Тромбоз у кошек: причины, симптомы и профилактика. Оторвался тромб у кошки

Артериальная тромбоэмболия (АТЭ) у кошек и собак происходит из-за закупорки тромбом (сгустком крови) участка аорты или артерии, что приводит к тяжелой ишемии тканей, которые кровоснабжаются данной артериальной веткой. ЭТИОЛОГИЯ/ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

• АТЭ часто сопровождает миокардиальные болезни у кошек, включая гипертрофическую, рестриктивную и дилатационную кардиомиопатии.
• Хотя достоверная этиология АТЭ не достаточно выявлена, теоретически к ней приводит аномалии кровотока (стаз) и состояния гиперкоагуляции (гиперсвертываемости). Образуется тромб в левом предсердии, которые приводит к тромбоэмболии к разных участках аорты.
• Наиболее частое место тромбоза – каудальное растроение (деление на 3 ветки) аорты, что вызывает ишемическое повреждение обеих задних ветвей. Наименее частые случаи – передние конечности, почки, ЖКТ или мозг.
• Хотя АТЭ хорошо распознаваемое осложнение миокардиальной болезни у кошек, точное распространение АТЭ среди популяции кошек не известно. В одном из недавних исследований кошек с гипертрофической кардиомиопатией приблизительно 17 % кошек были с признаками АТЭ. Хотя менее 95% АТЭ у кошек ассоциируется с запущенной стадией болезни сердца, АТЭ могут проявляться и при неоплазии, обычно при карциноме легких.
• АТЭ редко наблюдается у собак. АТЭ у собак обычно сопровождает неоплазию, сепсис, болезнь Кушинга, нефропатию с потерей белка или другими гиперкоагуляционными состояниями. Тяжелые болезни сердца у собак не часто осложняются АТЭ.

Затрагиваемые системы

• Сердечно-сосудистая – главная система, затрагиваемая у кошек развитой сердечной болезнью, как правило, левосторонней сердечной недостаточностью.
• Нервная/ скелетно-мышечная – тяжелая ишемия мышц и нервов, обслуживаемых закупоренной аортой вызывает боль различной степени выраженности и парезы.

История

• Обычно кошки-метисы среднего возраста или более старших возрастов.
• Средний возраст от 7 до 10 лет (диапазон) 1-20 лет.
• Наиболее часто затрагиваются самцы, чем самки.
• Наиболее часто затрагиваются кошки-метисы.

ФАКТОРЫ РИСКА/ ПРИЧИНЫ

• Явные риски не достаточно определены, теоретически увеличение левого предсердия.

ИСТОРИЧЕСКИЕ НАХОДКИ

• Острое начало паралича/ пареза или боли – наиболее частая первичная жалоба владельцев.
• Хромота или другие аномалии походки.
• Тахипноэ или респираторный дистресс.
• Вокализация или беспокойство у животного.

Клинические признаки

• Обычно парапарез или паралич задних конечностей. Наиболее часто затрагиваются обе задние конечности одинаково, но иногда одна конечность повреждается сильнее, чем другая. Наиболее редко, монопарез передней конечности.
• Боли при пальпации затронутых конечностей. Берцовые мышцы становятся жесткими уже в течении нескольких часов после тромбоза.
• Отсутствие или минимизация бедренного пульса.
• Цианоз или бледность когтевых лож и подушечек.
• Пораженные конечности могут быть более холодными по сравнению с здоровыми при пальпации.
• Сердечные шумы или ритм галопа могут, как прослушиваться или нет. Несмотря на наличие тяжелой сердечной болезни, в большинстве случаев шумы или ритм галопа могут быть не сильными.
• Тахипноэ или респираторный дистресс, иногда дыхание с открытым ртом, могут присутствовать или из-за болезненности от ишемического повреждения или из-за параллельной застойной недостаточности сердца.
• Сердечные аритмии также могут присутствовать. Аритмии наиболее часты в период лечения и часто ассоциируются с реперфузионным повреждение и гиперкалиемией.
• Гипотермия обычна у кошек с АТЭ и часто сопровождает с недостаточной системной перфузией и плохим прогнозом.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

• Парез задних конечностей вторичный по отношению к таким патологиям ка неоплазия спинного мозга, травма, миелит, фиброзно-хрящевой инфаркт, выпадение межпозвоночного диска.

ДИАГНОЗ

• Обычно, диагноз АТЭ можно поставить на основании физикального обследования. Многие кошки находятся в дистрессе и эмпирическое лечение должно начинаться до дальнейшего диагностического тестирования. У кошек, дальнейшее тестирование полезно для лучшего понимания тяжести и природы ассоциированной сердечной болезни, так же как системные эффекты АТЭ. Эта информация может стать полезной для прогноза и лечения.

• У собак диагностическая оценка будет полезна для лучшего понимания ассоциированной болезни, вызывающей статус гиперкоагуляции.

ГЕМАТОЛОГИЯ/ БИОХИМИЯ/ АНАЛИЗ МОЧИ

• Общие аномалии включают

• Увеличение значений креатинфосфокиназы, АсАт, АлАТ.
• Стрессовую гипергликемию
• Азотемию с повышением азота мочевины и креатинина, как результат возможного сниженного эффективного циркуляторного объема или ренальной эмболии.
• Электролитные аномалии проявляются часто (гипонатриемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия) и вероятно ассоциируются с недостаточно перфузией почек и реперфузионным повреждением.

• Аномалии в гематологии и анализе мочи неспецифичные.
• У собак, соотношение белок – креатинин необходимо, если идентифицирована протеинурия.

Другие лабораторные тесты

• Обычный профиль коагуляции, как правило, не выявляет значительных аномалий.
• У собак, D-димеры типично заметно повышены.
• Базовый профиль коагуляции может быть полезен для титрования дозировки гепарина и, возможно, варфарина.
• Оценка тиреоидных гормонов необходима для кошек старше 7 лет.

Торакальная радиография

• Часто кардиомегалия и радиографические признаки застойной сердечной недостаточности (отек легких и/или плевральный выпот) наблюдаются обычно у 50-66% кошек.
• Наличие масс в легких при отсутствии болезни сердца у кошек с АТЭ должно наводить на мысль о пульмонарной карциноме, что спровоцировала тромбоз.

Эхокардиография

• Большинство кошек будут иметь гипертрофическую кардиомиопатию характеризующуюся гипертрофией левого желудочка, отсутствием расширения просвета левого желудочка и увеличением левого предсердия.
• Также другие типы сердечных болезней также возможные, такие как неклассифицированная, рестриктивная, или дилатационная кардиомиопатия и тиротоксическая болезнь сердца.
• Несмотря на тип присутствующей кардиальной болезни, большинство кошек (более 50%) имеют серьезное увеличение левого предсердия (т.е., соотношение левого предсердия к аорте более или равно 2,0).
• Иногда могут быть обнаружены тромб левого предсердия или самопроизвольный эхоконтраст эритроцитов (дымка).

Абдоминальная ультрасонография

• Опытный исследователь может быть способен идентифицировать тромб в каудальной аорте. Однако, в этом нет необходимости для постановки диагноза особенно у кошек.
• Абдоминальная ультрасонография может быть более полезна у собак как для визуализации тромб, так и для определения сопутствующей болезни.

Компьютерная томография

• Как и с абдоминальной ультрасонографией мультидетекторное КТ-сканирование не обязательно для постановки диагноза у кошек, но может стать полезным у собак для установления диагноза, оценки размеров трома и выявления сопутствующих болезней.

Патологические находки

• Обычно тромб обнаруживается на каудальном аортальном растроении (делении на 3 ветки).
• Иногда обнаруживается тромб левого предсердия.
• Эмболия почек, желудочно-кишечного тракта, мозга и других органов также может быть установлена.

ЛЕЧЕНИЕ Три главнейшие цели лечения:

• Первое, немедленное лечение боли ассоциированной с ишемическии повреждением конечностей, обычно показаны опиоды.
• Втрое, лечение направленное на разрешение тромбоза антикоагулянтами или тромболитическими агентами.
• Третье, лечение кошек с сердечной болезнью и подозреваемой сердечной недостаточностью.

Препараты выбора Управление болью

• Как только поставлен диагноз, главная задача убрать дистресс и болевые ощущения связанные АТЭ. Если возможно, внутривенные введения опиодиов наиболее предпочтительный выбор из-за быстрого начала действия, биодоступности и профиля безопасности.
• У кошек бупренорфин 0,005-0,01 мг/кг в/в каждые 6-8 часов – для хорошего начального выбора необходимая мера. Препарат можно ввести и подкожно, если вены не доступны.
• Фентанил (2-3 мкг/кг в/в болюсом каждые 6-8 часов).
• Гидроморфон (0, 025 – 0,1 мг/кг в/в или п/к каждые 4-6 часов)
• Буторфанол 0,05-0,3 мг/кг в/в или п/к каждые 2-6 часов по необходимости слабее, чем бупреморфин по анальгезирующему эффекту, но хорошее седативное. Если нет других опиодов в наличии или боль у кошки оценивается как незначительная, то буторфанол является адекватным выбором.
• Осторожное использование низких доз ацепромазина (0,01 мг/ кг в/в или п/к каждые 8-12 часов по необходимости) может быть полезным для дополнительной седации и вазодилатации. Необходимо избегать применение ацепромазина у пациентов с гипотензией или гипотермией из-за опасности ухудшения системной перфузии.

Антитромбозные мероприятия

• Тромболитическая терапия с препаратами, такими как, стрептокиназа и активатор тканевого плазминогена экстенсивно используется в гуманной медицине, но нечасто у кошек. Эти препараты очень дороги, несут значительный риск для геморрагических осложнений, требуют введения в течение как можно раньше от начала тромбоэмболии и не представляют значительных клинических преимуществ над консервативными мерами, используемыми в ветеринарной медицине. Таким образом, они редко используются в широкой практике.
• Нефракционный гепарин наиболее предпочитаемый препарат в большинстве клинических случаев. Гепарин как правило не имеет влияния на сформировавшийся сгусток, однако, он предотвращает дальнейшую каскадную активацию коагуляции и дает возможность внутренней организменной фибринолитической системе разрушить сформировавшийся сгусток. Начальная доза обычно дается внутривенно, после чего продолжается подкожное применение каждые 6-8 часов начальная внутривенная доза – 100-200 Ед/кг и последующие подкожные введения 200-300 ед/кг. Альтернативно, внутривенная постоянная инфузия гепарина 600 ед/кг в день может использоваться после первоначального болюса. Дозу необходимо подкорректировать для двукратного увеличения времени активированного частичного тромбопластинового времени. В дополнение к гепарину, рекомендуется параллельное использование антитромбоцитарных агентов.
• Два препарата – аспирин 5-81 внутрь каждые 3 дня или клопидогрель 18,75 мг внутрь каждые 24 часа.
• Более высокие дозы аспирина могут сопровождаться адверсивными эффектами на ЖКТ.
• Теоретическими преимуществами клопидогреля являются менее неблагоприятные влияния на ЖКТ и возможное улучшение эффективности.
• Как только наблюдаются, признаки клинического улучшения гепариновая терапия постепенно сводится на минимум за 1-2 дня и продолжается длительная терапия.

Собаки

• Первичное антитромбовое управление такое же, как у кошек.
• Доза гепарина у собак обычно такая же, как у кошек. Только дозировка антромбоцитарных агентов будет различной.
• Доза аспирина для собак 0,5 – 1,0 мг/кг внутрь каждые 24 часа.
• Дозировка клопидогреля у собак приблизительно 2 мг/кг внутрь каждые 24 часа.
• Увеличенная дозировка в 10-11 мг/кг должна использоваться в первый день при наличии активного сгустка сопровождаемого значительной ишемией.

Долгосрочное лечение

• Рекомендации для долгосрочного антикоагуляционного лечения будут вариабельны поскольку схема лечения в одном случае может не подходить для другого.
• Факторы влияющие на принятие решений – затратность, легкость проведения, дальнейшая переоценка, мониторинг.
• Обычно используемые антикоагулянты для длительной терапии аспирин, клопидогрель или гепарин низкомолекулярной массой. Ни одно из этих средств ни требуют мониторинга терапевтической эффективности.
• Аспирин (5-81 мг каждые 3 дня) – менее дорогостоящее средство, но больше осложнения для ЖКТ и почек.
• Клопидогрель 18,75 мг каждые 24 часа – несколько дорогостоящее, но более эффективное в длительном отношении средство.
• Гепарин с низкими молекулярным весом также используется у кошек в длительном лечении.
• Далтепарин (Dalteparin) 100-200 ед/кг п/к каждые 12-24 часа или энокзапарин (Еnoxaparin) 1,5 мг/кг п/к каждые 12-24 часа – два наиболее часто используемых препарата гепарина. Недостатками этих препаратов являются дороговизна, необходимость регулярной подкожной инъекции, спорная эффективность для кошек.
• Управление застойной сердечной недостаточностью
• Внешние условия с достаточным количеством кислорода.
• Фуросемид (1-4 мг/кг при необходимости, не превышать 12 мг/кг в день) в/в или п/к должен привести к быстрому облегчению респираторного дистресса из-за параллельной застойной сердечной недостаточности.
• Также могут быть показаны другие препараты, как эналаприл, дилтиазем, пимобендан.

Предостережения/ взаимодействия

• Антикоагулянтная терапия может привести к серьезным кровотечениям.
• Реперфузия тяжело ишемизированных конечностей может ассоциироваться тяжелой гиперкалиемией. Смерть от гиперкалиемии и ишемии – частая причина гибели от реперфузионного повреждения.
• Избегайте неселективных блокаторов как пропранолол, что может увеличить периферическую вазоконстрикцию.

Альтернативные препараты

• Варфарин, антагонист витамина К, антикоагулянт наиболее широко используемый в гуманной медицине и может рассматриваться к применению при повторяющейся АТЭ.
• Начальная доза 0,05 мг/кг п/к каждые 24 часа. Она должна сочетаться с приемом гепарина на протяжении 3 дней. Дозировку корректирую до достижения замедления протромбинового времени в два раза.
• Варфарин требует частого мониторинга и титрации дозы. Он также несёт больше риска развития кровотечения.

ДИЕТА

• Начально, большинство кошек аноректичны. Необходимо стимулировать аппетит любой любимой пищей, это необходимо для профилактики печеночного липидоза. Часто используются стимуляторы аппетита. При отказе от еды более 3 дней устанавливается носо-пищеводный зонд для кормления. Дальнейшее диетарное планирование требует ограничения потребления поваренной соли.

АКТИВНОСТЬ

• Необходимо сократить. Кошки должны содержаться в тихой, спокойной, свободной от стрессов обстановки и только внутри дома.

ХИРУРГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

• Хирургическая тромбэктомия обычно не рекомендуется из-за того, что такие пациенты имеют повышенный риск развития осложнений из-за анестезии по причине сердечной патологии.
• Реолитическая тромбэктомия недавно оценивалась на предмет эффективности у кошек с АТЭ с хорошими результатами, но не всегда доступна для широкого круга пациентов.

Заболевания сердца и сосудов по праву считаются теми патологиями, которым современное человечество «обязано» значительным снижением возможной продолжительности жизни. Но и наши домашние питомцы вовсе не застрахованы от их появления. Так, тромбоэмболия у кошек – опасная патология, которая может приводить как к смерти, так и к превращению животного в «овощ».

Обычно под тромбоэмболией понимается тромбоэмболия аортальная, подразумевающая, что тромб (как правило, образовавшийся в сердце) застрял в аорте. Конечно, эта патология может быть и венозной, но все же к наиболее тяжелым последствиям приводит именно аортальная разновидность.

Она обычно начинается с того, что в левом предсердии формируется кровяной сгусток. Конечно, в случае нормального и здорового сердца такая ситуация маловероятна, но вот при кардиомиопатии такое случается часто. Вскоре он начинает сдвигаться вниз и достигает того места, которое называется бифуркацией. Там аорта разделяется на две ветви. Если сгусток маленький, то он проходит по одному из направлений, после чего (как правило) намертво закупоривает один из сосудов конечностей .

Еще хуже, когда тромб остается в месте бифуркации и полностью перекрывает ток крови к обеим лапам. Это вообще чревато внезапной гибелью питомца.

Читайте также: Ушной грибок у кошек: виды, симптомы, лечение

Каковы клинические признаки?

Симптоматика будет зависеть как от сосуда, в котором образовался тромб, так и от того, полностью или частично он успел перекрыть кровоток. Так, если говорить о случае аортальной тромбоэмболии, когда сгусток успел перекрыть только один сосуд в месте бифуркации, то наверняка начнутся проблемы с одной задней конечностью. Она будет отниматься, в тяжелых случаях вполне вероятна гангрена и прочие выраженные явления некроза. В случае же, когда тромб «усядется» на место бифуркации, отнимутся сразу обе конечности.

Если говорить о венозной тромбоэмболии, то симптомы тромбоэмболии у кошек будут схожими. Просто проявляться они будут в не столь тяжелых формах.

При аускультации (прослушивании) ветеринар почти наверняка сможет услышать шумы в сердце . Очень часто развиваются выраженные признаки развитой сердечной недостаточности. Как правило, при попытке отыскать пульс на конечности, сосуд в которой оказался заткнут тромбом, ничего не выходит: его или нет совсем, или же пульсовая волна сильно нарушена. Мышцы на лапе становятся твердыми, температура тканей сильно падает (особенно если развилась тромбоэмболия бедренной артерии).

В тяжелых случаях ноги у кота могут быть холодными на ощупь . Как ни странно, но хвост практически всегда остается в норме. Пораженные конечности сильно утрачивают чувствительность, кошка не может ходить и даже стоять. Постепенно пораженные участки тела (кожа, конечно) приобретают выраженную синюшность. Иногда развивается шоковое состояние. Нужно отметить, что происходит это в течение буквально нескольких минут.

Важно! Температура, измеренная ректально, всегда будет примерно на один градус ниже реальной.

Читайте также: Парвовирусный энтерит у кошек: признаки, диагностика, лечение

Диагностика и терапия

Диагноз ставится на основе истории болезни и по результатам полного осмотра животного в условиях хорошо оборудованной клиники. Обязательно проводится рентгенография и ультразвуковое исследование сердца , которое в случае тромбоэмболии практически всегда бывает заметно увеличено. В иных случаях в кровь животного вводится специальный раствор, содержащий радиоактивные изотопы. Затем д елается рентгенография. В рентгеновских лучах введенный реактив ярко светится, что позволяет обнаружить место локализации тромба.

Существует ли лечение тромбоэмболии у кошек? В принципе, да. Но на практике все намного печальнее. Сразу предупредим, что прогноз неблагоприятный . В тяжелых случаях, когда уже начался некроз и выраженное омертвение тканей, усыпление будет лучшим выходом.

Намного лучше ситуация в тех случаях, когда пострадавшая конечность все же сохраняет чувствительность, а признаков омертвения не наблюдается. Если это действительно так, кошке назначают противоболевые препараты, а также физиотерапию. В тех ситуациях, когда это действительно необходимо, коту вводят лекарства, снижающие свертываемость крови. Хорошо себя зарекомендовал гепарин , но с ним следует быть крайне аккуратным, так как ошибка чревата развитием внутреннего кровотечения.

Так борются с вероятным возникновением новых тромбов. Так как в подавляющей части случаев тромбоэмболия сопровождается развитием сердечной недостаточности, ее также приходится лечить. При этом приходится быть крайне внимательным в вопросе выбора препаратов, так как некоторые из них могут ухудшить течение болезни. В частности, крайне нежелательны витамины, содержащие филлохинон (он же витамин К). Это вещество способствует свертываемости крови, а это, как можно понять, при тромбоэмболии смертельно опасно. Аналогично – с препаратами натрия и калия.

Авторы: Герасимов А. С., ветеринарный врач визуальной диагностики1; Азарова М. С., ветеринарный врач визуальной диагностики1; Нечепуренко К. А., ветеринарный врач визуальной диагностики, кардиолог2.

⦁ Ветеринарная клиника ортопедии, травматологии и интенсивной терапии, Ветеринарная клиника им. А. Филлмора. г. Санкт-Петербург.
⦁ Ветеринарная клиника им. А. Филлмора. г. Санкт-Петербург.
Тромбоз (новолат. thrombōsis – свертывание от др.-греч. θρόμβος – сгусток) – прижизненное формирование внутри кровеносных сосудов свертков крови, препятствующих свободному потоку крови по кровеносной системе. При повреждении кровеносного сосуда организм использует тромбоциты и фибрин для формирования сгустка крови (тромба), предотвращающего потерю крови. В определенных условиях сгустки крови могут образовываться в кровотоке даже без повреждения сосудов.
Сгусток, который свободно циркулирует по всему кровеносному руслу, называется эмболом. Когда тромб перекрывает более 75 % площади поперечного сечения просвета артерии, приток крови (и, соответственно, кислорода) к ткани снижается настолько, что проявляются симптомы гипоксии и накопления продуктов метаболизма, в том числе молочной кислоты. При достижении обструкции более 90 % могут последовать гипоксия, полное лишение кислорода и смерть клеток.
Тромбоэмболия – это сочетание тромбоза и его основного осложнения – эмболии.

Патофизиология тромбоэмболии (TЭ). Триада Вирхова:
⦁ Ухудшение состояния эндотелия. В нормальных условиях эндотелий кровеносного сосуда имеет функцию антикоагулянта. Ненормальный (пораженный) эндотелий способствует формированию тромба в месте поражения.
⦁ Изменение скорости кровотока – одна из причин, приводящих к TЭ. Аномалии кровотока являются общими у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Застой крови позволяет увеличить контакты между тромбоцитами и факторами свертывания с эндотелием сосудов, тем самым способствуя коагуляции. Турбулентный поток может привести к образованию эндотелиальной травмы, а также способствовать коагуляции.
⦁ Изменение коагуляции. Гиперкоагуляция была идентифицирована и у собак, и у кошек с TЭ. Увеличение факторов свертывания крови II, V, VII, IX, X, XII и фибриногена в сочетании с уменьшением естественного антикоагулянта антитромбина III были выявлены у разных видов животных при различных патологиях. Некоторые нарушения свертывания крови были выявлены конкретно у кошек с тромбоэмболией аорты.

Тромбы, образующиеся в артериальной системе, где скорость кровотока высока, в основном состоят из тромбоцитов. Последствия артериальной тромбоэмболии проявляются остро и часто приводят к катастрофическим последствиям. Аортальная ТЭ у кошек является наиболее распространенным примером артериальной TЭ в ветеринарной медицине. Заболевшие кошки почти всегда имеют значительную основную болезнь сердца и застойную сердечную недостаточность. Однако описаны случаи, когда некоторые кошки страдали тромбоэмболией без сердечной недостаточности, даже если они имели склонность к болезням сердца.

Системная тромбоэмболия у кошек (ТЭК) является осложнением гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) по выгорающему типу, рестриктивной кардиомиопатии, дилатационной кардиомиопатии, первичных заболеваний митрального клапана, предсердных и других новообразований сердца. Застой крови в расширенных камерах сердца и повышенная реактивность тромбоцитов служат предрасполагающими факторами развития данной патологии. Как правило, кровяной сгусток локализуется в трифуркации аорты, что приводит к тяжелым ишемическим поражениям тазовых конечностей и хвоста. Если тромб мал, он может попасть в одну внутреннюю подвздошную артерию и вызвать паралич или парез только одной тазовой конечности. Реже тромб может оказаться в сосудах, идущих от сердца в краниальном направлении: подключичных и сонных артериях, вызывая нарушение притока крови к грудным конечностям, шее и голове. В одной публикации сообщалось, что при краниальной миграции тромба может поражаться правая грудная конечность, однако в нашей практике были случаи поражения как правой, так и левой грудных конечностей. Системная тромбоэмболия также может поражать и другие органы, в том числе почки, желудочно-кишечный тракт и головной мозг.

Клинические признаки и первичная диагностика

⦁ Выраженная боль является распространенным симптомом. Основное ее проявление – интенсивная вокализация пациента.
⦁ Дистресс-синдром: одышка, дыхание с открытым ртом, тахипноэ, тахикардия.
⦁ Развитие клинических признаков застойной сердечной недостаточности.
⦁ Парез/паралич пораженных конечностей.
⦁ Пораженные конечности холодные, подушечки лап и пальцев могут быть бледными или цианотичными (рис. 2).
⦁ Пульс на артериях пораженной конечности не определяется. В случае, когда тромб локализуется в трифуркации аорты, не определяется пульс на обеих бедренных артериях.
⦁ Низкая ректальная температура.
⦁ В случае тромбоэмболии брыжеечных или черепно-мозговых артерий возможно появление рвоты, болезненности в области брюшной полости, симптомов поражения ЦНС. В данном случае тромбоэмболия может быть не распознана.
⦁ Уровень глюкозы в периферической крови (подушечка лапы, подушечка пальца, коготь) пораженной конечности сравнивается с уровнем глюкозы в здоровой конечности. В пораженной конечности он, как правило, снижен в 2 и более раз. Абсолютная и относительная разница глюкозы в системном венозном кровотоке и кровотоке в области пораженной конечности является точным, легкодоступным диагностическим маркером острой артериальной тромбоэмболии у парализованных кошек. Нижняя граница абсолютной разницы содержания глюкозы в системном венозном кровотоке в области пораженной конечности – 1.8 ммоль/л и 1.08 ммоль/л – соответствуют чувствительности и специфичности 100 % и 90 % у кошек.
Следует учитывать, что не всегда владельцы видят развитие картины с самого начала, например, если кошку обнаружили через несколько часов после начала заболевания, у нее могут отсутствовать одышка и проявления боли, что даст ложный повод владельцам предположить последствия травмы у своего животного.

Диагностические примечания

⦁ При классическом седловидном тромбе, локализующемся в трифуркации аорты, диагноз может быть поставлен только на основании физикального обследования и наличия признаков паралича, отсутствия пульса, холодной и бледной конечности/конечностей. Комбинация симптомов нарушения нижнего двигательного нейрона с отсутствием бедренного пульса и холодными конечностями патогномонична для классической артериальной тромбоэмболии.
⦁ Диагноз подтверждается непроходимостью артерий на основании исчезновения сигналов при доплерографии или визуализацией тромбов в артериях с помощью ультразвукового сканирования.
Первичная визуальная диагностика
Эхокардиография (рис. 3–5). Данный метод позволяет выявить основное заболевание сердца. Также можно выявить изменение кровотока и замедленное прохождение крови в ушке или в полости левого предсердия посредством импульсно-волнового доплера. У некоторых кошек тромб, формирующийся (в виде облака) или зрелый, можно увидеть в левом предсердии.

УЗИ-скрининг брюшной полости для определения границ аортального потока. Аортальный кровоток можно визуализировать с помощью цветового доплера. Аорта визуализируется дорсальнее мочевого пузыря (рис. 6).

Дополнительные методы диагностики

⦁ Рентгенография. Рентгенограммы часто показывают признаки застойной сердечной недостаточности, включая отек легких, плевральный выпот и кардиомегалию. Рентгеновская ангиография: при внутривенном контрастировании проводят рентгенограмму в боковой проекции. На рентгенограмме резкая остановка контраста в проекции брюшной аорты служит подтверждением наличия тромба. Следует отметить, что при подозрении на ТЭК проведение ангиографии оправдано при поражении обеих тазовых конечностей. При поражении одной конечности снимок следует выполнять в прямой проекции. В настоящее время рентгеновская ангиография уступает по своей информативности другим методам визуальной диагностики.
⦁ КТ-ангиография – наглядный метод диагностики, который может быть использован для демонстрации расположения тромба. По КТ-ангиографии оценивают дефект заполнения артериального сосуда контрастным веществом (рис. 7).

Помимо расположения самого тромба на КТ, необходимо исследовать другие ткани и органы на наличие дефектов контрастирования. В нашей практике у животных с ТЭК мы обнаруживали мелкие инфаркты коркового слоя почек, которые до этого не удавалось выявить на УЗИ (рис. 8), и сегментарный дефект распределения контраста в паренхиме селезенки.

Визуальная диагностика животных с тромбозами дает нам не только диагноз и топографическое ориентирование патологии, но и алгоритм дальнейшего лечения таких пациентов, прогнозы на жизнь.

⦁ Лабораторная диагностика (общий клинический, биохимический анализы крови, исследование электролитов) может выявить разнообразные биохимические нарушения. У большинства кошек обнаруживают стрессовую гипергликемию, преренальную азотемию (которая может также быть ассоциирована с тромбоэмболией почечной артерии), гиперфосфатемию, резкое повышение сывороточной креатинкиназы. Есть сообщения о гипокальциемии и гипонатриемии. Потенциально опасным осложнением тромбоэмболии является повышение концентрации калия, часто оно возникает внезапно как следствие восстановления перфузии тканей, хотя во время первичного исследования уровень калия может быть снижен. Дополнительно возможно проведение коагуляционных тестов, хотя часто они оказываются в норме.

Лечение тромбоэмболии артерии

Любой метод лечения, который приводит к внезапной реперфузии ишемической ткани, вызывает риск жизнеугрожающих осложнений реперфузионного повреждения, поэтому прогноз обычно бывает от осторожного до неблагоприятного.
Хирургическое лечение (эмболэктомия, проводимая с помощью баллонного катетера, или хирургическая операция) применяется редко, т.к. кошки находятся в группе повышенного риска и часто умирают во время операции, или у них затем повторно образуется тромб. В одной из публикаций иностранных коллег упоминается об удачном удалении тромба из артерий у пяти из шести кошек методом реолитической тромбэктомии.
Терапевтическое лечение. В настоящее время большинство ветеринарных врачей предпочитают медикаментозные средства лечения артериальной тромбоэмболии.

⦁ Если тромб образовался недавно (менее 2–4 часов), можно попробовать провести агрессивную тромболитическую терапию:
⦁ Стрептокиназа 90 000 МЕ/кошку внутривенно в течение 30 минут, затем 4500 МЕ/кошку/час в течение 3 часов; по разным данным, длительность терапии составляет 2–24 часа.
Возможные побочные эффекты: часто возникают опасная для жизни гиперкалиемия, вторичная массивному повреждению мышц; реперфузионное повреждение; кровотечения (так как стрептокиназа вызывает системный фибринолиз).
⦁ Тканевый активатор плазминогена (альтеплаза) 0.25–1.0 мг/кг/час внутривенно. Суммарная доза не должна превышать 1–10 мг/кг. Достоинством является более быстрый лизис тромба и меньший риск кровотечений. Однако при использовании препарата отмечен высокий процент летальных случаев, обусловленных гиперкалиемией и шоком (вследствие реперфузионного повреждения), и не доказана эффективность для выживания по сравнению с консервативной терапией.
⦁ Консервативная терапия заключается в лечении застойной сердечной недостаточности, в контроле дегидратации (в т.ч. после агрессивной тромболитической терапии), контроле и коррекции гиперкалиемии, гиперфосфатемии и азотемии, в медикаментозном обезболивании и профилактике артериальной тромбоэмболии низкомолекулярными гепаринами.

Препараты, рекомендованные для терапии артериальной тромбоэмболии, если с момента начала проявления признаков болезни прошло более 3 часов:
⦁ Далтепарин (фрагмин) 100–150 МЕ/кг подкожно каждые 12 часов.
⦁ Эноксапарин (клексан) 1.5 мг/кг или 180 МЕ/кг подкожно каждые 6–8 часов.
Длительность терапии зависит от улучшения клинического состояния у животных с ТЭК, как правило, минимальный курс составляет порядка 7 дней при наличии положительной динамики в первые 3 суток лечения.
⦁ Альтернативная терапия
⦁ Варфарин, антагонист витамина К. Дозу необходимо титровать до увеличения протромбинового времени в 1.5–2 раза выше базового уровня. Начальная доза составляет от 0,25 до 0,5 мг на кошку каждые 24–48 часов перорально. Доза затем корректируется, чтобы продлить время протромбина примерно в два раза его базового значения или для достижения международного нормализованного отношения (INR) от 2 до 4. Терапия варфарином имеет гораздо больше шансов геморрагических осложнений.
⦁ Гепарин 200 МЕ/кг внутривенно, затем 150–200 МЕ/кг подкожно каждые 8 часов. Гепарин не растворяет сформировавшийся тромб, но может предотвратить дальнейшую активацию каскада свертывания.
Профилактика дальнейшего образования тромбов заключается в лечении хронической сердечной недостаточности, а также контроле уровня калия и креатинина в сыворотке крови с учетом риска гиперкалиемии.

Назначается совместное, чаще пожизненное применение следующих препаратов:
⦁ Аспирин от 5 мг (низкие дозы) до 81 мг (высокие дозы) на кошку перорально 1 раз в 72 часа.
⦁ Клопидогрел 18.75 мг/кошку перорально 1 раз в 24 часа.

Прогноз

В целом, прогноз от осторожного до неблагоприятного. Около 50 % пострадавших кошек умирают в течение от 6 до 36 часов. При своевременном проведении терапии часть пациентов может выздоравливать и у некоторых кошек восстанавливаются функции пораженных конечностей. Выжившие кошки, как правило, показывают стабильное улучшение функции конечности, начиная от 24 до 72 часов наблюдения. Неблагоприятный прогноз для кошек, не показавших никаких улучшений на лечении за 1–3-е сутки. В местах острой ишемии развивается гангрена или сухой некроз. Затраты на медикаменты и стационарное лечение остаются высокими, несмотря на это, выжившие кошки подвергаются риску рецидива (43 % в одном исследовании, в других исследованиях – 17–52 %). Рецидив тромбов происходит даже при применении антикоагулянтов. Кошки с увеличением левого предсердия, особенно более 20 мм в диаметре, подвергаются наибольшему риску аортальной тромбоэмболии.
В нашей практике есть пациент с хронической сердечной недостаточностью, у которого наблюдался трехкратный рецидив (каждые 4–5 месяцев) тромбоэмболии одной из грудных конечностей, причем с каждым разом время на восстановление функции конечности увеличивалось.

Литература:

1. Gary D. Norsworthy, DVM, DABVP. The Feline Patient Fourth Edition, 2011.
2. Макинтайр Д. К., Дробац К. Дж., Хаскингз С. С., Саксон У. Д. Скорая помощь и интенсивная терапия мелких домашних животных, 2013.
3. Reimer S. B., Kittleson M. D., Kyles A. E. Use of rheolytic thrombectomy in the treatment of feline distal aortic thromboembolism, 2006.
4. Veterinary focus. 22.1.2012.
5. Journal of Feline Medicine and Surgery. July, 2012.
6. Journal of Internal Medicine. September/October, 2014.
7. Goggs R., Benigni L., Fuentes V. L., Chan D. L. Pulmonary thromboembolism. J Vet Emerg Crit Care (San Antonio), 2009 Feb; 19 (1): 30–52.
8. Bright J. M., Dowers K., Powers B. E. Effects of the glycoprotein IIb/IIIa antagonist abciximab on thrombus formation and platelet function in cats with arterial injury. Vet Ther, 2003 Spring; 4(1): 35–46.
9. Klainbart S., Kelmer E., Vidmayer B., Bdolah-Abram T., Segev G., and Aroch I. Peripheral and Central Venous Blood Glucose Concentrations in Dogs and Cats with Acute Arterial Thromboembolism. J Vet Intern Med, 2014; 28.
10. Stephanie A. Smith, Anthony H. Tobias, Kristin A. Jacob, Deborah M. Fine, and Pamela L. Grumbles Arterial thromboembolism in cats: acute crisis in 127 cases (1992–2001) and long-term management with low-dose aspirin in 24 cases. J Vet Intern Med, 2003; 17:73–83.

Рубрика: Кардиология

Тромбоэмболия у кошек – остро протекающая сердечно-сосудистая патология, развивающаяся по причине образования тромба, который частично или полностью закупоривает кровеносные сосуды.

У животных наиболее часто диагностируют артериальную тромбоэмболию, реже венозную. Тромб перекрывает лёгочную артерию или аорту. Острое состояние сопровождается ишемией тканей ниже места локализации тромбов, которые снабжаются кровью от поражённой артериальной ветки. Данную патологию, как правило, диагностируют у котов старших возрастных групп.

Причины

Чаще всего возникает на фоне врождённых или приобретённых сердечных патологий, заболеваний. Одной из наиболее частых причин можно назвать гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП). Данное заболевание в последнее время часто выявляют у представителей семейства Кошачьи в традиционной ветеринарии. Болезнь занимает второе место среди диагностируемых сердечных патологий.

Можно сказать, что патологическое состояние в большинстве случаев патологическое состояние, которое развивается на фоне ранее перенесённых сердечных заболеваний. Самцы более подвержены болезни, чем самки, что объясняется их большей склонностью к миокардиальным заболеваниям.

Симптомы тромбоэмболии

Симптоматика зависит от первопричины, сопутствующих патологий, возраста, а также от поражённого тромбом участка (локализации кровяного сгустка). Клиническая картина во многом зависит от того, насколько тромб перекрыл кровоток (полностью, частично).

Важно! Более серьёзным осложнением является артериальная эмболия. При венозной форме патологии симптоматика будет такая же, как и при артериальной, но при этом менее выражена.

Симптомы артериальной тромбоэмболии у кошек :

• одышка, нарушение дыхательной функции
• слабость, вялость, сонливость;
• тревожное состояние;
• боли в грудине, брюшной полости, пояснице;
• снижение активности;
• понижение общей температуры;
• шумы в сердце при аускультации;
• нарушение сердечного ритма;
• частые приступы сухого кашля, одышка.

При поражении тромбом легочных артерий у котов отмечают проблемы с дыханием, кашель. Если кровяной сгусток закупорил почечную артерию - боли в области поясницы, затрудненное мочеиспускание. При тромбоэмболии сосудов головного мозга отмечают нарушение координации движения, мышечные спазмы, может развиться кома.

Независимо от формы, она протекает с признаками развитой сердечной недостаточности. Патология обостряется у котов после перенесённых системных болезней.

К сожалению, не имея специального образования, определить, что питомец болен тромбоэмболией на ранних стадиях практически невозможно. Поэтому если заметили нехарактерное для кота поведение, шаткую походку, проблемы с дыханием, не затягивайте с визитом в ветклинику.

Лечение

Перед началом лечебной терапии, ветврач проводит комплексный осмотр пациента. Для постановки диагноза проводится биохимический, развёрнутый анализ крови, а также анализ крови на свёртываемость. Учитываются результаты УЗИ сердца, рентгенографии, ЭКГ, ангиогнрафии.

Важно! Стоит отметить, что если у животного диагностирована артериальная, венозная тромбоэмболия, диагноз неутешительный, сомнительный.

Основной задачей лечащего ветврача является определение первопричины, определение места локализации тромба. Лечение направлено также на нормализацию кровотока, улучшение состояния кровеносных сосудов.

Как правило, единственным радикальным методом лечения является хирургическая операция. Для освобождения сосуда от сгустка, нормализации циркуляции крови вскрывается аорта, удаляется закупоривший её тромб. В тяжёлых случаях проводится резекция части поражённых тканей сосуда.

После операции назначают симптоматическую терапию, общеукрепляющие препараты, тромболитики, которые предотвращают дальнейшее образование тромбов в сердечно-сосудистой системе.

Дозировку препаратов, продолжительность курса, частоту приёма, назначает лечащий ветеринар в индивидуальном порядке. Владельцы должны строго придерживаться всех рекомендаций, постоянно следить за состоянием здоровья пушистого питомца.

В целом, если провести лечение на начальной стадии, прогноз условно-благоприятный. Но нужно понимать, что болезнь может дать рецидив. Поэтому при любом ухудшении состояния здоровья сразу везите кота в ветеринарную клинику.

Автор (ы): В.С. Герке, к.в.н., ветеринарный врач / V. Gerke, PhD, DVM
Организация(и): ЗАО «Сеть ветеринарных клиник», г. Санкт-Петербург / «Network veterinary clinics», St. Petersburg
Журнал: №3 - 2014

УДК 619:616.005.755:636.8

Ключевые слова: тромбоэмболия, эмбол, гемокоагуляция, тромбообразование, тромбоз, застойная сердечная недостаточность, антикоагулянты, антиагреганты, тромбоциты, аспирин, клопидогрель, варфарин

Key words: thromboembolism, embolus, hemocoagulation, blood clots, thrombosis, congestive heart failure, anticoagulant drugs, antiplatelet agents, platelets, aspirin, clopidogrel, warfarin

Аннотация

Тромбоэмболия (ТЭ) - синдром острого нарушения кровообращения в результате эмболизации артерии тромбом, образовавшимся в венозном русле. Характеризуется развитием острой ишемии всех тканей, расположенных ниже локализации эмбола. ТЭ является частым и наиболее опасным осложнением застойной сердечной недостаточности у кошек. Предшествует эпизоду тромбоэмболии избыточное образование тромбов в венах, где основными механизмами гемокоагуляции являются плазменные факторы формирования фибринового сгустка. В случае ТЭ артерии в месте локализации тромба добавляются и тромбоцитарные факторы, приводящие к фиксации эмбола и дополнительного тромбоза артерии ниже места окклюзии. Основой лечения кошек с ТЭ является скорейшее восстановление гемодинамики, для чего необходимо ослабить болевой синдром и провести инфузионную терапию коллоидными растворами для улучшения реологических свойств крови. Только на фоне этого лечения используют прямые антикоагулянты и, возможно, тромболитические препараты. Для профилактики ТЭ при хронической сердечной недостаточности при появлении признаков застоя, а также для профилактики рецидивов ТЭ используют непрямые антикоагулянты – ацетилсалициловую кислоту, клопидогрель, варфарин. Назначение антикоагулянтов оправдано теоретическими данными, но эффективность их у кошек пока не имеет однозначных доказательств.

Thromboembolism (TE) is a syndrome of acute circulatory disorders as a result of embolization of the artery. While clots are formed in the veins. An embolus leads to acute ischemia. Thromboembolism is the most frequent and serious complication of congestive heart failure in cats. Plasma fibrin clot formation factors are the main mechanism of blood coagulation, they lead to the formation of a blood clot in a vein. In the place of location of the thrombus platelet factors activated, so embolus fixed in the artery. Thus artery thrombosis develops below place of occlusion. When treating cats with TE as soon as possible need to reduce pain and restore hemodynamics. To improve the rheological properties of blood should conduct infusion therapy using colloidal solution. Together with infusion therapy can be administered direct anticoagulants and thrombolytic drugs. For the prevention of TE in patients with chronic heart failure with signs of congestion, as well as to prevent a recurrence TE use indirect anticoagulants – aspirin, clopidogrel, warfarin. Anticoagulant drugs justified theoretical data, but their benefit in cats, does not yet have definitive evidence.

Впервые в 1856 г. Р. Вирхов ввел понятие «эмболия» и теоретически обосновал эмболическую непроходимость артерий. Вирховская триада тромбообразования (замедление тока крови, изменение или повреждения внутренней оболочки сосуда и повышение свертываемости крови) до сих пор сохраняет патогенетическое значение.

Тромбоэмболия (ТЭ) – синдром острого нарушения кровообращения в результате эмболизации (полной или частичной закупорки) артерии тромбом, образовавшимся, как правило, в венозном русле. При образовании тромба в венах легких (в малом круге кровообращения) эмболизация возникает в артериях большого круга кровообращения. В свою очередь, при тромбообразовании в полых венах эмбол попадает в легочные артерии. Характеризуется развитием острой ишемии всех тканей, расположенных ниже локализации эмбола. В ишемической зоне происходит выброс биологически активных веществ, что сопровождается болевым синдромом, следом нарушения наблюдаются в нервной ткани, что характеризует формирование неврологической симптоматики.

По данным K. Borgeat, J. Wright с соавт. (2014 г.) на основании ретроспективного исследования, за период с 2004-2012 гг. эпизоды ТЭ зарегистрированы примерно в 0,3% из всех кошек, поступивших на приём в ветеринарную клинику. Смертность составила 58-73% за первые 24 часа, а среди переживших первые сутки кошек половина погибала за первую неделю. Эти цифры говорят о тяжести состояния таких пациентов и об ак­туальности проблемы тромбоэмболии в целом и необходимости разработки наиболее эффективных средств лечения и профилактики.

Основным предрасполагающим фактором ТЭ у кошек в клинической практике принято считать расширение левого предсердия. Это объясняется развитием застойных изменений легочных вен, что и приводит к нарушению баланса свертывающей и противосвертывающей систем крови. Предшествует ТЭ всегда избыточное тромбообразование и накопление свободных тромбов в венозном русле и левом предсердии.

Некоторые основы гемокоагуляции

В тромбообразовании участвуют два тесно взаимосвязанных пути – тромбоцитарный и плазменный.

Активация тромбоцитов происходит при взаимодействии соответствующих рецепторов на их мембране с коллагеном субэндотелиального слоя, а также под действием тромбоксанов, синтезированных в поврежденном эндотелии и в уже активированных тромбоцитах. В свою очередь, активные тромбоциты подвергаются агглютинации, образуют тромбоцитарный сгусток.

Плазменный механизм имеет внешний и внутренний путь активации. Активация каскада реакций свертывания крови может быть вызвана повреждением эндотелиальных клеток с выходом из них тканевого тромбопластина. Механическое повреждение и контакт крови с субэндотелиальным слоем сосуда активирует фактор Хагемана. Повреждение и гибель клеток эндотелия с выходом из них лизосомальных протеаз тоже повышает риск тромбообразования, т.к. эти протеазы имеют фер­ментативную активность, сходную с фактором Прауэра-Стьюарта и с тромбином (сериновые протеазы).

Взаимосвязь тромбоцитарного и плазменного механизма в следующем. Активный фактор Хагемана, тромбин и сам фибрин наряду с коллагеном вызывают активацию тромбоцитов, а тромбоциты, в свою очередь, выделяют при активации тканевой тромбопластин и мембрана активированных тромбоцитов способствует фиксации и полимеризации фибринмономеров.

По превалированию тромбоцитарного или плазменного фактора тромбообразования можно судить о месте активации свертывающей системы крови. Так, известно, что в артериальном русле в условиях активного кровотока основным механизмом является агглютинация тромбоцитов (образование «белого тромба»), а в венозном русле превалирует образование фибрина.

Патогенез тромбоэмболии и роль хсн

Активация нейрогуморальных механизмов повышения артериального давления (симпатико-адреналовая система, ренин-ангиотензин-альдостероновая система, вазопрессин-альдостероновая система и т.д.) и угнетение естественных антигипертензивных механизмов (натрийуретический пептид, эндотелин, NO и др.) являются основой патогенеза хронической сердечной недостаточности. Эти же механизмы приводят к ремоделированию сосудистой стенки. Гипертрофия и фиброз гладкомышечной оболочки сосуда нарушает трофику эндотелия. Развивается синдром эндотелиальной дисфункции, неадекватный синтез компонентов интимы сосуда, нарушения метаболизма гепаринов. Это приводит к гибели эндотелиоцитов, контакту крови с субэндотелиальным слоем, с коллагеном, это вызывает увеличение свертываемости крови с преимущественной активацией плазменных факторов гемокоагуляции. При развитии застойных процессов снижается скорость кровотока в венозном русле, что также является благоприятным фактором для спонтанного тромбообразования в венах и накопления «свободных» тромбов.

Нефиксированные «свободные» тромбы по принципу «завихрения» задерживаются, преимущественно, в ушках предсердий. Практически любые колебания давления, даже простое изменение тела в пространстве может спровоцировать миграцию таких тромбов. Место, где тромб сформирует окклюзию артерии, зависит от размеров самого тромба.

При возникновении тромбоэмболии имеют место два патологических процесса: механическая обструкция сосудистого русла и гуморальные нарушения, возникающие в результате выброса биологически активных субстанций – тромбоксаны, серотонин, гистамин, калликреин и т.д. Расстройство кровообращения в участке, расположенном ниже окклюзии, приводит к острой гипоксии и ишемии, что вызывает дополнительный выброс биологически активных веществ из ишемизированных тканей. Все это приводит к развитию порочного круга в нарушениях свертывающей и противосвертывающей систем, глубокие ишемические повреждения, нарушения микроциркуляции, шок, кома и гибель всего организма.

Клиническая картина и прогноз

Тромбоэмболия характеризуется внезапностью. В подавляющем большинстве случаев наблюдается вокализация, т.к. кошки испытывают сильную боль. Признаки развиваются очень быстро. Выраженное угнете­ние, комплекс неврологических расстройств.

В основе развития неврологических симптомов при ТЭ лежит ишемическое повреждение нервной ткани как наиболее чувствительной к недостатку кислорода. Во всех случаях ТЭ нами наблюдались парезы и параличи с симптомами поражения нижних двигательных нейронов (вялый паралич). Ослабление или отсутствие рефлексов, понижение или отсутствие болевой чувствительности. Встречаются монопарез, парапарез и тетрапарез.

Ввиду того, что нервная ткань – самая чувствительная к ишемическому повреждению, именно по распространенности и степени неврологических расстройств можно судить о тяжести состояния и ближайшем прогнозе. Так, монопарез указывает на то, что произошла окклюзия одной бедренной артерии (или реже подмышечной, если поражена передняя конечность). Парапарез в основном развивается при локализации эмбола в области бифуркации аорты с окклюзией обеих бедренных артерий. Тетрапарез – самое тяжелое состояние, почти всегда с летальным исходом в первые сутки. На вскрытии в таких случаях тромб обнаруживается в грудной части аорты, это всегда крупный тромб, в некоторых случаях он частично в аорте, а часть еще не вышла из полости левого желудочка.

По степени неврологических расстройств мы выделяем три группы кошек с ТЭ:

1 группа: нарушение кровообращения – частично компенсированное, степень ишемии – легкая. Неврологические расстройства 1-3-й степени. Прогноз у таких животных скорее благоприятный. Возможно и спонтанное восстановление кровообращения.

2 группа: кровообращение – субкомпенсированное, степень ишемии – средняя. Неврологические расстройства 3-4-й степени. При лечении выживаемость составляет 70-80%. До 30% могут восстановиться самостоятельно, без лечения. Восстановление функции нервной системы чаще неполное.

3 группа: кровообращение – декомпенсированное, степень ишемии – тяжелая, гангрены. Неврологические расстройства 5-й степени. Высокая летальность. Единичные случаи выживания на лечении в первые несколько суток или осложнялись тяжелой почечной недостаточностью, или рецидивом тромбоэмболии с картиной тетрапареза. Стоит отметить, что в диагностике пятой степени неврологических расстройств при ТЭ могут возникать трудности, т.к. пациент испытывает сильную боль, что может помешать в определении глубокой болевой чувствительности на пораженных конечностях.

Лечение

Лечение кошек с эпизодом тромбоэмболии должно основываться на знании патогенеза этого состояния и на клинической картине. В первую очередь необходимо ослабить боль. На фоне применения обезболивающих необходимо проведение инфузионной терапии, основываясь на применении коллоидов, т.к. эти растворы влияют на реологические свойства крови. Именно обезболивание и инфузионная терапия коллоидными растворами являются основой в лечении кошек с ТЭ.

Учитывая тот факт, что эмбол, являясь тромбом, способен активировать тромбоциты и вызывать дополнительный тромбоз в месте своей локализации, важно применение прямых антикоагулянтов – гепаринов (низкомолекулярных или нефракционированного гепарина).

В первые сутки эпизода тромбоэмболии оправдано применение фибринолитической терапии. Стрептокиназа – болюсом внутривенно 15000-25000 ЕД на 20-40 мл 5% глюкозы в течение 30 мин, затем постоянная инфузия из расчёта 5000-10000 ЕД/час.

По мере улучшения состояния пациента и стабилизации гемодинамики проводится дополнительная диагностика и формирование основного лечения осложнений и, собственно, сердечной недостаточности.

Профилактика

Для профилактики ТЭ у кошек с хронической сердечной недостаточностью и в первую очередь кошек с ГКМП, а также для профилактики рецидивов ТЭ необходимо применение непрямых антикоагулянтов. Из этой группы препаратов рассмотрим несколько представителей: кумариноподобные антикоагулянты – варфарин, антиагреганты (антитромоцитарные препараты) – аспирин (ацетилсалициловая кислота) и клопидогрель. Все эти препараты снижают активность свертывающей системы крови, но механизм их действия принципиально различается.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин) – нестероидный противовоспалительный препарат. Ее действие основано на необратимой блокаде циклооксигеназы тромбоцитов. В результате блокируется синтез тромбоксанов и снижается агглютинация тромбоцитов. В медицине человека доказана эффективность аспирина в профилактике артериальных тромбозов при атеросклерозе и после хирургических манипуляций на артериях (шунтирования). Однозначных данных об эффективности аспирина в ветеринарной практике мы не нашли. Ветеринарные кардиологи назначают аспирин для профилактики ТЭ у кошек, но направленных исследований на изучение его эффективности не опубликовано.

Клопидогрель (плавикс, зилт и т.д.) – как и аспирин относится к антитромбоцитарным средствам, оказывая антиагрегационное действие. Клопидогрель является ингибитором рецепторов на мембране тромбоцитов, что тормозит способность последних к взаимодействию и активации. В медицине человека клопидогрель рекомендуют назначать в сочетании с аспирином, т.к. он увеличивает эффективность последнего и профилактирует «парадоксальную» реакцию на ацетилсалициловую кислоту (аспирин – неселективный блокатор ЦОГ вместе с выработкой тромбоксанов в тромбоцитах тормозится синтез простагландинов в эндотелии, и у людей в ответ на это зарегистрированы случаи обратной реакции на аспирин – спонтанная агглютинация тромбоцитов). Как и в случае с аспирином, клопидогрель широко используется в ветеринарной практике, но направленных исследований на изучение его эффективности не опубликовано.

На сегодняшний день судить об эффективности аспирина и клопидогреля можно практически только по результатам ретроспективного анализа K. Borgeat, J. Wright с соавт. (2014 г.), в котором авторы отмечают, что при эпизодах ТЭ на фоне лечения аспирином и клопидогрелем прогноз был лучше. Хотя сами авторы отмечают низкую статистическую достоверность . Возможная эффективность комбинации аспирина и клопидогреля при ТЭ может быть основана на том, что после задержки эмбола в артерии антитромбоцитарные препараты препятствуют фиксации этого эмбола и профилактируют вторичный тромбоз артерии ниже места окклюзии.

Аспирин кошкам назначают в дозе 4-5 мг/кг (т.е. по 20-25 мг на кошку) 1 раз в 3 дня. Клопидогрель – 3-4 мг/кг 1 раз в день. Основанием для назначения этих препаратов считается наличие признаков застойной сердечной недостаточности (увеличение левого предсердия, расширение легочных вен и т.д.).

Кумариновые антикоагулянты (варфарин, финилин) являются антивитаминными веществами. Вызывают инактивацию витамин-К-зависимых факторов свертывания крови, тем самым, блокируют плазменные механизмы гемокоагуляции. Именно эти препараты будут эффективны в профилактике венозного тромбообразования, накопления тромбов, а значит, и тромбоэмболии. Недостатком этих лекарств является необходимость строго регулярного контроля гемокоагуляции. Слишком велик риск спонтанных кровотечений. У нас был неоднократный опыт успешного применения варфарина для профилактики рецидивов ТЭ. Эпизодов тромбоэмболии на фоне применения варфарина мы не наблюдали. Состояние гемокоагуляции оценивали по времени тромбообразования по методу Ли-Уайта. Но стоит отметить, что из 5 пациентов, находящихся на лечении варфарином больше 1 года, у трех были эпизоды с кровотечениями (недостаточный контроль и корректировка дозы препарата). Варфарин мы применяли по следующей схеме: начало приёма варфарина за сутки до отмены гепаринов после эпизода ТЭ; первые три дозы по 0,2 мг/кг 1 раз в сутки. На третьи сутки лечения – обязательно проверить свертываемость. Как правило, с четвертого дня дозу надо уменьшать в 2 раза. Контроль гемокоагуляции проводится раз в неделю до стабилизации дозы, затем 1 раз в месяц.

Из всего вышесказанного следует вывод, что применение кумариновых антикоагулянтов для профилактики рецидивов ТЭ у кошек имеет теоретические обоснования и должно быть наиболее эффективным. У нас есть положительный опыт применения варфарина. Но ввиду опасности и сложности применения этого лекарства в ветеринарии мы не можем рекомендовать варфарин для применения в широкой практике.

Назначение аспирина и клопидогреля в комбинации или по отдельности оправдано информацией об увеличении выживаемости в случае возникновения ТЭ, но эффективность этих лекарств в профилактике самой тромбоэмболии сомнительна даже теоретически, т.к. снижение активности тромбоцитов не уменьшает венозную гемокоагуляцию. Надеюсь, что практика и статистика опровергнет мои сомнения и докажет хоть небольшую, но эффективность в профилактике ТЭ, потому что применение этих лекарств достаточно удобно и сравнительно безопасно.

Литература

1. Мартин М.В.С., Коркорэн Б.М., Кардиореспираторные заболевания собак и кошек. М., «Аквариум-Принт», 2004, 496 с.

2. Метелица В.И., Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств. - 2-е изд., СПб., 2002 - 926 с.

3. Патологическая физиология. Под редакцией Адо А.Д., Новицкого В.В., Томск, 1994, 468 с.

4. Современный курс ветеринарной медицины Кирка./ Пер. с англ. - М., «Аквариум-Принт», 2005., 1376 с.

5. Сотников В.В., Герке В.С., Андреев А.А., Тромбоэмболия. - Сборник статей «Актуальные проблемы ветеринарной медицины», СПб, 2004 г., с. 66.

6. Arterial Thromboembolism in 250 Cats in General Practice 2004-2012 – Borgeat – Journal of Veterinary Internal Medicine. Volume 28, Issue 1, pages 102-108, January / February 2014.