Острая сосудистая недостаточность у детей. Причины острой сосудистой недостаточности

Сосудистая недостаточность – это патологическое состояние, при котором наблюдается неспособность сосудов регулировать и поддерживать свой тонус, в результате чего резко снижается артериальное давление. Вследствие этого нарушается кровоснабжение всех органов и систем организма с развитием ишемических проявлений в них.

Отзыв нашей читательницы Виктории Мирновой

Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: постоянные боли в сердце, тяжесть, скачки давления мучившие меня до этого - отступили, а через 2 недели пропали совсем. Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

Какой бывает сосудистая недостаточность? Почему она развивается?

Сосудистая недостаточность является осложнением различных заболеваний, или развивается как реакция на запредельные для организма внешние воздействия (обмороки, коллапсы, шок).

Сосудистая недостаточность по характеру течения бывает:

  • Острой;
  • Хронической.

По виду пострадавших сосудов различают недостаточность:

  • Артериальную;
  • Венозную.

Острая сосудистая недостаточность (ОСН) развивается, когда объем сосудистого русла по каким-то причинам становится больше, чем объем циркулирующей крови. Развитие острой сосудистой недостаточности может происходить по двум сценариям.


Острая сосудистая недостаточность может проявляться в виде одной из трех клинических форм:

  1. Коллапса.
  2. Шока.

По механизму развития шоковые состояния можно классифицировать таким образом:

Симптоматика различных клинических форм ОСН

Главным симптомом ОСН является резкое падение артериального давления, в результате чего развивается остальная клиническая симптоматика.

Симптомы обморока

Обмороком называется внезапная непродолжительная потеря сознания, которая длится не более 3 минут.

Обычно обмороку предшествуют так называемые предвестники (полуобморочное состояние).

Для чистки СОСУДОВ, профилактики тромбов и избавления от ХОЛЕСТЕРИНА - наши читатели пользуются новым натуральным препаратом, который рекомендует Елена Малышева. В состав препарат входит сок черники, цветы клевера, нативный концентрат чеснока, каменное масло, и сок черемши.

Симптомы обморока специфичны, поэтому постановка диагноза является относительно простой:


Как правило, обморок проходит самостоятельно и лечения не требует, кроме случаев повторных обмороков.

Клиника коллапса

Коллапсом называют такую форму ОСН, при которой на фоне понижения артериального давления развивается гипоксия головного мозга и происходит угнетение витальных функций.

Основными симптомами коллапса являются:


Важно! Потери сознания при коллапсе не наблюдается! Состояние коллапса обязательно требует госпитализации и неотложного лечения.

Многие наши читатели для ЧИСТКИ СОСУДОВ и снижения уровня ХОЛЕСТЕРИНА в организме активно применяют широко известную методику на основе семен и сока Амаранта, открытую Еленой Малышевой. Советуем обязательно ознакомиться с этой методикой.

Симптомы шока

Шок – это состояние нарушения сознания, которое сопровождается резким ухудшением самочувствия человека с нарушением функций нервной и сердечно-сосудистой систем организма. Независимо от причин возникновения шокового состояния клинические проявления будут следующими:


Шок требует немедленной госпитализации в палату интенсивной терапии, так как самостоятельного выхода из шокового состояния не происходит.

Сосудистая недостаточность острой формы у детей

Детский организм реагирует на различные внешние воздействия острее, чем взрослые. Даже те факторы, которые у взрослого не вызывают негативных вегетативных реакций, у детей могут проявляться в виде различных клинических форм ОСН.

Предвестники обмороков у детей несколько иные, чем у взрослых. Перед потерей сознания дети обычно перестают контактировать со взрослыми, у них может наблюдаться повышенная судорожная готовность.

При коллапсе у детей дополнительно к основным симптомам может развиваться посинение конечностей (акроцианоз). Коллапс у детей протекает в несколько этапов:


У детей чаще других видов шоковых состояний встречается гиповолемический шок. Чем младше ребенок, тем быстрее у него могут развиваться симптомы шока. Ребенок быстро обезвоживается. Это объясняется нестабильностью механизмов терморегуляции и несовершенством нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса у детей.

Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность

Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность (ХСМН) – это состояние сосудов головного мозга, при котором развиваются симптомы гипоксии мозгового вещества.

Чаще всего такая патология развивается на фоне нейро-циркуляторной дистонии, атеросклероза, артериальной гипертензии, заболеваний сосудов шеи, нарушений сердечной деятельности.

Часто хроническая недостаточность мозговых сосудов развивается в результате множественных лакунарных инсультов головного мозга.

Хроническая церебральная сосудистая недостаточность проявляется в виде начальных проявлений недостаточности сосудов головного мозга или дисциркуляторной энцефалопатии.

По степени выраженности симптомов недостаточности сосудов головного мозга различают (от степени недостаточности зависит тактика лечения):


ХСМН часто осложняется развитием отека головного мозга. Лечение отека головного мозга является затруднительным. Такое грозное осложнение хронической недостаточности кровообращения головного мозга часто является одной из причин смерти больных с этой патологией.

Вы все еще думаете что ВОССТАНОВИТЬ сосуды и ОРГАНИЗМ полностью невозможно!?

Вы когда-нибудь пытались восстановить работу сердца, мозга или других органов после перенесенных патологий и травм? Судя по тому, что вы читаете эту статью - вы не по наслышке знаете что такое:

  • часто возникают неприятные ощущения в области головы (боль, головокружение)?
  • внезапно можете почувствовать слабость и усталость…
  • постоянно ощущается повышенное давление…
  • об одышке после малейшего физического напряжения и нечего говорить…

Знаете ли Вы, что все эти симптомы свидетельствуют о ПОВЫШЕНОМ уровне ХОЛЕСТЕРИНА в вашем организме? И все что необходимо - это привести холестерин в норму. А теперь ответьте на вопрос: вас это устраивает? Разве ВСЕ ЭТИ СИМПТОМЫ можно терпеть? А сколько времени вы уже "слили" на неэффективное лечение? Ведь рано или поздно СИТУАЦИЯ УСУГУБИТЬСЯ.

Правильно - пора начинать кончать с этой проблемой! Согласны? Именно поэтому мы решили опубликовать эксклюзивное интервью с главой Института Кардиологии МИНЗДРАВА России - Акчуриным Ренатом Сулеймановичем, в котором он раскрыл секрет ЛЕЧЕНИЯ повышенного холестерина.

Обморок (синкопальное состояние) – внезапная кратковременная потеря сознания с утратой мышечного тонуса вследствие переходящих нарушений мозгового кровообращения. Наиболее частые причины обмороков у детей: 1. Синкопе вследствие нарушения нервной регуляции сосудов: вазовагальные, ортостатические, синокаротидные, рефлекторные, ситуационные, при гипервентиляционном синдроме. 2. Кардиогенные синкопе при: - брадиаритмиях (атриовентрикулярная блокада II-III степени с приступами Морганьи-Эдамса-Стокса, синдром слабости синусового узла); - тахиаритмиях (пароксизмальная тахикардия, в том числе при синдроме удлинённого интервала QT, мерцательная аритмия); - механическом препятствии кровотоку на уровне сердца или крупных сосудов (стеноз аорты,гипертрофический субаортальный стеноз, недостаточность аортальных клапанов и др.). 3. Гипогликемические синкопе. 4. Цереброваскулярные и др. Неотложная помощь: 1. Уложить ребёнка горизонтально, приподняв ножной конец на 40-500. Расстегнуть воротничок, ослабить пояс и другие детали одежды, оказывающие давление на тело. Обеспечить доступ свежего воздуха. 2. Использовать рефлекторные воздействия: 5. обрызгать лицо водой или похлопать по щекам влажным полотенцем; 6. дать вдохнуть пары нашатырного спирта. При выходе из этого состояния дать выпить горячий сладкий чай. 7. При затянувшемся обмороке назначить: - 10% раствор кофеина-бензоата натрия 0,1 мл/год жизни п/к или 8. раствор кордиамина 0,1 мл/год жизни п/к. 9. При выраженной артериальной гипотензии ввести 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни в/в струйно. 10. При гипогликемическом состоянии ввести 20-40% раствор глюкозы 2 мл/кг в/в струйно. 11. При выраженной брадикардии и приступе Морганьи-Эдамса-Стокса провести первичные реанимационные мероприятия: непрямой массаж сердца, введения 0,1% раствора атропина 0,01 мл/кг в/в струйно. Госпитализация при обморочном состоянии функционального генеза не показана, но если есть подозрение на органическую причину, необходима госпитализация в профильное отделение. 7.

Вы также можете найти интересующую информацию в научном поисковике Otvety.Online. Воспользуйтесь формой поиска:

Еще по теме Острая сосудистая недостаточность у детей (обморок). Причины. Неотложная терапия.:

  1. 53. Экстремальные и терминальные состояния у детей. Острая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность у детей, экстренная помощь.
  2. 124. Артериальные гипотензии. Классификация. Сосудистая недостаточность кровообращения: обморок, коллапс. Их этиология и патогенез.
  3. Острый бронхиолит. Этиология. Патогенез. Клиника Течение. Дифференциальный диагноз. Неотложная терапия синдрома дыхательной недостаточности. Лечение.
  4. Острая почечная недостаточность. Лечение в зависимости от причины и стадии. Показания к гемодиализу.
  5. Острая почечная недостаточность. Определение, Причины в возрастном аспекте. Классификация Клиника и ее варианты в зависимости от стадии ОПН.

Сосудистая недостаточность возникает в тех случаях, когда нарушается соотношение между ОЦК и емкостью сосудистого русла.

Из этой статьи вы узнаете основные причины острой сосудистой недостаточности у детей, а также о том какие формы острой сосудистой недостаточности существуют.

Причины острой сосудистой недостаточности

Этиология и патогенез острой сосудистой недостаточности

Ведущим фактором, способствующим возникновению сосудистой недостаточности, является уменьшение ОЦК. Вторая причина связана с нарушением вазомоторной иннервации.

В случае потери крови, плазмы или жидкости и соли количество циркулирующей крови недостаточно для удовлетворения потребностей организма. Пропорционально уменьшению ОЦК снижается также и систолический объем. Под влиянием нервных воздействий кровоснабжение менее важных органов уменьшается, в результате чего некоторое время жизненно важные органы обеспечены. Такое экономное распределение крови регулируется нервной системой. Спазм артериол выключает капиллярную систему мышц, кожи и чревной области из кровообращения. Вначале этот сосудистый спазм является защитным механизмом. Если организм уже не в состоянии поддержать этот защитный механизм, то артериолы расширяются и повышенное периферическое сопротивление падает. Имеющееся в распоряжении организма количество крови как бы наводняет до тех пор выключенные из кровообращения области, увеличивая этим несоответствие между сосудистым руслом и ОЦК.

Функциональные расстройства вазомоторного центра вызывают расширение сосудов путем понижения тонуса симпатической нервной системы, поддерживающей тонус сосудов. В младенческом и детском возрасте функциональные расстройства вазомоторного центра обычно вызываются гипоксемией и действием токсина. Недостаточная функция надпочечников также приводит к снижению тонуса симпатической нервной системы.

Формы острой сосудистой недостаточности

Обморок - форма острой сосудистой недостаточности

Обморок – внезапно возникающая кратковременная утрата сознания в результате острой гипоксии мозга.

Причины этой острой сосудистой недостаточности: эмоциональное перенапряжение, резкая боль, быстрая перемена положения тела, длительное стояние, переутомление, недосыпание, длительное пребывание в душном помещении. Провоцирующими моментами могут быть резкий поворот головы, тугая одежда. Обмороки могут быть связаны с заболеваниями ЦНС, органическими заболеваниями сердца, гипогликемией.

В результате возникшей временной гипоксии мозга у ребенка отмечаются внезапно развившаяся общая слабость, звон в ушах, тошнота, позывы на рвоту. В дальнейшем возникает бледность кожи, тело покрывается холодным потом, взор мутнеет, ноги становятся «ватными». Ребенок теряет сознание. Продолжительность потери сознания – от нескольких секунд до нескольких часов.

При обмороке больной не причиняет себе ранений и, в отличие от больного эпилепсией, не прикусывает язык, не отмечается непроизвольного отхождения кала и мочи. Зрачки расширены. Периферическое давление резко падает. Тоны сердца резко ослаблены, пульс становится нитевидным. Могут быть судороги и остановка дыхания.

Коллапс - форма острой сосудистой недостаточности

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови; проявляется резким снижением артериального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и угнетением жизненно важных функций.

Характерно внезапно развивающееся ухудшение состояния: возникает резкая бледность кожи, тело покрывается холодным потом, кожа приобретает мраморный рисунок, появляется цианоз губ. Температура тела снижается, сознание отсутствует. Дыхание частое, поверхностное, выражена тахикардия. Тоны сердца громкие, хлопающие, вены спадаются. Тяжесть состояния соответствует степени снижения АД.

Шок - форма острой сосудистой недостаточности

Шок – крайняя степень сосудистой недостаточности. Возникает при травмах, ожогах, отравлениях, как анафилактическая реакция.

Основные симптомы: резкое снижение АД, олигурия, холодные влажные конечности, цианоз, нарушения сознания.

Обморок (лат. syncope) - внезапная кратковременная потеря сознания, обусловленная преходящей ишемией головного мозга.

У детей встречаются различные варианты обморочных состояний. Они отличаются друг от друга этиологическими факторами и патогенетическими механизмами. Однако существуют сходные патогенетические изменения, главным из которых считают внезапно возникающий приступ острой гипоксии головного мозга. В основе развития такого приступа лежит рассогласованность функционирования его интегративных систем, что вызывает нарушение взаимодействия психовегетативных, соматических и эндокринно-гуморальных механизмов, обеспечивающих универсальные приспособительные реакции.

Классификация обмороков

  • Неврогенные обмороки:
    • вазодепрессорный (простой, вазовагальный);
    • психогенный;
    • синокаротидный;
    • ортостатический;
    • никтурический;
    • кашлевой;
    • гипервентиляционный;
    • рефлекторный.
  • Соматогенные (симптоматические) обмороки:
    • кардиогенный;
    • гипогликемический;
    • гиповолемический;
    • анемический;
    • респираторный.
  • Лекарственные обмороки.

Симптомы обморока

Клинические проявления различных вариантов обморочных состояний сходны.

  • Периоды развития обморока: предобморочное состояние (гипотимия), период утраты сознания и послеобморочное состояние (восстановительный период).
  • Предобморочное состояние. Его продолжительность обычно составляет от нескольких секунд до 2 мин. Возникают головокружение, тошнота, ощущение нехватки воздуха, общий дискомфорт, нарастающая слабость, чувство тревоги и страха, шум или звон в ушах, потемнение в глазах, неприятные ощущения в области сердца и в животе, сердцебиение. Кожные покровы становятся бледными, влажными и холодными.
  • Период утраты сознания может продолжаться от нескольких секунд (при лёгком обмороке) до нескольких минут (при глубоком обмороке). В этот период при обследовании больных выявляют резкую бледность кожи, выраженную мышечную гипотонию, слабый редкий пульс, поверхностное дыхание, артериальную гипотензию, расширение зрачков со сниженной реакцией на свет. Возможны клонические и тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание.
  • Восстановительный период. Дети быстро приходят в сознание. После обморока какое-то время сохраняются тревожность, чувство страха, адинамия, слабость, одышка, тахикардия.

Неотложная помощь при обмороке

При обмороке необходимо уложить ребёнка горизонтально, приподняв ноги под углом 40-50". Одновременно следует расстегнуть воротник, ослабить пояс, обеспечить доступ свежего воздуха. Можно обрызгать лицо ребёнка холодной водой, дать вдохнуть пары нашатырного спирта.

При затянувшемся обмороке рекомендуют подкожно ввести 10% раствор кофеина (0,1 мл на год жизни) или никетамид (0,1 мл на год жизни). Если сохраняется выраженная артериальная гипотензия, то назначают 1% раствор фенилэфрина (0,1 мл на год жизни) внутривенно струйно.

При выраженной ваготонии (снижение диастолического АД до 20-30 мм рт.ст., урежение пульса больше чем на 30% от его возрастной нормы) назначают 0,1% раствор атропина из расчёта 0,05-0,1 мл на год жизни.

Если обморок обусловлен гипогликемическим состоянием, то следует внутривенно ввести 20% раствор декстрозы в объёме 20-40 мл (2 мл/кг), если гиповолемическим состоянием, то проводят инфузионную терапию.

При кардиогенных обмороках осуществляют мероприятия, направленные на увеличение сердечного выброса, устранение жизнеугрожающих сердечных аритмий.

Коллапс у ребенка

Коллапс (лат. collapsus - ослабевший, упавший) - одна из форм острой сосудистой недостаточности, обусловленная резким снижением сосудистого тонуса и уменьшением ОЦК. При коллапсе снижается артериальное и венозное давление, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются функции жизненно важных органов. В основе патогенеза коллапса лежит увеличение объёма сосудистого русла и уменьшение ОЦК (комбинированный тип сосудистой недостаточности). У детей коллапс наиболее часто возникает при острых инфекционных заболеваниях и экзогенных отравлениях, тяжёлых гипоксических состояниях, острой надпочечниковой недостаточности.

Симптомы коллапса

Клинические варианты коллапса. В педиатрии принято различать симпати-котонический, ваготонический и паралитический коллапс.

  • Симпатикотонический коллапс возникает при гиповолемии. связанной, как правило, с эксикозом или кровопотерей. При этом происходит компенсаторное повышение активности симпатико-адреналовой системы, возникает спазм артериол и централизация кровообращения (гиповолемический тип сосудистой недостаточности). Характерны бледность и сухость кожных покровов, а также слизистых оболочек, быстрое уменьшение массы тела, похолодание кистей и стоп, тахикардия; черты лица становятся заострившимися. У детей преимущественно снижается систолическое АД, резко уменьшается пульсовое АД.
  • Ваготонический коллапс наиболее часто возникает при отёке головного мозга инфекционно-токсического или другого происхождения, который сопровождается повышением внутричерепного давления и активацией парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Это в свою очередь вызывает вазодилатацию, увеличение объёма сосудистого русла (васкулярный тип сосудистой недостаточности). Клинически при ваготоническом коллапсе возникают мраморность кожных покровов с серовато-цианотичным оттенком, акроцианоз, брадикардия. Выявляют красный разлитой дермографизм. АД резко снижено, особенно диастолическое, в связи с чем пульсовое АД повышено.
  • Паралитический коллапс возникает в результате развития метаболического ацидоза, накопления токсических метаболитов, биогенных аминов, бактериальных токсинов, вызывающих повреждение рецепторов сосудов. При этом у детей резко снижается артериальное давление, пульс становится нитевидным, возникают тахикардия, признаки гипоксии головного мозга с угнетением сознания. Могут появляться сине-багровые пятна на коже.

Неоложная помощь при коллапсе

Ребёнку придают горизонтальное положение с приподнятыми ногами, обеспечивают свободную проходимость дыхательных путей, приток свежего воздуха. Одновременно следует согреть ребёнка с помощью тёплых грелок и горячего чая.

Ведущую роль в лечении коллапса играет инфузионно-трансфузионная терапия, с помощью которой достигают соответствия между ОЦК и объёмом сосудистого русла. При кровотечениях осуществляют переливание эритроцитарной массы, при дегидратации - инфузию кристаллоидов (0,9% раствор натрия хлорида, раствора Рингера, дисоль, 5% и 10% раствор декстрозы и др.), коллоидных плазмозаменителей (чаще всего производные декстранов). Кроме того, можно осуществлять трансфузию плазмы, 5% и 10% раствора альбумина.

Лечение в зависимости от клинического варианта коллапса

  • Симпатикотонический коллапс. На фоне инфузионной терапии назначают препараты, снимающие спазм прекапиллярных артериол (ганглиоблокаторы, папаверин, бендазол. дротаверин), которые вводят внутримышечно. При восстановлении ОЦК нормализуется ЦВД, возрастает сердечный выброс, повышается АД и в значительной степени увеличивается мочеотделение. Если сохраняется олигурия, то можно думать о присоединении почечной недостаточности.
  • Ваготонический и паралитический коллапс. Основное внимание уделяют восстановлению ОЦК. Для инфузионной терапии с целью поддержания ОЦК можно использовать реополиглюкин (10 мл/кг в час), 0,9% раствор натрия хлорида, раствор Рингера и 5-10% раствор декстрозы (10 мл/кг в час) или гидроксиэтилкрахмал. Цоследний назначают детям только старше 10 лет, так как он может вызвать анафилактические реакции. При тяжёлом коллапсе скорость введения плазмозамещающих жидкостей можно увеличить. В этом случае целесообразно ввести начальную ударную дозу кристаллоидов из расчёта 10 мл/кг в течение 10 мин, как при шоке, и осуществлять внутривенное введение со скоростью 1 мл/кгхмин) до стабилизации функций жизненноважных органов. Одновременно внутривенно вводят преднизолон до 5 мг/кг, гидрокортизон до 10-20 мг/кг, особенно при инфекционном токсикозе, поскольку гидрокортизон, возможно, оказывает прямой антитоксический эффект, связывая токсины. Кроме того, может использовать дексаметазон из расчёта 0.2-0,5 мг/кг. При сохранении артериальной гипотензии на фоне проведения инфузионной терапии целесообразно внутривенно ввести 1% раствор фенилэфрина из расчёта 0,5-1 мкг/кгхмин) внутривенно, 0,2% раствор норэпинефрина из расчёта 0,5-1 мкг/кгхмин) в центральную вену под контролем артериального давления. В менее тяжёлых случаях фенилэфрин можно вводить подкожно, а при отсутствии «Инфузомата» можно вводить в виде 1% раствора внутривенно капельно (0,1 мл на год жизни в 50 мл 5% раствора декстрозы) со скоростью 10-30 капель в минуту под контролем артериального давления. Норэпинефрин рекомендуют использовать при лечении септического шока. Однако в связи с выраженной вазоконстрикцией его использование существенно ограничено, так как побочными эффектами лечения могут быть гангрена конечности, некроз и изъязвление больших участков тканей при попадании его раствора в подкожно-жировую клетчатку. При введении малых доз (менее 2 мкг/мин) препарат оказывает кардиостимулирующее действие через активацию бета-адренорецепторов. Добавление низких доз допамина (1 мкг/кг в минуту) способствует снижению вазоконстрикции и сохранению почечного кровотока на фоне введения норэпинефрина. При лечении коллапса можно использовать допамин в кардиостимулирующей (8-10 мкг/кг в минуту) или сосудосуживающей (12-15 мкг/кг в минуту) дозах.

ДИАГНОСТИКА , ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ , ТАКТИКА ПЕДИАТРА ПРИ СИНДРОМАХ ОСТРОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ У ДЕТЕЙ

Острая недостаточность кровообращения может возникать вслед­ствие нескольких причин: снижения сократительной способности мио­карда (сердечная недостаточность), резкого снижения сосудистого то­ нуса (коллапс, острая надпочечниковая недостаточность, острая крово- потеря или эксикоз). Острая недостаточность кровообращения может быть результатом комбинации сердечной и сосудистой недостаточнос­ти, то есть смешанной.

Восстановление сердечной деятельности - основной компонент вы­ ведения из состояния клинической смерти. СЛР включает закрытый массаж сердца, ИВЛ, дефибрилляцию, в/в введение лекарственных препаратов и экстренную ликвидацию метаболического ацидоза.

Критериями эффективности закрытого массажа сердца служат пере­ дача массирующих движений в виде пульса на локтевую артерию, уменьшение степени цианоза кожи и слизистых оболочек. Сужение зрачков можно ожидать, только если в процессе реанимации не были введены атропин и адреналин.

ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

КОЛЛАПС

Это угрожающая жизни острая сосудистая недостаточность, харак­ теризующаяся резким снижением сосудистого тонуса, уменьшением объема циркулирующей крови, признаками гипоксии мозга и угнетени­ ем жизненно важных функций организма.

Наиболее частые причины коллапса у детей: тяжелое течение острой инфекционной патологии (кишечная инфекция, грипп, ОРВИ, пневмо­ ния, пиелонефрит, ангина и др.); острая надпочечниковая недостаточ­ ность; передозировка гипотензивных средств; острая кровопотеря; тя­желая травма.

Клиника коллапса развивается, как правило, в период разгара основ­ного заболевания и характеризуется прогрессивным ухудшением обще­ го состояния больного. В зависимости от клинических проявлений ус­ ловно выделяют три фазы (варианта) коллапса: симпатотонический, ва- готонический и паралитический.

Симпатотонический коллапс

Он обусловлен нарушением периферического кровообращения вследствие спазма артериол и централизации кровообращения, компен-


Саторного выброса катехоламинов. Для него характерно возбуждение ребенка, повышенный мышечный тонус; бледность и мраморность кож­ ных покровов, похолодание кистей и стоп; тахикардия, АД нормальное и повышенное. Однако эти симптомы кратковременны, и коллапс чаще диагностируют в следующих фазах.

Ваготонический коллапс

В этой фазе отмечают значительное расширение артериол и арте-риовенозных анастомозов, что сопровождается депонированием кро­ви в капиллярном русле. Клинически характерны: заторможенность, адинамия, снижение мышечного тонуса, выраженная бледность кожи с мраморностью, выраженный акроцианоз, резкое снижение АД. Пульс обычно слабого наполнения, нередко отмечают брадикардию, может возникать шумное и учащенное дыхание типа Куссмауля, оли- гурия.

Паралитический коллапс

Он обусловлен пассивным расширением капилляров вследствие ис­тощения механизмов регуляции кровообращения. Для этого состояния характерны: отсутствие сознания с угнетением кожных и бульбарных рефлексов, появление на коже туловища и конечностей сине-багровых пятен, брадикардия, брадипное с переходом в периодическое дыхание Чейна-Стокса, АД снижается до критических цифр, пульс нитевидный, анурия. При отсутствии неотложной помощи наступает летальный ис­ ход.

Неотложная помощь

Лечебные мероприятия должны быть начаты незамедлительно!

Необходимо уложить ребенка горизонтально на спину со слегка
запрокинутой головой, обложить теплыми грелками, обеспечить при­
 ток свежего воздуха.

Обеспечение свободной проходимости верхних дыхательных путей
(выполняют ревизию ротовой полости, снимают стесняющую одежду).

При явлениях симпатотонического коллапса необходимо снять
спазм периферических сосудов в/м введением спазмолитиков (2% раст­
 вор папаверина 0,1 мл/год жизни или раствор дротаверина 0,1 мл/год
жизни).

При явлениях ваготонического и паралитического коллапса необ­
ходимо:

■ обеспечить доступ к периферической вене и начать инфузион- ную терапию раствором реополиглюкина или кристаллоидами (0,9% раствор натрия хлорида или раствор Рингера) из расчета 20 мл/кг в течение 20-30 мин;


■ одновременно ввести кортикостероиды в разовой дозе: гидро­
кортизон 10-20 мг/кг в/в или преднизолон 5-10 мг/кг в/в или
в дно полости рта, или дексаметазон 0,3-0,6 мг/кг в/в.

При некупирующейся артериальной гипотензии необходимо:

■ повторно ввести в/в капельно 0,9% раствор натрия хлорида или
раствор Рингера в объеме 10 мл/кг в сочетании с раствором ре-
 ополиглюкина 10 мл/кг под контролем ЧСС, АД и диуреза;

■ назначить 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни в/в струйно
 медленно или 0,2% раствор норадреналина 0,1 мл/год жизни в/в
капельно (в 50 мл 5% раствора глюкозы) со скоростью 10-20 ка­
 пель в минуту (в очень тяжелых случаях - 20-30 капель в ми­
 нуту) под контролем АД.

Введение норадреналина п/к или в/м не рекомендуют из-за опаснос­ ти возникновения некроза на месте инъекции (это возможно только в исключительных случаях, когда отсутствуют доступные вены).

По показаниям проводят первичную сердечно-легочную реанима­
цию, после чего больного госпитализируют в реанимационное отделе­
ние после оказания неотложных мероприятий.

ОБМОРОК (СИНКОПАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ )

Это внезапная кратковременная потеря сознания с утратой мышечно­ го тонуса вследствие преходящих нарушений мозгового кровообращения.

Причины обморока

Нарушение нервной регуляции сосудов: вазовагальные, ортостати-
ческие, синокаротидные, рефлекторные, ситуационные, при гипервен­
 тиляционном синдроме.

Кардиогенные обмороки.

■ Брадиаритмии (атриовентрикулярная блокада II - III степени с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса, синдром слабости си­
 нусового узла).

■ Тахиаритмии (пароксизмальная тахикардия, в том числе при
 синдроме удлиненного интервала QT , мерцательная аритмия).

■ Механическое препятствие кровотоку на уровне сердца или
крупных сосудов (стеноз аорты, гипертрофический субаорталь­
ный стеноз, недостаточность аортальных клапанов и др.).

Гипогликемия.

Цереброваскулярные заболевания и др.
Клиническая картина

Обмороки чаще встречаются у девочек и девушек 15-19 лет. Типич­ ным предвестником обморока выступает головокружение, а также чувство неустойчивости и неприятной легкости.


Основные признаки обморочного состояния: внезапность развития, кратковременность (от нескольких секунд до 3-5 мин), обратимость, быстрое и полное восстановление сознания - ребенок ориентируется в окружающем, помнит обстоятельства, предшествующие потере сознания.

Во время осмотра при обмороке у ребенка выявляют резко снижен­ ный мышечный тонус, бледность, расширенные зрачки, пульс слабого наполнения, сниженное АД, приглушенные тоны сердца; частота и ритм сердечных сокращений могут быть различны; дыхание поверхностное. Хотя в большинстве случаев обморок имеет функциональную этиоло­ гию, в каждом случае необходимо исключать органическую патологию.

Для стеноза аорты, гипертрофической кардиомиопатии, особенно характерно возникновение обмороков во время физической нагрузки. В случае аритмогенных причин синкопе больные могут отмечать «пере­ бои» сердечного ритма. Для исключения кардиального генеза обморока необходимо во всех случаях контролировать частоту пульса и, по воз­можности, экстренно записать ЭКГ.

О состоянии гипогликемии следует подумать в том случае, если приступу предшествовал большой перерыв в приеме пищи (например, в утренние часы) или приступ развился у ребенка после интенсивной фи­ зической или эмоциональной нагрузки. В постсинкопальном периоде характерна длительно сохраняющаяся сонливость, мышечная слабость, головная боль Диагноз подтверждают при обнаружении сниженного уровня сахара в крови менее 3,3 ммоль/л или терапией ex juvantibus .

Неотложная помощь при обмороке

Необходимо уложить ребенка горизонтально, приподняв ножной
конец на 40-50°, расстегнуть воротничок, ослабить пояс и другие дета­
 ли одежды, оказывающие давление на тело; обеспечить доступ свежего
 воздуха. Можно использовать рефлекторные воздействия: обрызгать
 лицо водой или похлопать по щекам влажным полотенцем; дать вдох­
 нуть пары нашатырного спирта. При выходе из этого состояния нужно
 выпить горячий сладкий чай.

При затянувшемся обмороке необходимо ввести 10% раствор ко-
феина-бензоата натрия 0,1 мл/год жизни п/к или раствор кордиамина
 0,1 мл/год жизни п/к. При выраженной артериальной гипотензии вво­
 дят 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни в/в струйно. При гипоглике-
 мическом состоянии вводят 20-40% раствор глюкозы 2 мл/кг в/в
 струйно. При выраженной брадикардии и приступе Морганьи-Адам-
 са-Стокса необходимо провести первичные реанимационные меропри­
 ятия: непрямой массаж сердца, ввести 0,1% раствор атропина 0,01 мл/кг
в/в струйно. При психогенном возбуждении вводят диазепам в дозе
0,3-0,5 мг/кг внутримышечно или внутривенно.


Госпитализация при обморочном состоянии функционального гене- за не показана, но если есть подозрение на органическую причину, не­обходима госпитализация в профильное отделение.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

К снижению сократительной способности миокарда, вызывающей сердечную недостаточность, приводят: остро наступившая сердечная декомпенсация при врожденных пороках сердца, острая инфекционная дистрофия миокарда, инфекционные и инфекционно-аллергические кардигы, выраженные расстройства ритма сердечной деятельности раз­личной этиологии, реже - другие причины.

В зависимости от остроты процесса и степени декомпенсации выде­ ляют две основные разновидности СН: синдром малого сердечного выб­роса; застойную сердечную недостаточность I - III степени.

Причины синдрома малого сердечного выброса

Аритмический шок.

■ Брадиаритмии (нарушения атрио-вентрикулярного проведения,
сино-атриальные и предсердные блокады).

■ Тахиаритмии (чрезмерные тахикардии при токсикозе Кишша,
 острой коронарной недостаточности у детей раннего возраста;
 наджелудочковые пароксизмальные тахикардии, мерцание и
 трепетание предсердий, фибрилляция желудочков, групповые
 желудочковые эктрасистолы).

Кардиогенный шок на фоне острой очаговой (инфаркт) или то­
тальной гипоксии миокарда чаще у детей с ВПС (аномалии отхождения
 коронарных сосудов) с ОРВИ.

Острая тампонада перикарда (ранение или разрыв миокарда, пери­
кардит, пневмоперикард, экстракардиальная тампонада сердца при аст­
матическом статусе III - IV степени).

Терминальная стадия ЗСН на фоне декомпенсации пороков серд­
ца, миокардитов различного генеза.

Клинически синдром малого сердечного выброса проявляется рез­ ким понижением АД, бледностью, беспокойством (болевой синдром), частым нитевидным пульсом, акроцианозом, олигурией, дезориентаци­ей и возбуждением. На ЭКГ обычно регистрируют депрессию сегмента ST и отрицательный зубец Т.

Застойная сердечная недостаточность

Клиническая картина складывается из тахикардии и одышки у ре­ бенка в покое. Застой в большом круге кровообращения проявляется в увеличении размеров печени, периорбитальными отеками, отмечают набухание шейных вен и одутловатость лица, акроцианозом, отеч-


Ностью нижних конечностей. При застое в малом круге возникает диф­фузный цианоз, бронхоспазм, крепитирующие и мелкопузырчатые хри­ пы в нижних отделах легких. У детей раннего возраста типично наличие застоя в обоих кругах кровообращения. В более тяжелых случаях отме­чаются распространенные отеки, глухость сердечных тонов, олигурию, расширение границ сердца.

При развитии острой сердечной недостаточности необходимо выз­вать бригаду интенсивной терапии для срочной госпитализации. Начи­нают оксигенотерапию, вводят фуросемид внутривенно 1-2 мг/кг. При отсутствии эффекта лечение проводится как при отеке легких.

АРИТМИИ СЕРДЦА

Вызвать расстройства сердечной деятельности до состояния сердеч­ ной недостаточности могут пароксизмальные тахикардии и полная ат- риовентрикулярная блокада.

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ

Пароксизмальная тахикардия - приступ внезапного учащения сер­дечного ритма более 150-160 ударов в минуту у старших детей и более 200 ударов в минуту у младших. Продолжительность приступа может составлять от нескольких минут до нескольких часов (реже - несколь­ко дней), с внезапным восстановлением нормального ритма сердца. Для нарушений ритма характерны специфические ЭКГ проявления.

Основные причины приступа пароксизмальной тахикардии: нару­ шения вегетативной регуляции сердечного ритма; органические пора­жения сердца; дизэлектролитные нарушения, отравления; психоэмоци­ ональное и физическое напряжение.

Выделяют пароксизмальную тахикардию: наджелудочковую и же­лудочковую. Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия чаще но­ сит функциональный характер и возникает в результате изменения ве­гетативной регуляции сердечной деятельности. Желудочковая парок­сизмальная тахикардия встречается реже и обусловлена, как правило, органическими заболеваниями сердца.

Клиническая картина

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия. Характерно вне­ запное начало, ребенок ощущает сильное сердцебиение, нехватку возду­ ха, головокружение, слабость, тошноту, страх смерти. Отмечают блед­ ность кожного покрова, повышенное потоотделение, поллакиурию. То­ ны сердца громкие, хлопающие, ЧСС не поддается подсчету, набухают шейные вены. Может быть рвота, которая часто останавливает приступ. СН (одышка, гипотония, гепатомегалия, снижение диуреза) развивает-


ся нечасто, преимущественно у детей первых месяцев жизни и при затя­ нувшихся приступах. ЭКГ признаки пароксизмальной наджелудочко-вой тахикардии: устойчивый ритм с частотой 150-200 в минуту, не из­мененный желудочковый комплекс, наличие измененного зубца Р

Желудочковая иароксизмальная тахикардия. Начало пароксизма
субъективно ребенок не улавливает; всегда возникает тяжелое состоя­
ние ребенка (шок!); шейные вены пульсируют с частотой, намного
меньшей частоты артериального пульса. ЭКГ признаки желудочковой
пароксизмальной тахикардии: частота ритма не более 160 в минуту, ва­
риабельность интервалов R - R , измененный желудочковый комплекс,
 отсутствие зубца Р.

Неотложная помощь при приступе наджелудочковой тахикардии

Дети до года подлежат немедленной госпитализации.

Детям старше 3-х лет помощь необходимо начинать с рефлекторно­
го воздействия на блуждающий нерв:

■ Массаж каротидных синусов поочередный по 10-15 с, начиная с
 левого, как более богатого окончаниями блуждающего нерва
 (каротидные синусы расположены под углом нижней челюсти
 на уровне верхнего края щитовидного хряща).

■ Прием Вальсальвы - натуживание на максимальном вдохе при
 задержке дыхания в течение 30-40 с.

■ Механическое раздражение глотки - провокация рвотного реф­
 лекса.

■ Пробу Ашнера (давление на глазные яблоки) применять не ре­
 комендуют из-за методических разночтений и опасности разви­
 тия отслойки сетчатки.

Одновременно с рефлекторными пробами назначают внутрь: седа-
тивные препараты (диазепам */ 4 -1 таблетка, настойку валерианы или
пустырника, валокордин и др. в дозе 1-2 капли/год жизни), панангин
(оротат калия) Уг-1 таблетка в зависимости от возраста.

При отсутствии эффекта от вышеперечисленной терапии через
60 мин назначают антиаритмические препараты последовательно (при
отсутствии эффекта на предыдущий) с интервалом 10-20 мин: (АТФ
в/в струйно, аймалин).

Неотложная помощь при приступе желудочковой пароксизмаль­ ной тахикардии

Обеспечить доступ к вене и ввести в/в медленно:

■ 10% раствор прокаинамида в дозе 0,2 мл/кг совместно с 1 % раст­
 вором мезатона в дозе 0,1 мл/год жизни или

■ 1% раствор лидокаина в дозе 0,5-1 мг/кг на 20 мл 5% глюкозы
 медленно!


Противопоказаны вагусные пробы и введение сердечных гликозидов!

Детей с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией госпитали­ зируют в соматическое отделение, при присоединении сердечной недос­ таточности - в отделение реанимации; с желудочковой тахикардией - в реанимационное отделение.

ПОЛНАЯ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА

Это нарушение сердечного ритма обычно возникает при органичес­ кой патологии сердца или отравлении кардиотропными средствами. Частота сердечных сокращений уменьшается до 45-50 в минуту и менее.

Клиническая картина

Характерна нарастающая слабость ребенка, головокружение и, нако­ нец, возможна потеря сознания с судорогами или без них. Приступы длятся от нескольких секунд до нескольких минут, чаще проходят са­мопроизвольно, но возможна и внезапная остановка сердца. При дли­ тельном течении заболевания и повторении приступов у ребенка разви­вается кардиомегалия и СН. Если приступ наблюдают впервые, то запо­ дозрить его можно по частоте сердечных сокращений 30-40 в минуту, хлопающему 1-му тону на верхушке. Окончательно убедиться в нали­ чии АВ-блокады можно с помощью ЭКГ.

Неотложная помощь

На догоспитальном этане для купирования приступа нужно в гори­зонтальном положении ребенка голову опустить ниже туловища и на­ чать непрямой массаж сердца. Подкожно вводят 0,1% раствор атропина детям грудного и раннего возраста в развой дозе 0,005 мл/кг массы те­ ла, старше 4-х лет - 0,05 мл на год жизни (0,1 мг/кг). Если есть возмож­ ность дать ребенку медикамент внутрь, то кладут под язык одну таблет­ ку изадрина или просят проглотить У 2 -1 таблетку алупента. Вводят глюкокортикоиды внутривенно однократно 2 мг/кг. Госпитализация обязательна.

ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

Гипертонический криз - внезапный резкий подъем АД, сопровож­ дающийся клиническими признаками энцефалопатии или сердечной недостаточностью.

Для заболевания характерны головная боль, тошнота, рвота, голо­ вокружение, расстройство зрения; одышка, боль в грудной клетке. Воз­ можно развитие нарушение сознания, развитие комы, судорог, выпаде­ ние неврологических функций. Пульс обычно напряженный, развива­ ется брадикардия.


Неотложная помощь

При повышении АД до 170/110 мм рт.ст. у детей до шести лет, или до 180/120 мм рт.ст. у детей старше шести лет требуется немедленное снижение АД до госпитализации.

С целью снижения АД назначают нифедипин 0,5 мг/кг сублинг-вально, при необходимости прием препарата повторяют через 15 мин. Возможно назначение дротаверина и каптоприла. Дротаве- рин назначают детям от 1-го до 6 лет по 40-120 мг в 2-3 приема, старше 6 лет - 80-200 мг в 2-5 приемов. Клонидин назначают перо- рально 3-5 мкг/кг 3 раза в сутки п/к, в/м или в/в; фуросемид назна­ чают в дозе 1-5 мг/кг в/в. Эти препараты используются для быстро­го снижения давления. Госпитализацию осуществляют в зависимос­ти от причины повышения АД в специализированные отделения или в реанимацию.

ОДЫШЕЧНО - ЦИАНОТИЧЕСКИЙ ПРИСТУП

Это приступ гипоксии у ребенка с врожденным пороком сердца си­ него типа, чаще всего с тетрадой Фалло, связанный со спазмом выход­ного отдела правого желудочка сердца.

Приступы гипоксии развиваются преимущественно у детей раннего возраста от 4-6 мес до 3-х лет. Обычно приступы провоцируют психоэ­ моциональное напряжение, повышенная физическая активность, забо­ левания, сопровождающиеся дегидратацией (лихорадка, диарея), желе- зодефицитная анемия, синдром нервно-рефлекторной возбудимости при перинатальном поражении ЦНС и др.

Клиническая картина

Одышечно-цианотический приступ характеризуется внезапным на­ чалом: ребенок беспокоен, стонет, плачет, при этом усиливаются цианоз и одышка, принимает вынужденную позу - лежит на боку с приведен­ ными к животу ногами или присаживается на корточки. При аускульта-ции сердца определяют тахикардию; систолический шум стеноза легоч­ ной артерии не выслушивается. Продолжительность гипоксического приступа составляет от нескольких минут до нескольких часов В тяже­лых случаях возможны судороги, потеря сознания вплоть до комы и ле­ тальный исход.

Неотложная помощь

Необходимо успокоить ребенка, расстегнуть стесняющую одежду,
уложить на живот в коленно-локтевое положение; провести ингаляцию
увлажненного кислорода через маску.

При тяжелом приступе необходимо обеспечить доступ к вене и
ввести:


■ 4% раствор натрия бикарбоната в дозе 4-5 мл/кг (150-200 мг/кг)
 в/в медленно в течение 5 мин; можно повторить введение в по­
 ловинной дозе через 30 мин и в течение последующих 4 ч под
 контролем рН крови;

■ 1% раствор морфина или промедола в дозе 0,1 мл/год жизни п/к
 или в/в (детям старше 2 лет при отсутствии симптомов угнете­
ния дыхания);

■ при отсутствии эффекта крайне осторожно вводят 0,1% раствор
 пропранолола в дозе 0,1-0,2 мл/кг (0,05-0,1 мг/кг) в 10 мл 20%
раствора глюкозы в/в медленно (со скоростью 1 мл/мин или
0,005 мг/мин).

При судорогах вводят 20% раствор оксибутирата натрия 0,25-
0,5 мл/кг (50-100 мг/кг) в/в струйно медленно!

При успехе мероприятий первой помощи больной может быть ос­
тавлен дома с рекомендацией последующего применения обзидана в до­
 зе 0,25-0,5 мг/кг сут.

Противопоказаны сердечные гликозиды и диуретики!
Госпитализация детей с одышечно-цианотическими приступами по­
казана при неэффективности терапии.