Каковы исходы вирусного гепатита а. Методические указания

Гепатит А - болезнь печени, вызываемая вирусом гепатита A. Вирус гепатита А отличает рекордная устойчивость к внешним воздействиям: кипячение – инактивация вируса происходит только через 5 мин. Хлор – 30 мин. Формалин – 72 часа. 20%-й этиловый спирт – не инактивируется. Кислая среда (рН 3.0) – не инактивируется, выживание в воде (температура 20 о С) – 3 дня.

Вирус гепатита А распространяется в основном при употреблении неинфицированным (или невакцинированным) человеком пищевых продуктов или воды, загрязненных фекалиями инфицированного человека. Вирус может также передаваться при тесном физическом контакте с инфицированным человеком, но при случайных контактах людей гепатит не передается. Болезнь тесно связана с отсутствием безопасной воды, ненадлежащей санитарией и плохой личной гигиеной. Источниками вируса являются заболевшие люди.

Болезнь может приводить к значительным экономическим и социальным последствиям в отдельных сообществах. На восстановление здоровья людей для возвращения на работу, в школу и к повседневной жизни могут уходить недели и месяцы.

Вероятность заболеть

Любой человек, не вакцинированный и не инфицированный ранее, может заразиться гепатитом А. В районах с широким распространением вируса (высокой эндемичностью) большинство случаев инфицирования гепатитом А происходит среди детей раннего возраста. В число факторов риска входят следующие:

• плохая санитария;
• отсутствие безопасной воды;
• употребление инъекционных наркотиков;
• совместное проживание с инфицированным человеком;
• сексуальные отношения с человеком, имеющим острую инфекцию гепатита А;
• поездки в районы с высокой эндемичностью по гепатиту А без предварительной иммунизации.

В развивающихся странах с очень плохими санитарными условиями и гигиенической практикой большинство детей (90%) приобретают вирусную инфекцию гепатита А до достижения ими 10-летнего возраста.

В городах, где легче соблюдать гигиенические требования, человек дольше остается восприимчивым, что, как ни парадоксально, приводит к большей частоте желтушных, а иногда и тяжелых форм гепатита А у горожан. Таким образом жители городов, выезжающие в сельскую местность, также являются группой риска.

Симптомы

Инкубационный период гепатита А длится обычно от двух до шести недель, в среднем 28 дней. Симптомы заболевания могут быть как легкими, так и тяжелыми. Они могут включать повышенную температуру, недомогание, потерю аппетита, диарею, рвоту, неприятные ощущения в животе, потемнение мочи и желтуху (пожелтение кожи и глазных белков). Не у всех инфицированных людей проявляются все эти симптомы.

Признаки и симптомы гепатита А у взрослых людей наблюдаются чаще, чем у детей, а вероятность развития тяжелой формы и смерти выше в пожилом возрасте. У инфицированных детей в возрасте до шести лет обычно не наблюдается каких-либо заметных симптомов, и лишь у 10% развивается желтуха. Среди детей более старшего возраста и взрослых гепатит А протекает с более тяжелыми симптомами, а желтуха развивается свыше, чем в 70% случаев заболевания.

В отличие от гепатитов В и С, гепатит А не вызывает развития хронической формы заболевания.

Осложнения после перенесенного заболевания

Рецидив гепатита А, наблюдаемый через 4-15 недель от начала симптомов, холестатический гепатит A, характеризующийся желтухой и зудом, фульминантный гепатит А (характеризуется высокой лихорадкой, сильной болью в животе, рвотой, желтухой в сочетании с судорогами).

Наиболее тяжелыми клиническими формами вирусного гепатита А являются холестатическая (холестаз – дословно «застой желчи») и фульминантная (молниеносная). При первой доминирующими симптомами становятся выраженная желтуха, значительное увеличение печени и сильный кожный зуд, причиной которого является раздражение нервных рецепторов кожи компонентами желчи. Застой желчи при такой форме вирусного гепатита А вызван значительным воспалением стенок желчных протоков и печени в целом. Несмотря на более тяжелое протекание, прогноз при холестатической форме гепатита А остается благоприятным. Этого нельзя сказать о фульминантной, молниеносной форме заболевания, к счастью, довольно редкой среди детей и молодых взрослых (частота составляет доли процента), но нередкой у пожилых пациентов (несколько процентов случаев). Смерть наступает в течение нескольких дней, вследствие острой печеночной недостаточности.

Смертность

Летальность от гепатита А колеблется в пределах от 1% до 30%, при этом обнаруживается явное нарастание летальности с возрастом, что связано с увеличением вероятности наслоения инфекции на хроническое заболевание печени. Значительная часть летальных исходов регистрируется у пациентов, являющихся хроническими носителями вируса гепатита В.

Особенности лечения

Специфического лечения гепатита А нет. Выздоровление от симптомов, вызванных инфекцией, может происходить медленно и занимать несколько недель или месяцев. Терапия направлена на поддержание комфорта и надлежащего сочетания питательных веществ, включая возмещение теряемой в результате рвоты и диареи жидкости.

Эффективность вакцинации

После вакцинации иммунитет против вируса гепатита А формируется у 95% людей уже через 2 недели после первой инъекции и у 100% – после введения второй дозы вакцины. Даже в случае воздействия вируса одна доза вакцины имеет защитный эффект в течение двух недель после контакта с вирусом. Тем не менее, производители рекомендуют две дозы вакцины для обеспечения более длительной защиты – в течение примерно 5-8 лет после вакцинации.

Вакцины

На международном рынке доступны несколько вакцин против гепатита А. Все они схожи с точки зрения надежности защиты людей от вируса и побочных эффектов. Для детей в возрасте до одного года лицензированных вакцин нет. Все инактивированные вакцины представляют собой инактивированные формалином и теплом вирусы гепатита А и используются в мире наиболее широко, и живые аттенуированные вакцины, которые производятся в Китае и используются в нескольких других странах.

Во многих странах применяется двухдозовая схема вакцинации с использованием инактивированной вакцины против гепатита А, однако в других странах может быть предусмотрено включение в графики иммунизации одной дозы инактивированной вакцины против гепатита A.

Последние эпидемии

Вирус гепатита А является одной из наиболее частых причин инфекции пищевого происхождения. Эпидемии, связанные с загрязненными пищевыми продуктами или водой, могут носить взрывной характер, как, например, эпидемия в Шанхае в 1988 году, во время которой было инфицировано 300 000 человек.

Исторические сведения и интересные факты

Эпидемическая желтуха впервые была описана еще в античную эпоху, однако гипотезу об инфекционной природе первый раз сформулировал Боткин только в 1888 году. Дальнейшие исследования привели к разделению в 1960-х годах вирусного гепатита с фекально-оральным путем передачи (А) и сывороточного гепатита (В). Позднее были выявлены и другие вирусные гепатиты – C, D, E и др. Впервые вспышки гепатита А были описаны в XVII-XVIII веках.

Фекально-оральный механизм распространения вируса был выявлен только во время Второй Мировой войны. В 1941-42 гг. желтуха стала проблемой для английских войск в ходе военных действий на Среднем Востоке, когда вирус вывел из строя около 10% личного состава. С этого момента, в 1943 г. в Великобритании и США были начаты углубленные исследования проблемы.

Факт пожизненного иммунитета к инфекции у однажды переболевших ею натолкнул исследователей на мысль о том, что сыворотка переболевших гепатитом А может использоваться для профилактики. Эффективность использования человеческого иммуноглобулина (считается, что сыворотка всех взрослых содержит антитела к вирусу гепатита А) была продемонстрирована уже в 1945 г., когда результатом иммунизации 2,7 тыс. американских солдат стало 86%-е снижение заболеваемости.

Содержание статьи

Гепатит А (синонимы болезни: болезнь Боткина, инфекционный, или эпидемический, гепатит) - острая инфекционная болезнь, вызванной вирусом гепатита А, преимущественно с фекально-оральным механизмом заражения; характеризуется наличием начального периода с повышением температуры тела, диспепсическими, гриппоподобными признакам, преобладающим поражением печени, симптомами гепатита, нарушением обмена веществ, нередко желтухой.

Исторические данные гепатита А

Длительное время болезнь ошибочно считали катаральную желтуху, обусловленную закупоркой общего желчного протока слизью и отеком ее слизистой оболочки (Р. Вирхов, 1849). Впервые научно обосновано положение о том, что так называемая катаральная желтуха является инфекционной болезнью, выразил С. П. Боткин (1883). Возбудитель болезни - вирус гепатита А (HAV) был открыт в 1973 p. S. Feinstone.

Этиология гепатита А

Возбудитель гепатита А относится к семейству Picornaviridae (итал. picollo - малый, маленький; англ. RNA - рибонуклеиновая кислота), рода энтеровирусов (тип 72). В отличие от других энтеровирусов репликация HAV в кишках окончательно не доказана. HAV является частицей размером 27 - 32 нм, которая не содержит липидов и углеводов. Вирус может репродуцироваться в некоторых первичных и перевиваемых культурах клеток человека и обезьян. Вирус устойчив к факторам внешней среды, при комнатной температуре может сохраняться несколько месяцев, чувствительный к формалина, концентрированных растворов хлорамина и хлорной извести, устойчив к замораживанию, при температуре -20 ° С сохраняет жизнеспособность в течение двух лет.
Стерилизация текучим паром при температуре 120 ° С в течение 20 мин полностью инактивирует заразный материал.

Эпидемиология гепатита А

Единственный источник инфекции - больной человек. Выделение возбудителя во внешнюю среду с фекалиями начинается еще в инкубационном периоде, за 1-3 недели до появления клинических симптомов болезни. Наибольшая контагиозность наблюдается в первые 1-2 дня заболевания и прекращается после 10-14-го дня болезни. Возбудитель содержится в моче, менструальной крови, сперме, имеющая меньше эпидемиологическое значение.
В грудном молоке возбудителя нет. Часто источником инфекции являются больные безжелтушные и инапарантну формы вирусного гепатита А, число которых может значительно превышать число больных манифестную форму. Вирусоносительство не наблюдается.
Основной механизм заражения фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Известно большое количество случаев пищевых и водных вспышек инфекции. Часто групповые вспышки вирусного гепатита А происходят в детских дошкольных учреждениях и школах. Существует возможность парентерального заражения гепатитом А во время медицинских манипуляций, однако небольшая продолжительность периода вирусемии делает этот путь распространения инфекции второстепенным. Возможен половой путь заражения.
Восприимчивость людей к заражению гепатитом А составляет 100%. Вследствие интенсивного распространения болезни большинство людей успевают переболеть желтушную или безжелтушные форму инфекции до 14 лет. По возрастной структуре заболеваемости гепатитом А приближается к детским инфекционным болезням (корь, скарлатина). На долю взрослых приходится примерно 10-20% всех случаев заболевания гепатитом А.
Сезонность осенне-зимняя, наблюдается только среди детей. Характерна периодичность роста заболеваемости с интервалом С-5 лет.
Гепатит А - очень распространенная инфекция, уровень заболеваемости зависит от состояния санитарной культуры и коммунального благоустройства. Иммунитет стойкий, пожизненный.

Патогенез и патоморфология гепатита А

Патогенез изучен недостаточно. В значительной мере это обусловлено отсутствием адекватной модели болезни и недостатком данных о репликации возбудителя. Согласно схеме, разработанной А. Ф. Блюгер и И. ГИ. Новицким (1988), различают семь основных фаз патогенеза.
I. Эпидемиологическая фаза, или проникновения возбудителя в организм человека.
II. Энтеральная фаза. Вирус попадает в кишки, однако обнаружить его в клетках слизистой оболочки кишок не удается. Гипотеза, согласно которой вирус размножается в кишечнике, подтверждается экспериментально на обезьянах-тамаринов. Согласно электронно-морфологическими исследованиями, в начале болезни в энтероцитах обнаруживают признаки цитолиза разной степени, подобные тем, которые наблюдаются при различных вирусных инфекциях.
III. Регионарный лимфаденит.
IV. Первичная генерализация инфекции - проникновение возбудителя через кровь в паренхиматозные органы.
V. Гепатогенной фаза, которая начинается с проникновения вируса в печень. Существуют две формы повреждения печени. При одной - изменения охватывают мезенхиму, гепатоциты не повреждаются, процесс обрывается в фазе паренхиматозной диссеминации. При второй форме наблюдается умеренное поражение гепатоцитов. Считалось, что повреждение клеток обусловлено только цитопатическим действием вируса (ЦПД). Однако развитие патологических изменений в печени совпадает с появлением антител против вируса, а наиболее значительные изменения развиваются после прекращения репликации вируса. Доказано, что вирус способен вызвать сильную и быструю иммунный ответ, антитела появляются еще до возникновения клинических симптомов, равно рано происходит сенсибилизация иммуноцитов. Все это дает основания считать, что разрушение гепатоцитов значительной мере связано с иммунологическими процессами.
VI. Фаза вторичной вирусемии, связанная с выходом вируса из поврежденных клеток печени.
VII. Фаза реконвалесценции.
Вторичная вирусемия завершается усилением иммунитета, освобождением организма от вируса, преобладанием репаративных процессов.
Морфологические изменения в случае гепатита А несколько отличаются от тех, которые наблюдаются у больных вирусным гепатитом В. Характерным морфологическим типом поражения печени при гепатите А является портальный или перипортальных гепатит. Воспалительных и альтернативных изменений в центральной зоне печеночной дольки вокруг печеночной вены, как правило, не наблюдается. При электронно-микроскопического исследования вирус гепатита А в тканях печени не обнаруживается.

Клиника гепатита А

Выделяют следующие клинические формы гепатита А: желтушную (с синдромом цитолиза; с синдромом холестаза), безжелтушные, субклиническую.
Болезнь чаще протекает в острой циклической форме, хотя возможны обострения, рецидивы, затяжное течение и переход в хроническую форму (0,3-0,5% больных).
Различают следующие периоды болезни: инкубационный; начальный, или дожовтяничний; желтушный; реконвалесценции. Инкубационный период длится 10-50 дней, в среднем 15-ЗО дней.

Желтушная форма

Начальный период. В большинстве случаев болезнь начинается остро. Повышение температуры (не более 38,5 ° С) наблюдается в течение 2-3 дней. Больные жалуются на общую слабость, ухудшение аппетита, тошноту, иногда рвоту, боли или чувство тяжести в правом подреберье и подложечной области. При обследовании обнаруживается умеренно увеличена печень, иногда и селезенка. Такое начало болезни наблюдается при диспепсическими варианте. Гриппоподобный вариант начального периода характеризуется непродолжительной лихорадкой (2-3 дня), кратковременной ломотой в теле, пирхотою в горле.
В конце начального периода моча приобретает темный цвет (крепкого чая или пива), что обусловлено наличием желчных пигментов и на 2-3 дня предшествует желтухе.
Больной может жаловаться на зуд кожи. В начальном периоде болезни важным лабораторным признаком вирусного гепатита является повышение активности сывороточных ферментов, в первую очередь аланинаминотрансферазы (АлАТ). Длительность начального периода в среднем составляет 3-7 дней.

Желтушный период

Субиктеричнисть склер свидетельствует об окончании начального периода и переход к желтушного. Желтуха течение 2-3 дней достигает максимального развития, после чего содержится в среднем 5-7 дней. Сначала она появляется на склере, слизистой оболочке мягкого неба, уздечки языка, затем - на коже лица, туловища. С развитием желтухи значительная часть клинических проявлений болезни, характерных для начального периода, исчезает, улучшается общее состояние больных, у большинства из них нормализуется аппетит, исчезают тошнота, признаки интоксикации.
В большинстве случаев болезнь имеет легкое течение, лишь у 3-5% больных - среднетяжелое. Тяжелая форма гепатита А наблюдается редко (1-2%). При осмотре больного (пальпации) обращает на себя внимание дальнейшее увеличение печени, которая может быть уплотненной, чувствительной, даже болезненной. Чаще, чем в начальном периоде, выявляется увеличение селезенки.
В периоде нарастания желтухи основным лабораторным показателем является уровень билирубина в сыворотке крови. Концентрация билирубина в крови больных гепатитом А может колебаться в значительных пределах, достигая при тяжелых формах болезни 300-500 мкмоль / л, хотя такие высокие показатели обнаруживаются редко. Гипербилирубинемия характеризуется преимущественным накоплением в крови связанной (прямой, растворимого) фракции пигмента, которая составляет 70-80% его общего количества. Относительно незначительный уровень свободной фракции билирубина (20-ЗО%) свидетельствует о том, что функция гепатоцитов относительно связывания билирубина глюкуроновой кислотой наименее уязвима, больше нарушается экскреторная функция. Нарушения экскреции билирубина в кишки приводит обесцвечивание кала. Таким образом, клинически нарушения пигментного обмена проявляется желтуха, потемнение мочи и обесцвечивание кала. Уробилинурия в это время прекращается, так как вследствие ахолия уробилиноген не производится и в кровь не поступает. Желтуха постепенно уменьшается. Первым признаком обновления экскреторной функции гепатоцитов является окраска кала. С этого времени уровень билирубина в сыворотке крови и интенсивность желтухи уменьшаются.
В период разгара болезни сохраняется повышенная активность АлАТ. Среди других лабораторных показателей следует отметить повышение (иногда значительное) показателя тимоловой пробы, увеличение удельного веса гамма-глобулинов в сыворотке крови. У больных тяжелыми формами гепатита на коже могут появиться геморрагические проявления. В этих случаях выявляются нарушения со стороны системы свертывания крови (снижение протромбинового индекса, а также концентрации в плазме крови V, II, VI, X факторов свертывания).
При исследовании крови - лейкопения с относительным лимфоцитозом или нормальное количество лимфоцитов, СОЭ, как правило, не меняется.
Синдром холестаза не является типичным для гепатита А. Характеризуется наличием холестаза без выраженных признаков гепатоцеллюлярной недостаточности. Продолжительность холестатической формы может составлять С-4 месяца. Кроме желтухи, ахоличный кала, в клинических признаков холестаза принадлежит зуд кожи. При исследовании крови выявляется умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение активности щелочной фосфатазы, показателей холестерина, бета-липопротеидов.
К безжелтушной форме гепатита А относят случаи заболевания без синдрома желтухи, когда уровень билирубина крови не превышает 25-ЗО мкмоль / л. Другие основные клинические проявления желтушной и безжелтушной форм гепатита А совпадают, однако при последней они слабее, длительность болезни меньше. Изменения в крови незначительны, кроме уровня активности АлАТ, который повышается при всех клинических формах гепатита А.
Возможны хронические формы болезни (0,5-1% случаев).

Осложнения гепатита А

Обострение и рецидивы наблюдаются у 2-5% больных. Зачастую они связаны с нарушениями диеты и режима, нерациональным применением гликокортикостероидив, присоединением интеркуррентных болезней и тому подобное. У некоторых больных обострения проявляются ухудшением лабораторных показателей (биохимические обострения). В случае возникновения отдаленных рецидивов нужно учитывать возможность инфицирования вирусным гепатитом В. В таких случаях требуется исследование на маркеры вируса гепатита В (HBsAg, анти-НВс).
Прогноз у больных гепатитом А благоприятный.

Диагноз гепатита А

Опорными симптомами клинической диагностики гепатита А при всех вариантах начального (дожовтяничного) периода является боль или чувство тяжести в правом подреберье, иногда зуд кожи, увеличение и чувствительность печени, потемнение мочи. Эти признаки свидетельствуют о поражении именно печени. Важным является повышение активности АлАТ в сыворотке крови. В желтушном периоде приведенным симптомам присоединяются желтуха, ахолия (белый кал), в сыворотке крови увеличивается содержание билирубина с преобладанием связанной (прямой) фракции, значительно повышается активность АлАТ. Учитываются эпидемиологические данные, общение с больными и определенная продолжительность инкубационного периода. В счет, что гепатитом А болеют преимущественно дети.

Специфическая диагностика гепатита А

Специфическая диагностика основана преимущественно на выявлении антител к вирусу гепатита А, которые принадлежат к иммуноглобулинам класса М, - так называемые ранние антитела (анти-HAV IgM). Обнаружение вируса в кале при наличии клинических признаков болезни почти прекращается, поэтому копрологическое исследования является информативным при обследовании лиц, имевших контакт с больными в очагах, особенно во время вспышек в детских учреждениях.

Дифференциальный диагноз гепатита А

В начальном (дожовтяничному) периоде болезни гепатит А чаще всего нужно дифференцировать с гриппом и другими респираторными болезнями, острым гастритом, пищевая токсикоинфекция. Гепатомегалия, боль или чувство тяжести в правом подреберье, чувствительность печени при пальпации, чувство горечи во рту, иногда зуд кожи, потемнение мочи, спленомегалия при этих болезнях не наблюдаются. Иногда быстрое увеличение печени с растяжением ее фиброзной капсулы, увеличение лимфатических узлов в воротах печени обусловливают болевой синдром, который напоминает клинику острого аппендицита. Тщательно собранный анамнез болезни в большинстве случаев позволяет установить, что у больного еще за несколько дней до возникновения признаков острого живота имели место снижение аппетита, тошнота, потемнение мочи. Внимательный осмотр больного позволяет выявить увеличение печени, иногда селезенки.
Вместо ожидаемого лейкоцитоза наблюдается нормальное количество лейкоцитов или лейкопения с относительным лимфоцитозом. Большое значение имеют данные эпидемиологического анамнеза.
Установить диагноз гепатита А в начальном периоде болезни или в случае безжелтушной формы помогает определение уровня активности сывороточной аланинаминотрансферазы.
Во время желтушного периода вирусного гепатита нужно выяснить происхождение желтухи.
Надпеченочная желтуха обусловлена??усилением гемолиза эритроцитов (гемолитическая желтуха) и накоплением в крови несвязанного (непрямого, нерастворимой) фракции билирубина, что свидетельствует против вирусного гепатита. В таких лиц в отличие от больных вирусным гепатитом не повышается уровень АлАТ, не изменяется цвет мочи, не возникает ахолия - кал интенсивно окрашен.
Дифференциация подпеченочной (обтурационной) желтухи с холестатической формой вирусного гепатита может наносить значительные трудности. В таких случаях выяснить диагноз помогает тщательный анализ особенностей дожовтяничного периода, при гепатите имеет достаточно выраженные признаки, а в случае подпеченочной (обтурационной) желтухи их нет. Клинически на возможность подпеченочной желтухи указывают землисто-серый оттенок кожи, интенсивный зуд, резкая боль в животе.
Нередко развитию желтухи предшествуют приступы желчной колики или острого панкреатита. Большое значение имеет осмотр больного - наличие симптома Курвуазье, локального напряжения мышц, симптома Ортнера подобное. Если желтуха обусловлена??желчнокаменной болезнью, часто наблюдается лихорадка, озноб, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Достаточно сложной является дифференциальная диагностика вирусного гепатита с раком большого сосочка двенадцатиперстной кишки. В этих случаях желтухи часто предшествует длительное зуд кожи, пока еще устья общего желчного протока и протока поджелудочной железы перекрыто лишь частично. У таких больных возможно проявление панкреатита и холангита, желтуха имеет поочередный характер (важный признак этой патологии).
При всех формах обтурационной желтухи исследования билирубина не имеет дифференциально-диагностического значения. Большего внимания заслуживает определения активности АЛТ в сыворотке крови, которая при этой форме желтухи нормальная или немного повышена, в то время как при вирусном гепатите она значительно повышается. Вспомогательное значение имеет коэффициент соотношения трансаминаз - АсАТ / АлАТ. У больных вирусным гепатитом преимущественно повышается активность АлАТ, поэтому этот коэффициент меньше единицы, при механической желтухе - больше единицы. Активность щелочной фосфатазы при вирусном гепатите нормальная или умеренно повышенная, при обтурационной желтухе - значительно повышается. Однако при холестатической форме вирусного гепатита активность фермента в сыворотке крови заметно повышается, в связи с чем его дифференциально-диагностическое значение уменьшается. В сложных случаях используют специальное инструментальное (в том числе эндоскопическое), ультразвуковое исследование, дуоденографию, а если нужно - лапароскопию подобное.
С хроническим гепатитом и циррозом печени вирусный гепатит дифференцируют на основании клинических особенностей болезни и лабораторных показателей - длительности течения, признаков портальной гипертензии, глубоких нарушений белкового обмена, снижению синтеза альбуминов, повышение количества гамма-глобулинов более ЗО%, наличие печеночных знаков подобное. В сложных случаях диагностическое значение имеет сканирование печени.
Желтуха может развиваться при таких инфекционных болезнях, как инфекционный мононуклеоз, лептоспироз, цитомегаловирусная болезнь, токсоплазмоз, псевдотуберкулез подобное. Для лептоспироза, например, характерны острое начало, лихорадка, боль в икроножных мышцах, поражение почек, геморрагический синдром, склерит, лейкоцитоз и значительное увеличение СОЭ, для инфекционного мононуклеоза - ангина, полиаденит, лейкоцитоз, наличие в крови атипичных мононуклеаров. Псевдотуберкулез характеризуется острым началом, болью в области червеобразного отростка, клинической картиной мезаденит, симптомами носков, перчаток, отвороты, различным сыпью, в том числе и скарлатиноподобная.
Дифференциальную диагностику гепатита А с другими разновидностями вирусного гепатита (В, С, Е) проводят с помощью специфических методов исследования. Учитывают эпидемиологические данные.

Лечение гепатита А

Лечение больных легкими и среднетяжелыми формы гепатита А не требует применения лекарственных средств. Основой лечения является достаточная базисная терапия, щадящий режим в остром периоде - постельный и диета № 5, которая предусматривает исключение из рациона больного жирных, копченых, маринованных продуктов, жареных блюд, консервов, мясных бульонов, сметаны и т.д.. Запрещается употребление продуктов, содержащих тугоплавкие жиры (например, сало), крепкого чая, кофе, какао и всех видов алкоголя. Рекомендуется нежирный сыр, вегетарианские и молочные супы, овсяная, манная, гречневая, рисовая каши, кефир, простокваша, макаронные изделия, мясо и рыба нежирных сортов. Разрешается употреблять растительные жиры, сливочное масло в пределах физиологической потребности. Для обогащения рациона витаминами рекомендуют ягоды, фрукты, овощи (свекла, морковь, капуста) в перетертой виде, а также компоты, кисели, муссы и желе из соков.Пищу нужно готовить без соли (прилагается ограничено во время еды), в перетертой виде, мясо (в виде фарша) готовится на пару. Количество жидкости должно превышать физиологическую потребность на 30-40%. Из желчегонных средств в остром периоде целесообразно назначать только сорбит и магния сульфат, которые, не усиливая продукцию желчи, способствуют ее оттоку за счет осмотического действия и выделению гормона - холецистокинина. Нужно следить, чтобы дефекация была ежедневной.
Если возникает необходимость, применяют дезинтоксикационное и инфузионную терапию. В случае значительной интоксикации вводят 5-10% раствор глюкозы с добавлением аскорбиновой кислоты.
Больных выписывают из больницы по клиническим показаниям, после полной нормализации пигментного обмена.

Диспансеризация

Через месяц после выписки больного обследуют в инфекционном стационаре, где он лечился. Если биохимические показатели в норме, больной дальнейшем требует наблюдения врачом КИЗ или гастроэнтерологом, или участковым врачом по месту жительства с повторным осмотром через 3 и 6 месяцев.
При остаточных явлений вирусного гепатита больной подлежит ежемесячному амбулаторном надзора врачом инфекционного стационара, а при показаниях - госпитализации.

Профилактика гепатита А

Больных госпитализируют, иногда изолируют в домашних условиях под наблюдением эпидемиолога. Основные санитарно-эпидемиологические мероприятия по предупреждению фекально-оральном распространению инфекции.
Надзор за лицами, бывшими в контакте с больными в очагах, проводится в течение 35 дней. В детских учреждениях устанавливают карантин на 35 дней; течение двух месяцев после последнего случая заболевания гепатитом А не проводят плановых прививок. Профилактика вирусного гепатита А предусматривает введение иммуноглобулина по эпидемиологическим показаниям (интенсивностью заболеваемости) в наиболее восприимчивых возрастных группах населения: детям от 1 до 6 лет - 0,75 мл, 7-10 лет-1,5 мл, старше 10 лет и взрослым - 3 мл.

Гепатит А, который еще называют болезнью Боткина – это вирусное заболевание клеток печени, проявляющееся при помощи желтухи и интоксикации. В отличие от иных форм гепатита, гепатит А не способствует хронизации процессов поражения печеночных клеток и очень редко является причиною смерти людей. Победить симптомы заболевания можно уже через 2 недели, а также потребуется около одного-двух месяцев, чтобы привести в норму структуру и функции печени после болезни.

Среди населения нет определенной группы лиц, которые были бы подвержены заболеванию выше остальных, абсолютно все, в равных условиях находятся в зоне риска болезни: дети, мужчины, женщины разного социального статуса и возрастных лет. Причем, у детей в возрасте от года до 10-летнего рубежа отмечается особенно легкое перенесение симптомов болезни, а старики и малыши первого года жизни – болеют в осложненной форме.

Что это такое?

Гепатита А – это РНК-вирус, относится к семейству Пикорновириды, роду Энтеровирусы. Его размер 27-30 нм. У вируса нет оболочки. Типирование проведено в 1973 году. Далее выделено ещё четыре генотипа вируса человека и три генотипа обезьян.

Установлено, что независимо от генотипов, все вирусы А типа имеют сходные антигенные, иммуногенные и протективные свойства. То есть один серотип, вируса, определяется одинаковыми стандартными наборами реактивов, поддается профилактике одинаковыми вакцинами.

Виды

Известны следующие формы вирусного гепатита А:

• желтушные;
• со стертой желтухой;
• безжелтушные.

Отдельно выделяется субклиническая (инаппарантная) форма, которая диагностируется только на основании результатов лабораторных анализов.

Течение заболевания может быть острым, затяжным, подострым и хроническим (крайне редко). Острый инфекционный гепатит по тяжести клинических проявлений может быть легким, среднетяжелым и тяжелым.

Как передается гепатит А?

Источником инфекции являются больные люди на стадиях субклинического течения и начальных проявлений заболевания, в том числе с безжелтушной формой. После окрашивания склеры и кожи контагиозность значительно снижается. На третьей неделе патогенеза, опасный вирус выделяется только у 5% больных.

Период заразности, с учетом инкубационного периода, длится около месяца, реже до полутора месяцев.

Доказанные источники распространения вируса, в порядке убывания:

1. Обсемененная пища. Данный способ передачи имеет большое эпидемическое значение. Однако установить вид опасной пищи практически невозможно из-за длительного инкубационного периода.
2. Непосредственный контакт с больным. Характерен для людей с неразвитыми гигиеническими навыками и людей профессионально с ними контактирующими. Так происходит передача возбудителя в дошкольных и школьных коллективах, интернатах для людей с ограниченными возможностями.
3. Испражнения, моча, выделения из носоглотки. Такой способ передачи называют фекально-оральный. Основные доказанные факторы передачи вируса гепатита А включают непосредственный контакт здорового и больного. Вирус также может быть передан с пищей, водой, воздушно-капельным путем (некоторые авторы исключают), при сексуальных контактах, при нестерильных внутривенных введениях, через мух – механических переносчиков вируса.

Между тем определены продукты, которые чаще являются факторами передачи вируса:

1. Садовые ягоды в свежем и мороженном (после оттаивания) виде, особенно если на грядках, рядом с ягодными растениями, обнаруживаются моллюски, слизни, которые могут накапливать вирус, если гряды поливают удобрением из человеческих испражнений.
2. Продукты приготавливаемые без термической обработки или употребляемые после хранения (салаты, винегреты, холодные закуски, вяленые фрукты и ягоды, особенно из Казахстана и Средней Азии);
3. Аэрозольный. Гипотетически возможен в детских коллективах при наслоении вспышек респираторных заболеваний в группах с пониженной резистентностью. Вирус передается при кашле, чихании с выделениями из носоглотки больного человека.
4. Вода. Характерен для территорий с неразвитой коммунальной инфраструктурой, плохой организацией водоснабжения, отведения канализационных и сточных вод. Значительно увеличиваются риски заражений в период аварий и стихийных бедствий.
5. Парентеральное. Не исключается передача вируса при переливаниях крови, внутривенных введениях растворов, особенно в обстановке, исключающей соблюдение стерильности (наркоманы).
6. Трансмиссивный (передача вируса через мух). Исследователями не исключается возможность переноса инфекции через мух, однако распространенность данного фактора не изучена.
7. Половой. В литературе указывается как возможный фактор передачи у гомосексуалистов, при этом не расшифровывается причинная связь гомосексуализма и гепатита А.

Этапы развития

Существуют несколько вариантов течения гепатита A. Заболевание может протекать с типичной клинической картиной и бессимптомно. В случае манифестных (протекающее с яркими симптомами) форм в развитии заболевания выделяют несколько этапов.

Инкубационный период	Продолжается 35-55 дней, при этом какие-либо симптомы отсутствуют.
Продромальный период	Длится 3 – 10 дней. Проявляется симптомами общей интоксикацией: слабостью, быстрой утомляемостью, отсутствием аппетита, умеренной лихорадкой. Часто у больных развивается диспепсические проявления в виде тошноты, рвоты, расстройства стула, чувства тяжести в правом подреберье.
Желтушный период	Имеет разную степень выраженности, продолжается 15 – 20 дней. В легких случаях происходит пожелтение видимых слизистых оболочек, при выраженной желтухе изменяется цвет кожи. С развитием желтухи, у большинства больных улучшается самочувствие. Моча темнеет, ее цвет сравнивают с темным пивом или чайной заваркой. У некоторых больных обесцвечивается кал.
Период выздоровления	Наступает после исчезновения желтухи, продолжается 2-4 недели. В это время происходит нормализация функциональных показателей печени, сама печень уменьшается до нормального размера.

После перенесения инфекции формируется стойкий пожизненный иммунитет. Можно ли заболеть гепатитом A повторно? Это исключено, после перенесения заболевания организм вырабатывает клетки, защищающие от повторного заражения.

Симптомы гепатита А

Вирусный гепатит А обычно начинается остро. Продромальный период может протекать в разных клинических вариантах: диспепсическом, лихорадочном или астеновегетативном.

Для лихорадочной (гриппоподобной) формы продромального периода характерны:

• повышение температуры тела;
• общая слабость;
• головная и мышечная боль;
• першение в горле, сухой кашель;
• ринит.

При диспепсическом варианте дожелтушного периода проявления интоксикации выражены слабо. Обычно пациенты предъявляют жалобы на разные нарушения пищеварения (отрыжку, горечь во рту, вздутие живота), боли в области эпигастрия или правого подреберья, расстройства дефекации (запор, диарею или их чередование).

Астеновегетативная форма продромального периода при вирусном гепатите А не специфична. Проявляется слабостью, вялостью, адинамичностью и расстройствами сна.

1. Переход заболевания в желтушную стадию характеризуется улучшением общего состояния, нормализацией температуры тела на фоне постепенного развития желтухи. Однако выраженность диспепсических проявлений в желтушном периоде не только не ослабевает, а, напротив, усиливается.
2. При тяжелом течении вирусного гепатита А у больных может развиться геморрагический синдром (спонтанные носовые кровотечения, кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, петехиальная сыпь).

При пальпации выявляют умеренно болезненную, выступающую из подреберья печень. Примерно в 30% случаев отмечается увеличение селезенки. По мере нарастания желтухи происходят осветление кала и потемнение мочи. Через некоторое время моча приобретает насыщенный темный цвет, а кал становится светло-серого цвета (ахоличный стул).

Желтушный период сменяется стадией реконвалесценции. Происходят постепенная нормализация лабораторных показателей и улучшение общего состояния пациентов. Длиться восстановительный период может до полугода.

Диагностика

Диагностика гепатита А опирается на клинические признаки болезни: увеличение печени, желтуху и другие симптомы. Врач учитывает и эпидемиологические факторы, то есть как заражаются инфекцией (употребление некипяченой воды, продуктов неизвестной чистоты и так далее).

Решающее значение имеют лабораторные исследования. Специфические для болезни анализы:

• полимеразная цепная реакция для выявления вирусного генетического материала;
• иммуно-ферментный анализ для обнаружения антител к возбудителю класса IgM.

Если в организме определяются только антитела класса IgG – это говорит о перенесенном ранее заболевании или иммунитете к нему. Хронический форма заболевания не встречается, но бывают случаи здорового вирусоносительства.

Неспецифические лабораторные признаки заболевания у женщин и других групп больных необходимы для оценки тяжести инфекционного процесса и эффективности назначенных препаратов:

• АЛТ и АСТ;
• билирубин и его фракции (прямой, непрямой);
• уровень белка в сыворотке крови, фибриноген.

Для уточнения размеров печени применяется УЗИ.

Осложнения

Гепатит А редко дает осложнения, обычно заболевание заканчивается полным выздоровлением. Самое тяжелое осложнение болезни Боткина - печеночная недостаточность. После выздоровления от гепатита А обычно сохраняется стойкий иммунитет и повторное заболевание не возможно. Однако если лечение не завершено, и полное выздоровление не наступило, возможно появление повторной волны заболевания - рецидива. Такое случается у 15% заболевших болезнью Боткина и может повторяться неоднократно.

Печеночная недостаточность - это редкое и потенциально опасное для жизни осложнение гепатита, при котором печень может перестать нормально функционировать. Обычно ей подвержены следующие группы людей:

• люди с ослабленной иммунной системой (в результате хронического заболевания, такого как диабет, или побочного эффекта некоторых методов лечения, например, химиотерапии).
• люди с уже имеющимся заболеванием печени, таким как цирроз или гепатит C (более тяжелый тип гепатита);

Некоторые симптомы печеночной недостаточности схожи с симптомами гепатита A и включают в себя желтуху, тошноту и рвоту.

Лечение гепатита А

Больные с диагнозом Гепатит А подлежат незамедлительной госпитализации в инфекционное отделение. Длительность изоляции больных не менее четырех недель.

В периоды развития и разгара заболевания, постельный режим обязателен. Больным назначается диета, состоящая из легкоусвояемых продуктов, обогащенных витаминами. При геморрагических явлениях внутримышечно назначают викасол, а внутрь – витамин К. В случае затяжного тяжелого течения болезни, а также при наличие зуда, назначаются кортикостероиды (наиболее часто преднизолон), а подкожно и внутривенно вводят раствор глюкозы. В осложненных случаях, а также при наличие сопутствующих заболеваний, назначают антибиотики (террамицин, пенициллин и пр.). Чтобы улучшить отток желчи, проводят повторное дуоденальное зондирование.

Лечение больных токсической дистрофией комплексное, включающее в себя глютаминовую кислоту, кортикостероидные гормоны, неомицин, малобелковую диету с большим количеством жидкости.

В большинстве зафиксированных случаев, Гепатит А оканчивается полным выздоровлением, причем это касается и тяжелых случаев. Однако встречаются пациенты, у которых данное заболевание приобретает хроническое течение, характеризующееся периодическими обострениями с нарушением адекватного функционирования печени.

Хроническое течение Гепатит А может приобрести вследствие поздней госпитализации, различных нарушений диетического и гигиенического режимов, психических и физических перенапряжений, потребления спиртных напитков, а также в случае присоединившихся заболеваний (гастроэнтероколит, грипп и пр.). Данные формы при явлениях печеночной недостаточности для больных могут закончиться летальным исходом.

Вакцинация

К счастью, существует вакцина, способная снизить чувствительность людей к вирусу гепатита А, однако она не входит в обязательный прививочный календарь по причине высокой стоимости. Существует два вида профилактических вакцин, это:

• раствор на основе обезвреженного вируса-провокатора болезни;
• иммуноглобулин, содержащий антитела к гепатиту и другим заболеваниям (инфекции), выведенные из донорской крови. Его вводят капельницами людям, проживающим на одной площади с больным, в срочном порядке первых дней обнаружения болезни. Эта процедура значительно снижает риск их заражения.

Иммуноглобулин вводят наиболее подверженным риску заражения группам населения:

• военнослужащим;
• беженцам;
• медицинским работникам;
• людям, работающим над массовым изготовлением продуктов питания;
• путешествующим по странам третьего мира, где регистрируется множество случаев болезни.

Диета

Основа лечения всех заболеваний системы пищеварения - это сбалансированное питание. Диета при гепатите A начинается в период развития заболевания и продолжается после выздоровления ещё несколько месяцев.

Как питаются больные?

1. Нельзя уменьшать количество белков, жиров и углеводов, их соотношение должно быть правильным. Ограничиваются лишь некоторые трудноперевариваемые животные жиры: говяжий, свиной и бараний.
2. Нельзя снижать калорийность пищи, калории должны соответствовать физиологической норме.
3. Нужно пить оптимальное количество жидкости - 2–3 литра воды в сутки.
4. Пятиразовое питание малыми порциями рекомендуется больным гепатитом A.

Такого диетического режима нужно придерживаться ещё полгода после выздоровления. Нельзя забывать, что запрещаются все вредные и острые продукты, чтобы не создавать нагрузку на печень.

Профилактика болезни

Предупредить или существенно снизить риск заражения гепатитом А можно при помощи вакцинации. Вакцина представляет собой препарат, содержащий нежизнеспособные вирусы, введение которых в организм, вызывает выработку антител и активизацию иммунитета. Для формирования защиты на несколько лет достаточно однократной вакцинации.

Чтобы добиться более длительного иммунитета, на протяжении 20-25 лет вакцину необходимо применять двукратно через 1-1,5 года.

Вирусный гепатит А - острое, циклически протекающее заболевание, характеризующееся кратковременными симптомами интоксикации, быстропреходяшими нарушениями печеночных функций, доброкачественностью течения.

В детском возрасте на долю ВГА приходится до 85% всех регистрируемых случаев вирусных гепатитов.

Этиология . Вирус гепатита A (HAV) открыт S. Feinstone (1973). Вирус представляет собой сферическую РНК-содержащую частицу диаметром 27 нм (рис. 39). Центральная часть вируса представлена нуклеокапсидом, наружная имеет двухслойную оболочку, состоящую из белковых капсомеров. По своим свойствам вирус близок к энтеровирусам. Локализуется в цитоплазме гепатоцитов. Нечувствителен к эфиру, но быстро инактивируется растворами формалина и УФ-облучением; при температуре 100° С инактивируется в течение 5 мин. Обнаруживается в фекалиях в начальном (преджелтушном) периоде болезни, с появлением желтухи выделяемость вируса быстро снижается. Экспериментальной моделью ВГА являются мартышки и шимпанзе. Доказана возможность культивировать вирус А в перевиваемой печеночной ткани человека.

Эпидемиология . ВГА распространен во всех странах мира. Заболеваемость бывает спорадической или в виде эпидеческих вспышек. В разных регионах нашей страны показатели заболеваемости неодинаковы. Наиболее высокая заболеваемость в республиках Средней Азии.

В общей структуре заболеваемости ВГА на долю детей приходится более 70%. Чаще болеют дети в возрасте от 3 до 7-10 лет. Пети первого гол я жизни практически не болеют из-за трансплацентарно полученного от матери иммунитета.

Источником инфекции является только больной человек. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные со стертыми, безжелтушными и инаппарантными формами.

Вирус у больных содержится в крови, фекалиях и моче. Появление его в испражнениях отмечается задолго до первых клинических симптомов, но наибольшая концентрация бывает в преджелтушном периоде. В первые дни желтушного периода вирус удается обнаружить в крови и испражнениях не более чем у 10-15% больных, а после 4-5-го дня от начала появления желтухи - лишь в единичных случаях.

Вирусный гепатит А - типичная кишечная инфекции. Передача вируса происходит преимущественно контактно-бытовым путем, а также с пищевыми продуктами и водой. Механическая передача может осуществляться посредством мух. Допускается передача инфекции воздушно-капельным путем. Однако такой путь если и встречается, то, по-видимому, очень редко. Передача вируса гепатита А трансплацентарным путем не доказана. Восприимчивость к вирусу чрезвычайно высокая. Среди взрослого населения находят антитела к вирусу гепатита д у 70-80%, что доказывает широкую распространенность инфекции среди людей.

Наибольшая заболеваемость ВГА регистрируется в осенне-зимний период (сентябрь-январь), наименьшая - в летний период (июль - август). Эпидемические вспышки заболеваний обычно отмечаются в детских учреждениях.

После перенесенного ВГА формируется стойкий, пожизненный иммунитет. Повторные заболевания встречаются редко - у 1-5% детей. В этих случаях нельзя исключить инфицирование другим типом гепатотропного вируса.

Патогенез . После заражения фекально-оральным путем вирус из кишечника гематогенным путем попадает в гепатоциты, где и находит оптимальные условия для размножения. Непосредственные механизмы, приводящие к поражению гепатоцитов, окончательно не установлены. Допускается прямое цитопатическое действие вируса; при этом начальным звеном патологического процесса при ВГА является проникновение вируса в гепатоцит и его взаимодействие с биологическими макромолекулами, принимающими участие в процессах детоксикации. Следствием такого взаимодействия является высвобождение свободных радикалов, выступающих инициаторами процессов перекисного окисления липидов мембран клеток. Усиление процессов перекисного окисления липидов приводит к изменению структурной организации липидных компонентов мембран за счет образования гидропе-рекисных групп, что обусловливает появление "дыр" в гидрофобном барьере биологических мембран и, следовательно, повышение их проницаемости. Возникает центральное звено в патогенезе ВГА - синдром цитолиза. Становится возможным движение биологически активных веществ по градиенту концентрации. Так как концентрация ферментов внутри геиатоцитов в десятки и даже сотни тысяч раз превышает их содержание во внеклеточном пространстве, в сыворотке крови повышается активность ферментов с цитоплазматической, митохондриальной, лизосомальной и другой локализацией, что косвенно указывает на снижение их содержания во внутриклеточных структурах, а следовательно, на пониженный биоэнергетический режим химических превращений. Замена внутриклеточного калия усиливает поломки в окислительном фосфорилировании и способствует развитию внутриклеточного ацидоза.

Изменившаяся реакция среды в гепатоцитах и нарушение структурной организации субклеточных мембран приводят к активации кислых гидролаз (РНКазы, катепсинов, лейцинаминопептидазы и др.), чему в известной степени способствует и падение активности ингибитора тканевых протеиназ α 2 -макроглобулина.

Завершающим действием протеолитических ферментов является гидролитический распад некротизированных гепатоцитов с высвобождением белковых комплоксов, которые могут выступать в роли аутоантигенов и наряду с гепатотропным вирусом стимулируют Т- и В-систему иммунитета, активируя, с одной стороны, гиперсенсибилизированные клетки-киллеры, а с другой - вызывая образование специфических противопеченочных антител, способных атаковать паренхиму печени. Однако механизм аутоиммунной агрессии при ВГА в полной мере не реализуется, поэтому тяжелые формы при этом виде гепатита не встречаются. Таким образом, патологический процесс при ВГА проходит ряд последовательных взаимообусловленных этапов с обязательным участием самого вируса и включением печени в иммунопатологический процесс.

Патоморфология ВГА изучена на материале пункционной биопсии печени, так как летальных исходов практически не бывает. Патологический процесс в печени начинается за несколько дней до появления первых клинических симптомов болезни с активизации и размножения звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), а также мононуклеарной инфильтрации преимущественно по ходу портальных трактов. Изменения в гепатоцитах присоединяются в конце продромального периода. Первоначально увеличиваются ядрышки, возникают многочисленные митозы и появляются белковые дистрофические изменения в гепатоцитах, преимущественно в периферической зоне ацинусов.

На высоте клинических проявлений нарастают явления баллонной дистрофии и появляются рассеянные некрозы гепатоцитов. Последние подвергаются аутолитическому распаду или могут мумифицироваться, превращаясь в эозинофильные тельца, сходные с тельцами Каунсилмена. В зонах рассеянных некрозов возникает клеточная лимфогистиоцитарная инфильтрация, что наряду с усилением воспалительных инфильтратов по ходу портальных трактов нарушает структуру печеночной паренхимы, вызывает дискомплексацию ее балочного строения. Одновременно с процессами дистрофии и некробиоза идет регенерация. На спаде клинических проявлений нарастает количество делящихся клеток, происходит огрубение ретикулиновой стромы паренхимы. Постепенно уменьшается клеточная инфильтрация. Процесс обычно завершается на 6-8-й неделе болезни, но может затягиваться до 4-5 мес болезни, заканчиваясь полным восстановлением функционального состояния печени. Хронический гепатит не формируется, возможен остаточный фиброз.

Клиническая картина . При типичном течении болезни отчетливо выражена цикличность с последовательной сменой четырех периодов: начального, или продромального (преджелтушный), разгара (желтушный), постжелтушного и периода реконвалесценции.

Инкубационный период при ВГА от 10 до 45 дней, в среднем 15-30 дней. В этом периоде клинических проявлений болезни не бывает, однако в крови уже можно обнаружить вирус и высокую активность печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА и др.).

• Начальный (продромальный) период [показать]

  Заболевание, как правило, начинается остро с подъема температуры тела до 38-39° С, реже до более высоких цифр и появления симптомов интоксикации: недомогания, слабости, головной боли, снижения аппетита, тошноты и рвоты. Характерны боли в правом подреберье, в эпигастрии или без определенной локализации. Обычно боли тупые, отмечается, чувство тяжести или давления в правом подреберье, но иногда боли могут носить острый приступообразный характер, создавая впечатление приступа острого аппендицита, острого холецистита и даже желчнокаменной болезни. Дети становятся капризными, раздражительными, теряют интерес к играм, учебе, нарушается сон. Часто возникают скоропреходящие диспепсические расстройства: метеоризм, запор, реже понос. В редких случаях возможны легкие катаральные явления в виде заложенности носа, гиперемии зева, небольшого покашливания.

  Через 1-2 дня, реже 3 дня от начала болезни температура тела нормализуется и симптомы интоксикации несколько ослабевают, но все же сохраняются общая слабость, анорексия, тошнота, бывает рвота и усиливаются боли в животе. Наиболее важным объективным симптомом является увеличение размеров печени, чувствительность и болезненность ее при пальпации. Этот симптом обнаруживается у всех больных с первых дней болезни, в трети случаев пальпируется селезенка. К концу преджелтушного периода, как правило, отмечается потемнение мочи (цвета пива), реже бывает частичное обесцвечивание кала (цвет глины).

  Из лабораторных тестов важным в этом периоде является появление гиперферментемии. Активность всех печеночно-кле-точных ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА, сорбитдегидрогеназа, глютаматдегидрогеназа, уроканиназа и др.) резко повышена. Увеличиваются также показатели тимоловой пробы, количество β-липопротеидов, выявляется диспротеинемия за счет повышения гамма-глобулиновой фракции. Общее количество билирубина в начале болезни еще не увеличено, но все же нередко удается обнаружить повышенное содержание связанной (прямой) фракции. С первых же дней болезни в моче растет количество уробилина; а в конце преджелтушного периода обнаруживаются желчные пигменты.

  Продолжительность продромального (дожелтушного) периода при ВГА 3-5 дней) редко удлиняется до 7 дней или укорачивается до 1-2 дней.

• Период разгара (желтушный период) [показать]

  Желтуха появляется обычно на 3-5-й, реже на 6-7-й день болезни.

  С появлением желтухи состояние улучшается, интоксикация у многих больных исчезает. Вначале появляется желтушность склер, а затем кожд лица, туловища, твердого и мягкого неба, позднее конечностей. Желтуха нарастает быстро, в течение 2-3 дней, часто больной желтеет как бы "за одну ночь".

  По интенсивности желтуха при ВГА бывает легкой или умеренно выраженной и держится в течение 7-10 дней. Дольше всего желтуха сохраняется в складках кожи, ушных раковинах и особенно на склерах в виде краевой иктеричности склер.

  На высоте желтухи размеры печени максимально увеличены. Край печени уплотняется, закруглен, болезнен при пальпации. Увеличение печени большей частью равномерное, но нередко больше увеличена одна левая доля. Размеры селезенки в этот период болезни бывают увеличенными уже в половине случаев. При этом пальпируется край селезенки умеренной плотности, иногда чувствительный.

  На высоте желтухи моча максимально насыщена, а кал обесцвечен. Однако степень изменения окраски экскрементов зависит исключительно от уровня билирубина в сыворотке крови, и, следовательно, от выраженности желтушного прокрашивания кожных покровов.

  Изменения других органов при ВГА бывают слабо выраженными. Можно лишь отметить умеренную брадикардию, некоторое снижение артериального давления, ослабление тонов сердца, нечистоту I тона или легкий систолический шум у верхушки, небольшой акцент II тона на легочной артерии, выявляются кратковременные экстрасистолии.

  На высоте клинических проявлений моча максимально насыщена или окрашена в темный цвет (особенно пена), количество ее уменьшено. Часто в моче обнаруживаются следы белка, единичные эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.

  В этом периоде максимально изменены печеночные пробы. В сыворотке крови повышено содержание билирубина почти исключительно за счет связанной (прямой фракции увеличена активность печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА и др.), нарастают изменения других видов обмена.

  Гематологические сдвиги несущественны. В крови чаще встречается нормоцитоз или умеренная лейкопения с относительной нейтропенией, моноцитозом и лимфоцитозом. На высоте интоксикации в крови появляются в небольшом количестве плазматические клетки. СОЭ всегда в пределах нормы.

• Постжелтушный период [показать]

  Почти сразу после достижения максимального уровня (обычно на 7-10-й день от начала заболевания) желтуха начинает исчезать. Это сопровождается полным исчезновением симптомов интоксикации, улучшением аппетита, значительным увеличением диуреза (полиурия), в моче исчезают желчные пигменты и появляются уробилиновые тела, кал окрашивается. При нормальном течении болезни период спада клинических проявлений проходит в течение 7-10 дней. После этого начинается третий, постжелтушный, период. Он характеризуется относительно медленным уменьшением размеров печени. Дети чувствуют себя вполне здоровыми, но у них, кроме увеличенных размеров печени, а иногда и селезенки, остаются патологически измененными функциональные печеночные пробы.

• Четвертый восстановительный период, или период реконвалесценции [показать]

  Период реконвалесценции у большинства детей характеризуется нормализацией размеров печени, восстановлением ее функционального состояния и вполне удовлетворительным состоянием ребенка. В ряде случаев дети жалуются на быструю утомляемость после физической нагрузки, боли в животе, иногда отмечаются небольшое увеличение размеров печени, явления диспротеинемии, эпизодическое или постоянное незначительное повышение активности ферментов. Эти симптомы наблюдаются изолированно или в различных сочетаниях. Продолжительность периода реконвалесценции около 2-3 мес.

Классификация . ВГА классифицируют по типу, тяжести и течению (табл. 15).

К типичным относят все случаи, сопровождающиеся появлением желтушного прокрашивания кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Среди них по тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы, в то время как все атипичные случаи (безжелтушная, стертая, субклиническая) по тяжести не делятся, поскольку они всегда расцениваются как легкие формы болезни.

Тяжесть (форма) болезни оценивают в начальном периоде, но не раньше, чем разовьются клинические симптомы, свойственные вирусному гепатиту, учитываются при этом и проявления начального (дожелтушного) периода. При оценке тяжести принимают во внимание степень выраженности общей интоксикации, желтухи, а также результаты биохимических исследований.

• Легкая форма [показать]

  Легкая форма характеризуется умеренным повышением температуры тела или субфебрилитетом, слабо выраженными проявлениями интоксикации, незначительными субъективными жалобами в период разгара заболевания, умеренным увеличением размеров печени.

  В сыворотке крови содержание общего билирубина не превышает 85 мкмоль/л (при норме до 17 мкмоль/л), а свободного - 25 мкмоль/л (при норме до 15 мкмоль/л), величина протромбинового индекса на границе нормы, показатели тимоловой пробы умеренно повышены, активность печеночно-клеточных ферментов превышает норму в 5-10 раз.

• Среднетяжелая форма [показать]

  Среднетяжелая форма проявляется умеренно выраженными симптомами интоксикации. В продромальном периоде температура тела у большинства больных повышается до 38-39° С, характерны вялость, диспепсические явления, боли в животе. С появлением желтухи симптомы интоксикации хотя и ослабевают, но все же в течение 2-3 дней возможны общая вялость, анорексия, нередко тошнота, однократная рвота. В сыворотке крови уровень общего билирубина в пределах 85-200 мкмоль/л. в том числе свободного (непрямого) до 50 мкмоль/л. Часто снижен протромбнновый индекс (до 70-60%) и значительно повышены показатели тимоловой пробы. Активность печеночно-клеточных ферментов высокая.

• Тяжелая форма [показать]

  Тяжелая форма ВГА встречается редко. При этой форме резко выступают явления общей интоксикации и ярко выражена желтуха. Симптомы начального (продромального) периода мало чем отличаются от среднетяжелой формы болезни. Характерны рвота, вялость, анорексия. Отличия начинают выявляться с первых дней желтушного периода. При тяжелой форме с появлением желтухи симптомы интоксикации не только не ослабевают, но даже могут усиливаться. Отмечаются апатия, заторможенность, анорексия, головокружение, повторная рвота, брадикардия, носовые кровотечения, геморрагические высыпания, значительное снижение диуреза. Содержание билирубина в сыворотке крови более 170-200 мкмоль/л. При этом уровень свободного (непрямого) билирубина выше 50 мкмоль/л, протромбиновый индекс снижается до 40%, показатели тимоловой пробы значительно повышаются, активность печеночно-клеточных ферментов резко повышается.

• Безжелтушная форма [показать]

  При безжелтушной форме у больного при систематическом наблюдении отсутствует иктеричность кожи и склер. Остальные симптомы не отличаются от таковых при желтушной форме. При этом у больного могут быть кратковременное повышение температуры тела, снижение аппетита, вялость, слабость, тошнота и даже рвота. Эти симптомы наблюдаются только в первые дни болезни и сохраняются не более 3-5 дней. Ведущий симптом - увеличение размеров печени с уплотнением ее консистенции и болезненностью при пальпации. Возможно увеличение селезенки, иногда кратковременно бывает темный цвет мочи и обесцвеченный кал. В сыворотке крови всегда обнаруживается повышенная активность АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА и других печеночно-клеточных ферментов; увеличены показатели тимоловой пробы и β-липопротеидов. Часто в сыворотке крови отмечается кратковременное и незначительное повышение количества связанного билирубина (до 20-40 мкмоль/л).

• Стертая форма [показать]

  Стертая форма характеризуется слабо выраженными основными симптомами болезни, в том числе и незначительной желтушностью кожных покровов и склер, исчезающей через несколько дней. При стертой форме симптомы продромального (начального) периода выражены неярко. Часто отсутствуют, но иногда могут быть повышение температуры тела, вялость, слабость, ухудшение аппетита. В момент появления желтухи симптомы интоксикации полностью отсутствуют, размеры печени увеличены незначительно. С большим постоянством, но кратковременно появляются темная моча и обесцвеченный кал. Клинические проявления и особенности течения стертой формы можно характеризовать как облегченный, рудиментарный вариант легкой типичной формы. Ее значение, как и безжелтушной формы, заключается в трудности распознавания, а следовательно, в несвоевременности проводимых противоэпидемических мероприятий.

• Субклиническая (инаппарантная) форма [показать]

  Субклиническая (инаппарантная) форма в отличие от стертых и безжелтушных характеризуется полным отсутствием клинических проявлений. Диагноз устанавливается только при биохимическом обследовании детей, находящихся в контакте с больными вирусным гепатитом. Наибольшее значение для диагностики таких форм имеет повышение активности ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА и др.), реже бывает положительной тимоловая проба. С достоверностью подтверждает этот диагноз обнаружение в сыворотке крови антител к вирусу гепатита А класса IgM. Есть основания считать, что в очаге инфекции ВГА большинство детей переносят инаппарантные формы, которые, оставаясь невыявленными, поддерживают эпидемический процесс.

Течение и исходы . Течение ВГА может быть

• острым [показать]

  Острое течение бывает у подавляющего большинства детей. Исчезновение клинических симптомов и нормализация биохимических показателей наступают через 1-3 мес от начала заболевания. Отмечаются случаи с особенно быстрым исчезновением клинических симптомов, когда уже к концу 2-3-й недели болезни наступает полное клиническое выздоровление и нормализуется функциональное состояние печени, но может быть и более медленная обратная динамика клинических проявлений с замедленным темпом восстановления функций печени.

• затяжным [показать]

  При затяжном течении ВГА обратная динамика клинических проявлений и нормализация биохимических сдвигов существенно задерживаются, наступая лишь в сроки от 3 до 6 мес от начала бодезни. При этом в течение более длительного времени может оставаться желтушное прокрашивание кожи, однако чаще из клинических симптомов остается увеличенной, плотной и болезненной печень, реже и увеличенные размеры селезенки. Особенно типичны для затяжных форм стойкое, хотя и умеренное, повышение активности печеночно-клеточных ферментов, повышение показателей тимоловой пробы, β-липопротеидов, явления диспротеинемии.

При затяжном, реже остром, течении ВГА могут возникать обострения; при этом на фоне спада клинических симптомов и нормализации функциональных печеночных проб вновь отмечается усиление желтухи, увеличение размеров печени и ухудшение функциональных проб печени. Однако независимо от характера течения и длительности восстановительного периода ВГА заканчивается полным выздоровлением.

В редких случаях после завершения периода реконвалесценции у ребенка остается небольшая гепатомегалия как результат фиброза печени при нормальном ее функциональном состоянии или выявляется поражение желчевыводящих путей, чаще в виде дискинезии.

Диагноз . Диагноз ВГА в типичных случаях не вызывает затруднений. Он основывается на сочетании острого начала заболевания с кратковременным повышением температуры тела, симптомами интоксикации, увеличением размеров печени, появлением болезненности и уплотнения ее при пальпации, желтухи, темной мочи, обесцвеченного кала, быстрым обратным развитием основного симптомокомплекса и благоприятным течением болезни. Для диагностики имеют значение наличие повторных заболеваний в коллективе или семье после короткого инкубационного периода, отсутствие сведений о переливаниях крови и ее препаратов, а также других парентеральных вмешательствах в течение последних 4-5 мес.

Из лабораторных неспецифических методов наибольшее значение имеет определение активности в сыворотке крови печеночно-клеточных ферментов. При всех формах ВГА в сыворотке крови обнаруживаются высокие показатели активности цитоплазматических (АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА, ЛДГ и др.), митохондриальных (ГЛДГ, уроканиназа, МДГ и др.) и лизосомальных (РНКаза, ЛАП и др.) ферментов. Характерны также высокие показатели тимоловой пробы, β-липопротеидов и иммуноглобулина М.

Из специфических методов решающее значение имеет обнаружение в сыворотке крови антител против вируса, относящихся к классу IgM (анти-HAV IgM) (рис. 40), а также нахождение в фекалиях с помощью электронной микроскопии частиц вируса.

Дифференциальный диагноз

• ОРВИ [показать]

  В преджелтушном периоде ВГА чаще всего приходится дифференцировать от ОРВИ. При этом важно учитывать, что катаральные явления вообще не характерны для вирусных гепатитов. Редко встречаются небольшое покашливание, набухлость и гиперемия слизистых оболочек носоглотки, однако они никогда не доминируют в клинической картине болезни. Для ОРВИ не характерно увеличение размеров печени и никогда не бывает значительного ее уплотнения и болезненности. При появлении темной окраски мочи и обесцвеченного кала диагноз ВГА существенно упрощается.

• Аппендицит [показать]

  Остро возникающие боли в животе в продромальном периоде ВГА иногда симулируют аппендицит. В отличие от аппендицита при ВГА пальпация нужней половины живота безболезненна, живот мягкий, отмечается лишь болезненность в области печени. Напряжения прямых мышц живота и симптомов раздражения брюшины, что свойственно аппендициту, не выявляется.

  Большое диагностическое значение имеют изменения в крови. При ВГА имеется тенденция к лейкопении и лимфоцитозу, в то время как при остром аппендиците отмечаются лейкоцитоз нейтрофильного характера и повышенная СОЭ.

• Глистная интоксикация [показать]

  В ряде случаев преджелтушный период у больных ВГА принимают за глистную интоксикацию. Но при глистной инвазии жалобы бывают в течение нескольких недель и даже месяцев, тогда как преджелтушный период редко продолжается дольше 7 дней.

При дифференциальной диагностике вирусного гепатита в желтушном периоде представляется особенно важным на первом этапе ответить на вопрос, с каким типом желтухи (надпеченочная, печеночная, подпеченочная) приходится иметь дело.

• Надпеченочные желтухи [показать]

  Надпеченочные желтухи возникают в результате усиленного гемолиза эритроцитов и избыточного образования свободного билирубина. При доследовании такого ребенка можно отметить выраженную бледность кожных покровов и слизистых оболочек, значительное увеличение размеров селезенки (размеры печени не увеличены), умеренную желтушность даже во время криза. Моча часто остается светлой или слабо насыщенной за счет увеличения количества уробилина; желчные пигменты не определяются. Цвет кала темно-коричневый вследствие большого содержания в нем уробилиногена. В сыворотке крови повышена концентрация свободного билирубина. Другие биохимические показатели (активность печеночно-клеточных ферментов, тимоловая проба, протромбиновый индекс) не изменены. В крови отмечается снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, высокий ретикулоцитоз.

• Печеночные желтухи [показать]

  Печеночные желтухи могут возникать вследствие нарушения функции захвата, конъюгации или экскреции билирубина печёночными клетками. В тех случаях, когда нарушается преимущественно функция захвата билирубина, клиническая картина характерна для синдрома Жильбера. Заболевание проявляется непрямой гипербилирубинемией, возникает обычно в периоде полового созревания и характеризуется доброкачественным течением.

  К наследственным гепатозам относятся также синдром Лабиня - Джонсона и Ротора, при которых нарушение пигментного обмена возникает на этапе экскреции билирубина гепатоцитами. В сыворотке крови накапливается преимущественно связанный (прямой) билирубин. Но при этом отсутствуют нарушения других функций печени и отмечаются нормальные показатели активности ферментов.

  В желтушном периоде ВГА нередко приходится дифференцировать от ангиохолецистита, при котором наиболее типичны жалобы на приступоооразные или ноюшие боли в животе, особенно в правом подреберье, периодически повторяющиеся тошнота и рвота, непереносимость жирной пищи. Для ангиохолецистита характерны также длительный субфебрилитет, лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличенная СОЭ, в то время как активность печеночно-клеточных ферментов обычно остается нормальной.

Лечение . Все больные ВГА независимо от тяжести должны соблюдать постельный режим на протяжении всего острого периода до исчезновения симптомов интоксикации. Критерием для расширения режима является улучшение самочувствия и аппетита, уменьшение желтухи, увеличение диуреза, снижение в сыворотке крови уровня билирубина, активности ферментов и др.

Диета полноценная, легкоусвояемая, по возможности физиологическая. Соотношение белков, жиров и углеводов 1:1:4-5. Длительное ограничение животных белков и резкое сокращение жиров в рационе ребенка не показаны.

При наличии симптомов интоксикации большую часть суточного рациона белков вводят с молочно-растительными продуктами. Недостаток белка в этом периоде можно компенсировать назначением творога. Детям до 3 лет назначают 50-100 г творога, старшим - 200-300 г ежедневно. С уменьшением симптомов интоксикации диета должна соответствовать возрасту, в рацион вводят достаточное количество нежирного мяса, рыбы, яиц. На весь острый период болезни из рациона следует исключить экстрактивные вещества, копчености, маринады, тугоплавкие жиры, пряности. Вместе с тем разрешается небольшое количество квашеной капусты, соленых огурцов, зеленого лука, красной или черной икры, слабосоленой сельди. Несколько ограничивают количество жиров у детей в первые дни заболевания, до появления первых признаков улучшения. В дальнейшем жиры назначают в количестве, соответствующем возрасту ребенка. Обычно дают сливочное и растительное масло. Другие виды жиров в пищевом рационе не применяются.

На протяжении всего желтушного периода дают внутрь желчегонные препараты (отвар бессмертника, кукурузные рыльца, берберин, фламин, желчегонный сбор и др.). Целесообразно назначать витамины группы В (В1, В2, В6), витамины С и РР внутрь.

Все больные с легкими формами и большинство со среднетяжелыми не требуют дополнительного медикаментозного лечения. При ВГА только в тяжелых случаях с целью дезинтоксикации внутривенно капельно вводят реополиглюкин, гемодез, 10% раствор глюкозы (общий объем до 500 мл в сутки). Кортикостероиды при ВГА не назначаются.

При затяжном течении болезни лечение такое же, как и при остром. В особо упорных случаях можно провести курс лечения эссенциале по 1 капсуле 3 раза в день в течение 1-1,5 мес, назначить легалон по 1 драже 3 раза в день в течение 20-30 дней.

В качестве средств, повышающих биоэнергетический потенциал гепатоцитов, при затяжном ВГА можно назначить кокарбоксилазу в дозе 0,025-0,05 г 1 раз в день внутримышечно, витамин В5 в дозе 50-100 мг внутримышечно через день.

Назначение кортикостероидов и при затяжном ВГА нежелательно. Только в редких случаях при высокой активности патологического процесса и особенно в сочетании с выраженной длительной гипербилирубинемией можно назначить кортикостероиды коротким курсом (не более 7-10 дней) из расчета 1-2 мг преднизолона на 1 кг массы тела ребенка в сутки в течение 3-4 дней с последующим быстрым снижением дозы.

Выписка из стационара и диспансерное наблюдение . Больных ВГА выписывают из стационара по мере выздоровления (15-20-й день болезни). Критериями для выписки являются: удовлетворительное общее состояние, отсутствие желтухи, отчетливое сокращение размеров печени при наличии нормальных показателей билирубина сыворотки крови и активности печеночно-клеточных ферментов. Не является противопоказанием для выписки из стационара сохраняющееся изолированное увеличение размеров печени (не более чем на 2 см ниже реберного края) или умеренное повышение активности ферментов (не более чем в 2-4 раза выше нормальных показателей).

Поскольку течение ВГА практически всегда благоприятное, возможно лечение больных с легкими формами ВГА в домашних условиях.

После выписки из стационара все дети подлежат диспансерному наблюдению. Диспансеризацию лучше проводить в специальном кабинете, организованном при стационаре. При невозможности организации такого кабинета диспансеризацию должен осуществлять участковый педиатр в детской поликлинике. Первый осмотр и обследование ребенка проводят через 15-30 дней после выписки из стационара, повторный - через 3 мес. При отсутствии остаточных клинических явлений и полной нормализации биохимических проб реконвалесценты могут быть сняты с учета. В тех же случаях, когда имеются какие-либо остаточные явления, диспансерное наблюдение продолжается до полного выздоровления.

Профилактика . Больные ВГА представляют наибольшую эпидемиологическую опасность в самом начальном - преджелтушном периоде, поэтому система мер, направленных на раннюю диагностику и своевременную изоляцию больного, является решающей по предупреждению распространения заболеваний в окружении. При появлении первого случая заболевания в детском учреждении на группу накладывается карантин на 35 дней со дня изоляции заболевшего, в течение этого срока запрещается перевод детей в другие учреждения. Прием новых детей, не болевших ранее вирусным гепатитом, разрешается только после введения иммуноглобулина.

После изоляции первого заболевшего все контактные дети подвергаются тщательному клиническому наблюдению на весь период карантина. Дети из карантинных групп, у которых появляются признаки заболевания (повышение температуры тела, вялость, ухудшение аппетита, неясные желудочно-кишечные явления и др.), изолируются из коллектива и обследуются (активность ферментов, желчные пигменты в моче и др.). При невозможности в домашних условиях обследовать ребенка, подозрительного на ВГА, необходимо госпитализировать его в диагностическое отделение. В местах изоляции больного (в больнице или дома) соблюдается такой же режим, как и при других кишечных инфекциях, и осуществляется система дезинфекции согласно инструкции.

Для профилактики ВГА по эпидемическим показаниям применяется иммуноглобулин. Детям от 1 года до 10 лет вводят 1 мл, старшим возрастным группам - 1,5 мл. Наибольший профилактический эффект отмечается при введении иммуноглобулина всем контактным детям сразу (не позже 5-6 дня) после возникновения первого случая заболевания. Активная иммунизация разрабатывается.

Источник : Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей : Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)