Выживет ли котенок после черепно мозговой травмы. У кота сильное сотрясение мозга: симптомы и лечение

При поступлении в клинику животное находилось в угнетенном состоянии, присутствовала атаксия, в то же время при оценке состояния черепно-мозговых нервов нарушения их функции не обнаружено.

* Собаки и кошки нередко получают травмы головы. Их последствия могут быть весьма серьезными, особенно если травма осталась незамеченной, поскольку этиологию вызываемых ею симптомов иногда объяснить трудно.

* Любые случая черепно – мозговой травмы, с переломом костей или без перелома могут сопровождаться повреждениями головного мозга. Чаще всего причиной травмы оказываются дорожно – транспортные происшествия, за ними следуют удары, падения и укусы, реже – пулевые ранения. Особенно часто черепно – мозговые травмы встречаются у собак мелких пород и кошек.

Еще один клинический случай(черепно-мозговой травмы) ЧМТ у йорк терьера после укуса другой собакой (отек мозга после проникающего ранения черепа).

Т2 — взвешенное изображение. Сагитальная проекция.

Т1 — взвешенное изображение. Аксиальная проекция.

Т2 — взвешенное изображение. Аксиальная проекция.

На видео представлено движение того же животного после лечения и выздоровления.

Основные последствия повреждения головного мозга у собак и кошек:

— Остановка сердца и дыхания.

— Выраженная гипотензия.

— Эпилептический статус.

— Травма.

— Цереброваскулярное повреждение (инсульт).

— Тромбоэмболия

N.B. Кроме того основными сопутствующими повреждениями могут быть — пневмоторакс, гемоторакс и нейрогенный отек легких. При начале работы с пациентами с ЧМТ необходимо помнить про алгоритм АВС (airway, breathing, circulation).

Что находится внутри черепа?

Внутри черепа находятся мозговая ткань (86 %), спинномозговая жидкость (10 %) и кровь (4 %). Увеличение объема любого из этих компонентов приводит к компенсаторному уменьшению объема других (доктрина Monro-Kellie), повышению внутричерепного давления.

Патофизиологические изменения

* Первичное повреждение – это прямое разрушение мозговой ткани в момент удара. Оно может привести к контузии, кровотечению и/или разрыву, появляется первичное геморрагическое поражение или отченый синдром. Лечение первичного механического повреждения мозговой ткани не существует.

* Увеличение выраженности или площади поражения происходит в течение нескольких минут или часов после травмы и связанно с различными механизмами (ишемией, выделением свободных радикалов, высвобождение кальция и свободных радикалов, а также цитокинов).

* Вторичное повреждение – Основными факторами вызывающими вторичное повреждение мозга является гипотензия и гипоксемия. Отсроченные внутричерепные гематомы (субдуральная, эпидуральная и паренхиматозная), а также генерализованный отек мозга вызывают повышение внутричерепного давления. Вторичные системные осложнения обычно возникают в результате гипоксемии, увеличения внутричерепного давления и гипотензии, приводящей к ухудшению перфузии и, как следствие, к ишемии, отеку мозга и, возможно, образованию черепно – мозговой грыжи – энцефалоцеле (со смещением подвижных участков головного мозга – полушарий головного мозга и мозжечка – в области наименьшей стабильности: намет мозжечка и большое отверстие черепа), что приводит к компрессии ствола мозга и значительному ухудшению неврологического статуса (или даже к смерти животного). Чем быстрее развивается внутричерепная гипертензия, тем тяжелее животное ее перенесет. Черепно-мозговая травма запускает также каксад реакций приводящий к высвобождению специфических цитокинов с активацией цикла арахидоновой кислоты и способствующих разрушению гематоэнцефалического барьера. В том числе синтезируется избыточное количество оксида азота. Это приводит к вазодилятации и нарушению функции ауторегуляции внутричереного давления.

Неврологические проявления

Симптомы черепно – мозговой травмы иногда проявляются быстро, но иногда – лишь по прошествии времени (вплоть до 6 дней с момента получения травмы). Фокальное поражение полушария мозга обычно появляется изменениями поведения, угнетением, слепотой на противоположный глаз, движениями, с отклонением со свисанием головы и круговым движениями с отклонением в пораженную сторону, а также с четко выраженными дефицитарными симптомами, которые наблюдаются на потивоположной стороне тела. Более диффузные и обширные поражения головного мозга (отек головного мозга) приводят к более серьезным нарушениям сознания и признакам поражения черепно – мозговых нервов.

* Повреждение ствола мозга вызывает тяжелое нарушение сознания (ступор и кому), сочетающееся с нейро – офтальмологическими и дыхательными нарушениями, дисфункцией других черепно – мозговых нервов и выраженными двигательной функции – гемиплегией, тетраплегией, децеребрационной ригидностью.

* Изолированное поражение мозжечка при травме очень маловероятно, поскольку он хорошо защищен костями черепа. Поражение мозжечка вызывает нарушение зрения и децеребелляционную ригидность.

* Признаком внутричерепной гипертонии служит прогрессирующее снижение уровня сознания в сочетании с брадикардией и гипертонией (триада Кушинга). (У животных как правило говорят о рефлексе Кушинга — при ЧМТ повышение АД + брадикардия часто указывают на повышение внутричерепного давления). Если она сопровождается развитием и прогрессированием нейро – офтальмологических нарушений, особенно латерализованных, и дыхательными нарушениями, следует предположить поражение и сдавливание ствола мозга. Необходимо срочно порвести мероприятия по снижению внутричерепного давления.

Таблица№1 Нейроанатомическая топография неврологических симптомов и поражений головного мозга

Механизмы повышения внутричерепного давления при повреждении мозга:

— Увеличение объема СМЖ вследствие отека или образования сгустка, препятствующих ее потоку.

— Увеличение объема мозговой ткани вследствие диффузного или локального отека.

— Образование внутричерепной гематомы.

— Увеличение объма крови вследствие утраты ауторегуляции.

Как выявить истечение спинномозговой жидкости:

СМЖ вытекает через разрывы твердой мозговой оболочки. СМЖ можно отличить от крови по наличию признака двойного кольца при нанесении жидкости на фильтровальную бумагу. СМЖ распространяется дальше, чем кровь, образует форму мишени, СМЖ образует кольцо вокруг сгустка. Носовую ликворею можно обнаружить путем определения содержания глюкозы в жидкости при помощи декстростика (Dextrostix) или глюкометра. СМЖ содержит примерно 60 % глюкозы от ее концентрации в сыворотке крови; в носовой слизи глюкозы нет. Данные о чувствительности и специфичности этих тестов у собак и кошек отсутствуют.

Уход за пациентом

Необходимо тщательно контролировать состояние сознание, данные нейро – офтальмологического обследования, характер дыхание животного. Для оценки прогноза рекомендуется в динамике оценивать состояние животного по езмененной шкале Глазго.

Таблица№2 Измененная шкала Глазго

Лечение:

Целью ветеринарного врача явлется как можно более быстрое восстановление нормального давления и нормоволемии.

Следует как можно скорее добиться восстановления кровообращения в тканях и поддерживать АД не ниже 110 /70 – мм рт.ст. , при этом наиболее важен не уровень нижнего и верхнего давления, а поддержание медианы среднего артериального давления (MAP в англоязычной литературе) на уровне — 80 — 120 мм рт.ст. .

Рассчет его осуществляем по формуле (2× диастолическое + систолическое)/3

В качестве «нормы» мы считаем уровень давления для собак — Систолическое — 120-140 мм рт.ст, среднее — 100, Диастол — 70-80 , для кошек — 160-180 /135/ 80-100 мм рт.ст по данным .

После травмы головной мозг утрачивает способность компенсировать системную гипо – или гипертонию. Для этого необходимо назначить изотонические растворы или сочетание с коллоидными. Если гипотония сохраняется, можно применить вазоактивные препараты (добутамин).

Для купирования гипертонии, вызванной болями и возбуждением, назначают седативные или обезболивающие препараты.

Восстановительный период после черепно–мозговой травмы нередко длительный (несколько недель), поэтому важнейшую роль приобретает уход.

Специфическая терапия включает улучшение венозного возврата, снижение внутричерепного давления, предотвращение гипоксии, противосудорожную терапию. Улучшение венозного возврата можно добиться путем поднятия головы под углом 15-30 градусов.

Снижение внутричерепного давления достигается путем кислородотерапии, назначения гиперосмомолярных растворов (маннитол 0,5-2 г/кг в течение 20 минут), одновременно с ними необходимо назначение фуросемида 4-8 мг/кг. Во время интубации следует предотвратить кашель, увеличивающий внутричерепное давление. При судорожной активности следует назначить в первую очередь бензодиазепины, при отсутствии эффекта – барбитураты, если же барбитураты не оказывают эффекта, то рекомендовано введение общих анестетиков.

Инфузионная терапия.

Необходимо также проводить неспецифическую терапию, направленную на восстановление кровообращения, поддержания систолического АД не ниже 90 мм.рт.ст., коррекцию кислотно-щелочного равновесия. Существуют различные точки зрения на то какими растворами целесообразнее добиваться нормоволемии — кристаллоидными (раствор Рингера и др) или коллоидными (ХЭС, Волювен и др.) При наличии толко кристаллоидов возможно применение ударных доз до собаки: 90 мл/кг, кошки: 60 мл/кг.

При испольтзовании коллоидов до 10-20 мл/кг — болюсно.

Оксигенация.

Для таких пациентов необходимо оксигенотерапия.Статус оксигенации лучше всего контролировать путем измерения артериального PaO2, если имеются соотвествующая аппаратура(газоанализатор крови). РаО2 следует поддерживать не ниже 90 мм рт. Если отсутствует возможность измерения газов артериальной крови, кислородный статус может быть оценена с помощью пульсоксиметрии. Насыщение оксигемоглобина (SpO2) должна поддерживаться на уровне 95% или выше, так как это, как правило, отражает РаО2 более 80 мм рт. SpO2 менее 90% указывает на тяжелую гипоксемию с РаО2 менее 60 мм рт.

Контроль уровня глюкозы в крови .

Необходимо осуществлять постоянный контроль за уровнем глюкозы., т к и гипогликемия и гипергликемия ухудшают прогноз. Собаки и кошки с повреждением головного мозга как правило имеют повышенное содержание глюкозы в крови (Syring RS, Otto CM, Drobatz KJ.).

Хирургическое лечение необходимо в случаях перелома костей черепа с вдавлением костных отломков без положительной неврологической динамики на фоне консерватиного лечения, или при инфицированой ране, а также на фоне, субдуральных, эпидуральных, внутричерепных гематомах или кровотечении с ухудшением неврологического статуса.

Диметилсульфоксид (ДМСО) для лечения травмы головы:

Рядом автором упоминается высокая эффективность ДМСО для снижения внутричерепного давления и улучшения прогноза при повреждении мозга (Hoerlein B.F. 1965). ДМСО оказывает нейропроктекторное действие, уменьшая потребности ткани головного мозга в кислороде и глюкозе, связывает свободные кислородные радикалы, стабилизирует лизосомальные мембраны, снижает отек мозга благодаря своим противоспалительным и диуретическим свойствам (Karaca (European Journal of Clinical Pharmacology 1991, vol 40:113-114) & Kulai (Neurchirurgia 1990, Vol 33: 177-180)). ДМСО назначают в дозе 0,5 – 1,0 г/кг и вводят в/в медленно (30 – 45 мин) каждые 8 – 12 часов. К неблагоприятным эффектам ДМСО относятся внутрисосудистый гемолиз и увеличение продолжительности кровотечения. Применяют ДМСО сразу же после травмы, помня при этом, что препарат имеет очень неприятный запах. однако в настоящее время широкого применения использование ДМСО не получило.

Кортикостероиды .

Кортикостероиды в настоящее время не показаны к применению у пациентов данной группы.

Какие факторы важны для определения прогноза при повреждении мозга?

Уровень сознание, стволовые рефлексы, двигательная способность, характер дыхания и наличие других повреждений помогают ветеринарному врачу в оценке прогноза. Такие припадки, как сохраняющаяся более 48ч, несмотря на терапию, кома, децеребральная ригидность и атаксический или апноэтический дыхательный паттерн у коматозных пациентов, обычно предполагают развитие стойкой дисфункции или смерть.

1. Beltran E, Platt SR, McConnell JF, et al. Prognostic value of early magnetic resonance imaging in dogs after traumatic brain injury: 50 cases. J Vet Intern Med 2014;28:1256-62.
2. Hayes GM. Severe seizures associated with traumatic brain injury managed by controlled hypothermia, pharmacologic coma, and mechanical ventilation in a dog. J Vet Emerg Crit Care 2009;19:629-34.
3. Simpson SA, Syring R, Otto CM. Severe blunt trauma in dogs: 235 cases (1997-2003). J Vet Emerg Crit Care (San Antonio) 2009;19:588–602. Early MRI in Traumatic Brain Injury 1261
4. Shores A. Craniocerebral trauma. In: Kirk RW, ed. Current Veterinary Therapy X. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1983:847–854.
5. Platt SR, Radaelli ST, McDonnell JJ. The prognostic value of the modified Glasgow Coma Scale in head trauma in dogs. J Vet Intern Med 2001;15:581–584.
6. Friedenberg SG, Butler AL, Wei L, et al. Seizures following head trauma in dogs: 259 cases (1999-2009). J Am Vet Med Assoc 2012;241:1479–1483.
7. Kornegay JN, Oliver JE, Gorgacz EJ. Clinicopathologic features of brain herniation in animals. J Am Vet Med Assoc 1983;182:1111–1116. 21. Sande A, West C. Traumatic brain injury: A review of pathophysiology and management. J Vet Emerg Crit Care 2010;20:177–190.
8. Hicks JA, Kennedy MJ, Patterson EE. Perianesthetic complications in dogs undergoing magnetic resonance imaging of the brain for suspected intracranial disease. J Am Vet Med Assoc 2013;243:1310–1315.
9. Schwartz-Porsche D. Epidemiological, clinical and pharmacokinetic studies in spontaneously epileptic dogs and cats. ACVIM 1986;16:161–163.
10. Sande A, West C. Traumatic brain injury: A review of pathophysiology and management. J Vet Emerg Crit Care 2010;20:177-90.
11. Syring RS, Otto CM, Drobatz KJ. Hyperglycemia in dogs and cats with head trauma: 122 cases (1997–1999). J Am Vet Med Assoc 2001;218:1124-9.

Автор : Грачева Галина, врач отделения реанимации интенсивной терапии Ветеринарной клиники неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.

Летальность при тяжелой черепно-мозговой травме остается очень высокой – 60-80%.
Разделяют первичные и вторичные повреждения головного мозга. К первичным относят повреждения, которые являются прямым следствием травмы: переломы черепа, разрывы кровеносных сосудов, а также разрыв или раздавливание паренхимы головного мозга. Вторичные повреждения развиваются вследствие анатомических и физиологических изменений: отека мозга, гематом, повышения внутричерепного давления, ишемии. Эти изменения происходят в течение нескольких часов или дней после получения травмы, и их коррекция является основной задачей врача ОРИТ.

Начальные мероприятия

при нарушении функций жизненно важных органов обследованию должны предшествовать неотложные мероприятия – интубация трахеи, проведение ИВЛ, нормализация АД;
определение глубины нарушения сознания (до консультации невролога), для чего чаще всего используют шкалу комы Глазго, адаптированную для животных:
ВАЖНО! Полное неврологическое обследование в зависимости от тяжести травмы и первичного осмотра необходимо повторно проводить через 30-60 минут, затем через 3 часа, а затем ежесуточно. При изменениях в состоянии нервной системы следует изменять курс терапии.

МРТ, КТ (если такая возможность имеется);
рентгенография грудной клетки, черепа в двух проекциях, шейного отдела позвоночника;

ВАЖНО! Каждый десятый пациент с тяжелой ЧМТ одновременно имеет и повреждение шейного отдела позвоночника. Пока повреждение позвоночника не исключено, животное должно вестись как имеющее травму позвоночника.

Лабораторные исследования: общий анализ крови, глюкоза крови, газы крови и электролиты, креатинин и мочевина крови, общий анализ мочи;
мониторинг: общеклинический – АД, ЧСС, ЧД, ЭКГ, сатурация крови; нейромониторинг – ВЧД, ЭЭГ, чресчерепная доплеровская эхография.

Построение лечебной тактики зависит от конкретной клинической ситуации:

1. вида повреждения: эпидуральная гематома, субдуральная гематома, ушиб головного мозга, вдавленный перелом костей черепа, сочетание указанных состояний;
2. объема повреждений;
3. степени угнетения сознания (ШКГ);
4. результатов мониторинга.

Лечение животных в остром периоде ЧМТ

Первоочередные мероприятия должны быть закончены в течение 2 часов с момента поступления животного в ОРИТ.
При наличии у животного аспирационного синдрома и нарушенного сознания (кома) необходимо провести немедленную интубацию трахеи и санацию трахеобронхиального дерева. Предпочтительна оротрахеальная интубация.
Экстренная лечебно-диагностическая бронхоскопия показана при наличии в аспирируемой жидкости твердых частиц пищи, прогрессировании острой дыхательной недостаточности.

Постановка на ИВЛ

Показаниями к ИВЛ являются кома, гипер- и гиповентиляционный синдром, нарушение ритма дыхания, признаки нарастания внутричерепной гипертензии, сопутствующие повреждения грудной клетки, травматический шок 2-3 степени, признаки декомпенсированной дыхательной недостаточности любого генеза. Положительное давление в конце вдоха (ПДКВ) 2-4 см вод. ст. по возможности должно быть применено у всех животных с ТЧМТ, поскольку оно позволяет уменьшить образование ателектазов и не увеличивает ВЧД. Синхронизация животного с аппаратом ИВЛ при помощи седатиков или недеполяризующих мышечных релаксантов обязательна.

ВАЖНО! Если нет возможности проводить ИВЛ, стоит отказаться от введения животному наркотических анальгетиков.

Стабилизация гемодинамики

Необходимо всегда исходить из того, что при травматическом повреждении мозга развивается церебральная ишемия, поэтому следует своевременно восстановить объем крови для улучшения ее притока к головному мозгу. Чрезвычайно важно максимально увеличить поступление кислорода и свести до минимума опасность избыточного поступления жидкости. С этой целью лучше всего контролировать ЦВД и АД, кислотно-основной баланс крови, температуру тела, ЧСС и ритм сердечных сокращений (ЭКГ), частоту и ритм дыхания, диурез, а также использовать метод оксигемометрии. Необходимо провести мероприятия по восстановлению нормоволемии. Рутинное применение диуретиков недопустимо, так как это может неблагоприятно повлиять на исход болезни. Лучшим методом, признанным во многих странах мира, является сочетание инфузий коллоидов и гиперосмолярных растворов. Этот метод называется методом малообъемной реанимации. Например, инфузия 7,5% натрия хлорида в сочетании с коллоидом (6%) быстро восстанавливает ОЦК и не приводит к повышению ВЧД. Если нет возможности применить натрия хлорид, либо имеются электролитные нарушения (гипернатриемия, гиперхлоремия), необходимо воспользоваться другим гиперосмолярным раствором – маннитом 15%.

ВАЖНО! Маннит активно выводит К из организма. До отмены этого раствора необходим ежедневный контроль этого электролита. Назначается же маннит в дозе 1,5 г/кг каждые 6 часов в первые сутки со снижением дозы до 0,5 г/кг в последующие дни.

Устранение гипоксии

Оптимальный уровень PaO2 80-90 мм рт. ст. Дополнительная подача кислорода животным с ЧМТ не повредит, но необходимо помнить о том, что уровень кислорода в крови также напрямую зависит от уровня эритроцитов. Анемия должна быть устранена. Также важно помнить о пользе нормовентиляции и стараться ее поддерживать.

ВАЖНО! При низком АД, в условиях устраненной гиповолемии, при отсутствии пневмоторакса и гипоксии не следует в качестве вазопрессора использовать допамин, так как он в большей степени увеличивает отек мозга. Если АД повышено, проведение гипотензивной терапии может быть отложено, поскольку чаще всего АД нормализуется с началом седативной терапии.

Также необходимо придать животному положение с приподнятым головным концом не менее 10 и не более 30 градусов, так как при таком положении происходит максимальное гравитационное снижение ВЧД без значительного воздействия на давление церебральной перфузии или церебрального кровотока.

Седативная терапия

Адекватная седативная терапия позволяет уменьшить метаболические потребности мозга, снизить вероятность и прогрессирование внутричерепной гипертензии, облегчить синхронизацию животного с аппаратом ИВЛ. В течение острого периода седативная терапия необходима. К критериям адекватности ее проведения относят: отсутствие двигательного возбуждения, отсутствие тахикардии, сохранение умеренной спонтанной мышечной активности (исключение – животные с ВЧГ), кашлевой рефлекс, реакции на болевые раздражители. При глубокой коме и хорошей синхронизации с аппаратом ИВЛ седатики либо не используются, либо применяются в минимальных дозировках. У животных с ВЧГ, напротив, седация должна быть более глубокой. Если животное на спонтанном дыхании и степень травматизации невелика, седативная терапия заключается в поддержании сонливого состояния (без применения наркотических анальгетиков).
Непрерывная инфузия обеспечивает большую гемодинамическую стабильность. Используются пропофол или тиопентал натрия. При нестабильной гемодинамике лучше использовать феназепам также в виде непрерывной инфузии.

Коррекция внутричерепной гипертензии (ВЧГ)
К сожалению, адекватно оценить наличие и степень ВЧГ не представляется возможным, поскольку не существует методов измерения внутричерепного давления у животных. Косвенно судить о ВЧГ мы можем по таким симптомам, как нарушение поведения (гиперактивность), нарушение зрения, изменение сосудистого рисунка глазного дна, изменение в ритме сердечных сокращений (брадикардия), расширение желудочков на нейросонограмме и т.д. Коррекция ВЧГ заключается в основном в ее профилактике.

Профилактика раннего судорожного синдрома
Препаратом выбора является фенобарбитал. Профилактика судорожного синдрома ощутимо влияет на дозы седативных средств, значительно уменьшая их и снижая риск возникновения нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Также судороги являются независимым фактором риска смерти животного и должны быть устранены.

Нейропротекция

С учетом того, что при ЧМТ активизируется несколько каскадов реакций, вызывающих гибель клеток, эффективная нейропротекция требует сложной комбинации препаратов, действующих на различные звенья цепи патофизиологических событий по мере эволюции повреждения мозга. Наиболее эффективными препаратами являются эритропоэтин, прогестерон и циклоспорин. Было доказано, что их применение в течение острого периода травмы значительно улучшает исход болезни.

ВАЖНО! Терапевтическое «окно» для этих препаратов ограничено 6-12 часами после получения травмы. Их применение вне этого диапазона значительно снижает их эффективность.

Кормление

На вторые сутки после поступления животного с ЧМТ в ОРИТ необходимо начать энтеральное (зондовое) питание. Улучшение прогноза доказано в 3 рандомизированно исследованных группах животных. Калорийность питательных смесей должна повышаться, начинать стоит с гипокалорийного питания, постепенно доводя его до обычных потребностей животного. Энтеральное питание заменяют на парентеральное в случае невозможности использования желудочно-кишечного тракта.

ВАЖНО! Уровень глюкозы в крови может повышаться при ЧМТ. Гипергликемия усиливает анаэробный метаболизм и может привести к церебральному ацидозу. Контроль должен осуществляться каждые 4-6 часов, и в зависимости от результатов проводят коррекцию скорости введения питательных смесей, а при необходимости вводят инсулин.

Уход

Для предотвращения пролежней и ателектаза легких животное необходимо переворачивать каждые 4 часа. Для предотвращения контрактуры мышц желательно проводить физиотерапию.

ВАЖНО! Пациенты с множественными повреждениями опорно-двигательного аппарата или переломами черепа испытывают боль, поэтому необходимо обеспечить адекватную анальгезию.

Литература:

1. Simon R. Platt Small animal neurology, 2009.
2. Bergyii T. Neurology pathology. Intensive care, 2012.
3. Natasha J. Olby Neuroprotection, 2010.
4. Fabber P. Progesterone, brain-derived neurotrophic factor and neuroprotection, 2012.
5. Braund K. G., Vallat J. M. Veterinary pathology, 2007.
6. Kirk К., Bonagoura D. Modern course in veterinary medicine

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) достаточно часто встречается в практике ветеринарного врача как один из компонентов политравмы. Причинами ЧМТ могут быть различные травмы – автотравма, падение с высоты, нападение других животных и т.д. И в гуманной, и в ветеринарной медицине ЧМТ связана с достаточно высокой смертностью. Основной причиной смерти обычно является прогрессирующее повышение внутричерепного давления. Поэтому своевременная интенсивная терапия играет важную роль в лечении травмированных пациентов. Для этого необходимо понимание физиологии всех процессов головного мозга в норме, а также патофизиологии черепно-мозговой травмы.

Нормальная анатомия и физиология

Функционально головной мозг состоит из трех частей: передний мозг (полушария головного мозга и промежуточный мозг), ствол мозга (средний мозг, мост, продолговатый мозг) и мозжечок. Такое деление обусловлено тем, что при поражении каждого из этих отделов наблюдаются некоторые характерные клинические признаки, которые и используются для выявления локализации поражения в головном мозге. При этом наибольшее значение для пациента с ЧМТ является функция ствола мозга. Это область мозга, в которой находится ретикулярная формация, обеспечивающая передачу информации к полушариям (рис. 1). Соответственно, при поражении данной части мозга будут наблюдаться наиболее тяжелые проявления.

Головной мозг получает около 15–20 % от общего количества крови при каждом сердечном выбросе. Это объясняется высоким метаболическим уровнем головного мозга.
Внутричерепное давление (ВЧД) (ICP) – давление внутри черепа, создаваемое тканями. Нормальное ВЧД у собак 5–12 мм рт. ст.
Церебральное перфузионное давление (ЦПД) (CPP) – разница между средним артериальным давлением и ВЧД.
Мозговой кровоток (МК) (CBF) – отношение ЦПД к сосудистому сопротивлению.
Головной мозг имеет способность поддерживать мозговой кровоток постоянным, несмотря на изменения в ЦПД . Это называется ауторегуляцией. Она обеспечивается за счет миогенных, химических и нейрогенных механизмов (рис. 2).
Миогенные механизмы – способность сосудов расширяться и сужаться. Постоянный мозговой кровоток поддерживается при среднем АД от 50 до 150 мм рт. ст. За этими пределами мозговой кровоток будет зависеть от артериального давления.
Химические факторы – кислород (снижение кислорода вызывает вазодилатацию и наоборот); CO2 (повышение CO2 вызывает вазодилатацию и наоборот).
Нейрогенные механизмы – симпатическая и парасимпатическая иннервация сосудов.

При черепно-мозговой травме данные механизмы ауторегуляции нарушаются, и мозговой кровоток начинает зависеть непосредственно от артериального давления.
Церебральное перфузионное давление (ЦПД) является разницей между средним артериальным давлением (АД) и внутричерепным давлением (ВЧД). Поэтому снижение артериального давления вследствие гипотензии и шока или повышение ВЧД вследствие гематомы и отека приведет к снижению церебрального перфузионного давления. От ЦПД и резистентности церебральных сосудов зависит непосредственно мозговой кровоток, т.е. чем ниже ЦПД или выше резистентность сосудов, тем больше вероятность ишемии нейронов в головном мозге (рис. 3).

Патофизиология ЧМТ

Вследствие травмы мозговой кровоток значительно снижается из-за повышения ВЧД (более 12–20 мм рт. ст.). Другие факторы, которые вызывают снижение мозгового кровотока, включают отек, гематомы, компрессии сосудов, вазоспазм. Кроме того, при ЧМТ во многих случаях будут наблюдаться гипотензия и шок, что также будет снижать мозговой кровоток.
Снижение мозгового кровотока вследствие повышения ВЧД приводит к ишемии головного мозга. Снижение кровотока к вазодвигательному центру в стволе мозга приводит к замедлению выведения углекислого газа. Последующее повышение концентрации CO2 стимулирует симпатическую нервную систему и вызывает повышение среднего АД. Таким образом организм пытается поддержать доставку крови к мозгу на достаточном уровне. Однако барорецепторы, расположенные в аорте и каротидном синусе, в ответ на системную гипертензию стимулируют центры возвратного нерва в стволе мозга, и, как следствие, возникает рефлекторная брадикардия. Такой феномен (артериальная гипертензия и брадикардия) называется рефлексом Кушинга, он указывает на повышение ВЧД у пациента. Кроме этого, повышение ВЧД и снижение мозгового кровотока приводит к высвобождению большого количества катехоламинов, которые могут приводить к аритмиям и ишемии миокарда .
Вследствие травмы в головном мозге возникают первичные и вторичные повреждения.
Первичные повреждения – возникшие непосредственно в момент травмы, к ним относятся повреждение паренхимы мозга (ушиб, сотрясение, контузия), гематома (из-за травмирования сосудов) (рис. 4), переломы костей черепа.

На первичные поражения уже нельзя повлиять. Возможно только удаление гематом или стабилизация переломов (если в этом есть необходимость).
Травмирование паренхимы мозга, кроме первичных повреждений, вызывает каскад биохимических процессов (вторичных повреждений), которые еще более негативно воздействуют на нейроны и приводят к дальнейшему повышению ВЧД .
Истощение АТФ приводит к накоплению кальция и натрия в клетках. Это вызывает отек клеток и деполяризацию. Неконтролируемая деполяризация приводит к высвобождению большого количества глутамата (возбуждающего нейромедиатора), следствием чего является еще большее накопление кальция в нейронах. Повышенный уровень кальция активирует ряд механизмов (каскад арахидоновой кислоты, накопление свободных радикалов), еще больше повреждающих ткань головного мозга.
Кости черепа формируют неэластичную черепную коробку, в которой находится головной мозг, кровь и ликвор (спинномозговая жидкость). Внутричерепное давление у собак и кошек составляет 5–12 мм рт. ст.
После травмы головы объем внутричерепных структур увеличивается за счет отека, кровотечения и накопления ликвора. У головного мозга есть способность компенсировать небольшие повышения ВЧД за счет изменения объема других отделов. Это описывает доктрина Монро-Келли . Шунтирование ликвора, снижение его продукции и усиление абсорбции, а также усиление венозного оттока приводит к быстрому снижению ВЧД. На этой компенсаторной стадии пациент может выглядеть клинически относительно нормальным. Но затем (после преодоления компенсаторных возможностей) даже небольшое увеличение ВЧД приведет к значительному ухудшению неврологического состояния. При продолжающемся повышении ВЧД может также развиться грыжа мозга.

Существует 4 варианта грыжи мозга (рис. 5):
⦁ через серп мозга;
⦁ транстенториальная грыжа – грыжа мозга через намет мозжечка (tentorium cerebelli) – приводит к компрессии среднего мозга и вызывает мидриаз, снижение зрачкового рефлекса и снижение уровня сознания;
⦁ грыжа мозжечка через затылочное отверстие обычно приводит к быстро развивающейся остановке дыхания из-за компрессии дыхательных центров в продолговатом мозге;
⦁ грыжа мозга через дефекты в черепе.

Подход к пациенту с ЧМТ

Если имеется подозрение на черепно-мозговую травму животного, необходимо рекомендовать его срочную доставку в ветеринарную клинику. Во время транспортировки нужно постараться иммобилизировать пациента, положить его на ровную поверхность головой вверх.

Первоначальные действия включают реанимационный протокол САВ:
– оценка деятельности сердечно-сосудистой системы: аускультация, пульс, ЧСС, состояние слизистых, СНК;
– оценка деятельности дыхательных путей: аускультация, ЧДД;
– проведение сердечно-легочной реанимации при необходимости.

При отсутствии спонтанного дыхания нужно осуществить интубацию и перевод пациента на ИВЛ. Интубировать нужно максимально быстро, избегая кашля, т.к. кашель вызывает повышение ВЧД, что может привести к ухудшению неврологического статуса пациента с ЧМТ.
Также нужно помнить, что у пациента с политравмой часто травмированы не только голова и нервная система. Поэтому нужно максимально быстро выявить и начать лечить все сопутствующие жизнеугрожающие состояния (внутреннее кровотечение, пневмоторакс и др.)
Первичные исследования (помимо клинического осмотра) включают в себя термометрию, тонометрию, анализы крови (общий, биохимический, в том числе с определением глюкозы, электролитов), УЗИ брюшной полости, рентген грудной клетки и позвоночника для оценки сопутствующих повреждений.

Диагностика пациента с ЧМТ

Первоначальная неврологическая оценка позволяет определить локализацию поражения и степень его тяжести. Оценку состояния нервной системы нужно проводить минимум каждые 30–60 минут до стабилизации.
Неврологический осмотр при ЧМТ обычно ограничен, но обязательно должен включать оценку сознания, двигательную функцию и рефлексы, рефлексы ствола мозга, а также характер дыхания.
При оценке сознания нужно помнить, что снижение артериального давления, гипотермия, снижение сатурации могут влиять на уровень сознания, и поэтому требуется повторный регулярный осмотр после коррекции сопутствующих патологий. Основными нарушениями сознания являются угнетение (слабая реакция на окружающие стимулы); ступор (бессознательное состояние, есть реакция только на сильные стимулы); кома (бессознательное состояние, полное отсутствие реакций даже на сильные и болевые стимулы). Наиболее тяжелые изменения уровня сознания можно наблюдать при повреждении ствола мозга (рис. 1).

Некоторые позы могут указывать на поражение определенной части головного мозга:
⦁ децеребрационная ригидность – возникает при поражении ствола мозга; животные имеют опистотонус и разгибание всех конечностей; уровень сознания – ступор/кома; обычно сочетается с плохим прогнозом (рис. 6);

⦁ децеребеллярная ригидность – возникает при остром поражении мозжечка; животные имеют согнутые или разогнутые тазовые конечности, сознание обычно в норме, возможен опистотонус (рис. 7).

При оценке двигательной функции можно выявить такие нарушения:
⦁ парез – снижение двигательной функции;
⦁ паралич (плегия) – полное отсутствие двигательной функции.
Для выявления степени вовлечения ствола мозга нужно проверить основные черепно-мозговые рефлексы. При этом размер зрачков, зрачковый рефлекс и физиологический нистагм дают основную информацию у пациентов с ЧМТ (рис. 8).

Нормальный зрачковый рефлекс (сужение на свет и расширение в темноте) указывает на достаточно хорошую функцию сетчатки, зрительного нерва, зрительного перекреста (хиазмы) и ростральной части ствола мозга.
Наличие миоза может указывать на поражение промежуточного мозга, т.к. в нем находятся центры симпатической иннервации. При наличии миоза необходимо обязательно исследовать глаз (т.к. травма глаза и повреждение цилиарных мышц радужной оболочки также могут привести к миозу). Если вместе с миозом присутствуют такие признаки, как птоз, выпадение третьего века, энофтальм (синдром Горнера), нужно локализовать проблему (ствол мозга, шейный отдел спинного мозга, плечевое сплетение, вагосимпатический ствол, среднее ухо).
Двусторонний мидриаз с отсутствием зрачкового рефлекса может указывать на первичное поражение среднего мозга или грыжу мозга и свидетельствует о плохом прогнозе. Прогрессирование от миоза к мидриазу говорит об ухудшении неврологического статуса и требует интенсивного лечения.
Для определения физиологического нистагма нужно поворачивать голову в стороны и наблюдать за движениями глаз. В норме при движении головы влево сначала наблюдается медленная фаза в противоположную сторону (вправо), затем быстрая фаза в сторону движения (влево). Отсутствие физиологического нистагма у пациента с ЧМТ может указывать на повреждение ствола мозга.
Для анализа всей информации, полученной в ходе неврологического осмотра, рекомендуется использовать шкальную оценку. В гуманной медицине используется шкала комы Глазго. Она была адаптирована для ветеринарных пациентов и называется «модифицированная шкала комы Глазго». При этом вся полученная информация делится на три блока, и в зависимости от состояния пациента ставится соответствующее количество баллов.

Оценка моторной функции:

⦁ нормальная походка, нормальные спинальные рефлексы – 6 баллов;
⦁ гемипарез, тетрапарез, децеребрационная активность (плавающие движения) – 5 баллов;
⦁ лежачее положение, периодическое повышение тонуса экстензоров – 4 балла;
⦁ лежачее положение, постоянное повышение тонуса экстензоров – 3 балла;
⦁ лежачее положение, постоянное повышение тонуса экстензоров, опистотонус – 2 балла;
⦁ лежачее положение, гипотония мышц, снижение или отсутствие спинальных рефлексов – 1 балл.

Оценка сознания:

⦁ редкие периоды активности и ответа на окружающие стимулы – 6 баллов;
⦁ угнетение или делирий, способность отвечать на окружающие стимулы, но ответ может быть несоответствующий – 5 баллов;
⦁ ступор, ответ на визуальные стимулы – 4 балла;
⦁ ступор, ответ на звуковые стимулы – 3 балла;
⦁ ступор, ответ только на повторяющиеся болевые стимулы – 2 балла;
⦁ кома, нет ответа на болевые стимулы – 1 балл.

Оценка рефлексов ствола мозга:

⦁ нормальный зрачковый рефлекс и физиологический нистагм – 6 баллов;
⦁ замедленный зрачковый рефлекс и нормальный/сниженный физиологический нистагм – 5 баллов;
⦁ билатеральный миоз, зрачковый рефлекс отсутствует, нормальный/сниженный физиологический нистагм – 4 балла;
⦁ билатеральный сильный миоз (pinpoint pupils), физиологический нистагм снижен или отсутствует – 3 балла;
⦁ односторонний мидриаз, зрачковый рефлекс отсутствует, физиологический нистагм снижен или отсутствует – 2 балла;
⦁ билатеральный мидриаз, зрачковый рефлекс отсутствует, физиологический нистагм снижен или отсутствует – 1 балл.
Затем все баллы суммируются, а исходя из общей суммы, уже можно говорить о прогнозах.
Модифицированная шкала комы Глазго является полезным механизмом в определении прогноза и вероятности выживания пациента с ЧМТ. У пациентов с оценкой 8 вероятность выживания в первые 48 часов составляет 50 % (рис. 9). Также есть данные, что пол, вес, наличие переломов черепа не влияют на выживаемость .

Кошки ‒ это очень ловкие животные, но не всегда им удаётся избежать падений и ушибов. Травмы головы и сильное сотрясение у кота ‒ распространенные явления.

Почему такое происходит?

Причиной сотрясения у находящихся на улице кошек может стать падение с высоты, попадание под автомобиль на дороге, неловкий прыжок с дерева, удар человека.

Домашние кошки получают в результате падения на них тяжёлых предметов или удара о стену, если животное испугалось или не успело вовремя затормозить. Сотрясение сопровождается расстройством мозгового кровообращения, а иногда и кровоизлиянием. Этот процесс приводит к нарушению (временному или постоянному) нормальной мозговой активности и деятельности.

В первую очередь необходим вызов ветеринара. Опытный врач окажет немедленную помощь животному.

Что происходит во время удара головой?

При сотрясении у животного на какое-то время нарушается работа ЦНС и двигательного аппарата. Чаще всего кошки получают несильные сотрясения.

Как известно, сильное сотрясение у кота является результатом повреждений вследствие удара. Если вовремя не начать правильное лечение травмы головного мозга, то это чревато появлением осложнений, которые могут перерасти в хронические заболевания, способные ухудшить состояние здоровья питомца и ограничить его двигательную активность.

Каждый владелец кошки должен чётко осознавать, что даже несущественная травма в области головы может обернуться сотрясением мозга. Причём чем незначительнее повреждение, тем труднее в домашних условиях определить нарушения в мозговой деятельности.

Кошка может вести себя абсолютно адекватно, не страдать отсутствием аппетита, а также не подавать признаков нарушения двигательных функций. Однако через некоторое время неожиданно могут появиться такие симптомы, как судороги, нарушения работы сердца, поведенческие расстройства. Это свидетельствует о скрытой перенесённой травме головного мозга.

Поэтому не нужно ждать проявления каких-либо симптомов сотрясения после удара ‒ необходимо нести питомца к ветеринару. Тем более что для экстренных случаев работает круглосуточная ветлечебница. Лучше пусть это будет ложная тревога, чем появление хронических болезней в результате несвоевременно начатого лечения или вообще отсутствия такового.

Симптомы сотрясения у кошек

Самым показательным симптомом сотрясения мозга у кошек является недолговременная утрата сознания после получения травмы. обычно происходит на пару минут, однако может наступить и При этом наблюдается такая закономерность: чем длительнее кошка находится без сознания, тем тяжелее её состояние и последствия.

Когда кошка приходит в сознание, она может не ориентироваться в пространстве. Более редким симптомом может быть временная В таком случае животное может не узнавать хозяина, вести себя агрессивно, прятаться в укромные уголки. Сотрясение мозга у кота ‒ дело обыденное, но нельзя игнорировать состояние питомца.

Странное поведение животного

Нужно оперативно получить консультацию специалиста, если у кошки наблюдаются следующие признаки:

1. Неодинаковые зрачки.
2. Отсутствие реакции зрачков на световой раздражитель.
3. Быстрые и неестественные движения глаз.
4. Мутное пятно на зрачке, дрожание радужной оболочки, ненормальный вид глаза, связанный со смещением хрусталика или повреждением удерживающих его связок.
5. Кровоподтёки на голове.
6. Слишком бледные или, наоборот, слишком покрасневшие слизистые оболочки.
7. Головокружение (его признаком является неуверенная и шаткая поступь).
8. Головная боль - признак ее: животное упирается головой в твёрдую поверхность и стоит неподвижно.
9. Сонливость.
10. Приступы агрессии.
11. Непроизвольные подёргивания лап, лицевых мышц.
12. Паралич конечностей.
13. Непродолжительная утрата слуха или зрения.
14. Затруднение ориентирования.
15. Учащение пульса.
16. Прерывистое дыхание, сопровождающееся хрипами.

Нужно знать, что интенсивность проявления симптомов сотрясения у кошки напрямую зависит от тяжести полученной травмы и области поражения. Механизм повреждения мозга при травме таков: страдает место, в которое непосредственно получен удар, и после этого мозг бьётся о противоположную стенку черепа, также получая травму. При сотрясении наиболее уязвимы гипоталамус и стволовая часть мозга. Очень опасным является Такое состояние может привести к параличу животного, временному или постоянному, поэтому очень важно как можно скорее оказать помощь. Обычно основные симптомы у животных пропадают в течение 2 недель. В любом случае вызов ветеринара не помешает.

Оказание первой помощи при сотрясении мозга у питомца

Если кошка получила удар в область головы и есть подозрения, что у неё сотрясение, то нужно занести её в комнату с приглушённым светом и уложить. Если симптомы не исчезнут в течение десяти минут, то обязательно нужно обратиться за консультацией к специалисту. В больших городах обычно имеется круглосуточная ветлечебница.

В случае потери сознания необходимо следовать такому алгоритму:

• не пытаться растормошить животное, уложить на бок;
• в случае западания языка обеспечить его выпрямление;
• на место ушиба приложить сухой холод;
• сделать холодный компресс на голову (намочить полотенце в холодной воде, сложить его в несколько раз и положить на голову животному);
• если есть открытая рана, нужно остановить кровотечение и наложить повязку;
• если началась рвота, проследить за тем, чтобы кошка не захлебнулась массами;
• в случае прекращения дыхания показано делать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.

Из препаратов, которые можно применить без консультации врача, используют инъекцию кофеина и камфары. Но лучше самостоятельно не лечить сотрясение у кота. Симптомы должны заставить вас обратиться к специалисту.

Осторожные действия

Следует помнить, что кошка после получения травмы находится в шоковом состоянии и может враждебно отреагировать на попытки оказания помощи. Поэтому действовать нужно как можно осторожнее, чтобы не ухудшить состояние усатого питомца.

Если кошка находится без сознания, перевозить её нужно, предварительно уложив на бок и выпрямив туловище. В таком случае категорически не рекомендуется класть питомца в переноску или перевозить, держа животное на руках. Для транспортировки нужно обеспечить ровную поверхность. Если вы заметили сотрясение мозга у кота, что делать в такой ситуации? Об этом может рассказать ветеринар.

Лечение сотрясения мозга у кошек, котов и котят

Специальные исследования в случае сотрясения мозга у кошек не особо эффективны. Рентген или МРТ не дают исчерпывающей информации о травме. Поэтому следует обратиться к квалифицированному и опытному ветеринару, который сможет, опираясь на клинические данные, правильно оценить состояние кошки и поставить диагноз.

Врач первым делом оценивает сложность травмы и вводит животному препараты, которые предотвращают развитие и поддерживают работу главных жизненных функций. Нужно учитывать, что сильное сотрясение у кота может нарушить привычный образ жизни питомца.

Медикаментозное лечение заключается в назначении обезболивающих препаратов, сосудистых и седативных средств. Если состояние кошки тяжёлое, то дополнительно назначают препараты, поддерживающие сердечную и дыхательную деятельность. В случае нервозного или агрессивного поведения животного назначают успокоительные средства, которые следует принимать длительное время.

Постельный режим

Чтобы выздоровление питомца шло хорошо и не появились хронические болезненные нарушения в работе головного мозга, нужно создать ему условия полного покоя. Лечение медикаментами эффективно в полной мере только тогда, когда животное находится в состоянии полного покоя.

Типичное сильное сотрясение у кота излечивается в течение 2-3 недель при условии соблюдения рекомендаций врача.

Если сотрясение было серьёзным, нужно ещё в течение 12 месяцев наблюдать животное у ветеринара. В случае необходимости он откорректирует назначенный курс медикаментов и будет следить за тем, насколько быстро и в полной мере восстанавливаются функции мозга. Теперь вы знаете, как проверить сотрясение мозга у любимого котика.

Каждый владелец кошки или котёнка должен быть знаком с симптомами и правилами первой помощи при сотрясении мозга. Своевременно замеченные симптомы и оказанная доврачебная помощь могут спасти жизнь питомцу. Следует помнить, что поведение животного - это индикатор его состояния.

Невнимательный водитель, падение из окна, неудачный прыжок с дерева – все это и многое другое может стать причиной такого опасного состояния как сотрясение мозга у кошек. При сотрясении мозга возможно его сдавливание и кровоизлияние, что приводит к нарушению его нормальной деятельности. На некоторое время у кошки нарушается деятельность двигательной и центральной нервной системы. Чаще случаются лишь небольшие сотрясения.

Само сотрясение – это не болезнь, а результат полученной травмы. Но если последствия оставить без лечения, возможны осложнения в виде целого букета хронических болезней, подрывающих здоровье любимицы.

Главное, о чем должен запомнить ответственный владелец: любая травма головы, даже кажущаяся незначительной, может привести к сотрясению. Чем легче травма, тем сложнее самостоятельно заметить ухудшения в работе мозга. Питомица может выглядеть абсолютно нормально, хорошо кушать и адекватно реагировать на обстановку. А через год по необъяснимым причинам появляются судороги, припадки, сердечные недуги и другие проблемы со здоровьем. Важно не ждать, появятся ли после полученной травмы симптомы сотрясения мозга у кошек, а немедленно показать любимицу врачу.

Первый и наиболее очевидный симптом – кратковременная потеря сознания после удара. Кошка может прийти в себя через несколько секунд или минут: как правило, чем дольше длился обморок, тем серьезнее травма. После прихода в сознание кошка выглядит ошарашено, будто не понимает, что произошло. Иногда наблюдается кратковременная потеря памяти: любимица не узнает владельца, шипит, пятится, стараясь спрятаться в труднодоступное место.

Если владелец не присутствовал в момент травмы, подозревать сотрясения мозга у кошек можно по следующим признакам:

Важно понимать, что симптомы сотрясения мозга у кошек зависят от тяжести травмы и места удара, т.е. места пораженной области. Мозговые ткани повреждаются и в том месте, по которому пришелся удар, и с противоположной стороны: мозг сотрясается от удара, а затем ударяется о противоположную стенку черепной коробки.

При сотрясениях мозга следует успокоить кошку, положить ее на мягкую подушку, лучше в затемненной прохладной комнате, а если через 10 минут кошка не будет чувствовать себя хорошо, обратитесь к ветеринару.

Если кошка от сотрясения потеряла сознание, ее не следует тормошить, передвигать. Необходимо положить ее на бок и проследить, чтобы не западал язык, то есть чтобы язык у кошки был высунут, и при рвоте она не подавилась бы рвотными массами. На голову надо положить холодный компресс, то есть смоченное холодной водой, сложенное в несколько слоев полотенце или пузырь со льдом. При необходимости остановить кровотечение, сделать массаж сердца и искусственное дыхание (если у кошки прекратилось дыхание), положить сухой холод на область ушиба.

Транспортировка животного в бессознательном состоянии – на ровной поверхности, лежа на боку, туловище прямое (нельзя пытаться впихнуть кошку в тесную переноску).

Для поддержки легких и сердца вводят кофеин, лобелии и камфору. Для предотвращения отека мозга и уменьшения проницаемости сосудистых стенок вводят уротропин с кофеином или 10%-ный раствор хлористого кальция.

Специфическое лечение сотрясения мозга у кошек не разработано. Исследования КТ, рентгенография, МРТ не слишком информативны, поэтому врач должен быть достаточно опытным, чтобы на основании клинического состояния правильно поставить диагноз. В первую очередь ветеринар определяет обширность травмы и проводит мероприятия, направленные на устранение или предотвращение развития отеков. Из препаратов назначают сосудистые средства, обезболивающие, седативные, противорвотные. В тяжелых случаях – медикаменты для поддержания дыхательной и сердечнососудистой функций. Лечение во многом зависит от степени выраженности тех или иных симптомов. Например, если кошка после сотрясения становится пугливой, нервной или агрессивной, назначают длительный курс успокаивающих препаратов.

Заметив основные симптомы сотрясения мозга, необходимо немедленно обратиться к ветеринару. На основании рентгеновских снимков и клинических признаков врач поставит точный диагноз и назначит оптимальное лечение.