Слизистая желудка состоит из нескольких слоев. Верхний слой слизистой - эпителий- представляет собой рыхлую ткань, выстилающую внутреннюю поверхность желудка.

Она состоит из особых белков и защищает стенки желудка от самопереваривания пепсинами - ферментами желудочного сока.

Пепсины способны разбивать длинные белковые молекулы на короткие фрагменты - аминокислоты, которые организм может усвоить.

Если не будет эпителия, то пепсины будут разрушать стенки желудка точно так же, как любой кусок мяса, попавший в этот орган вместе с пищей.

Под эпителием лежит соединительная ткань, между волокнами которой проходят железы, открывающиеся в полость желудка. Железы вырабатывают желудочный сок.

Анатомически соединительная ткань и железы тоже входят в слизистую оболочку желудка.

Понятно, что целостность и толщина эпителия исключительно важны для здоровья желудка.

При истончении или повреждении эпителия слизистая оболочка перестает справляться со своими функциями, что приводит к появлению неприятных симптомов:

1. отрыжки, изжоги;
2. тошноты и рвоты;
3. жжению в желудке, усиливающемуся после еды и выделения желудочного сока.

Алкоголь и некоторые медицинские препараты, например, Аспирин, легко «пробивают» эпителиальный барьер. В здоровом и молодом организме такие повреждения затягиваются в течение 24 часов.

Но ситуация меняется, если организм ослаблен, в ЖКТ есть воспаление или инфекция или нарушен обмен веществ.

В этом случае восстановление эпителия идет медленно, он постепенно истончается, а на отдельных участках вообще исчезает.

Тогда можно говорить об атрофии слизистой. Атрофия слизистой - опасная патология, приводящая к онкологическим заболеваниям.

К атрофии эпителиальной ткани желудка и кишечника приводят:

• хеликобактерная инфекция;
• бесконтрольный прием лекарственных препаратов, особенно антибиотиков;
• злоупотребление алкоголем и нездоровой едой;
• нервные переживания;
• дефицит витаминов группы B;
• хронические и острые воспаления кишечника и других органов ЖКТ: колит, панкреатит, холецистит.

Невозможно восстановить слизистую без устранения раздражающих эпителий факторов. Органу нужно дать отдых, и спустя немного времени слизистая восстановится.

Процесс ускоряется при приеме медикаментов и БАДов, но делать это можно только после консультации с гастроэнтерологом.

Препараты для восстановления эпителия

Препараты, которыми можно восстановить слизистую, относятся к разным фармакологически группам, но принцип их действия одинаков - они улучшают кровоснабжение стенок органа и таким образом ускоряют регенерацию эпителиального слоя и тканей, лежащих под ним.

Цимед - препарат, в состав которого входят медь, цинк, гидролизатор казеина (молочного белка) и вытяжка из облепиховых ягод.

Кроме того, препарат благотворно влияет на сосуды и мышцы - снимет болезненность после физических нагрузок, может служить профилактическим средством при атеросклерозе, помогает избавиться от приступов мигрени.

Лекарство выпускается в таблетках. Цимед принимают дважды в день: утром и вечером. Продолжительность лечения 30 дней. В упаковке 60 таблеток, поэтому одной упаковки как раз хватает на полный курс.

Регесол - содержит экстракты лекарственных растений, оказывает лечебное действие на весь организм.

Помогает восстановить слизистую желудка, пищевода, тонкого и толстого кишечника, ДПК, слизистую ротовой полости.

Препарат можно принимать при воспалении десен, гастрите, в том числе атрофическом, язвах желудка и ДПК, колите, цистите, рефлюксе, панкреатите, гепатите, острых респираторных заболеваниях.

Лекарство можно использовать для снижения последействия противораковой терапии, для ускорения заживления ран кожи и слизистой.

Регесол подавляет воспаления, оказывает противомикробное действие, обладает легким обезболивающим эффектом. Форма выпуска и способ применений у Регесола такие же, как у Цимеда.

Вентер - препарат на основе сукральфата, вещества, которое в желудке распадается на алюминий и серную соль.

Алюминий особым образом действует на белок, из которого состоит слизь, покрывающая стенки желудка и верхних отделов кишечника.

Серная соль фиксирует слизь на стенках желудка в тех местах, где эпителий разрушен. Такой защиты пораженным участкам хватает на 6 часов.

Вентер и аналогичные препараты применяют при язве желудка, гастритах с повышенной кислотностью, в том числе атрофическом гастрите, рефлюксной болезни, изжоге.

Препарат можно использовать для профилактики сезонных обострений язвенной болезни желудка и при повышенных психоэмоциональных нагрузках, чтобы защитить слизистую желудка и верхних отделов кишечника от эрозирования.

Восстановление слизистой методами народной медицины

Чтобы восстановить слизистую, нужно исключить из меню жирные, жареные, острые и кислые блюда. Продукты отваривают, запекают, тушат или готовят на пару.

Твердые продукты нужно хорошо измельчать: делать мясной фарш, фруктовые и овощные пюре. Основой рациона должны стать рис, овсянка и гречка - эти крупы способствуют образованию слизи.

Существуют достаточно эффективные народные средства, помогающие восстановить слизистую.

Помогает заживлению язв и эрозий облепиховое масло. Его нужно выпивать перед сном, по одной чайной ложке, смешивая с таким же количеством оливкового.

При нормальной и повышенной кислотности восстановить оболочку народными средствами можно с помощью листьев подорожника.

Это растение имеет обволакивающее, ранозаживляющее и обезболивающее свойства. Экстракт подорожника входит во многие препараты и БАДы, предназначенные для лечения и восстановления органов желудочно-кишечного тракта (Плантаглюцид и др.).

При хронических гастритах и других внутренних воспалениях пьют сок свежесобранных листьев подорожника.

Сок выжимают из подорожника двух видов – П. большого и П. блошного – и смешивают поровну. Такую смесь пьют по столовой ложке, трижды в день, за 20 минут до еды.

Перед приемом столовую ложку сока разводят в 50 мл воды.

После обострения гастрита можно восстановить внутреннюю оболочку желудка с помощью такого фиточая:

• цветы ромашки;
• листья зверобоя;
• корень алтея.

20 г высушенного сырья заливают стаканом крутого кипятка и держат 20 минут на бане, затем емкость с настоем вынимают из воды и дают постоять при комнатной температуре 10 минут.

Процеживают, отжимают траву и доводят объем кипяченой водой до 200 мл. Пьют по половине стакана 4 раза в день.

Хорошими обволакивающими свойствами обладает семя льна.

Чтобы восстановить поврежденную эпителиальную ткань, из льняного семени готовят кисель:

1. Столовую ложку семечек засыпают в миксер и заливают стаканом горячей воды, взбивают 5 минут;
2. Добавляют щепотку молотого цикория, взбивают еще 1 минуту.

Кисель пьют свежеприготовленным, по одному стакану, за несколько минут до еды. При отсутствии аллергии на пчелопродукты в напиток можно добавить немного меда.

Еще один способ восстановить эпителиальную ткань - выпивать перед едой по чайной ложке биоактивированного сока алоэ, наполовину смешанного с медом.

Ранозаживляющие свойства алоэ всем хорошо известны, а мед добавляют для улучшения вкуса.

Итак, восстановить внутреннюю оболочку желудка и кишечника возможно. Организм сам стремится регенерировать поврежденные участки, ему нужно просто не мешать.

Задачей больного будет устранить мешающие пищеварению факторы и воспользоваться рекомендованными врачом препаратами или народными средствами.

Симптомы и лечение воспаления слизистой желудка

Воспаление может появиться внезапно (острый гастрит) или развиваться медленно (хронический гастрит). В некоторых случаях этот процесс может привести к появлению язв и повысить риск онкологических заболеваний желудка. Слизистая желудка содержит специальные клетки, которые вырабатывают кислоту и ферменты, начинающие переваривать пищу. Эта кислота потенциально может разрушать и саму слизистую оболочку, поэтому другие клетки вырабатывают слизь, которая защищает стенку желудка.

Воспаление и раздражение слизистой развивается тогда, когда этот защитный барьер из слизи нарушается – при повышенной кислотности, из-за действия бактерии H. pylori, после чрезмерного употребления алкоголя. У большинства людей это воспаление не носит тяжелого характера и быстро проходит без лечения. Но иногда оно может длиться годами.

Каковы симптомы воспаления слизистой желудка?

Воспалительные заболевания слизистой могут вызвать:

• ноющую или жгучую боль в животе;
• тошноту и рвоту;
• ощущение тяжести в желудке после еды.

Если слизистая оболочка повреждена – это считается эрозивным гастритом. Участки поврежденной слизистой желудка, не защищенные слизью, подвергаются действию кислоты. Это может стать причиной боли, привести к образованию язв и повысить риск кровотечения.

Если симптомы появляются внезапно и носят тяжелый характер, это считается признаками острого гастрита. Если они длятся долгое время – это хронический гастрит, причиной которого, чаще всего, является бактериальная инфекция.

Какие факторы могут вызвать воспаление в желудке?

Причинами воспалительного процесса в слизистой могут быть:

Осложнения

Если не проводить лечение, воспалительный процесс может привести к образованию язв и развитию кровотечения. В редких случаях определенные формы хронического гастрита могут повысить риск рака желудка, особенно если воспаление приводит к утолщению слизистой и изменениям в ее клетках.

Как выявляют наличие воспаления в слизистой оболочке?

Чтобы выявить воспаление слизистой желудка, необходимо провести эндоскопию. Тонкий и гибкий эндоскоп заводится через горло в пищевод и желудок. С его помощью можно обнаружить наличие воспаления и взять из слизистой небольшие частицы тканей для обследования в лаборатории (биопсию). Проведение гистологического исследования тканей под микроскопом в лаборатории – основной метод подтверждения наличия воспалительного процесса в слизистой желудка.

Альтернативой эндоскопии может стать рентгенконтрастное исследование желудка с барием, которое позволяет обнаружить гастрит или язвы желудка. Однако этот метод обладает намного меньшей точностью по сравнению с эндоскопией. Для определения причины воспаления можно провести анализы для обнаружения инфекции H. pylori.

Как лечить воспаление слизистой желудка?

Лечение гастрита зависит от специфической причины воспаления слизистой. Острое воспаление, вызванное приемом НПВП или алкоголя, можно облегчить прекращением употребления этих веществ. Хроническое воспаление, вызванное H. pylori, лечится антибиотиками.

В большинстве случаев лечение пациента также направлено на уменьшение количества кислоты в желудке, что облегчает симптомы и позволяет восстановиться слизистой оболочке желудка. В зависимости от причины и тяжести гастрита, пациент может лечить его в домашних условиях.

Облегчение симптомов

• Антациды – эти препараты нейтрализуют кислоту в желудке, что обеспечивает быстрое облегчение боли.
• Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (Фамотидин, Ранитидин) – эти средства снижают выработку кислоты.
• Ингибиторы протонной помпы (Омепразол, Пантопразол) – эти препараты уменьшают выработку кислоты эффективнее, чем блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов.

Лечение инфекции Helicobacter pylori

Если у пациента с гастритом обнаружили наличие этого микроорганизма, ему нужна эрадикация (устранение) H. pylori. Существует несколько схем такого лечения. Основная схема состоит из применения ингибитора протонной помпы и двух антибиотиков.

Как облегчить воспаление в домашних условиях?

Пациент может облегчить симптомы и поспособствовать восстановлению слизистой, соблюдая следующие советы:

• Есть нужно меньшими порциями, но чаще.
• Следует избегать раздражающих продуктов (острой, жареной, жирной и кислой еды) и спиртных напитков.
• Можно попытаться перейти от приема обезболивающих НПВП к приему Парацетамоа (но об этом нужно посоветоваться с врачом).
• Необходимо контролировать стресс.

Фитотерапия может уменьшить воспаление и раздражение слизистой оболочки желудка. Есть мнение, что четыре травы особенно эффективны в лечении воспалительных заболеваний пищеварительного тракта и восстановлении слизистых оболочек:

• корень солодки;
• красный вяз;
• мята перечная;
• ромашка.

От питания зависит здоровье человеческого организма. Нездоровый желудок, становится причиной многих заболеваний. Как восстановить слизистую желудка?

Очень часто звучит данный вопрос, когда в области желудка появляются боли и ощущается дискомфорт. Процесс восстановления слизистой желудка достаточно сложен, длящийся порою очень много времени. Лечение нужно начинать как можно раньше, чтобы заболевание не стало критическим.

Как нужно начинать лечение

Прежде всего, необходимо забыть о сигаретах, прекратить употреблять спиртные напитки. Отказ от таких дурных привычек должен быть полным, без всяких исключений. Эти привычки с одинаковой силой влияют на пищеварение, это страшные враги слизистой желудка.

Обязательно нужно проработать собственное меню, чтобы восстановить слизистую желудка. Прием пищи должен иметь частый характер, но в ограниченном количестве. Кофе нужно пить только перед едой, этого нельзя делать после нее. Из рациона пищи исключается острое, жареное и жирное.

Плохо перевариваются в организме:

• капуста;
• зелень;
• грибы;
• сырые овощи.

Пищу не нужно принимать очень горячей, наилучшим вариантом считаются немного подогретые блюда.

Чтобы произошло восстановление слизистой желудка, используют медицинские препараты, помогающие устранить те элементы, которые создают условия для развития гастрита и его обострения. Лекарства помогают восстановить оболочку слизистой и запустить восстанавливающие процессы.

Когда проводится лечение, больной питается строго по своему графику. Назначается диета, обычно только растительная. Ее согласовывают с врачом, который в зависимости от вида гастрита, от величины кислотности, назначает ее форму.

Медикаментозное лечение

Медики, для выделения соляной кислоты, для получения пепсина, назначают специальные препараты. Их принимают перед едой. При затрудненном приеме лекарств соляную кислоту, иногда доставляют в желудок прямо через пищевод, используя тонкую трубочку. Таким образом не повреждается зубная эмаль.

Применение лекарственных препаратов необходимо проводить совместно с устранением всех причин, которые спровоцировали острый гастрит. Чтобы уменьшить кислотность желудка, применяется:

• Алмагель;
• Маалокс.

Эти препараты обладают защитной функцией. Входящие в их состав антациды, покрывают всю поверхность желудка, не позволяя кислоте проникнуть внутрь, таким образом блокируя попадание кислоты.

Восстанавливая слизистую оболочку, применяют также гормональные препараты. Цитотек способствует уменьшению влияния соляной кислоты. В результате создается защита желудка. Однако, кроме положительных качеств, препарат имеет некоторые противопоказания. Запрещено принимать это лекарство беременным женщинам. Он может стать причиной преждевременных родов.

Некоторые виды лекарств защищают внутреннюю оболочку желудка. В эту группу входят Вентер, Пепто-бисмол.

Когда они попадают внутрь организма, происходит блокировка воздействия соляной кислоты на слизистую желудка.

Медицинские препараты

В гастроэнтерологии, чтобы провести восстановление слизистой и когда имеет место увеличивающаяся регенерация клеток, применяются следующие препараты:

Простагландин Е и его разновидности:

• Мизопростол;
• Сайтотек.

Растительные лекарства:

• облепиховое масло;
• алоэ.

Препараты животного происхождения: Солкосерил и Актовегин.

К антисекреторным препаратам относятся:

• Омепразол;
• Лансопразол.

Для нормализации микрофлоры кишечника, назначаются:

• Бифиформ;
• Лактобактерин.

В основном, чтобы провести восстановление слизистой желудка, необходимо точно знать причину ее повреждения. При отсутствии клинических проявлений все равно требуется соответствующее лечение, ведь осложнения могут иметь очень серьезные последствия.

Восстановление слизистой при лечении антибиотиками

Конечно, антибиотики способствуют восстановлению оболочки, однако они несут и побочные эффекты. Чтобы их нейтрализовать, выполняют определенные действия.

Врач назначает лекарства, действие которых аналогично «полезным» простагландинам.
Применяются препараты, ускоряющие процессы заживления. Они особенно нужны, когда обнаружена язва.

Определяется величина кислотности, проводится ее корректировка.

При повышенной кислотности применяются антисекреторные препараты. При пониженной применяют заместительную терапию.

Чтобы контролировать эффективность выполняемых мероприятий, проводится контрольная фиброгастродуоденоскопия. Это дает возможность увидеть слизистую оболочку после введения эндоскопа в желудок больного.

Кроме того, проводятся лабораторные тесты, в результате которых исключается инфицированность хеликобактером. При обнаружении хеликобактерной инфекции должна применяться классическая схема лечения.

Когда лечится желудок, часто применяется народная медицина. Народными средствами пользуются, только зная точно, какой именно диагноз поставлен врачом. От этого зависит и способ лечения.

А если хронический гастрит? В основном это воспаление желудка, перешедшего в хроническую фазу. Это самое распространенное заболевание на земле, касающееся пищеварительного тракта и его органов.

При заболевании происходит воспаление слизистой, нарушается регенерация, атрофируется железистый эпителий. Форма заболевания постепенно становится хронической.

Симптомами гастрита можно назвать:

• изжогу;
• тошноту;
• слабость;
• вздутие живота;
• частые запоры;
• диарея;
• боли при приеме пищи;
• головные боли;
• головокружения;
• высокая температура
• потоотделение;
• тахикардия.

Методы лечения, вспомогательные диеты

Самым главным при лечении желудка традиционной медициной и народными средствами является определенный режиму питания. Назначаются специальные диеты и подбирается соответствующий набор продуктов.

Когда начинается гастрит, очень важно следить за состоянием организма и не допускать переход острой формы заболевания в гастрит хронического типа. В связи с этим подбирается специальное питание, которое не будет раздражать слизистую оболочку. Пища должна приниматься небольшими порциями, но очень часто в течение дня. Таким образом блокируется агрессивное воздействие желудочного сока на стенки желудка.

Из рациона нужно исключить пищу, лежащую длительное время в холодильнике. Запрещается кушать фастфуд. Только пища, которая была приготовлена за несколько часов до приема пищи, причем только из натуральных, свежих продуктов, может считаться безопасной. Она не вызовет отравления, от нее не последует никаких отрицательных явлений.

Борются с гастритом, применяя испытанные народные средства:

• семена льна;
• картофельный сок;
• тысячелистник;
• зверобой;
• чистотел;
• ромашку;
• капустный сок;
• петрушку;
• подорожник.

В любом случае самым главным лечением для полного восстановления слизистой остается хороший отдых, пешие прогулки и прием пищи небольшими порциями.

В тканевом пространстве могут возникать уплотнения, состоящие из разных биологических структурных элементов. Данное обстоятельство носит полиэтиологический характер. По этой причине важно знать, какие заболевания провоцируют развитие такого рода патологических образований.

Что такое инфильтрат

Медицинская практика описывает множество случаев развития у пациентов данного состояния. Под инфильтратом (infiltratus) принято понимать формирование в мягких тканях ограниченного или распространенного образования, содержащего разный по составу экссудат. Последний представляет собой своеобразный выпот из кровеносных сосудов, состоящий из биологических жидкостей (крови, лимфы), химических веществ, чужеродных микроорганизмов, клеточных элементов.

Согласно исследованиям, инфильтрация тканей, главным образом, имеет посттравматическую природу. Более опасным вариантом развития патологии считается реактивное размножение атипичных клеток при злокачественном пролиферативном процессе. Важно отметить, что внутренний экссудат раковых опухолей крайне специфичен: они состоят из собственных тканей, патогенных агентов, кальцинатов и прочих элементов.

Аппендикулярный инфильтрат

Воспаление червеобразного отростка слепой кишки является главным фактором, способствующим скоплению в данной области пораженных тканевых элементов. Аппендикулярный инфильтрат характеризуется четкими границами с включением в процесс купола толстой и петель тонкой кишок, брюшины и большого сальника. Стоит отметить, что формирование патологичного образования происходит уже на ранних этапах развития болезни. На поздних стадиях, как правило, наблюдается рассасывание образовавшегося конгломерата клеток либо его переход в периаппендикулярный абсцесс.

Воспалительный инфильтрат

Травматический генез имеет определяющее значение при данной форме патологических изменений. Нередко выявляется и инфекционная причина скопления экссудата. Некоторые авторы предпочитают синонимизировать флегмону и воспалительный инфильтрат – что это за состояния, более достоверно можно узнать из медицинской энциклопедии. Согласно изложенной там информации, отождествление данных диагнозов невозможно по причине отличий их клинических проявлений. Так, воспалительный инфильтрат сопровождается:

• поражением кожи, слизистой оболочки, подкожной жировой клетчатки и мышц;
• включением в воспаление лимфоидной ткани;
• субфебрильной температурой;
• уплотнением и гиперемией кожных покровов.

Инфильтрат в легких

Дыхательная система человека постоянно подвергается атакам патогенов. Инфильтрат в легких, как правило, развивается на фоне воспаления и требует незамедлительного лечения. Присоединение гнойного процесса опасно возникновением дисфункции органа со всеми вытекающими из этого состояния негативными последствиями. В отличие от отека, легочная инфильтрация происходит на фоне скопления не только жидкости, но и клеточных включений. Умеренное увеличение объема органа является свидетельством развития воспаления с дальнейшим формированием экссудативного образования.

Инфильтрат брюшной полости

Такого рода негативное состояние может иметь совершенно разную этиологическую направленность. Так, инфильтрат брюшной полости часто формируется как результат стафилококковой или стрептококковой инфекции, кандидоза. Крайне важно своевременно ликвидировать возникшее патологическое уплотнение. Накопление экссудата в брюшной полости может вызвать абсцесс и кровотечение. Отдельно стоит сказать о перитоните с последующей очаговой перивезикальной инфильтрацией тканей. Данное состояние требует немедленного оперативного вмешательства.

Постинъекционный инфильтрат

Данный вид патологических изменений возникает на фоне проникновения и временного скопления в тканях лекарственного средства. Инфильтрат после укола развивается при несоблюдении правил антисептической обработки или слишком быстрого введения препарата. Развитие такого постинъекционного осложнения зависит от особенностей каждого отдельного организма. Накопление экссудата при этом у одних пациентов происходит крайне редко, тогда как у других наблюдается после каждого введения иглы шприца.

Послеоперационный инфильтрат

Формирование такого образования зачастую происходит вследствие некачественного шовного материала, используемого во время хирургического вмешательства. При этом инфильтрат после операции развивается в месте формирования рубца. Возникшее уплотнение преимущественно вскрывается хирургически. Специалисты не исключают, что организм может самостоятельно устранить инфильтрат послеоперационного рубца. Тем не менее, во избежание серьезных осложнений врачи рекомендуют не медлить и обращаться к хирургам при первых признаках несостоятельности швов.

Опухолевый инфильтрат

Вероятность развития таких патологических изменений присутствует в одинаковой степени у каждого человека. Термин «опухолевый инфильтрат» используется для обозначения проникновения в ткани организма атипичных клеток разного генеза: саркомы, карциномы и др. При этом пораженные участки тканей отличаются высокой плотностью, иногда болезненностью. Такого плана образования характеризуются пролиферативным опухолевым ростом.

Причина инфильтратов

Накопление экссудата в тканях организма может происходить под влиянием эндогенных и экзогенных факторов. Специалисты утверждают, что основной причиной инфильтратов является травматический источник. Не меньшая роль в формировании экссудативных образований отводится разным инфекционным заболеваниям. Среди других причин инфильтративного процесса можно выделить:

• одонтогенную инфекцию;
• накопление холестерина (атеросклероз) или гликогена (диабет);
• послеоперационные осложнения;
• разрастание опухолевой массы;
• накопление триглицеридов в клетках печени;
• острый аппендицит и другие воспаления малого таза;
• скопление в легких форменных элементов крови, фибрина;
• уплотнение участка кожи по причине его пропитывания химическими веществами (лекарственными средствами);

Инфильтрат – лечение

Терапия воспалительного экссудативного процесса основывается на применении консервативных методов разрешения проблемы. При этом лечение инфильтрата проводится посредством лекарственного электрофореза. Следует сказать, что высокоинтенсивная физиотерапия с термическим эффектом допускается только при отсутствии гнойного воспалительного очага.

Аппендикулярный инфильтрат лечится исключительно в условиях стационара. Терапия данного состояния включает соблюдение диеты, прием антибиотиков, ограничение двигательной активности. Абсцедирование процесса требует хирургического вмешательства с целью вскрытия и санации гнойника. Большая часть опухолевых злокачественных образований также устраняется посредством операции.

Лечение постинъекционного инфильтрата предполагает нанесение йодной сетки и местного применения мази Вишневского. При скоплении экссудата в легких следует провести дополнительные диагностические исследования. Так, диаскинтест позволяет выявить начинающийся туберкулез. В случае положительной реакции организма не стоит опускать руки. Современные лекарства весьма успешно борются с возбудителями этого заболевания.

Лечение инфильтрата народными средствами

Накопление экссудата во внутренних органах необходимо устранять только стационарно. Лечение инфильтрата народными средствами возможно только при постинъекционных осложнениях в виде синяков и небольших воспалений. При одонтогенных инфекциях у ребенка без присоединения гнойного процесса родителям рекомендуется использовать солевые компрессы и полоскания. Не стоит пытаться лечить другие виды экссудативных процессов в домашних условиях: это может привести к развитию абсцессов и флегмон.

Видео: постинъекционный инфильтрат – лечение

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА

Среди заболеваний желудка наибольшее значение имеют хронический гастрит, язвенная болезнь и рак.

Гастрит

Гастрит - воспаление слизистой оболочки желудка. По течению гастрит может быть острым и хроническим.

Острый гастрит

Развивается вследствие раздражения слизистой оболочки алиментарными, токсическими, микробными факторами.

В зависимости от особенностей морфологических изменений выделяют следующие формы острого гастрита:

а. Катаральный (простой).

б. Фибринозный.

в. Гнойный (флегмонозный).

г. Некротический (коррозивный).

Наиболее часто встречающейся формой является катаральный гастрит (см. «Общий курс», тему 6 «Воспаление»).

Хронический гастрит

В морфогенезе хронического гастрита большую роль играют нарушение регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки.

Классификация хронического гастрита.

1- По этиологии и особенностям патогенеза выделяют гастриты А, В и С. Преобладает гастрит В, гастриты А и С встречаются редко.

1) Гастрит А - аутоиммунный гастрит.

Аутоиммунное заболевание, связанное с появлением аутоантител к липопротеиду париетальных клеток и внутреннему фактору, блокирующих его связывание с витамином B12-

Часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (тиреоидит, Аддисонова болезнь).

Проявляется преимущественно у детей и стариков.

Локализуется в фундальном отделе.

Характерны резкое снижение секреции HCL (ахлоргидрия), гиперплазия G-клеток и гастринемия.

Сопровождается развитием пернициозной анемии.

2) Гастрит В - неиммунный гастрит.

Наиболее часто встречаемая форма гастрита.

Этиологию связывают с Helicobacter pylori, который обнаруживают у 100 % больных.

В развитии также играют роль различные эндогенные и экзогенные факторы (интоксикации, нарушение ритма питания, злоупотребление алкоголем).

Локализуется в антральном отделе, может распространяться на весь желудок.

3) Гастрит С - рефлюкс-гастрит.

Связан с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок.

Часто возникает у людей, перенесших резекцию желудка.

Локализуется в антральном отделе.

Секреция НС1 не нарушена и количество гастрина не изменено.

По топографии процесса выделяют антральный, фундальный гастрит и пангастрит.

В зависимости от морфологической картины выделяют поверхностный (неатрофический) и атрофический гастрит.

Для каждой из этих форм характерна лимфоплазмоцитарная инфильтрация слизистой оболочки.

В зависимости от интенсивности клеточного инфильтрата различают легкий, умеренный и выражен ный гастрит.

Гастрит может быть активным и неактивным. Для активной фазы характерны полнокровие, отек стромы, появление в инфильтрате ПЯЛ и лейкопедез (проникновение ПЯЛ в эпителиальные клетки).

а. Поверхностный гастрит.

Лимфоплазмоцитарный инфильтрат располагается в поверхностных отделах слизистой оболочки желудка на уровне валиков.

Прогноз обычно благоприятный. В ряде случаев может переходить в атрофический гастрит.

б. Атрофический гастрит.

Слизистая оболочка истончена, количество желез уменьшено.

В собственной пластинке диффузный лимфоидно-плазмоцитарный инфильтрат, выраженный склероз.

Характерна структурная перестройка с появлением фокусов кишечной и пилорической метаплазии. В первом случае вместо желудочных валиков появляются кишечные ворсинки, выстланные кишечным эпителием с многочисленными бокаловидными клетками. Во втором случае железы напоминают слизистые, или пилорические.

Часто возникают фокусы дисплазии. На фоне тяжелой дисплазии эпителия может развиться рак желудка.

Язвенная болезнь

Язвенная болезнь - хроническое заболевание, морфологическим субстратом которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Язвенную болезнь необходимо дифференцировать от симптоматических язв, возникающих при других заболеваниях и состояниях (стероидные, аспириновые, токсические, гипоксические язвы и пр.).

* Хронические язвы при язвенной болезни могут локализоваться в теле желудка, пилороантральном отделе и двенадцатиперстной кишке.

Патогенез язвы тела желудка и пилородуоденальных язв различен.

1. Патогенез пилородуоденальных язв:

° гипертонус блуждающего нерва с повышением активности кислотно-пептического фактора,

° нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки,

° повышение уровня АКТГ и глюкокортикоидов,

° значительное преобладание кислотно-пептического фактора агрессии над факторами защиты слизистой оболочки.

2. Патогенез язвы тела желудка:

° подавление функций гипоталамо-гипофизарной системы, снижение тонуса блуждающего нерва и активности желудочной секреции,

° ослабление факторов защиты слизистой оболочки.

Морфогенез хронической язвы. В ходе формирования хроническая язва проходит стадии эрозии и острой язвы.

а. Эрозия - это поверхностный дефект, образующийся в результате некроза слизистой оболочки.

б. Острая язва - более глубокий дефект, захватывающий не только слизистую оболочку, но и другие оболочки стенки желудка. Имеет неправильную округло-овальную форму и мягкие края.

Дно острых эрозий и язв окрашено в черный цвет вследствие накопления солянокислого гематина.

Морфология хронической язвы.

В желудке чаще локализуется на малой кривизне, в двенадцатиперстной кишке - в луковице на задней стенке.

Имеет вид глубокого дефекта овальной или округлой формы, захватывающего слизистую и мышечную оболочки.

Края язвы плотные, омозолелые. Проксимальный край подрыт и слизистая оболочка нависает над ним, дистальный - пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями.

Микроскопическая картина зависит от стадии язвенной болезни.

а. В стадии ремиссии в дне язвы видна рубцовая ткань, вытесняющая мышечный слой, с единичными склерозированными и облитерированными сосудами. Нередко отмечается эпителизация язвы.

б. В стадии обострения в дне язвы отчетливо различимы 4 слоя: фибринозно-гнойного экссудата, фибриноидного некроза, грануляционной и фиброзной ткани, в которой видны склерозированные сосуды. В стенках некоторых сосудов отмечается фибриноидный некроз.

Наличие зоны некроза, отграниченной воспалительным валом, а также фибрнноидных изменений в стенках сосудов свидетельствуют об обострении язвенного процесса.

Осложнения язвенной болезни.

1. Язвенно-деструктивные:

о прободение (перфорация) язвы,

о пенетрация (в поджелудочную железу, стенку толстой кишки, печень и пр.),

о кровотечение.

2. Воспалительные:

о гастрит, перигастрит,

° дуоденит, перидуоденит.

3. Язвенно-рубцовые:

° стеноз входного и выходного отверстий желудка,

о стеноз и деформация луковицы двенадцатиперстной кишки.

Малшнизация язвы желудка (не более чем в 1 %).

Комбинированные осложнения.

Рак желудка

В течение многих лет являлся самой распространенной злокачественной опухолью, однако в последние два десятилетия во всем мире наблюдалась тенденция к отчетливому снижению заболеваемости и смертности от него.

Преобладает в возрасте после 50 лет, чаще встречается у мужчин.

* В возникновении играют роль эндогенно образующиеся нитрозоамины и экзогенно поступающие с пищей нитриты (используют при изготовлении консервов); обсуждается возможная роль Helicobacter pylori.

К заболеваниям с повышенным риском возникновения рака желудка относят: аденому желудка (аденоматозный полип), хронический атрофический гастрит, пернициозную анемию, хроническую язву, культю желудка.

К предраковым процессам в желудке в настоящее время относят только тяжелую дисплазию эпителия.

Классификация рака желудка.

1 В зависимости от локализации выделяют рак:

а. Пилорического отдела.

б. Малой кривизны с переходом на заднюю и переднюю стенки желудка.

в. Кардиального отдела.

г. Большой кривизны.

д. Дна желудка.

В пилорическом отделе и малой кривизне локализуются 3 /4 всех карцином желудка.

Рак желудка может быть субтотальным и тотальным.

2. Клинико-анатомические (макроскопические) формы рака желудка.

а. Рак с преимущественно экзофитным экспансивным ростом:

° бляшковидный,

° полипозный,

° грибовидный (фунгозный),

° изъязвленный рак:

а) первично-язвенный,

б) блюдцеобразный (рак-язва),

в) рак из хронической язвы (язва-рак).

б. Рак с преимущественно эндофитным инфильтриру ющим ростом:

° инфильтративно-язвенный,

° диффузный.

в. Рак с эндоэкзофитным (смешанным) ростом:

° переходные формы.

С клинической точки зрения важно выделить ранний рак желудка, прорастающий не глубже подслизистого слоя, т.е. поверхностный рак, при котором 5-летняя послеоперационная выживаемость составляет практически 100 %.

3. Гистологические типы рака желудка (классификация воз).

а. Аденокарцинома:

° по строению: тубулярная, сосочковая, муцинозная (слизистый рак),

° по степени дифференцировки: высокодифференцированная, умеренно дифференцированная и низкодифференцированная.

б. Недифференцированный рак.

в. Плоскоклеточный рак.

г. Железисто-плоскоклеточный рак.

д. Неклассифицируемый рак.

Аденокарцинома как более дифференцированная форма рака чаще встречается при преимущественно экзофитном росте опухоли.

Недифференцированные формы рака (часто со скиррозным типом роста) преобладают при преимущественно эндофитном росте, в частности при диффузном раке.

Метастазирование рака желудка.

Осуществляется лимфогенным, гематогенным и имплантационным путем.

Первые метастазы возникают в регионарных лимфатических узлах по малой и большой кривизне желудка.

Среди отдаленных лимфогенных метастазов с диагностической точки зрения имеют значение ретроградные метастазы:

а. В оба яичника - крукенберговские метастазы.

б. В параректальную клетчатку - шницлеровские метастазы.

в. В левый надключичный лимфатический узел - вирховская железа.

Имплантационные метастазы приводят к карциноматозу брюшины, плевры, перикарда, диафрагмы.

Гематогенные метастазы чаще возникают в печени, легких и др.

Аппендицит; -слепой кишки, воспаление червеобразного отростка

Различают две клинико-морфологические формы аппендицита: острый и хронический.

Острый аппендицит

В развитии имеют значение:

а. Обструкция аппендикса (чаще каловыми массами) со снижением резистентности слизистой оболочки и инвазией микроорганизмов в стенку отростка.

б. Необструктивный аппендицит может возникать вторично при генерализованных инфекционных заболеваниях (чаще вирусных).

Морфологические формы острого ап пендицита.

1. Простой.

Сопровождается расстройствами кровообращения, небольшими кровоизлияниями, мелкими скоплениями лейкоцитов - первичный аффект.

2. Поверхностный.

Характерен очаг гнойного воспаления в слизистой оболочке.

3. Деструктивный.

а. Флегмонозный:

° отросток увеличен, серозная оболочка тусклая, полнокровная, покрыта фибринозным налетом; стенки утолщены, из просвета выделяется гнойное содержимое,

° микроскопически выявляется диффузная инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами всей толщи отростка.

б. Флегмонозно-язвенный:

° диффузное гнойное воспаление с некрозом и изъязвлением слизистой оболочки.

в. Апостематозный:

° на фоне диффузного гнойного воспаления определяются абсцессы.

г. Гангренозный:

° возникает при тромбозе или тромбоэмболии артерии брыжеечки аппендикса (первичный гангренозный аппендицит) или при тромбозе ее в связи с развитием периаппендицита и гнойного мезентериолита (вторичный гангренозный аппендицит),

° стенки отростка приобретают серо-черный цвет, на серозной оболочке фибринозно-гнойные наложения.

Осложнения острого аппендицита.

0 Возникают при деструктивных формах аппендицита.

а. Перфорация:

° с развитием разлитого гнойного перитонита,

° с развитием периаппендикулярного абсцесса с последующим разрастанием фиброзной ткани и уплотнением.

б.Эмпиема отростка:

° развивается при обструкции проксимальных отделов отростка.

в. Пилефлебитичсские абсцессы печени:

° связаны с гнойным тромбофлебитом сосудов брыжейки и пилефлебитом (воспаление полой вены).

Хронический аппендицит

Развивается после перенесенного острого аппендицита,

Характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, лимфогистиоцитарной инфильтрацией.

Воспалительные заболевания кишечника

Болезнь Крона

В развитии играет роль наследственная предрасположенность.

Болезнь возникает преимущественно у молодых, хотя может встречаться в любом возрасте.

Могут поражаться любые отделы желудочно-кишечного тракта, но наиболее характерная локализация илеоцекальная область (старое название болезни «терминальный илеит»)-

Часто сопровождается внекишечными проявлениями: артритами, склерозирующим холангитом, разнообразными кожными проявлениями и пр.

Морфологическая характеристика.

В стенке кишки развивается хроническое воспаление, захватывающее все слои стенки.

Более чем в половине случаев образуются неспецифические гранулемы без некроза (напоминают саркоидные), выражен фиброз подслизистого слоя.

Типично скачкообразное поражение кишки: пораженные участки кишки чередуются с нормальными.

Характерно утолщение стенки пораженного сегмента кишки с сужением просвета.

Глубокие щелевидные поперечные и продольные язвы; отек подслизистого слоя сохранившихся участков кишки с выбуханием покрывающей их слизистой оболочки, что придает ей вид булыжной мостовой.

Осложнения.

Диарея, синдром мальабсорбции.

Кишечная непроходимость (вследствие рубцового сужения).

Свищи - межкишечные, кишечно-пузырные, кишечно-влагалищные, наружные и пр.

Примерно у 3 % больных развивается рак кишки.

Неспецифический язвенный колит

Этиология неизвестна.

Может иметь семейный характер.

Встречается в любом возрасте, чаще молодом.

Часты внекишечные проявления: артриты, ирит и эписклерит, склерозирующий холангит, заболевания кожи.

Изменения ограничены толстой кишкой (в подавляющем большинстве случаев); прямая кишка вовлекается в процесс у всех больных; может быть поражена вся толстая кишка.

Воспаление и изъязвления ограничены слизистой оболочкой и подслизистым слоем; характерны крипт-абсцессы (скопление полиморфно-ядерных лейкоцитов в криптах кишки).

Изъязвления могут быть обширными с сохранением лишь небольших участков слизистой оболочки, которые образуют «псевдополипы».

Макроскопически слизистая оболочка кишки обычно красная с гранулированной поверхностью.

Осложнения.

Токсический мегаколон - состояние, при котором отмечается значительное расширение кишки.

Перфорация кишки.

У 5 - 10 % больных развивается рак кишки.

Псевдомембранозный колит

Вызывается энтеротоксином, вырабатываемым Clostridium difficile (обычный компонент кишечной микрофлоры).

Возникает (чаще всего) после лечения антибиотиками широкого спектра действия.

Проявляется выраженной интоксикацией, диареей.

Морфологическая характеристика.

На поверхности слизистой оболочки толстой кишки появляются ограниченные сероватые бляшки.

Микроскопическая картина: в участках поражения определяются слизисто-некротические

массы (иногда с примесью фибрина), пронизанные лейкоцитами, прикрепленные к участкам повреждения и изъязвления слизистой оболочки. Прилежащие участки слизистой обычно выглядят нормальными.

В стенке кишки - выраженный отек.

Ишемический колит

Развивается преимущественно у пожилых людей.

Связан со склерозом сосудов стенки кишки, возникающим при атеросклерозе, сахарном диабете и других заболеваниях, сопровождающихся артериосклерозом.

Морфологическая характеристика.

Сегментарный характер поражения, чаще вовлекается область селезеночного изгиба ободочной кишки.

Макроскопическая картина: изъязвления,

псевдополипы, фиброз стенки.

Микроскопическая картина: изъязвления выполнены грануляционной тканью, окружающей пучки мы­шечной пластинки и распространяющейся в подслизистый слой. Определяется большое количество гемосидерина; в просвете мелких сосудов - гиалиновые тромбы, могут встречаться крипт-абсцессы. На поверхности экссудат из фибрина и полиморфно-ядерных лейкоцитов, в острую фазу - некроз слизистой оболочки.

В исходе возникает выраженный склероз собственной пластинки слизистой оболочки.

Осложнения:

° кровотечение;

° перфорация, перитонит.

Лимфоцитарный гастрит — это редкая разновидность обычного хронического гастрита неясного происхождения. Болезнь характеризуется неспецифическими клиническими проявлениями и эндоскопическими признаками. Она поражает чаще всего пожилых людей после 60-65 лет, но иногда грудничков до 1 года жизни. Взрослые женщины заболевают в 3 раза чаще, чем представители сильного пола.

Заболевание проявляется в выраженной инфильтрации эпителия желудка. При этом состоянии в желудочных ямочках на поверхности слизистой находятся малые лимфоциты (или Т-лимфоциты) и присутствует инфильтрация оболочки плазматическими клетками. Лимфоцитарный гастрит в отсутствие лечения в большинстве случаев приводит к серьезным осложнениям.

Причины лимфоцитарного гастрита

Причины, вызывающие этот тип гастрита, окончательно не выяснены учеными-медиками и до сих пор.

Но наиболее правдоподобными являются такие предположения :

1. Старт началу заболевания дает развитие целиакии (глютеновой болезни). Она характеризуется непереносимостью глютена — белка, который входит в состав большинства злаков, особенно ржи, ячменя, пшеницы и овса. Для организма людей, больных целиакией глютен является чужеродным, поэтому иммунные клетки начинают блокировать его уже в желудке. Но заодно с этим белком они травмируют и здоровые клетки поверхностного слоя слизистой.
2. К развитию этой формы гастрита приводит инфицирование слизистой желудка и 12-типерстной кишки патогенными микроорганизмами Helicobacter pylori. Доказательством этой теории служат специфические изменения в тканях слизистой оболочки, типичные для бактериальной формы заболевания.

Кроме этого, в зоне повышенного риска оказываются люди, в чьем меню преобладают копченые, маринованные, острые, жареные, жирные и соленые блюда, а также те, кто чрезмерно увлекается алкогольными напитками и курением.

Каких-либо особенных признаков, свидетельствующих именно о лимфоцитарном гастрите, не существует. Заболевание может протекать совершенно бессимптомно, в остальных случаях оно проявляется признаками, сходными с таковыми при бактериальном гастрите, вызванном микроорганизмами Helicobacter pylori. Главным проявлением заболевания является боль в эпигастрии, появляющаяся по утрам на пустой желудок либо через 1 час после употребления еды.

Причем болевые ощущения могут быть различного характера :

• тянущего;
• ноющего;
• схваткообразного:
• режущего;
• пекущего.

Причем чаще всего боли усиливаются после употребления грубой и жесткой пищи, способной быстро раздражать поврежденную слизистую. При гастрите с увеличенной выработкой кислоты боли сопутствуют тошнота, изжога и отрыжка. На языке образуется плотный беловатый налет.

При лимфоцитарном гастрите с пониженной секрецией кислоты больных беспокоят чувство распирания в желудке, урчание и ощущение переливания в нем, отрыжка с резким тяжелым запахом, метеоризм, диарея или запор. Язык в этом случае сухой. Если состояние больных ухудшается, у них начинается сильная рвота кислыми массами с примесью крови. Если заболевание длится долго, больные худеют, но аппетит у них не снижается.

Так как у болезни нет специфических симптомов, подтвердить наличие ее у человека можно только с помощью диагностики.

Для этого назначают следующие диагностические процедуры :

1. Общий анализ крови. Он позволяет выявить воспаление в тканях по уменьшению числа эритроцитов и белка гемоглобина и повышению СОЭ. Они указывают на развитие анемии в результате хронического течения воспалительного процесса.
2. Развернутый анализ крови. Он дает возможность гораздо точнее обнаружить отклонения обменных процессов от нормы.
3. Анализ кала для определения скрытой крови.
4. Фиброгастродуоденоскопию. Это метод визуального исследования пищевода, желудка и 12-типерстной кишки при помощи гибкого оптического зонда. Он позволяет рассмотреть стенки пораженных органов, и взять образец тканей для микробиологического изучения.
5. Гистологическое исследование. Этот метод дает возможность определить степень поражения клеток воспаленных тканей.

Фиброгастродуоденоскопия является основным и наиболее информативным способом диагностики лимфоцитарного гастрита, поэтому именно на основе ее результатов делают выводы о наличии или отсутствии болезни.

Особенности поражения тканей при лимфоцитарном гастрите

В ходе эндоскопического исследования на пораженной воспалением поверхности желудка обнаруживают характерные для этого типа гастрита зернистые скопления, которые напоминают сосочки или небольшие узелки. Еще одним типичным признаком этого заболевания являются повреждения эпителия в виде мелких эрозий с некротизированными тканями их верхней части.

Слизистая желудка при лимфоцитарном гастрите бледная, утолщенная и отечная, на поверхности оболочки находится большое количество слизи. Желудочные ямочки удлинены и расширены, на эпителии слизистой могут образовываться точечные геморрагии (мелкие кровоизлияния) и кисты (полости с тонкими стенками и полужидким содержимым).

Лечение лимфоцитарного гастрита

Терапию болезни проводят с помощью следующих медикаментов :

1. Блокаторов рецепторов гистамина (Фамотидина и Ранитидина).
2. Ингибиторов протонной помпы (Омепразола, Париета).
3. Антацидных медпрепаратов (Альмагеля, Гастала, Маалокса).
4. Средств, обладающих протекторным действием на слизистую поверхность больного органа (Де-нола).
5. Антибиотиков, если в полости желудка обнаружены Helicobacter pylori (Амоксициллина, Амоксиклава, Азитромицина и Кларитромицина).
6. Регуляторов моторики органов пищеварительной системы (Лактиола, Линаклотида, Мотилиума, Итомеда).
7. Ферментных лекарств (Мезима, Фестала, Панзинорма, Энзистала, Абомина).
8. Комбинированных препаратов, сочетающих в себе антацидное, спазмолитическое, слабительное и вяжущее воздействие (Ротера, Викалина).
9. Противорвотных средств (Цизаприда, Церукала, Домперидона).

Результативность лечения лимфоцитарного гастрита зависит от степени запущенности заболевания, поэтому следует при первых же подозрительных симптомах обратиться к гастроэнтерологу для проведения безотлагательного обследования и назначения соответствующего лечения.

Диета при лимфоцитарном гастрите

В ходе лечения этого типа гастрита больные должны соблюдать строгую диету, чтобы снизить активность воспаления тканей желудка и ускорить заживление эрозий на его слизистой.

Из рациона им нужно исключить все продукты, содержащие большое количество клетчатки, а также слишком :

• кислые;
• острые;
• пряные;
• жаренные;
• соленые

блюда, насыщенные мясные и рыбные бульоны, сдобу. Не стоит употреблять газированные напитки, свежее молоко и кофе, алкоголь любой крепости. Есть нужно готовую пищу в теплом виде, не холодную, но и не горячую. Питание должно быть дробным (до 6 раз на протяжении дня).

При лимфоцитарном гастрите еду следует варить, запекать, тушить или готовить на пару и есть ее перетертой, в кашицеобразном или полутвердом виде. Также следует бросить курить, больше двигаться, чаще бывать на свежем воздухе.

Диффузные изменения структуры мягких тканей могут быть в виде атрофии, дегенерации [жировой, фиброзной (рубцово-спаечный процесс) или комбинированной!, воспалительной инфильтрации. Очаговые изменения структуры мягких тканей выглядят как рубцовая перестройка, ограниченный воспалительный инфильтрат, объемные образования травматического генеза (гематома, серома, киста, неврома), эктопические (гетеротопические) оссификаты. По данным клинико-лучевых методов исследования определяют их размер, локализацию, контуры, плотность.

Диффузные изменения мягких тканей культи

Атрофия . Существует несколько методик, позволяющих объективно оценить степень атрофии мягких тканей культи.

В отличие от клинико-функциональных методов исследования, на основании результатов лучевой диагностики можно с высокой достоверностью произвести:

• прямые измерения и сравнительный анализ толщины мягких тканей проксимальных отделов усеченного сегмента и кожно-фасциально-мышечных лоскутов над опилом;
• оценку структуры и однородности тканей на строго симметричных участках конечностей.

Рентгенологически при атрофии отмечается истончение подкожно-жировой клетчатки, снижение ее плотности, нарушение дифференцировки мягких тканей. Мышцы выглядят неоднородными, появляется пятнистость в виде веретенообразных участков просветления в проекции отдельных миофасциальных групп.

При УЗИ определяется уменьшение толщины тканей, изменение их структуры: визуализируются множественные мелкие гипер- и гипоэхогенные включения, снижается количество фиброзных перегородок.

Наибольшую информативность в определении степени атрофии культи на изучаемых уровнях дает СКТ. Она позволяет зафиксировать признаки незначительной атрофии, сопровождающиеся истончением мягких тканей менее чем на 1/4 их толщины по сравнению с исходной (со здоровой конечностью). Если это соотношение составляет 1/2, то изменения относят к умеренным.

Случаи, когда толщина мягких тканей в проксимальных отделах культи уменьшается более чем на 1/2 по сравнению со здоровой конечностью, рассматриваются как выраженная атрофия. С помощью данного метода исследования выявляются умеренные атрофические изменения мягких тканей в 58,3% наблюдений и выраженные - у 25% пациентов с ампутационными культями конечностей.

Отдельного внимания заслуживает кожно-фасциально-мышечный лоскут над костным опилом. Его толщина должна составлять в среднем 2,5-3 см. В ряде случаев, при значительных изменениях, мягкие ткани в венечной части культи представляются лишь кожей и подкожной клетчаткой, толщина их не превышает 0,5 см.

Ситуации, проявляющиеся умеренной или значительной атрофией мягких тканей культи с резким их истончением над костным опилом, требуют пересмотра тактики лечения (хирургической коррекции, изменения принципов реабилитации пациентов) при подготовке к протезированию.

Диффузные дегенеративные изменения мягких тканей могут сопровождаться как их истончением, так и утолщением.

В ходе исследований состояния культи в период ее формирования и подготовки к протезированию дегенеративные изменения были градированы на четыре типа: мышечный, жировой, фиброзный и комбинированный.

• Мышечный тип культи характеризуется относительным уменьшением объема тканей, отсутствием нарушения дифференцировки мышц и подкожно-жирового слоя усеченной конечности. Структурные изменения проявляются рубцово-спаечными процессами, хорошо выявляемыми при УЗИ.
• Жировой тип отличался наличием узкого кольца мышечной ткани, окутывающей кость, и выраженным подкожно-жировым слоем. Практически в 80% случаев при данном виде перестройки окружность культи уменьшается по сравнению со здоровой конечностью на симметричном уровне.
• Культи фиброзного типа имеют конусовидную или неправильную форму, выраженные рубцово-спаечные изменения мышц, подкожно-жировой клетчатки на значительном протяжении. Мягкие ткани уплотняются, истончаются, становятся малоподвижными, спаянными между собой и с костью. Объем культи обычно уменьшается, она приобретает конусовидную или неправильную форму, только в 10% наблюдений эти изменения сопровождаются увеличением толщины тканей в проксимальных отделах культи и над костным опилом (до 5-6 см).

Диффузная воспалительная инфильтрация

При рентгенографии воспалительная инфильтрация определяется как зона повышения плотности с потерей дифференцировки всех мягкотканных структур. Тень подкожно-жировой клетчатки сливается с тенью мышц, контур их становится нечетким и неровным.

Однако перечисленные признаки не могут рассматриваться как достоверные критерии воспалительной инфильтрации, они не позволяют точно определить ее выраженность, получить пространственное представление о локализации и распространенности процесса. Наиболее ценную информацию в этих ситуациях предоставляют УЗИ и СКТ.

На эхограммах диффузные воспалительные изменения выглядят как обширные зоны сниженной эхогенности без четких контуров, неоднородной структуры, сопровождающиеся лимфоидным отеком подкожно-жировой клетчатки. Кожа утолщается до 0,7-1 см, при этом внутренний контур дермы прослеживается нечетко. Эхогенность мышечной ткани понижается за счет явлений отека. Некротические изменения отдельных мышц или мышечных групп также сопровождаются выраженным уменьшением эхогенности и «смазанностью» ультразвукового рисунка. СКТ-признаки диффузных воспалительных изменений проявляются утолщением кожи и подкожно-жировой клетчатки с повышением их плотности. В мышцах прослеживаются зоны жидкостной или мягкотканной плотности, неоднородной структуры с нечеткими и неровными контурами. В тканях могут наблюдаться пузырьки воздуха, которые являются следствием ревизий гнойных ран.

Очаговое изменение структуры мягких тканей

Очаговые рубцовые изменения культей нижних конечностей встречаются у 80-85% пациентов после ампутаций, выполненных по поводу повреждений. Они характеризуются наличием участков деформации и истончения мягких тканей, возникшими вследствие некробиотических изменений, обусловленных механизмом повреждения, высоким пересечением сосудов и нервов, травматизацией тканей при пользовании протезом и т.д. Кроме того, очаговые изменения структуры мягких тканей выглядят как ограниченные воспалительные инфильтраты, объемные образования травматического генеза , наиболее распространенными из которых являются гематомы, серомы, ложные кисты, невромы.

Абсцессы в области послеоперационных ран культей диагностируют у 23,3% пациентов. Кожа над воспалительном инфильтратом утолщена (до 0,7-1 см), с нечетким внутренним контуром, признаками лимфоидного отека в подкожно-жировой клетчатке.

Образованием свищей воспалительные процессы на культях сопровождаются в 10,8% случаев. На эхограммах свищевой ход визуализируется в виде трубчатой структуры с ровными и четкими контурами, пониженной эхогенности.

Гематомы культей конечностей после ампутаций, выполненных по поводу травм, наблюдаются у 20,4% пациентов. В первые сутки после их возникновения по данным УЗИ в мягких тканях ампутированных конечностей прослеживаются участки пониженной эхогенности, чаще неправильной формы, с неровным, нечетким контуром. При длительном существовании гематом по их краю лоцируются неоднородные эхогенные пристеночные наслоения - участки организации и формирования капсулы.

Однако по данным УЗИ невозможно точно установить количество излившейся крови и размер гематом. Эти характеристики можно было получить только по результатам СКТ. Постепенно на стенки полости, в которой находилась кровь, оседает фибрин, происходит формирование капсулы и гематома трансформируется в серому , а затем в ложную кисту .

Выявление концевых невром относится к одним из самых трудных задач при оценке состояния культи перед протезированием и требует особенно тщательного стандартизированного подхода. Прямой зависимости между жалобами и наличием невром у пациентов с ампутационными культями не прослеживается. В половине случаев они существуют как бессимптомные опухолевидные разрастания нервов, связанные с их повреждением и последующей регенерацией.

Лишь в 50-65% наблюдений невромы сопровождаются локальной или фантомной болью, которая возникает в том случае, если пересеченный конец нерва попадает в рубец, зону воспалительной инфильтрации или сдавливался при пользовании протезом.

В результате исследования культей конечностей после ампутаций, выполненных по поводу повреждений, проведены анализ, стандартизация и протоколирование основных семиотических признаков болезней и пороков культи (приведен пример стандартизированного протокола для описания состояния культи нижней конечности).