Варикоз пищевода: факторы риска, симптомы, осложнения, лечение

Вряд ли кто-то из не имеющих медицинского образования навскидку скажет, что означает заболевание «флебэктазия». Но услышав словосочетание «варикозное расширение вен», многие смогут понять, о чем примерно идет речь. Упрощенно данный диагноз звучит как варикоз или варикозная болезнь, встречающаяся как у людей старшего поколения, так и у молодежи. Одной из форм флебэктазии (от греч. phlebos – вена и ektasis – растягивание) является варикоз пищевода.

Определение

Варикозное расширение вен пищевода классифицируется как патологический процесс, во время которого происходит деформация (поражение) вен пищевода: не сбалансировано увеличивается просвет венозных сосудов в виде выделения их стенки, образуются узлы (локальные расширения). Такие деформированные вены становятся извитыми, а истончаемая слизистая оболочка над ними становится подверженной воспалению или повреждению. Проявляется варикозное расширение вен во время повышения давления в той системе циркуляции крови, в которую входят сосуды, то есть, в . Данное явление сопровождает процесс оттока крови в , выступающую одной из наиболее крупных вен в организме человека. Функция ее заключается в сборе венозной крови от нижней части тела и доставке кровяного потока в правое предсердие, куда она и открывается.

На начальной стадии варикоз пищевода никак не проявляется, посему зачастую человек с подобной болезнью даже не догадывается о нависшей угрозе и может в течение длительного периода не обращаться с жалобами к врачу. Только когда вены из-за своей хрупкости начинают разрываться и кровоточить, можно подумать о заболевании. Кроме того, это кровотечение является крайне опасным для жизни болеющего человека.

Исходные болезни

Высокое давление в полости воротной вены, по которой кровь от желудка, поджелудочной железы, селезенки (органов пищеварения) переходит в печень, и будет фактором, вызывающим варикозную болезнь пищевода. Синдром давления, превышающего допустимый уровень, в системе воротной вены в медицине называют , которая, как правило, сопровождает следующие заболевания:

• Структурных изменений сосудов печени и органа в целом (хронический гепатит, цирроз, туберкулез, опухоли, амилоидоз);
• Склероз;
• Тромбоз;
• Сдавливание (сужение просвета) воротной вены: опухоли различного размера, в том числе и киста, желчные камни;

Данные заболевания определяются как основные причины варикозного расширения вен пищевода. В некоторых случаях подобные первоисточники варикозного заболевания дополняются еще одним – хронической , которая вызывает повышение давления в системном кровотоке.

В зависимости от патологии печени или сердечно-сосудистой системы существуют различия в параметрах пораженных вен:

1. Если причиной флебэктазии служит болезнь печени, то поврежденные вены сосредотачиваются в нижней части пищевода или в центральном отделе желудка; если основанием болезни выступает сердечное поражение, то деформированные вены локализуются на всем протяжении органа;
2. При заболеваниях печени сосудистые узлы в 2-3 раза больше, чем при сердечно-сосудистой недостаточности.

Существует также и врожденная форма варикоза пищевода, причины возникновения которой не установлены.

Первопричина − цирроз печени

Как показывает медицинская практика, у 70% болеющих циррозом печени обнаруживается варикозное расширение вен пищевода .

Принцип взаимодействия прост: при циррозе вместо здоровых клеток на печени образуются рубцовые ткани. Это затрудняет движение крови, в системе воротной вены печени возникают застойные явления, которые и вызывают варикозную болезнь в нижней (дистальной) зоне пищевода. Этот хронический процесс сопровождается нарушением здоровой структуры печени.

У взрослых причинами цирроза чаще всего оказываются:

• Частое употребление алкогольных напитков;
• Вирусные гепатиты;
• Прием лекарственных препаратов, негативно воздействующих на перенхиму печени;
• Некоторые наследственные заболевания.

Цирроз печени у новорожденных, как правило, является результатом перенесенных матерью во время беременности вирусных инфекций (краснуха, герпес, гепатит), которые, проникнув через плаценту, поразили плод внутриутробно.

Признаки болезни

По данным медицинской статистики напрашивается вывод, что флебэктазия пищевода встречается у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. Средний возраст людей, у которых диагностирована указанная болезнь, составляет 50 лет. Течение болезни в каждом случае индивидуально. Развитие варикозной болезни пищевода может быть стремительным или вялотекущим. В первом случае имеющие данное заболевание долгое время могут оставаться в неведении, и лишь незначительные симптомы помогут понять, что в организме происходят определенные нарушения. К ним относят:

1. Изжогу;
2. Отрыжку;
3. Небольшие затруднения при проглатывании еды;
4. Дискомфортные ощущения и тяжесть в области груди;
5. Учащенное сердцебиение.

Перечисленные симптомы часто выступают предвестниками эзофагита – воспалительного процесса слизистой пищевода, который сопутствует варикозному заболеванию.

Наиболее серьезным и крайне небезопасным осложнением при варикозном расширении вен пищевода является кровотечение . При неоднократной потере крови за счет развития ухудшается общее состояние организма человека, появляется слабость, одышка, бледность, теряется вес.

Опасность кровотечений

Кровотечение из вен пищевода зачастую может быть незаметным для человека, или же профузным (значительным), которое представляет угрозу для жизни. Предпосылками его могут выступать:

• Поднятие тяжестей;
• Повышение артериального давления;
• Лихорадка;
• Переедание;
• Рядовые желудочно-кишечные заболевания.

Перед тем, как пойдет кровь из поврежденных вен, у человека в горле может возникнуть чувство легкого щекотания и солоноватый привкус во рту. После этого возможна рвота кровью, цвет которой колеблется от алого до темно-коричневого (консистенция и цвет кофейной гущи). Вследствие таких потерь крови возможны головокружение и потемнение в глазах. без срочного врачебного вмешательства чреваты летальным исходом.

Однако даже в случае незначительной кровопотери, но при многократном их повторении, (лопнул сосуд в пищеводе) появляется угроза развития железодефицитной анемии, то есть, происходит снижение концентрации железа, которое является постоянной составляющей гема в гемоглобине.

Диагностирование заболевания

Заподозрить варикоз пищевода можно уже при первичном осмотре терапевтом, который, опираясь на данные анамнеза, назначит лабораторные и инструментальные исследования:

1. Анамнез заболевания. Анамнезом в медицине называют совокупность всех сведений, полученных при осмотре и опросе пациента. Выслушиваются жалобы больного на текущее состояние, выясняется, переносил ли больной ранее опухоли, гепатит. При медицинском осмотре визуально определяется цвет кожи и слизистых, наличие отеков, производится пальпация и перкуссия (выстукивание).
2. Лабораторные исследования. Пациент сдает общий (с подсчетом тромбоцитов) анализ крови и биохимию (печеночные ферменты, белок, альбумин, сывороточное железо, липидный спектр). В некоторых случаях возникает необходимость углубленного исследования печени, так как нарушения, происходящие в ней, могут стать причиной разрыва вены пищевода и дополнительных анализов крови (свертываемость и длительность кровотечения, группа крови по системам АВ0 и Резус).
3. Ряд инструментальных исследований (эзофагоскопия, УЗИ, рентгенологическое). Данные процедуры направлены на изучение конкретной области пищевода и органов брюшины.

Формулируя диагноз, вначале указывается болезнь-первопричина, а затем – варикозное расширение вен пищевода. В заключении обследований обязательно перечисляются осложнения, если таковые имеются.

Рентген и эзофагоскопия

Обнаружить расширенные вены пищевода и получить информацию о характере заболевания можно при проведении рентгенографии. На снимке будут видны иззубренные контуры пищевода, извитая форма складок слизистой оболочки, возможно наличие серпантиноподобных скоплений.

Наиболее детальную и надежную информацию можно получить, проведя фиброэзофагоскопию (внутренний осмотр поверхности пищевода). Поврежденный пищевод необходимо обследовать крайне осторожно, дабы не травмировать хрупкие венозные стенки и не вызвать внезапное кровотечения. С помощью подобной процедуры выявляют причины кровотечения, определяют степень расширения вен и состояние венозных стенок, выясняют, имеются ли внепищеводные факторы кровотечения, прогнозируют возможный следующий разрыв. Конкретно установить очаг кровотечения зачастую невозможно, поскольку после разрыва сосуды спадают, и выходное отверстие крови не определяется.

В некоторых случаях проведение этих двух главных исследований помогает найти причину кровотечения: язву, разрушающуюся опухоль, синдром Мэллори-Вейса. Последнее заболевание сопровождается стремительным разрывом слизистой оболочки нижней части пищевода, который может произойти во время рвоты.

Методы лечения

Основной целью лечения варикозного расширения вен пищевода является профилактика кровотечения . Однако если оно все же имеет место, то первоочередной задачей является его остановка и проведение терапии, предупреждающей потери крови в дальнейшем.

Устранение угрозы кровотечения в пищеводе возможно в том случае, если все усилия будут направлены на борьбу с болезнью, в результате которой возникла портальная гипертензия ( , гепатит, тромбоз). Понизить давление и, соответственно, риск возникновения кровотечения, могут применяемые для лечения заболеваний сердца препараты (например, бета-блокаторы). Помощником может оказаться и нитроглицерин в случае его длительного применения.

Основная классификация нехирургических процедур лечения направлена на предотвращение и устранение кровотечения (гемостатическая терапия) путем снижения давления в сосудах:

В случаях, если перечисленных методов недостаточно для основательной остановки кровотечения и существует риск повторного повреждения сосудов в скором будущем, прибегают к операциям: эндоскопическим или хирургическим.

Эндоскопические вмешательства

Поскольку определение такого диагноза, как варикоз пищевода, становится возможным, в первую очередь, благодаря проводимой эндоскопии, то и лечение заболевания зачастую предусматривает эндоскопический гемостаз. К эндоскопическим часто применяемым операциям относят:

1. Электрокоагуляцию;
2. Введение зонда с целью сдавливания вен, проведение тугой тампонады;
3. Легирование вен пищевода;
4. Бандаж;
5. Нанесение тромбина или клеевой пленки специального назначения на пораженные участки вен.

Электрокоагуляция предусматривает удаление поврежденных тканей вен электрическим током. Иногда врачи рекомендуют пациентам процедуру, предусматривающую установление бандажа – небольших резиновых дисков, которые фиксируются над расширенными сосудами. Это способствует остановке кровотечения.

Использование резинового зонда, например, Сенгстакена-Блекмора для воздействия на поврежденные вены предусматривает прижим кровоточащего сосуда. Происходит это путем раздутия двух баллонов зонда, которые надежно фиксируются в кардии и сдавливают деформированные вены. Современные гофрированные зонды используются и при лечении язв желудка. Однако если указанный метод не дает требуемых результатов, используют сдавливание тампонирующими баллонами через эзофагоскоп.

В случае плохой переносимости хирургических вмешательств больными, например, с циррозом печени, врачами применяется метод малоинвазивного вмешательства – эндоскопического легирования варикозных вен пищевода. Этот способ лечения заключается в перевязывании поврежденных вен небольшими эластичными кольцами (на каждую расширенную вену накладывается от 1 до 3 колец) либо же нейлоновыми петлями с целью достижения полного спадения вен с последующим их склерозированием.

Хирургические операции

Видео: варикозное расширение вен пищевода

ВВЕДЕНИЕ

Кровотечение при заболеваниях пищевода, как одна из частых причин желудочно-кишечных кровотечений (ЖКК), составляет сравнительно небольшой процент от общего их числа, но по тяжести и неблагоприятному прогнозу занимает одно из первых мест. На долю кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода приходится 3,9-6,2% от общего числа ЖКК. Частота обнаружения ВРВП у больных циррозом печени (ЦП) колеблется от 25 до 80%. Летальность при кровотечениях из ВРВП достигает 40%, обуславливая половину всех смертей больных ЦП В литературе продолжается дискуссия об эффективности и преимуществах консервативных и оперативных методов остановки и предупреждения кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, поэтому вопрос о выборе способа лечения и профилактики пищеводно-желудочного кровотечения по-прежнему остается актуальным

Высокая летальность при первичных кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, ранние рецидивы и малая выживаемость при консервативном ведении этих больных, говорит о необходимости хирургического лечения, как на высоте кровотечения, так и с целью предупреждения развития этого грозного осложнения.

этиология.патогенез

Выделены следующие основные этиологические факторы возникновения кровотечений из ВРВП:

1) рост величины ПГ вследствие "внутреннего портального криза" при активном гепатите (в норме давление в портальной системе не более 140-150 мм вод. ст., а при 250-600 мм вод. ст. - высокая вероятность кровотечения из ВРВП)

2) пептический фактор (рефлюкс-эзофагит на фоне высокой кислотности)

3) выраженные нарушения свертывающей системы крови вследствие исходного заболевания печени (обусловливают длительность и массивность кровотечений) в сочетании с эрозивным эзофагитом

4) синдром Меллори-Вейсса в результате икоты, рвоты различного происхождения (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, алкогольное опьянение, "мозговая рвота" при ЧМТ и др. патологии мозга, уремия при ХПН, гипертонический криз, ОРЗ с гипертермией, отравление различными органическими и неорганическими ядами, принятыми случайно или с целью суицида) - 5) запоры (напряженная дефекация)

6) удары в область солнечного сплетения

7) сильный кашель

8) серьезные эмоциональные и физические перегрузки, обильный прием пищи

9) эрозирование слизистой ввиду длительного приема глюкокортикостероидов, НПВС (аспирина, индометацина и др.)

10) ранение стенки вены проглоченным инородным телом (рыбья кость и т. д.) -

Причем, в подавляющем большинстве случаев (81%) имелось сочетание 2 или более факторов. Большое значение в генезе данного вида ЖКК имеет развитие своеобразного "портального гипертонического криза" Его возникновение провоцируется активацией воспалительных изменений в печени при циррозе с усиливающимся сдавлением внутрипеченочных сосудов узлами-регенератами с развитием тромбозов мелких печеночных вен и, как следствие - резкое увеличение ПГ. Криз может быть спровоцирован приемом алкоголя, обострением течения хронического гепатита, манифистирующим повышением величин билирубина, АлАТ, АсАТ, осадочных проб, ЛДГ, g -ГТП, щелочной фосфатазы). Портальная гипертензия разделяется на 3 стадии: начальную (компенсированная ПГ), совпадающую с начальной стадией цирроза печени, стадию начальной декомпенсации и стадию декомпенсированной (осложненной) ПГ.Клинически значимое расширение вен пищевода развивается уже во второй стадии, но, в основном, врачам хирургических стационаров и специализированных центров по лечению ЖКК приходится иметь дело с пациентами, у которых развилась третья (осложненная) стадия ПГ: выраженное варикозное расширение вен пищевода, а иногда и кардиального отдела желудка, цитопения за счет гиперспленизма, гепатоспленомегалия, отечно-асцитический синдром, порто-кавальная энцефалопатия, желтуха.

Диагностика.Осмотр.

Диагностикавключает в себя осмотр больного, тщательный сбор анамнеза, фиброэзофагогастродуоденоскопию (ФЭГДС), рентгеноскопию пищевода и желудка, спленопортографию, УЗИ печени, селезенки и сосудов (v. portae, v. lienalis), данные лабораторных тестов: осадочные пробы, АлАТ, АсАТ, ЛДГ, билирубин, щелочная фосфатаза, СОЭ, белковые фракции, данные развернутой коагулограммы.

1. Чаще болеют мужчины с алкогольным анамнезом или перенесенным гепатитом. В период обострения пациенты отмечают чувство давления и полноты в подложечной области, тошноту, похудание, неустойчивость настроения, кожный зуд, носовые кровотечения. 2. При объективном осмотре обнаруживается достаточно часто характерная внешность: красное лицо и относительно бледное, с хорошо развитой подкожной клетчаткой туловище с гинекомастией и оволосенением туловища и головы по женскому типу; эритема ладоней и подошв, сосудистые "звездочки" на верхних конечностях, лице, шее, спине и другие признаки эстрогенизации вследствие недостаточного разрушения этих гормонов в цирротичной печени. Иктеричность различной степени. Признаки авитаминоза - атрофия сосочков языка, изменеиия кожи типа пеллагры, нарушения со стороны нервной системы (парез малоберцового нерва - шлепающая стопа, сенситивная атаксия; парестезии различной локализации). Контрактура Дюпюитрена, опухание околоушных слюнных желез. 3. При осмотре живота - увеличенная и болезненная уплотненная печень и селезенка, асцит, расширение вен брюшной стенки. 4. Кровотечение проявляется обычно массивным срыгиванием алой или малоизмененной кровью пенящейся, без выраженных рвотных движений. 5. Резкое увеличение СОЭ, анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, умеренная билирубинемия, уробилинурия, умеренное повышение трансаминаз, щелочной фосфатазы и изоферментов. 6. Эзофагогастроскопия: гроздья варикозно-расширенных вен, дефекты и эрозии слизистой.

Некоторые больные знают свой диагноз или отмечают в анамнезе подобные кровотечения. ФЭГДС позволяет визуализировать источник даже во время продолжающегося кровотечения. Рентгеноскопия пищевода и желудка, УЗИ, другие методы не всегда доступны и возможны только после окончательной остановки кровотечения из ВРВП. Из лабораторных тестов: общий анализ крови (анемия, гипохромия, ретикулоциты 2-10%, тромбоцитопения, повышение СОЭ), коагулограмма: нормо - или гипокоагуляция. Биохимические анализы выявляют гипоальбуминемию на фоне снижения общего белка, рост глобулинов, повышение билирубина за счет связанного, повышение щелочной фосфатазы, ГТП, ЛДГ, повышение осадочных проб. Результаты исследования и их обсуждение . Как правило, кровотечение из ВРВП начинается остро, отличается массивностью и сопровождается различной степени тяжести геморрагическим шоком. Для правильной оценки объема кровопотери, стадии геморрагического шока, степени гиповолемии и, в дальнейшем - составления адекватной схемы лечения необходимо проанализировать ряд клинических симптомов и лабораторных показателей таб. 1. Шоковый индекс Алльговера (1967) - отношение ЧСС к систолическому АД. В норме он равен 0,6. С его помощью можно приблизительно рассчитать дефицит ОЦК, если у больного нет сопутствующей сердечной патологии (пароксизмальная тахикардия, AV-блокада и т. д.) Простейший расчет должного ОЦК можно произвести по номограмме Лайта по массе тела или росту.

Таблица 1.

Определение степени тяжести геморрагического шока и объема кровопотери

Клинико-лаборатор-ные показатели	Степень тяжести шока
	Не выражена	Умеренный шок, I степень	Средняя, II степень, компенсированный шок	Тяжелая, III А степень, декомпенсированный обратимый шок	Терминальная, III Б степень, декомпенсированный необратимый шок.
Пульс, уд в 1 мин				120 и более	140 и более, на периферии не определяется
АД систол., мм. рт. ст.
ЦВД, мм. вод. ст.	не ниже 100			менее 30, вплоть до отрицательного	отрицательное
Диурез, мл/ч				олигоанурия, 10 и <	Полная анурия
Состояние кожных покровов и слизистых: температура, окраска		холодная, бледная, сухая	бледность, холодный пот, сухость во рту	бледность, холодный липкий пот, сухость во рту, жажда	Холодный липкий пот, "мра-морный" оттенок кожи, "бледный" цианоз
Особенности поведения, уровень сознания больного	без особенностей	kегкая заторможенность или эйфория	беспокойство	заторможенность, ступор, иногда - сопор	ступор - кома, дыхание Куссмауля

Таблица 1 (продолжение).

Шоко-вый индекс Алль-говера					2,0 и выше
Фибриноген	без особенностей
Тромбоциты	без особенностей
Тромбиновое время	без особенностей
Фибринолитическая активность плазмы	без особенностей			коагулопатия потребления сменяется фибринолизом	гипокоагуляция, патологический фибринолиз
Предполагаемое снижение ОЦК и объем кровопотери, % (л)	до 10-15% (400-600 мл)	15-25% (600 - 1,2 л)	25-30% (до 1,5 - 2л)	30 % - 45% (2-2,5 л и >)	45% - 50% и более (до 2,5-3 л и более)

ЭНДОСКОПИЯ

При стабильных показателях гемодинамики и полном сознании больного исследование производится в эндоскопическом кабинете. Если в приемное отделение доставляется больной с острым пищеводно-желудочным кровотечением, проявляющимся постоянным срыгиванием кровью и нестабильными показателями гемодинамики, больного следует транспортировать в операционную, где произвести ФЭГДС. Абсолютно противопоказанным является эндоскопическое исследование у больных с острыми пищеводными и желудочно-кишечными кровотечениями при следующих состояниях:

1/ резкая деформация шейного отдела позвоночника;

2/ острое нарушение мозгового кровообращения;

3/ агональное состояние.

Эндоскопист имеет возможность осмотреть пищевод и двенадцатиперстную кишку, осмотр желудка затруднен из-за большого количества сгустков крови. Выявив варикозное расширение вен при продолжающемся кровотечении наиболее эффективным является местное воздействие на источник кровотечения с помощью зонда типа Блекмора-Сенгстакена. Зонд оставляют в пищеводе до 48-72 часов, при этом для гемостаза необходимо ввести 100-120 см воздуха в желудочный баллон и до 100 см воздуха в пищеводный. Зонд с раздутыми манжетками оставляется в желудке в течение 4-х часов, после чего следует выпустить воздух из пищеводной манжетки и наблюдать за больным 1.5-2 часа. Желудок в это время отмывается через зонд-обтуратор до чистой воды и проводится комплексная консервативная гемостатическая терапия. Эндоскопист прекращает исследование, после чего незамедлительно с помощью ларингоскопа вводится зонд-обтуратор. раздуваются оба баллона, через центральный канал аспирируется содержимое желудка, после чего начинается отмывание желудка "до чистой воды". Основная идея промывания не в очищении желудка от сгустков крови, что в принципе сделать не возможно, а в оценке полноты гемостаза. Если по зонду нет поступления свежей крови, значит гемостаз достигнут.

Лечение

Основными задачами лечения данного вида кровотечений являются: 1) окончательная остановка кровотечения; 2) ликвидация гиповолемии и полноценное восполнение кровопотери, коррекция системы гемокоагуляции; 3) предотвращение универсальной печеночной недостаточности; 4) профилактика рецидивов кровотечения. Больной должен соблюдать строгий постельный режим. Необходимо создать локальную гипотермию (холод на живот).

Консервативное лечение

Медикаментозное гемостатическое воздействие у больных с синдромом ПГ преследует следующие главные цели: 1) снижение давления в системе воротной вены; 2) повышение свертывающего потенциала, блокирование патологического фибринолиза. Решению первой задачи способствует применение препаратов, снижающих приток крови по артериальному звену портального бассейна за счет избирательного спазма артериальных сосудов. Наибольшее распространение в этом отношении получил питуитрин: 15 - 20 ЕД питуитрина в 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, затем - 5-10 ЕД внутримышечно каждые 3 часа. Но действие данного препарата кратковременно - до 40 минут. В настоящее время появился новый препарат более длительного действия - синтетический полипептид - реместип (терлипрессин), Вводится по 2-6 мл, в зависимости от тяжести кровотечения, внутривенно каждые 6-8 часов до окончательной остановки кровотечения постепенно уменьшая дозировку. Продолжительность лечения - до 7 сутокТакже перспективно применение синтетического полипептида - стиламина (соматостатина): 250 мкг внутривенно струйно медленно (3-5 минут), затем - непрерывное капельное введение со скоростью 250 мкг в час (3,5 мкг/кг/час) на 5% растворе глюкозы или 0,9% растворе натрия хлоридаГлюкокортикоиды обладают противовоспалительным, противоаллергическим действием, снижают образование фиброзной ткани в печени и внутрипеченочный холестаз, что ведет к уменьшению проявлений внутреннего портального криза Преднизолон 30-60 мг/сут (дексаметазон - 4 - 8 мг/сут.) - вводится в/м в течение 7 - 12 дней после остановки кровотечения при имеющейся клинике активного гепатита. Повышение свертывающего потенциала достигают применением дицинона (этамзилата) 12,5% по 2-4 мл внутривенно или внутримышечно каждые 6 часов, викасола 1% - по 2 мл --2 раза в сутки, 10% раствора кальция хлорида (или глюконата кальция) - 10-20 мл в сутки внутривенно струйно С целью купирования патологического фибринолиза вводится 5% аминокапроновая кислота по 100-200 мл до 2-х раз в сутки. В случае выраженной тромбоцитопении переливается внутривенно тромбоцитарная масса, 1-2 флакона по 50 млЛечение постгеморрагической железодефицитной анемии: сначала - феррум-лек 5,0 внутривенно по схеме, до 10 инъекций, затем - 1 - 2 месяца - внутрь принимается "фенюльс" - по 1-2 капсулы в сутки или сорбифер - 1 таблетка 2-3 раза в день. Внутривенно капельно вводится комплексный поливитаминный препарат "мультибионта", витамин В12 внутримышечно по 200-500 мкг в сутки - 14 дней. Критериями эффективности лечения является улучшение общего самочувствия, нормализация содержания гемоглобина и сывороточного железа. В случае внепеченочных форм ПГ вышеуказанных гемостатических мероприятий, как правило, бывает достаточно для окончательной остановки кровотечения. Если кровотечение продолжается, особенно при печеночной форме ПГ, когда компенсаторные возможности печени ограничены, необходимо немедленное использование зонда-обтуратора с баллонами типа Блекмора-Сенгстакена. Гемостаз у большинства больных достигается раздуванием кардиальной манжеты (баллона) с обтурацией пищевода путем подтягивания зонда до ощущения эластического сопротивления. Это создает условия блокирования ретроградного сброса портальной крови в вены пищевода. Если кровотечение продолжается, то это означает наличие источника кровотечения выше верхней трети пищевода с вовлечением в анастомозы системы верхней полой вены. В этом случае происходит срыгивание неизмененной крови мимо зонда. Для остановки кровотечения необходимо осторожно раздуть пищеводную манжету, предварительно назначив больному анальгетики и седативные препараты, поскольку часто возникают жалобы на затрудненное дыхание, боли за грудиной, сердцебиение. Если кровотечение продолжается после раздувания баллонов, то это говорит о локализации источника кровотечения ниже кардиального отдела, что указывает на необходимость дополнительных гемостатических мероприятий или экстренной операции. При продолжающемся кровотечении зонд может находиться в пищеводе до 3-х суток и более; периодически следует распускать баллоны через каждые 3-4 часа во избежание образования пролежней в стенке пищевода в результате нарушения трофики. Если кровотечение остановилось, через 6-8 часов зонд следует осторожно удалить, предварительно дав больному выпить глоток вазелинового масла. Инфузионно-трансфузионная терапия, проводимая параллельно с гемостатической, преследует цель скорейшей ликвидации гиповолемии с сохранением необходимого коллоидно-осмотического давления, достаточной кислородной емкости, реологических и гемокоагуляционных свойств крови. Печень при гиповолемии, особенно в сочетании с анемией и гипотонией, находится в состоянии тяжелой гипоксии. Это создает условия для нарушения микроциркуляции и тяжелых метаболических расстройств, которые при неадекватной или поздней коррекции приводят к необратимым изменениям - универсальной печеночной недостаточности, часто заканчивающейся летальным исходом (табл. 2). Очень важна своевременная коррекция кислотно-щелочного состояния (КЩС) и электролитного баланса. С целью коррекции КЩС (ацидоз) не стоит спешить с введением щелочных растворов, так как при гемотрансфузии из цитрата натрия (стабилизатор крови) в процессе метаболизма образуется щелочь, что может привести к метаболическому алкалозу.

Таблица 2

Программа трансфузионно-инфузионной терапии в зависимости от кровопотери

Показатели и единицы измерения		Величина кровопотери
		1. Умеренная	2. Тяжелая	3. Массивная
Объем кровопотери
Объем гемотрансфузии				не менее 1,2
Объем инфузии	коллоиды, л
	кристаллоиды, л			не менее 2,5
				не менее 5,5
	% от кровопотери			не менее 180

В тяжелых случаях декомпенсированного ацидоза вводится внутривенно капельно 4,2% раствор натрия гидрокарбоната или трисаминДля коррекции коллоидно-осмотического баланса внутривенно переливают альбумин 10% по 200 мл в сутки - 1-2 разаДиета предусматривает абсолютный голод в течение, как минимум, первых суток после окончательной остановки кровотечения, поскольку в состоянии покоя пищевод практически не перистальтирует, что уменьшает вероятность отторжения свежего тромба на месте повреждения слизистой пищевода и, соответственно, рецидива кровотечения. На 2-е сутки - холодное питье с добавлением аминокапроновой кислоты, тромбина. К концу 2-х суток больной переходит на диету (стол № 1а), пища - охлажденная. Для снижения агрессивности кислотно-пептического фактора целесообразно применение Н2-блокатора: рантак 150 мг внутривенно 2 раза в день или квамател: 20 мг внутривенно 2 раза в сутки в течение 5 дней; внутрь - прием антацидов не менее 10 дней (альмагель, ремагель, гастал, маалокс, тисацид) 4 раза в сутки за 40-50 минут до еды. Для остановки продолжающегося кровотечения, а также после окончательной его остановки возможно проведение эндоскопической флебосклерозирующей терапии: в наиболее пораженные вены через канал эндоскопа вводится 2-6 мл 3% раствора тромбовара. Но эффект от терапии нестойкий, сопряжен с риском обширного повреждения стенки вены с последующим профузным кровотечением. С целью профилактики рецидивов кровотечения необходимо соблюдать щадящую диету, избегать физических и эмоциональных перегрузок. Из медикаментозных препаратов хороший профилактический эффект дает применение: бетта-блокаторов (анаприлин 40-160 мг в сутки - 3-4 месяца); следует добиться урежения частоты сердечных сокращений на 25-26% (не ниже 58 - 60 ударов в минуту); снижается уровень ПГ; альфа-блокатор празозин дает системный артерио-венодилатирующий эффект. Применяется осторожно из-за возможности ортостатического коллапса; клофелин: 0,075 мг - 3 раза в день; снижает общее периферическое сосудистое сопротивление, сердечный выброс, артериальное давление, в том числе в легочной артерии и правом желудочке; коринфар (антагонист Са каналов) - снижает давление в портальной системе. В период ремиссии целесообразно применение гепатопротекторов (гептрал, эссенциале, липостабил, ЛИВ-52, карсил), комплексных витаминных препаратов (? мультибионта?, ?центрум? и т. п.); применение энтеросорбентов: энтеросгель, полифепан, полисорб курсами по 7-10 дней с целью дезинтоксикации.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Из абдоминального доступа выполняют суперселективную проксимальную ваготомию, внеслизистую миотомию пищеводно-желудочного перехода осуществляют продольно и после циркулярного прошивания варикозно-расширенных вен на всем протяжении зоны миотомии восстанавливают арефлюксную кардию.

Способ осуществляют следующим образом.

Выполняют верхнесрединную продленную вверх лапаротомию с обходом мечевидного отростка слева с пересечением связок и грудинореберного сочленения, а также коррекцию доступа вверх ранорасширителями РСК-10 с вывихом и компрессией левой реберной дуги. Пересекают наружную часть левой треугольной связки печени, верхний сегмент левой доли печени отодвигают медиально, тем самым открывая доступ к пищеводному отверстию диафрагмы (ПОД) и пищеводно-желудочному переходу. У основания левой ножки диафрагмы тупо зажимом прокалывают дифрагмально-пищеводные связки и входят в заднее средостение. Сделанное отверстие расширяют путем пересечения связочного аппарата пищевода и кардии по краю ПОД, не повреждая апоневротического футляра ножек диафрагмы. При этом как бы скелетируют основание правой ножки диафрагмы, мышечную петлю и всю левую ножку диафрагмы (рис. 1). Пищеводно-желудочный переход вместе с клетчаткой, остатками связок и сосудисто-нервными включениями низводят на 2,5-3 см, т.е. извлекают из заднего средостения, при этом становятся хорошо видимыми и доступными кардия и абдоминальный отдел пищевода. Для создания оптимального доступа к задним стенкам кардии и пищевода пересекают диафрагмально-фундальную связку и проксимальную часть селезеночно-желудочной связки с 1-2 короткими желудочными сосудами. Передний и задний стволы блуждающих нервов берут на резиновые тесемки для дальнейшего контроля их главных ветвей. В клетчатке, окружающей пищевод и кардию, определяют расширенные вены, входящие в стенки пищевода и кардии. Деваскуляризацию и денервацию пищеводно-желудочного перехода по прецизионной технологии суперселективной проксимальной ваготомии начинают сзади. Дно желудка отворачивают вниз и кпереди и поэтапно скелетируют задние стенки желудка, пересекая желудочно-поджелудочную связку и пучок первых поперечных желудочных сосудов и кардии, а также сосудистые пучки с расширенными венами и кардиальными нервами. Пищевод скелетируют высоко, желудок - по малой кривизне - до уровня первой поперечной желудочной артерии, включая последнюю. Передние стенки желудка, кардии и пищевода скелетируются значительно легче - здесь хорошо контролируются основные ветви переднего ствола блуждающего нерва: пищеводные, кардиальные и главные. Тело желудка скелетируют до уровня первой поперечной желудочной артерии. Кардия и пищевод приобретают значительную подвижность только после пересечения кардиальных и пищеводных веточек. Идеальная техника операции - это пересечение кардиальных и сохранение главных желудочных нервов с высокой наружной деваскуляризацией пищевода, полной наружной деваскуляризацией кардии и проксимальных отделов дна и тела желудка.

Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода – тяжелое осложнение ряда заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта и печени, связанное с началом обильного кровоизлияния в просвет органов. Данное состояние характеризуется быстрым началом и отрицательным ответом на любой вид лечения, кроме хирургического. Очень важно разобраться в общих проявлениях данного осложнения и принципах его лечения, как на этапе первой и неотложной помощи, так и в условиях медицинского стационара.

Варикозно-расширенные вены – частые спутники заболеваний печени и других болезней желудочно-кишечного тракта.

Эзофагоскопия: варикозно-расширенные вены пищевода

Причины возникновения

Кровотечение из вен пищевода может возникнуть в результате целого ряда заболеваний пищеварительного тракта, начиная от непосредственного поражения пищевода, и заканчивая патологией печени. Именно поражение печени в результате вирусных или токсических повреждений является наиболее частой причиной варикозного расширения вен пищевода.

К локальным причинам развития данного осложнения относят любые процессы с повреждением слизистой оболочки пищевода – рефлюкс-эзофагит, воспалительные состояния другой причинной обусловленности, пищевод Барретта, опухоли, чаще всего аденокарцинома или плоскоклеточный рак. Кроме этого, кровотечение может развиться в результате травматизации пищевода инородным телом, при ожоговых повреждениях или попадании других токсичных веществ. Не стоит забывать, что источником кровотечения может стать дивертикул пищевода, ущемление грыжевого мешка при диафрагмальных грыжах. Особое место среди причин занимают врачебные ошибки при диагностических процедурах и проведении хирургических операций.

Однако, наиболее важным заболеванием, приводящим к кровотечению, является цирроз и другие хронические болезни печени с развитием портального застоя крови и варикоза вен пищевода. Данные состояния приводят к расширению поверхностного венозного сплетения в нижней части пищевода. Данные венозные сосуды располагаются непосредственно под слизистой оболочкой. Они очень легко травмируются и становятся источником обильного кровотечения, которое очень сложно остановить традиционными методами.

Основные проявления

Кровотечение из пищеводных вен возникает не так часто. Однако, при наличии основного заболевания с поражением пищевода, желудка или печени, риск возникновения данного грозного осложнения возрастает в несколько раз. Хроническое кровотечение из небольших дефектов слизистой оболочки, как правило, не имеет ярко выраженной симптоматики и проявляется анемическим синдромом – повышенная утомляемость больного, быстрая физическая и умственная усталость, бледность кожных покровов и слизистых, частые головные боли и головокружения. Все эти симптомы должны стать причиной назначения клинического анализа крови, где опытный врач по данным количества эритроцитов и гемоглобина легко выявит хроническую анемию и назначит дополнительное обследование.

Хронические анемии могут быть вызваны длительными кровотечениями из ВРВП

Острое кровотечение чаще всего носит обильный характер и проявляется различными симптомами, которые могут быть и одиночными, и множественными. Наиболее характерное проявление – кровавая рвота «полным ртом». Кровь имеет ярко-красный цвет, сгустки при этом отсутствуют – это характерные признаки острого, массивного кровотечения, вызванного травмой или острым образованием язвы в стенке органа. Если же кровотечение малого объема, то цвет рвотных масс напоминает кофейный за счет образования солянокислого гематина – измененного под действием соляной кислоты гемоглобина.

Кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода (ВРВП) отличается вишневым темным цветом крови и частым наличием сгустков. Однако, важно помнить, что в реальной ситуации определить источник кровотечения только по характеру крови невозможно.

Второй по распространенности симптом – изменения в стуле. Характерное проявление кровотечения в желудочно-кишечном тракте – мелена, или изменение свойств кала. Он становится черным, полужидким, внешне напоминает деготь. Стоит отметить, что данный симптом не появляется сразу же после начала кровотечения, а характерен для позднего этапа кровотечения (через несколько часов после его начала), так как крови нужно время, чтобы пройти по желудочно-кишечному тракту до прямой кишки.

Характерным симптомом для острых кровотечений, связанных с изъязвлением расширенных вен, является болевой синдром, локализованный в нижней части грудной клетки в загрудинной области или в верхней, эпигастральной части живота. Редко ВРВП может быть причиной храпа при беременности.

Кровотечение может сопровождаться болевым синдромом

Основные методы диагностики

Заподозрить развитие данного осложнения позволяет подробный расспрос больного или его родственников об условиях возникновения кровотечения (подъем тяжестей, прием подозрительных жидкостей и так далее), а также о наличии сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта (цирроз печени, хронические гепатиты, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, язвенная болезнь желудка).

Скрининговым методом наличия хронического кровотечения является общий и клинический анализ крови, позволяющий определить концентрацию гемоглобина и количество эритроцитов. Для хронической потери крови характерно уменьшение данных параметров. Помимо этого, при затруднениях в постановке диагноза применяют исследование кала на скрытую кровь, если у пациента не отмечаются характерные изменения стула по типу мелены.

«Золотым стандартом» в постановке диагноза является эндоскопическое исследование просвета пищевода. Данный метод позволяет визуально оценить факт наличия кровотечения в пищеводе, выявить его источник и определиться с дальнейшей тактикой лечения в зависимости от объема и характера поражения, а также интенсивности кровопотери.

Кровотечение из варикозно-расширенных вен – экстренное состояние, требующее немедленной госпитализации и оказания профессиональной медицинской помощи.

Лечение

Кровотечение из расширенных вен пищевода требует оказания неотложной помощи, как на этапах первой, так и на этапе профессиональной медицинской помощи в условиях лечебного учреждения.

Принципы первой помощи

Доврачебная помощь направлена на уменьшение кровопотери и должна быть оказана любым человеком в нашей стране. В связи с тем, что наложить жгуты или просто пережать сосуд при данном состоянии невозможно, оптимальным решением на данном этапе лечения является обеспечение пациенту физического покоя в положении лежа, а также психологическая поддержка.

При подозрении на пищеводное кровотечение необходимо срочной вызвать скорую

Важно вызвать скорую медицинскую помощь, или по возможности самостоятельно быстро транспортировать больного в лечебное учреждение для оказания высокоспециализированной медицинской помощи

Лечение в стационаре

Основной метод экстренной медицинской помощи – применение зонда Блэкмора, представляющего собой надуваемую трубку, вводимую в пищевод. Данный зонд при надувании сдавливает расширенные венозные сосуды в стенке органа и приводит к остановке кровотечения. Одновременно с этим, больной должен получать обильную инфузионную терапию различными растворами (Дисоль, Трисоль, изотонический раствор хлорида натрия) для восполнения объема циркулирующий крови и предупреждения развития шокового состояния.

После того как состояние компенсировано и нормализовано, приступают к другим способам лечения в случае низкой эффективности зонда. Основной метод лечения в этом случае – хирургическое вмешательство, направленное на лигирование или перевязку расширенных вен пищевода, на образование анастомозов между портальными сосудами и другими венозными системами организма. Последний шаг позволяет разгрузить портальную систему и снизить кровенаполнение пищеводных вен.

Никогда не занимайтесь самолечением подобных осложнений! Даже квалифицированная врачебная помощь не гарантирует 100% выздоровления.

Варикозно-расширенные вены пищевода очень часто осложняются началом кровотечения. В связи с этим, больные с подобным заболеванием должны находиться под контролем и проходить регулярные медицинские осмотры с целью определения риска кровотечения и выбора тактики его профилактики и лечения.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2015

Желудочно-пищеводный разрывно-геморрагический синдром (K22.6), Портальная гипертензия (K76.6)

Гастроэнтерология, Хирургия

Общая информация

Краткое описание

Рекомендовано
Экспертным советом
РГП на ПВХ «Республиканский центр развития здравоохранения»
Министерства здравоохранения
и социального развития
от «30» сентября 2015 года
Протокол №10

Название протокола: Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода при синдроме портальной гипертензии

Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода является осложнением синдрома портальной гипертензии. ВРВ пищевода представляют собой портосистемные коллатерали, которые связывают портальное венозное и системное венозное кровообращение. Они формируются как последовательность развития портальной гипертензии, в основном в подслизистой оболочке нижней части пищевода. В результате портальных кризов давление в сосудах портальной системы повышается в несколько раз, приводя к разрывам стенок варикозных вен в участках с пониженной резистентностью, обусловленной дистрофическими изменениями, которая является необходимым условием развития кровотечения .

Код протокола:

Код (ы) МКБ-10:
К22 Другие болезни пищевода
К22.6 Желудочно-пищеводный разрывно-геморрагический синдром
К76.6 Портальная гипертензия

Сокращения, используемые в протоколе:
АД - артериальное давление;
АлАТ - аланинаминотрансфераза;
АСТ - аспартатаминотрансфераза;
АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время;
АФП - онкомаркер альфа-фетопротеин;
ВРВ - варикозное расширение вен;
ГШ - геморрагический шок;
ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание;
ИТТ - инфузионно-трансфузионная терапия;
КТ - компьютерная томография;
ЛДГ - лактатдегидрогеназа;
МНО - международное нормализованное отношение;
НПВП - нестероидные противовоспалительные препараты;
ОЦК - объем циркулирующей крови;
ПВ - протромбиновое время;
ПД - портальное давление;
ПДФ - продукт деградации фибриногена;
ПТИ - протромбиновый индекс;
САД - систолическое артериальное давление
СПГ - синдром портальной гипертензии;
ТВ - тромбиновое время;
УД - уровень доказательности;
УЗИ - ультразвуковое исследование;
ФА - фибринолитическая активность;
ЦВД - центральное венозное давление;
ЦП - цирроз печени;
ЧДД - частота дыхания;
ЧСС - частота сердечных сокращений;
ЩФ - щелочная фосфатаза;
ЭГ - эндоскопический гемостаз
ЭКГ - электрокардиография;
ЭФГДС - эзофагогастродуоденоскопия;
D-димер - продукт распада фибрина;
EVL - эндоскопическое лигирование вен;
Hb - гемоглобин;
Ht - гематокрит;
ISMN - нитраты;
NBSS - неселективные β-блокаторы;
HRS - гепато-ренальный синдром;
SBP - спонтанный бактериальный перитонит;
HE - гепатическая энцефалопатия;
КОС - кислотно-основное состояние;
ИФА - иммунноферментный анализ;
АПФ - альфа-кетопротеин;
TIPS - трансюгулярное портосистемное шунтирование;
ПОН - полиорганная недостаточность;
МАР - среднее артериальное давление.

Дата разработки/пересмотра протокола: 2015 год.

Пользователи протокола: хирург, анестезиолог-реаниматолог, врач скорой и неотложной помощи, фельдшер, врач функциональной диагностики (эндоскопист), гастроэнтеролог, терапевт, врач общей практики.

Классификация	Описание
Класс I	Условия, для которых имеются доказательства и / или общее соглашение, что дано диагностическая оценка, процедура или лечение полезны, полезным и эффективным
Класс II	Условия, для которых существуют противоречивые доказательства и / или расхождение мнений о полезности / эффективности диагностического оценки, процедуры или лечения.
Класс IIa	Вес доказательств / мнений в пользу полезности / эффективности.
Класс IIb	Полезность / эффективность менее четко установлена ​​доказательной / мнения.
Класс III	Условия, для которых имеются доказательства и / или общее соглашение, что диагностическая оценка / процедура / лечение не является полезным / эффективным и в некоторых случаях может быть вредным.

Таблица уровней доказательности

Таблица рекомендаций взята из данного источника:
Профилактика и лечение гастроэзофагеальной варикозного расширения вен и варикозных вен пищевода кровотечение при циррозе печени
Guadalupe Гарсия-Цао, доктор медицинских наук, 1 Арун J. Sanyal, доктор медицинских наук, 2 Норман Д. Грейс, доктор медицинских наук, FACG, 3 Уильям Д. Кэри, доктор медицинских наук, MACG, 4 Комитет Практические рекомендации Американской ассоциации по изучению заболеваний печени и Комитет Практика Параметры Американского колледжа гастроэнтерологии
1 Раздел заболеваний органов пищеварения, Йельский университет, факультет медицины и VA-КТ системы здравоохранения, Нью-Хейвен, штат Коннектикут; 2 Отделение гастроэнтерологии, Вирджиния Содружества University Medical Center, Richmond, Virginia, 3 Отдел гастроэнтерологии, Brigham и женской больницы в Бостоне, Массачусетс; 4 Cleveland Clinic, Cleveland, Ohio

Классификация

Клиническая классификация:

Классификация ВРВ пищевода и желудка по Paquet (1983):
1 степень - единичные эктазии вен;
2 степень - единичные хорошо отграниченные стволы вен, преимущественно в н/з пищевода, которые при инсуфляции воздуха остаются отчетливо выраженными. Форма вен извитая, нет сужения просвета пищевода, нет истончения эпителия на венах и отсутствуют красные маркеры стенки;
3 степень - отчетливое сужение просвета пищевода стволами ВРВ, расположенных в с/з и н/з пищевода, которые лишь частично уменьшаются при инсуфляции воздуха. Отмечается узловатая форма вен, на верхушках вен - «красные маркеры».
4 степень - просвет пищевода полностью выполнен ВРВ, расширение вен затрагивает в/з пищевода. Эпителий над венами истончен, определяются множество «красных маркеров» стенки.

Трехстепенная классификация (Soehendra N., Bimoeller K., 1997):
ВРВ пищевода:
I степень - диаметр вен не превышает 5 мм, вытянутые и располагаются только в н/з пищевода;
II степень - ВРВ диаметром от 5 до 10 мм, извитые, распространяются до средней трети пищевода включительно;
III степень - размер вен более 10 мм, форма - узловатая, напряженные с тонкой стенкой, расположены вплотную друг другу, на поверхности вен «красные маркеры».
ВРВ желудка:
I степень - диаметр вен не более 5 мм, едва различимы над слизистой желудка;
II степень - ВРВ от 5 до 10 мм, солитарно-полипоидного характера;
III степень - вены диаметром более 10 мм, представляют обширный конгломерат узлов, тонкостенные, полипоидного характера. Для практических целей важно учитывать извитую форму вен (II степень - умеренный риск кровотечения) и узловатую (III степень - высокий риск кровотечения).

Классификация ВРВ желудка:
Классифицируются ВРВЖ в зависимости от локализации.
Гастроэзофагеальные вены (gastroesophageal veins, GOV) - ВРВ, переходящие из пищевода в желудок, - делятся на 2 типа:
· 1-й тип (GOV1) - проходят вдоль малой кривизны желудка (принципы лечения соответствуют принципам лечения ВРВП);
· 2-й тип (GOV2) - расположены в дне желудка, более протяженные и извитые.
· Изолированные вены желудка (isolated gastric veins, IGV) развиваются в отсутствие расширения вен пищевода, делятся на 2 типа:
· 1-й тип (IGV1) - расположены в дне желудка, извитые (встречаются при тромбозе селезеночной вены);
· 2-й тип (IGV2) - проходят в теле желудка, антруме или вокруг привратника. Наибольшую опасность представляют вены, расположенные в дне желудка (фундальные вены). Другими факторами риска являются размер узлов, класс ЦП, наличие симптома «красного пятна».
Деление на степени ВРВЖ основано на том же параметре, что и деление ВРВП, - на размере узлов:
· 1-я степень - диаметр ВРВ не более 5 мм, вены едва различимы над слизистой желудка;
· 2-я степень - диаметр ВРВ 5-10 мм, вены имеют солитарно-полипоидный характер;
· 3-я степень - диаметр ВРВ более 10 мм, вены тонкостенные, полипоидного характера, представляют собой обширный конгломерат узлов.

Классификация Американской ассоциации по изучению болезней печени (AASLD) выделяет 3 стадии ВРВ):
· 1-я стадия - маленькие вены, минимально возвышающиеся над слизистой пищевода;
· 2-я стадия - средние вены, извитые, занимающие менее трети просвета пищевода;
· 3-я стадия - крупные вены.
В международных классификациях предлагается использовать максимально упрощенное деление варикоза на 2 стадии:
· Мелкие вены (до 5 мм);
· Крупные вены (более 5 мм), поскольку риски, связанные с кровотечением, одинаковы для средних и крупных вен. Частота развития кровотечения составляет 5-15% в год, спонтанно оно прекращается у 40% больных, повторно, в отсутствие лечения, развивается примерно у 60% пациентов, в среднем в течение от 1 до 2 лет после первого эпизода.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностические критерии постановки диагноза:

Жалобы и анамнез:

Жалобы:
· на рвоту алой (свежей) кровью/кофейной гущей;
· дегтеобразный стул/жидкий стул с малоизмененной кровью (клинические признаки кровотечения);
· слабость;
· головокружение;
· холодный липкий пот;
· шум в ушах;
· частое сердцебиение;
· кратковременная потеря сознания;
· жажда и сухость во рту (клинические признаки кровопотери).

Анамнез заболевания:
· прием грубой, острой пищи, алкоголя, лекарственных препаратов (НПВП и тромболитиков);
· неоднократная рвота, вздутие живота, подъем тяжести;
· страдает циррозом печени, перенесенный гепатит, страдает хроническим алкоголизмом;
· наличие эпизодов кровотечения в анамнезе;
· ранее перенесенное эндоскопическое лигирование ВРВ пищевода, склеротерапия вен.

Физикальное обследование (Приложение 1, 2):
Состояние пациента при тяжелой степени кровопотери:
· беспокойное поведение;
· спутанность сознания, заторможенность;
· наблюдается картина коллапса, вплоть до комы;
Общий осмотр:
· желтушность склер/кожных покровов;
· бледность кожных покровов;
· кожа покрыта холодным потом;
· снижение тургора кожи;
· увеличение живота в объеме (асцит);
· наличие расширенных вен на боковой поверхности живота (голова медузы);
· перкуторно границы печени увеличены (могут быть уменьшенными);
· пальпаторно поверхность печени бугристая, края закругленные;
· наличие телеангиоэктазий на коже;
· печеночные ладони;
· наличие отеков на нижних конечностях, на боковых и нижних отделах живота;
· характер пульса > 100 в 1 мин., частый, слабого наполнения;
· САД (< 100 мм.рт.ст.) тенденция к снижению в зависимости от степени кровопотери;
· ЧДД (20 и > в 1 мин) тенденция к учащению;
· насыщение кислорода в венозной крови < 90%.

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: не проводится.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: не проводится.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: не проводится

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования, не проведенные на амбулаторном уровне):

· физикальное обследование (подсчет пульса, подсчет ЧДД, измерение АД, измерение сатурации, пальцевое исследование прямой кишки);
· общий анализ крови;
· общий анализ мочи;
· биохимический анализ крови (общий белок и его фракции, билирубин, АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, ЛДГ, холестерин, креатинин, мочевина, остаточный азот, сахар крови),
· КОС;
· определение группы крови по системе АВО;
· определение резус-фактора крови;
· коагулограмма (ПТИ, МНО, ТВ, АЧТВ, фибриноген, время свертываемости);
· D-димер;
· ПДФ;
· ЭКГ;
· ЭФГДС удалить ранее отмеченный уровень доказательности

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования, не проведенные на амбулаторном уровне):
· определение маркеров гепатита методом ИФА;
· определение онкомаркера (АФП) методом ИФА;
· бактериологический посев мочи;
· УЗИ органов брюшной полости;
· УЗИ почки;
· КТ брюшной полости;
· рентгенологическое исследование пищевода и желудка с контрастированием (двойное контрастирование);
· спленопортография.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:
· сбор жалоб, анамнеза заболевания и жизни;
· физикальное обследование (подсчет пульса, ЧСС, подсчет ЧДД, измерение АД).

Инструментальные исследования:
ЭКГ - наблюдаются изменения, которые зависят от исходного состояния сердечно-сосудистой системы (признаки ишемии миокарда снижение зубца Т, депрессия сегмента ST, тахикардия, нарушение ритма).
ЭФГДС - наличие расширенных вен пищевода, их протяженность, форма (извитые или стволовые), локализация, размер, состояние гемостаза, предикторы риска кровотечения (красные маркеры).
ЭФГДС необходимо провести как можно раньше. Сроки проведения данного исследования составляет 12-24 часа с момента поступления пациента (УД- класс I, уровень А).
На ЭФГДС следует отметить наличие или отсутствие красных знаков на варикозно расширенных венах пищевода и желудка (УД- класс IIa, уровень С).

Показания для консультации узких специалистов:
· консультация нефролога при подозрении на патологию почек;
· консультация онколога при подозрении на онкопатологию;
· консультация инфекциониста при выявлении инфекционных заболеваний и развития токсического гепатита;
· консультация кардиолога при патологии сердечно-сосудистой системы;
· консультация невропатолога при выявлении патологии со стороны нервной системы;
· консультация акушер-гинеколога при наличии беременности для решения вопросов лечебной тактики.

Лабораторная диагностика

Лабораторные исследования:
· общий анализ крови : снижение содержания эритроцитов, уровней гемоглобина (Hb) и гематокрита (Ht);
· биохимический анализ крови: повышение содержания сахара крови выше 6 мкмоль/л, билирубина выше 20 мкмоль/л, повышение уровня трансаминаз (АЛТ, АСТ) в 2 раза и более от нормы, повышение тимоловой > 4 ЕД, снижение сулемовой пробы, щелочной фосфатазы, ЛДГ- 214-225 ЕД/л; снижение холестерина < 3,6 ммоль/л, снижение общего белка < 60 г/л, альбумина < 35 г/л, снижение альбумин/глобулинового коэффициента ниже 1,5, повышение креатинина > 105 мкмоль/л или повышение его на 0,5 мкмоль/л, мочевины > 6,5 ммоль/л.
· коагулограмма : снижение ПТИ < 70%, фибриноген < 2 г/л, АЧТВ > 60 сек., ПВ > 20%, ТВ > 15 сек., МНО > 1,0, удлинение ФА, времени свертываемости, продукты деградации фибриногена > 1/40, димеры > 500 нг/мл; КОС - рН < 7,3, дефицит оснований ≥ 5 ммоль/л, повышение уровня лактата > 1 ммоль/л;
· электролиты: снижение К, Na, Ca;
· маркеры гепатита : выявленные маркеры указывают на наличие той или иной вирусной инфекции;
· анализ крови на онкомаркеры : повышение онкомаркеров АФП выше 500 нг/мл (400 МЕ/мл).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз:

Таблица - 1. Дифференциальная диагностика кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода при синдроме портальной гипертензии.

Заболевания	Особенности анамнеза заболевания и клинических проявлений	Эндоскопические признаки
Кровотечение из острых и хронических язв и эрозий желудка и ДПК	Чаще перенесенный стресс, длительное употребление лекарственных препаратов, (НПВ, тромболитики), отравления суррогатами алкоголя, ядов, перенесенная тяжелая травма, обширные операции, сахарный диабет, сердечная недостаточность, наличие язвенного анамнеза	Наличие язвенного дефекта в пределах слизистой желудка и ДПК или глубоких дефектов с поражением всех слоев стенки, различного диаметра, одиночные или множественные без воспалительного и с воспалительным валом. Признаки кровотечения по классификации J. Forrest.
Геморрагический гастрит	Чаще после длительного употребления лекарственных средств, алкоголя, на фоне сепсиса, ОПН и ХПН	Отсутствие язвы в желудке или ДПК, слизистая отечна, гиперемирована, обильно покрыта слизью, множественные эрозии
Синдром Маллори-Вейсса	Страдает токсикозом беременности, острым панкреатитом, холециститом. Чаще после длительного и обильного употребления алкоголя, неоднократная рвота вначале с примесью пищи, затем с кровью	Чаще наличие продольных разрывов слизистой в пищеводе, кардии желудка различной длины
Кровотечение из распадающего рака пищевода, желудка	Наличие малых симптомов: повышенная утомляемость, нарастающая слабость, потеря массы тела, извращение вкуса, изменение иррадиации болей	Наличие язвенного дефекта слизистой больших размеров, подрытыми краями, контактно кровоточит, признаки атрофии слизистой
Болезнь Вильсона-Коновалова	Заболевание проявляется в возрасте 8-18 лет. Сопровождается поражением нервной системы, повышенным отложением меди, вокруг роговой оболочки образуется кольцо Кайзера-Флейшера, пигментация кожи туловища.	Кровотечение может развиться в поздние сроки заболевания, при формировании синдрома портальной гипертензии. Осложнение встречается редко.
Синдром Бадд-Киари	Тромбоз крупных печеночных вен, который развивается после травмы живота, СКВ, опухоль поджелудочной железы, опухоль печени, у беременных и женщин, принимающих контрацептивы. Основное проявление синдрома - асцит, боли в животе, гепатоспленомегалия.	На ЭФГДС характерны наличие ВРВ пищевода. Кровотечение из ВРВ у этих пациентов встречается редко.
Шистосоматоз	Заболевание вызывается Schistosoma haematobium возникает вследствие глистной инвазии через моче-половую сферу. Проявляется дизурическими расстройствами, анемией. Цирроз печени, синдром портальной гипертензии встречается редко, в основном при поздней стадии заболевания. Часто встречается у жителей Египта и Судана.	На ЭФГДС характерно наличие ВРВ пищевод в 30% случаев. Кровотечение из ВРВ является главной причиной смерти этих пациентов.

Лечение

Цели лечения:

· контроль источника кровотечения;
· профилактика и лечение SBP, HRS. HE;
· профилактика вторичного кровотечения из ВРВ.

Тактика лечения :

Немедикаментозное лечение:
Режим - I.II;
Диета - стол №5 (Приложение 3).

Медикаментозное лечение:

На амбулаторном уровне экстренно:
Раствор натрия хлорида 0,9% 400.

На стационарном лечении:
Восполнение ОЦК.
ИТТ при легкой степени кровопотери:
· Кровопотеря 10-15% ОЦК (500-700 мл): внутривенное переливание кристаллоидов (декстроза, натрия ацетат, натрия лактат, натрия хлорида 0,9%) в объеме 200% от объема кровопотери (1-1,4 л).
ИТТ при средней степени кровопотери:
· Кровопотеря 15-30% ОЦК (750-1500 мл): в/в кристаллоиды (раствор глюкозы, натрия хлорида 0,9%, натрия ацетат, натрия лактат) и коллоиды (желатин), в соотношении 3:1 с общим объемом 300% от объема кровопотери (2,5-4,5 литров);
ИТТ при тяжелой степени кровопотери:
· При кровопотере 30-40% ОЦК (1500-2000 мл): в/в кристаллоидов (декстроза, натрия хлорида 0,9%, натрия ацетат, натрия лактат) и коллоидов (гелофузин) в соотношении 2:1 с общим объемом 300% от объема кровопотери (3-6 литров). Показано переливание компонентов крови (эритроцитарная масса, СЗП 30% от перелитого объема, тромбоконцентрата при уровне содержания тромбоцитов < 50х10 9) и препарата крови - раствор альбумина при гипопротеинемии (общий белок < 60 г/л) и гипоальбуминемии (альбумин < 35 г/л).
При определении показаний к заместительной терапии ориентируются только на анализы, взятой из венозной крови: Hb , Ht , эритроциты, показателей коагулограммы: МНО, ПТИ, фибриноген.
Критическим уровнем показателей является: гемоглобина - 70 г/л, гематокрита - 25-28%. . Необходимо сохранить уровень гемоглобина ~ 80 г /л (УД- класс I, уровень В).
· При гемокоагуляционном синдроме и тромбоцитопении рекомендуется наиболее безопасный коллоидный раствор сукцинилированный желатин. Скорость проводимой инфузии определяется уровнем АД. До остановки кровотечения САД не должно превышать 90 мм.рт.ст. Но скорость инфузии должен превышать скорость кровопотери - 200 мл/мин в 1 или в 2-3 вены.
Критерии адекватности проводимой ИТТ:
· повышение ЦВД (10-12 см.вод.ст.);
· почасовой диурез (не менее 30 мл/час);
· пока ЦВД не достигнет 10-12 см.вод.ст. и почасовой диурез 30 мл/час ИТТ необходимо продолжать.
· при быстром увеличении ЦВД выше 15 см.вод.ст. необходимо снизить темп переливания и пересмотреть объем инфузии;
· клинические критерии восстановления ОЦК (устранение гиповолемии):
· повышение АД;
· уменьшение ЧСС;
· увеличение пульсового давления;
· увеличение сатурации крови;
· потепление и изменение окраски кожных покровов (с бледной до розового).
Препараты витамина К:
Менадиона натрия бисульфит по 2 мл 3 раза в/внутривенно.
Ингибиторы протеолиза (апротинин/аналоги: контрикал, апротинин) снижают потребность в проведении заместительной терапии и уменьшают кровопотерю. Рекомендовано применение 50 000 ЕД контрикала, затем 10 000-20 000 через каждые 4-6 часов. Начальная доза апротинина при геморрагическом шоке 500 тыс. КИЕ. Скорость введения не более 5 мл/мин, затем в/в капельно 50 тыс КИЕ в час (УД - D) .
Фармакологическая терапия для снижения портального давления :
Применение вазоактивных препаратов способствуют остановке кровотечения в 75-80%. (УД- класс I, уровень А).
Из сосудосуживающих препаратов (для снижения ПД), используемых в лечении кровотечения из ВРВ имеют преимущество меропенем и его аналоги: октреотид и вапреотид, так как они имеют низкий побочный эффект. Применение их возможно сразу, как только установлено кровотечение из ВРВ и даже при подозрении (УД- класс I, уровень А). .
Октреотид: вводится болюсно внутривенно 50 мкг/ч с последующим непрерывным в/в введением через дозатор 50 мкг/ч в течение 5 дней или капельно в/в 5 дней (УД-5D) . Или вводится 0,025 мг/ч (УД - А) .
Терлипрессин: вес больного <50 кг - 1 мг; 50-70 кг - 1,5 мг; вес >70 кг - 2 мг. Далее внутривенно болюсно 2 мг каждые 4 ч в течение 48 ч, с 3 суток по 1 мг каждые 4 ч до 5 дней (Приложение 4). Или по 1000 мкг каждые 4-6 часов 3-5 дней до остановки и еще в течение 2-3 суток для предотвращения рецидивов кровотечения .
Соматостатин: болюсно в/в 250 мкг в течение 5 минут и можно повторить 3 раза в течение 1 часа. Далее непрерываное введение 6 мг (=250 мкг) в течение 24 часов. Доза может быть повышена до 500 мкг/ч. Побочные эффекты редки и нет противопоказаний. В сравнении с терлипрессином эффект одинаковый (снижает рецидив и осуществляется контроль кровотечения) . При отсутствии данного препарата показаны его синтетические аналоги - октреотид или вапреотид.

Лечение спонтанного бактериального перитонита (SBP ):
Антибиотикотерапия (в течение 7-8 дней):
Цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон, цефтазидим):
· цефотаксим по 2 г 2 раза в сутки в/в, цефтазидим 1 г 2 раза в сутки в/в;
· амоксициллин/клавуланат 1г в/в 3 раза в сутки;
· ампициллин/сульбактам 1 г в/в 3 раза в сутки.

Альтернативная терапия антибиотиками при отсутствии почечной дисфункции и энцефалопатии:
Фторхинолоны:
· офлоксацин per os 400 мг в сутки;
· ципрофлоксацин per os 200 мг 2 раза в сутки.
Карбапенемы:
· меропенем 500 мг 2 раза или 1 г 1 раз в сутки в/в;
· имипенем500 мг 2 раза или 1 г 1 раз в сутки в/в;
· дорипенем 500 мг 2 раза в/в;
· меропенем 1 г 1 раз в/в;

При нозокомиальном SBP в качестве эмпирической антибактериальной терапии рекомендуется пиперациллин/тазобактам 2 г 1 раз в сутки в/в. При его отсутствии - цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон, цефтазидим).
Альбумин 1,5 г/кг веса больного в течение первых 6 часов, затем ввести из расчета 1 г/кг веса больного на 3 день лечения.
Противопоказания:
· применение в остром периоде диуретиков;
· применение аминогликоцидов.

Лечение гепатической энцефалопатии:
· снижение суточного употребления белка 20-30 г;
· прием лактулозы 30- 50 мл каждые 1- 2 часа (до начала дефекации). После дефекации (2-3 мягких стула) доза лактулозы составляет 15-30 мл 2 раза в день.
Альтернативная терапия:
· неомицин per os + магний/сорбит;
· рифаксимин 400 мг per os;
· орнитин аспартат и бензоат.

Лечение гепато-ренального синдрома:
При ухудшении функции почек (повышение креатинина):
· отменить диуретики;
· альбумин в/в 1 г/кг веса;
· раствор натрия хлорида 0,9 % 400 мл в/венно капельно. Если при этом не снижается креатинин, тогда выполнить УЗИ почек, взять бактериологический посев мочи.
Основное лечение:
· терлирессин 0,5 - 1,0 мг в/в каждые 4-6 часов. Если креатинин не снижается более чем на 25 % в течение 2 дней, дозу необходимо увеличить до 2 мг каждые 4-6 часов. Если креатинин не снижается на 50 % в течение 7 дней, то лечение прекращается. Если есть ответная реакция, тогда продолжить лечение до 14 дней;
· октреотид 100 мг 3 раза подкожно + мидодрин 5-7,5 мг 3 раза /сутки per os, при необходимости доза мидодрина увеличивается до 12,5-15 мг;
· или октреотид 100 мг 3 раза подкожно + терлирессин 0,5- 2 мг каждые 4-6 часов в/венно;
· альбумин 50-100 г/сутки из расчета 1 г/кг веса больного в течение 7 дней. Проводить контроль за АД. Цель лечения повысить МАP на 15 мм. рт. ст.

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:
· раствор натрия хлорида 0,9% 400 мл в/в капельно;
· допамин 4% или 0,5% раствор 5 мл в/в капельно.

Другие виды лечения :

Другие виды лечения, оказываемые на амбулаторном уровне
· ингаляция кислорода.

Другие виды, оказываемые на стационарном уровне:
· ингаляция кислорода;
· катетеризация 2 периферических вен или 1 центральной вены;
· эндотрахеальная интубация (показания, режим).
ИВЛ показана тяжелым пациентам (с массивным кровотечением тяжелой степени и нарушением уровня сознания), должна быть выполнена пациентам перед ЭФГДС.

Показаниями к ИВЛ являются:
· нарушение сознания (по шкале Глазго менее 10 баллов) (Приложение 2);
· отсутствие самостоятельного дыхания (апноэ);
· учащение дыхания более 35-40 в минуту, если это не связано с гипертермией (температура тела выше 38,5°С) или выраженной неустраненной гиповолемией.

Газы артериальной крови:
· PaО 2 < 60 мм рт ст при дыхании атмосферным воздухом или PaСО 2 > 60 мм рт в отсутствие метаболического алколоза;

Контроль кровотечения с помощью обтураторов: (УД- класс I, уровень В).
Зонд Сенгстакена-Блейкмора:
Показания:
· продолжающееся кровотечение из ВРВ пищевода
Противопоказания:
Остановившееся кровотечение из ВРВ пищевода.
Контроль эффективности гемостаза проводится распусканием манжетки зонда через 4 часа с момента его установки. При остановке кровотечения манжетки спускаются. Длительность применения зонда до 24 часов.

Трубка Линтона
Показания:
· желудочная локализации ВРВ;
Противопоказания:
· Остановившееся кровотечение из ВРВ желудка.

Стент Даниша (саморасправляющийся):
Показания:
· продолжающееся кровотечение из ВРВ пищевода.
Стент устанавливается во время эндоскопии не более чем на 1 неделю (удаляется эндоскопически).
Противопоказания:

Эндоскопический гемостаз (УД- класс I, уровень А). (Приложение 5):
Эндоскопическое лигирование (EVL):
Показания:

Противопоказания:
· агональное состояние больного;
· анатомические дефекты пищевода (стриктуры).

(проводится интравазально и паравазально):
Показания:
· продолжающееся и/или остановившееся кровотечение из ВРВ пищевода.
Противопоказания:
· агональное состояние больного;
· анатомические дефекты пищевода (стриктуры).

Очистительная клизма:
Показания:
· наличие крови в просвете кишечника.

Клизма с лактулозой:
Показания:

300 мл лактулозы на 1 литр воды, вводить каждые 4-6 часов.

Использование системы «МА RS - Molecular Adsorben Recirculating System» - альбуминовый диализ:
Показания:
· гепатическая энцефалопатия.

Сосудосуживающая терапия (мостовая терапия) для пациентов, ожидающих трансплантацию печени:
Показания:
· гепато-ренальный синдром.

Другие виды лечения, оказываемые на этапе скорой медицинской помощи:
· ингаляция кислорода;
· перевод на ИВЛ по показаниям при критическом состоянии;
· катетеризация периферических вен.

Хирургическое вмешательство:

Хирургическое вмешательство, оказываемое в амбулаторных условиях: не проводится.

Хирургическое вмешательство, оказываемое в стационарных условиях:
Операция TIPS
Показания:
· при неэффективности фармакологической терапии и ЭГ.
TIPS и шунтирующие операции показаны пациентам класса А по Чайлд-Пью (УД- класс I, уровень С).
Противопоказания:
· тяжесть заболевания класс В/С по Чайлд-Пью (декомпенсированная стадия).
Трансплантация печени:
Показания:
· цирроз печени;
· некоторые формы хронического гепатита;
· некоторые формы злокачественных новообразований печени.
Противопоказания:
· хронические инфекции;
· наличие в организме вируса ВИЧ,
· микобактерий туберкулеза,
· сифилис;
· вирусный гепатит.

Операция Пациора (поперечная субкардиальная гастротомия):
Показания:
· продолжающееся кровотечение из ВРВ кардиоэзофагеального перехода и желудка при отсутствии условий проведения эндоскопического гемостаза и других методов остановки
Противопоказания:
· агональное состояние больного;
ПОН.

Индикаторы эффективности лечения:
· остановка кровотечения из ВРВ пищевода и желудка;
· предотвращение рецидива кровотечения;
· предупреждение и купирования HRS, SBP, HE;
· снижение показателей летальности.

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Альбумин человека (Albumin human)

Амоксициллин (Amoxicillin)

Ампициллин (Ampicillin)

Апротинин (Aprotinin)

Вапреотид (Vapreotide)

Декстроза (Dextrose)

Допамин (Dopamine)

Дорипенем (Doripenem)

Имипенем (Imipenem)

Клавулановая кислота (Clavulanic acid)

Менадиона натрия бисульфит (Menadione sodium bisulfite)

Меропенем (Meropenem)

Мидодрин (Midodrine)

Натрия ацетат (Sodium acetate)

Натрия лактат (Sodium lactate)

Натрия хлорид (Sodium chloride)

Неомицин (Neomycin)

Октреотид (Octreotide)

Орнитин (Ornithine)

Офлоксацин (Ofloxacin)

Рифаксимин (Rifaximin)

Соматостатин (Somatostatin)

Сукцинилированный желатин (Succinylated gelatin)

Сульбактам (Sulbactam)

Терлипрессин (Terlipressin)

Цефоперазон (Cefoperazone)

Цефотаксим (Cefotaxime)

Цефтазидим (Ceftazidime)

Цефтриаксон (Ceftriaxone)

Ципрофлоксацин (Ciprofloxacin)

Госпитализация

Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации :

Показания для экстренной госпитализации:
· кровотечение из ВРВ пищевода и желудка.

Показания для плановой госпитализации: нет.

Профилактика

Профилактические мероприятия:

Профилактика вторичного кровотечения: (УД- класс I, уровень А).
· NSBB следует начинать сразу, как только прекращается введение вазоактивных препаратов (терлипрессина, октреотида или вапреотида);
· NSBB значительно снижает риск повторного кровотечения .
Для профилактики вторичного кровотечения из ВРВ пищевода и желудка показано:

Терапия первой линии комбинированная терапия: (УД- класс I, уровень А).
· применение неселективных β-блокаторов (NSBB) для снижения портального давления: пропранолол в дозе 20 мг 2 раза в сутки или надолол 20-40 мг 1-2 раза в сутки . Коррекция дозы по урежению ЧСС (довести 55-60 в 1 мин);
· + лигирование ВРВ (EVL). Накладываются до 6 колец на вены каждые 1-2 недели. Первая контрольная ЭФГДС через 1-3 месяцев и в последующем каждые 6-12 месяцев для контроля за рецидивом ВРВ. (УД- класс I, уровень С).

Терапия второй линии:
· если NSBB+ EVL была не эффективной, тогда показана операция TIPS или шунтирующие, но лишь пациентам класса А по тяжести течения ЦП. Класса В и С эти операции не показаны, так как приводят к развитию энцефалопатии.

Альтернативная терапия:
· NSBB (β-блокаторов )+ ISMN (нитраты в таблетированной форме);
· NSBB+ISMN+EVL. Данное сочетание фармакологической (NSBB+ISMN) и лигирования (EVL) ВРВ связано с более низким уровнем рецидива кровотечения и является методом выбора .
Если у пациента наблюдается повторное кровотечение из ВРВ несмотря на комбинации фармакологического и эндоскопического лечения, в таких случаях рекомендуются применение TIPS или шунтирующие операции (при наличии местных условий и опыта их применения . (УД-класс I, уровень А). Кандидаты на трансплантацию печени должны быть направлены в центр трансплантологии (УД-класс I, уровень С).

Для вторичной профилактики кровотечения из ВРВ не показано:
· NSBB+склеротерапия;
· EVL+склеротерапия.

Антибактериальная профилактика спонтанного бактериального перитонита (SBP ):
Применение хинолонов в течение 7 суток: (УД-класс I, уровень А).
· норфлоксацин 400 мг 2 раза в сутки per os 7 суток;
· или ципрофлоксацин 400 мг в/в капельно 1 раз в течение 7 суток;
· или цефтриаксон 1 г в/в 1 раз в сутки до 7 суток. Этот препарат более эффективен у пациентов с асцитом, энцефалопатией, а также при предшествующей терапии хинолонами . Особенно в центрах с высокой резистентностью к хинолонам (УД- класс I, уровень В).

Дальнейшее ведение:
· Лечение основного заболевания. После остановки кровотечения и выписки из стационара пациент направляется к гастроэнтерологу или гепатологу;
· Отбор и направление на трансплантацию печени (трансплантолог).

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертного совета РЦРЗ МЗСР РК, 2015
   1. Список использованной литературы (необходимы ссылки валидные исследования на перечисленные источники в тексте протокола): 1) Ханевич М.Д., Хрупкин В.И., Жерлов Г.К. и др., Кровотечения из хронических гастродуоденальных язв у больных с внутрипеченочной портальной гипертензией. – Новосибирск: Наука, 2003. – 198 с. 2) Guideline Summary World Gastroenterology Organisation (WGO). Esophageal varices. Milwaukee (WI): World Gastroenterology Organisation (WGO); 2014. 14 p. 3) De Franchis R . Evolving Consensus in Portal Hypertension Report of the Baveno IV Consensus Workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension . J Hepatol 2005; 43: 167 – 76 . 4) Garcia-Tsao G , Sanyal AJ , Grace ND e t al. Prevention and management of gastroesophageal varices and variceal hemorrhage in cirrhosis . Hepatology 2007; 46: 922 – 38. 5) Garcia-Tsao G , Sanyal AJ , Grace ND e t al. Prevention and management of gastroesophageal varices and variceal hemorrhage in cirrhosis . Am J Gastroenterol 2007 ; 102: 2086 – 102. 6) Longacre AV, Imaeda A, Garcia-Tsao G, Fraenkel L. A pilot project examining the predicted preferences of patients and physicians in the primary prophylaxis of variceal hemorrhage. Hepatology. 2008;47:169–176. 7) Gluud LL, Klingenberg S, Nikolova D, Gluud C. Banding ligation versus β-blockers as primary prophylaxis in esophageal varices: systematic review of randomized trials. Am J Gastroenterol. 2007; 102:2842–2848; quiz 2841, 2849. 8) Bosch J, Abraldes JG, Berzigotti A, Garcia-Pagan JC. Portal hypertension and gastrointestinal bleeding.Semin Liver Dis. 2008; 28:3–25. 9) Abraldes JG, Tarantino I, Turnes J, Garcia-Pagan JC, Rodés J, Bosch J. Hemodynamic response to pharmacological treatment of portal hypertension and long-term prognosis of cirrhosis. Hepatology. 2003; 37:902–908. 10) Villanueva C, Aracil C, Colomo A, Hernández-Gea V, López-Balaguer JM, Alvarez-Urturi C, Torras X, Balanzó J, Guarner C. Acute hemodynamic response to β-blockers and prediction of long-term outcome in primary prophylaxis of variceal bleeding. Gastroenterology. 2009; 137:119–128. 11) Fernández J, Ruiz del Arbol L, Gómez C, Durandez R, Serradilla R, Guarner C, Planas R, Arroyo V, Navasa M. Norfloxacin vs ceftriaxone in the prophylaxis of infections in patients with advanced cirrhosis and hemorrhage. Gastroenterology. 2006; 131:1049–1056; quiz 1285. 12) Bernard B, Lebrec D, Mathurin P, Opolon P, Poynard T. B-adrenergic antagonists in the prevention of gastrointestinal rebleeding in patients with cirrhosis: a meta-analysis. Hepatology. 1997; 25:63–70. 13) Gonzalez R, Zamora J, Gomez-Camarero J, Molinero LM, Bañares R, Albillos A. Meta-analysis: Combination endoscopic and drug therapy to prevent variceal rebleeding in cirrhosis. Ann Intern Med. 2008;149:109–122. 14) Garcia-Tsao G, Bosch J. Management of varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. N Engl J Med. 2010; 362:823–832. 15) Luca A, D"Amico G, La Galla R, Midiri M, Morabito A, Pagliaro L. TIPS for prevention of recurrent bleeding in patients with cirrhosis: meta-analysis of randomized clinical trials. Radiology. 1999; 212:411–421. 16) Henderson JM, Boyer TD, Kutner MH, Galloway JR, Rikkers LF, Jeffers LJ, Abu-Elmagd K, Connor J. Distal splenorenal shunt versus transjugular intrahepatic portal systematic shunt for variceal bleeding: a randomized trial. Gastroenterology. 2006; 130:1643–1651. 17) Khurram Бари и Guadalupe Гарсия-Цао. Treatment of portal hypertension. World J Gastroenterol. 2012 21 марта; 18 (11): 1166-1175. 18) De Franchis R. Evolving consensus in portal hypertension. Report of the Baveno IV consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J. Hepatol., 2005, 43: 167-176. 19) Garcia-Tsao G., Bosch J. Management of varices and variceal hem-orrhage in cirrhosis. N. Engl. J. Med., 2010, 362: 823-832. 20) De Franchis R., Revising consensus in portal hypertension: report of the Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J. Hepatol., 2010, 53: 762-7682010. 21) WGO Practice Guideline Esophageal Varicses, 2014]. 22) Приказ МЗ РК № 666 приложение № 3 от 06.11.2000г. « Правила хранения, переливания крови, ее компонентов и препаратов». Приложение № 501 от 26.07.2012 г. «Правила хранения, переливания крови, ее компонентов и препаратов». 23) Evidence-Based Gastroenterology and Hepatology, Third Edition John WD McDonald, Andrew K Burroughs, Brian G Feagan and M Brian Fennerty, 2010 Blackwell Publishing Ltd. 24) Большой справочник лекарственных средств/под Ред Зиганшиной Л.Е. и др., М., 2011

Информация

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
1) Жанталинова Нуржамал Асеновна - д.м.н. профессор кафедры интернатуры и резидентуры по хирургии РГП на ПХВ «КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова".
2) Меньшикова Ирина Львовна - к.м.н., доцент, заведующая курсом эндоскопии кафедры гастроэнтерологии и гепатологии с курсом эндоскопии, председатель общества эндоскопистов РК при Республиканской ассоциации нутрициологов, гастроэнтерологов и эндоскопистов РК. РГП на ПХВ «Научно-Исследовательски институт кардиологии и внутренних болезней».
3) Жакупова Гульджан Ахметжановна - ГКП НА ПХВ «Бурабайская центральная районная больница». Заместитель главного врача по аудиту, врач анестезиолог - реаниматолог, высшей категории.
4) Мажитов Талгат Мансурович - доктор медицинских наук, профессор АО «Медицинский университет Астана» врач клинический фармакологии высшей категории, врач-терапевт высшей категории.

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Рецензенты: Тургунов Ермек Мейрамович - доктор медицинских наук, профессор, хирург высшей квалификационной категории, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет» МЗ РК, заведующий кафедрой хирургических болезней №2, независимый аккредитованный эксперт МЗ РК.

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Приложение 1

Клиническая классификация ГШ:
. Шок I степени: сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможен, систолическое АД превышает 90 мм.рт.ст, пульс учащен;
. Шок II степени: сознание сохранено, больной заторможен, систолическое АД 90-70 мм ст ст, пульс 100-120 в 1 минуту, слабого наполнения, дыхание поверхностное;
. Шок III степени: больной адинамичен, заторможен, систолическое АД ниже 70 мм.рт.ст, пульс более 120 в 1 минуту, нитевидный, ЦВД равно 0 или отрицательное, наблюдается отсутствие мочи (анурия);
. Шок IV степени: терминальное состояние, систолическое АД ниже 50 мм.рт.ст или не определяется, дыхание поверхностное или судорожное, сознание утрачено.

Определение степени ГШ с использованием индекса Альговера:
П/САД (соотношение пульса\систолическому АД). В норме 0,5 (60\120).
· I степень - 0,8-0,9;
· II степень - 0,9-1,2;
· III степень - 1,3 и выше.

Оценка тяжести ГШ и дефицита ОЦК:

Индекс	Снижение ОЦК, %	Объем кровопотери (мл)	Клиническая картина
0,8 и менее	10	500	Симптомы отсутствуют
0,9-1,2	20	750-1250	Минимальная тахикардия, снижение АД, холодные конечности
1,3-1,4	30	1250-1750	Тахикардия до 120 в 1 мин., снижение пульсового давления, систолическое 90-100 мм.рт.ст, беспокойство, потливость, бледность, олигурия
1,5 и более	40	1750 и более	Тахикардия более 120 в 1 мин, снижение пульсового давления, систолическое ниже 60 мм.рт.ст, ступор, резкая бледность, холодные конечности, анурия

Использование формулы Мура для определения объема кровопотери: V=P*q*(Ht1-Ht2)/Ht1
V - объем кровопотери, мл;
P - вес больного, кг
q - эмпирическое число, отражающее количество крови в килограмме массы тела - 70 мл для мужчин, 65 мл - для женщин
Ht1 - гематокрит в норме (для мужчин - 50, для женщин - 45);
Ht2 - гематокрит больного через 12-24 часа после начала кровотечения;

Определение степени кровопотери и дефицит ГО по классификации: (Горбашко А.И., 1982):

Показатели	Легкая	Средняя	Тяжелая
Эритроциты	>3,5х1012/л	3,5-2,5х1012/л	<2,5х1012/л
Гемоглобин	>100 г/л	83-100 г/л	<83 г/л
Пульс в 1 мин.	До 80	80-100	>100
Систолическое АД	>110	100-90	<90
Гематокритное число	>30	30-25	<25
Дефицит ГО от должного	до 20	от 20-30	>30

Приложение 2

Факторы риска кровотечений из ВРВ:
· Давление в портальной системе выше 10-12 мм рт ст.;
· Класс В/С по Чайлд-Пью;
· Большие размеры ВРВ - 5 мм и более с красными пятнами;
· Алкогольный цирроз печени;
· Гемокоагуляционный синдром.

Клинические признаки неустойчивого гемостаза :
1. Степень печеночной дисфункции (тяжесть течения ЦП), оцениваемая по шкале Child-Pugh или Child-Turcottе-Pugh является предиктором кровотечения из ВРВ у пациентов с декомпенсированной стадией: В и С класса;

Критерии оценки тяжести течения заболевания печени по Chaild-Pugh (Чаилд-Пью):

	Оценка, балл
	1 балл	2 балла	3 балла
Асцит	Нет	Транзиторный (мягкий)	Стабильный (напряженный)
Энцефалопатия, стадии	Нет	1-2	3-4
Билирубин, мкмоль/л	<34	35-51	>51
Первичном билиарном циррозе, мкмоль/л	<68	69-171	>171
Альбумин, г/л	>35	28-35	<28
Протромбиновый индекс, %	90-75	75-62,5	<62,5

Оценка и определение функциональных групп (класс) по Чайлд-Пью:
класс А - до 6 баллов (компенсированная стадия);
класс В - до 9 баллов (субкомпенсированная стадия);
класс С - 10-11 и более баллов (декомпенсированная стадия).

Критерии оценки тяжести течения заболевания печени по Chaild-Turcotte-Pugh:

Клинические и биохимические признаки	Баллы
	1	2	3
Энцефалопатия	нет	Оценка 1-2 (или вызвана провоцирующим фактором)	Оценка 3-4 (или хроническая)
Асцит	нет	Небольшой средний, отвечающий на диуретики	Тяжелый рефрактерный диуретику
Билирубин мг/л	<2	2-3	>3
Альбумин г/л	>3,5	2,8-3,5	<2,8
PT (ПВ)	<4	4-6	>6
INR (МНО)	<1,7	1,7-2,3	>2,3

Класс А - 5-6 баллов;
Класс B - 7-9 баллов;
Класс С - 10-15 баллов.

1. По данным руководств западных стран классы (группы) В и С относятся к декомпенсированной стадии заболевания (имеет место желтуха, асцит, энцефалопатия). Помимо перечисленных осложнений, наблюдается: SBP, HRS, кровотечение из ВРВ. От этого зависит стратегия лечения пациентов.
2. Наличие эпизода кровотечения из ВРВ в анамнезе у пациента (≈70% повторных кровотечений по сравнению с ≈30% первичных). Наибольший риск рецидива кровотечения наблюдается в первые 48 часов (≈ 50% всех повторных кровотечений). Кроме того, факторами риска рецидива кровотечения являются:
· ГШ у больного в момент поступления;
· Тяжелая степень кровопотери;
· Признаки коагулопатии.

Эндоскопические признаки неустойчивого гемостаза:
Размер варикозных узлов: диаметр ВРВ >5 мм и напряжение стенки узла свидетельствуют о высоком риске кровотечения. Риск кровотечения и размер ВРВ коррелируют независимо [Борисов А.Е. и соавт., 2006; Sarin S.K. et al.];
Наличие красных маркеров:
· симптом красного рубца (Red wale mark) - вытянутая красная прожилка, напоминающая вельветовый рубчик;
· вишневые красные пятна (Cherry red spots) - плоские вишнево-красные покраснения, находящиеся обособленно поверх ВРВ;
· пятна от кровоизлияний: плоские красные пятна, находящиеся обособленно поверх ВРВ и напоминающие кровяные волдыри;
· диффузная эритема: сплошное покраснение ВРВ.

Приложение 3

По диете:
· Пациентам с признаками продолжающегося кровотечения питание осуществляется парентеральным путем.
· При спонтанной остановке кровотечения из ВРВ и стабильном гемостазе назначается энтеральное питание.
Энтеральное питание является приоритетным. Первые сутки количество питательных смесей (нутрикомп, нутрилан, нутриэн, унипид) составляет до 500 мл в сутки. При хорошей переносимости можно увеличить дозу до 2 литров.
Во время декомпенсированного цирроза печени с нарушением способности к нейтрализации аммиака, а также в предкоматозном состоянии необходимо значительно ограничивать употребление белков с пищей (до 20-30 г в день). Если состояние больного не улучшается, белки из диеты полностью исключают. Количество жиров может быть до 90 г в день. При этом большую половину общего количества жиров должны составлять растительные, остальную половину - молочные жиры.
Разрешено употреблять: черный и белый хлеб (черствый), варенье, мед, сахар, печенье из не сдобного теста, свежие фрукты или компоты из них, кисели, муссы, пудинги, желе.
Запрещено: бобовые, щавель, сдобное печенье, крепкий чай, кофе, какао, острые блюда, пряности, овощи, содержащие эфирные масла (сырой лук, чеснок, редис, редька), холодные блюда и напитки. Категорически запрещено употребление алкоголя. Бараний, говяжий, гусиный и др. жиры надо полностью исключить из питания.

Приложение 4

По применению терлипрессина
Противопоказания к применению терлипрессина:
· Сердечная недостаточность;
· Тяжелое нарушение ритма сердца;
· Обструктивные заболевания легких;
· Тяжелая бронхиальная астма;
· Заболевания периферических сосудов (атеросклеротические поражения, диабетическая ангиопатия);
· Неконтролируемая артериальная гипертензия;
· Эпилепсия.
Риск побочных эффектов снижается при непрерывном введении 2-4 мг в течение 24 часов.
Примечание: следует комбинировать с глицеролтринитратом 20 мг трансдермально на 24 часа или 0,4 мг сублингвально каждые 30 минут.

Приложение 5

Эндоскопическое лигирование (EL )
Оно позволяет быстрее достичь желаемого результата, более безопасно и легче переносится больными.
Однако лигирование не приводит к выраженному фиброзу подслизистого слоя пищевода, что достигается при склеротерапии.
Выделяют методику локального (точечного) и спирального (интенсивного) лигирования. При этой методике используется эластичные кольца (лигатурные петли).
Лучший эффект достигается при комбинированном использовании этих двух методов.
ЭЛ (EVL) необходимо провести при наличии условий, во время диагностики источника кровотечения. Необходимые условия для ЭЛ (EVL): специалист владеющий методикой проведения, наличие расходных материалов, обеспечение анестезиологического сопровождения.
Накладываются одномоментно до 6 колец в зависимости от размеров и степени поражения пищевода ВРВ, наличия признаков угрозы рецидива кровотечения.
Повторное лигирование показано лишь при рецидиве кровотечения или при неконтролируемом кровотечении при первой неудачной попытке наложения колец. Сам метод является более безопасным, эффективным, лучше осуществляется контроль за кровотечением.

Эндоскопическая склеротерапия
Склерозирование начинают преимущественно с интравазального введения препарата. Склерозант вводится в каждый варикозный узел, начиная с желудочно-пищеводного перехода, затем проксимально до средней трети пищевода. В процессе каждой инъекции используют от 1 до 3 мл раствора этоксисклерола (полидоканол). После интравазального введения проводится паравазальное введение. Общий объем препарата не должен превышать 30 мл.
С третьего сеанса склерозант вводится только паравазально для создания плотной фиброзной выстилки. Лечение продолжается до получения эффекта эрадикации либо до исчезновения фактора риска. Для этого требуется 5-6 сеансов склеротерапии, первые 2-3 сеанса проводят с интервалом 5-8 дней, последующие - 2-4 недели.
При паравазальной методике введения склерозанта в подслизистый слой, первичный гемостаз достигается за счет отека, приводящего к механической компрессии стенки вены и затем развивается локальное асептическое воспаление с формированием соединительно-тканного каркаса в подслизистом слое. Вены тромбируются через 7-10 дней.
Важным моментом является создание неблагоприятных условий для развития коллатерального кровообращения и раскрытия предсуществующих коллатералей при циррозе.
Паравазальный компонент склеротерапии блокирует развитие коллатерального кровообращения в пищеводе и тем самым предупреждает образование новых варикозных вен.
С третьего сеанса склерозант вводится только паравазально для создания плотной фиброзной выстилки. Лечение продолжается до получения эффекта эрадикации либо до исчезновения фактора риска. Для этого требуется 5-6 сеансов склеротерапии, первые 2-3 сеанса проводят с интервалом 5-8 дней, последующие - 2-4 недели.

Скачать: Google Play Market | AppStore

Прикреплённые файлы

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Кровотечение из расширенных вен пищевода - это опаснейшее осложнение, которое может развиться при ряде заболеваний печени и верхнего отдела пищеварительного тракта. Для этой патологии характерно обильное кровоизлияние в просвет внутренних органов. Такое состояние развивается, как правило, стремительно и очень плохо поддается консервативной терапии. Чтобы предотвратить развитие данной патологии, крайне важно выяснить, что ее провоцирует, какими симптомами проявляется и как помочь больному с кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода.

Описание болезни

Среди осложнений синдрома портальной гипертензии чаще всего диагностируется кровотечение из расширенных вен пищевода. По МКБ-10 (код (I85.0)) эта патология относится к категории заболеваний системы кровообращения.

Говоря о механизме развития кровоизлияния, в первую очередь следует упомянуть резкий скачок давления в пределах воротной вены или нарушения свертываемости крови. Иногда кровотечение из расширенных вен пищевода (в МКБ-10 заболевание отнесено в подраздел «Болезни вен, лимфатических сосудов и лимфатических узлов, не классифицированные в других рубриках») расценивают как первое клиническое проявление портальной гипертензии. Кровоизлияние часто развивается в детском возрасте у пациентов, которые уже были прооперированы из-за увеличения кровеносных сосудов пищевода.

Причины развития

Патология может стать следствием целого ряда заболеваний пищеварительной системы, начиная от недугов, поражающих непосредственно пищевод и желудочно-кишечный тракт, и заканчивая проблемами с печенью. К слову, нарушения в работе железы, вызванные ее вирусными или токсическими повреждениями, это самая распространенная причина кровотечения из расширенных вен пищевода. Для цирроза и других хронических патологий печени свойственен портальный застой крови и варикоза вен. Закономерным результатом прогрессирования подобных болезней является расширение поверхностного венозного сплетения на нижнем участке пищевода. Поскольку кровеносные сосуды локализуются очень близко к слизистой оболочке, непосредственно под ней, они могут легко травмироваться и стать источником интенсивного кровотечения. В ряде случаев остановить кровоизлияние удается только хирургическим методом.

Среди локальных факторов, провоцирующих развитие этого осложнения, стоит отметить даже незначительные на первый взгляд эпизоды повреждения слизистой оболочки пищевода. К ним относят:

• рефлюкс-эзофагит;
• пищевод Барретта;
• злокачественные опухоли (особенно часто плоскоклеточный рак или аденокарцинома).

Помимо этих причин, кровотечение может возникнуть в результате травмирования поверхности пищеводных стенок инородным телом, а также при ожогах слизистой или воздействии токсичных веществ. К вероятным факторам развития кровоизлияния иногда становится дивертикул пищевода и ущемленная диафрагмальная грыжа.

К отдельной категории причин кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода относят врачебные ошибки. Повреждения этого отдела ЖКТ случаются в ходе неосторожного проведения диагностических процедур и хирургических манипуляций.

Основные признаки хронического кровотечения

Риск развития кровоизлияния сравнительно низкий, а потому такая патология встречается крайне редко. Но при этом нельзя путать кровотечение из расширенных вен пищевода с хроническим кровотечением, вызванным незначительными повреждениями слизистой оболочки. Такое кровоизлияние носит рецидивирующий постоянный характер и проявляется так называемым анемическим синдромом, для которого свойственна:

• быстрая физическая и умственная утомляемость;
• бледность кожи и слизистых;
• приступы головной боли;
• головокружения.

Эти и другие симптомы анемии должны стать основанием для сдачи клинического анализа крови, по результатам которого любой специалист выявит сниженные показатели эритроцитов и гемоглобина. Они и станут поводом для проведения более основательной диагностики. Редко кровотечение может становится причиной храпа при беременности.

Симптомы острого кровоизлияния

Виды кровотечений из в МКБ-10 не разделяются на хронические и острые. При этом последний является интенсивным, ему свойственен отдельный симптомокомплекс. Главным признаком острого кровотечения из расширенных вен пищевода является кровавая рвота. Массы, извергающиеся из ротовой полости, обладают ярко-красным цветом без кровяных сгустков, что свидетельствует об открывшемся массивном кровоизлиянии, вызванном повреждением или прободением стенок органа.

Для сравнения, при хроническом кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода малого объема цвет и консистенция рвотного содержимого напоминает кофейную гущу из-за преобразования гемоглобина под воздействием соляной кислоты. В этом случае рвотные массы приобретают вишневый оттенок, в них наблюдаются сгустки.

Еще один распространенный симптом - это изменения в стуле. При постоянном попадании крови в кишечник фекалии преобразуются в мелену, поэтому кал напоминает черную, полужидкую, дегтеобразную массу. Такой стул наблюдается не сразу после кровоизлияния, а через некоторое время после разрыва сосудов, что объясняется соответствующим временным периодом для прохождения крови по ЖКТ до ануса. В большинстве случаев для острых кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода (по МКБ-10 имеет код I85.0) у пациентов возникает болевой синдром в нижней части грудной или верхней эпигастральной части живота.

Обследование пациентов при подозрении на кровотечение

Если в анамнезе у больного присутствуют заболевания, которые способны спровоцировать кровоизлияние из вен пищевода (цирроз печени, заболевания ЖКТ, гепатиты, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, язва), врач должен детально расспросить о происхождении данного осложнения пациента или его родственников, условиях возникновения характерных для патологии симптомов, предшествовал ли их появлению подъем тяжестей, употребление лекарственных препаратов.

Информативным и самым простым способом подтверждения хронического кровотечения считается классический анализ крови, который позволяет определить сниженный уровень гемоглобина в крови и недостающие показатели эритроцитов. Кроме того, при затруднениях в постановке диагноза пациенту рекомендовано исследование экскрементов на скрытую кровь, особенно в том случае, если больной жалуется на специфические изменения стула.

Поставить точку и определить диагноз с абсолютной точностью способна эндоскопия просвета пищевода. Эта диагностическая процедура дает возможность визуально обнаружить факт кровоизлияния в пищеводе, определить источник течения крови и выстроить дальнейшую тактику лечения. Выбор терапевтической методики во многом будет зависеть от объема и характера поражения, обильности кровопотери, так как речь идет об экстренном и жизнеугрожающем состоянии пациента. При кровотечении из расширенных вен пищевода с лечением медлить нельзя.

Консервативная терапия

При неосложненных случаях нерадикальные методы лечения являются весьма эффективными. При установлении диагноза осуществляют переливание свежецитратной крови, совместимой по группе и резус-принадлежности. Инфузию проводят через Объем вводимой крови определяется общим самочувствием больного, уровнем гемоглобина и эритроцитов, а также гематокритным числом и показателями артериального давления. Минимальное количество крови для переливания составляет 200-250 мл, но в случае тяжелых кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода, остановка которых не происходит, больному могут влить более 1,5 литра крови на протяжении первых суток. Помимо этого, обязательно вводят плазму, «Викасол», «Питуитрин». Дополнительно могут назначить препараты, содержащие аминокапроновую кислоту, установить гемостатическую губку.

Прием пищи пероральным путем на период лечения недопустим. Пока кровотечение не остановят, пациенту назначают специальные препараты для парентерального введения. Кроме того, важно восполнить в его организме баланс жидкости, электролитов, солей и витаминов. Вливание лекарств осуществляется неспешно, так как из-за резкой перегрузки сосудистого русла может развиться повторное кровотечение. С целью предупреждения гипертермического синдрома лечебные растворы охлаждают до температуры 32-33 °С, а на надчревную область кладут ледяной компресс.

Последующее лечение

Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода требует назначения антибактериальных препаратов и других медикаментов, которые помогут справиться с общей интоксикацией организма. При анемии тяжелой степени, которая угрожает развитием гипоксии, больному устанавливают носовые катетеры для подачи увлажненного кислорода.

В случае осложненных некупирующихся кровотечений в терапевтическую программу включают стероидные препараты («Дексаметазон», «Преднизолон»). Если портальная гипертензия развивается внутри почек, то с целью развития недостаточности назначают раствор «Глутаминовой кислоты» в однопроцентной концентрации.

Если терапия была проведена своевременно, состояние больного начнет уверенно улучшаться через 6-8 часов: наблюдается стабилизация пульса, артериального давления, проходит боль в грудине и верхней части живота. Несмотря на остановку кровотечения из расширенных вен пищевода, отказываться от дальнейшего лечения нельзя. Систему для капельного вливания убирают лишь спустя 24-36 часов после последнего приступа кровавой рвоты.

Больному не прекращают делать трансфузии крови и витаминов до тех пор, пока не стабилизируется уровень гемоглобина. Курс антибактериальных препаратов завершают на 7-10 день, еще раньше оканчивают прием гормональных средств. Как только общее состояние пациента нормализуется, ему назначают повторное исследования крови по биохимическим показателям, спленопортографию и тонометрию. По результатам диагностики в динамике выздоровления принимается решение о выборе дальнейшего метода лечения.

Диета

В течение первой недели с момента, когда больному разрешать употреблять еду перорально, кормить пациента можно только жидкой пищей. В первые дни можно поить холодным кефиром или молоком. Включать в рацион новые продукты нужно очень осторожно. Только на четвертый день разрешается жидкое картофельное пюре, манная каша, куриный бульон.

С восьмого дня рацион значительно расширяется, теперь в меню пациента может входить измельченное отварное или паровое нежирное мясо, рисовая или гречневая каша, тушеные овощи.

Хирургическое вмешательство

Одновременно с проведением консервативного лечения зачастую врачом принимается решение о попытке механической остановки кровоизлияния, которая достигается путем введения в пищевод обтурирующего зонда Блэкмора. В период нахождения данного устройства в пищеводе больному назначают седативные и обезболивающие средства. Если за время проводимых зондирования кровотечение не остановилось, остро встает вопрос о срочной хирургической операции.

Выбор метода вмешательства зависит от общего самочувствия пациента, а также от того, пришлось ли человеку уже перенести операцию по поводу портальной гипертензии. Больным, которые перенесли ранее спленэктомию с созданием органоанастомозов, операцию сводят к перевязке варикозно-расширенных вен или Оперирование преследует цель снизить давление в воротной вене посредством сокращения притока крови к расширенным сосудам пищевода.

Техника перевязки расширенных вен пищевода

К этому методу прибегают не только с целью устранения кровоизлияния, но и его предотвращения в дальнейшем. Пациент занимает положение на правом боку для проведения торакотомии в левом седьмом межреберье. Манипуляцию осуществляют под общим наркозом. При вскрытии плевральной полости кверху отодвигают легкое, затем открывают медиастинальную плевру и выводят пищевод в его нижнем сегменте на 6-8 см и под него устанавливают резиновые держатели.

Следующим этапом во время операции становится продольная эзофаготомия на участке 5-6 см. В просвете органа и подслизистом слое отчетливо заметны большие узлы вен. На них накладывают обвивной шов в шахматном порядке, а пищеводную рану закрывают двухрядными швами послойно. Хирург также зашивает медиастинальную плевру, после чего с помощью аппарата расправляется легкое и сшивается рана грудной клетки.

У данной операции есть масса недостатков, поскольку в момент прошивания узлов варикозно-расширенных вен существует высокий риск прокола сосуда и развития сильного кровотечения. К тому же сам процесс эзофаготомии нередко осложняется заражением средостения, развитием гнойного плеврита или медиастенита.

Профилактика рецидивов

С целью предупреждения повторных эпизодов пищеводного кровоизлияния и уменьшения притока крови к измененным венам прибегают к операции Таннера. Профилактика кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода заключается в прошивании вен прекардиального отдела без вскрытия желудочного просвета. Такая манипуляция положительно влияет на исход оперативного вмешательства, что особенно важно как при сложных неостанавливающихся, так и хронических кровотечениях.