Заболевания вилочковой железы у взрослых. Вилочковая железа — важный орган иммунной системы, симптомы и лечение

Вилочковая железа (зобная, тимус) – это центральный орган иммунной системы. Она локализуется в области переднего средостения в грудной полости. В ряде случаев орган достигает 4-го ребра и укрепляется на уровне груди. Его особенностью является то, что он растет примерно до 10-летнего возраста, а затем постепенно уменьшается. Тимус выполняет важную функцию в формировании иммунной системы человеческого организма

• Отзывы и комментарии

Отсутствие или патологии вилочковой железы у ребенка

Врожденная нехватка функции тимуса или его дистопия (расположение в непредназначенном месте) – довольно частые недуги. Также встречается и полное отсутствие зобной железы. В результате таких патологий возникают довольно серьезные состояния, которые неблагоприятно воздействуют на здоровье малыша.

Когда присутствует подобная патология или тимуса вовсе нет, возникают нарушения в клеточном иммунитете, то есть снижается возможность организма противостоять различным инфекциям. Кроме того, высока вероятность развития аутоиммунных заболеваний, когда иммунная система распознает клетки самого организма как чужеродные и атакует их.

К числу последних относится:

• миастения – заболевание нервной и мышечной системы, проявляющееся слабостью и быстрой утомляемостью мышц;
• ревматоидный артрит;
• рассеянный склероз;
• патологии щитовидной железы.

Отсутствие или патологии тимуса являются провоцирующими факторами к развитию злокачественных опухолей. Его сокращение, которое происходит во взрослом возрасте, чаще всего провоцирует радиация, плохое питание и перенесенные инфекции.

Симптомы и причины патологий вилочковой железы у детей

В первую очередь возникают нарушения дыхания, усталость мышц и так называемая тяжесть век, существенно снижается сопротивляемость организма к разнообразным инфекциям, могут возникнуть опухоли.

Патологии развиваются не только в детском возрасте, также они могут быть приобретены намного позже, например, при поражении тканей радиоактивными лучами, однако специалисты все еще не могут точно установить причины. Однако можно выделить ряд провоцирующих факторов.

Вилочковая железа увеличена: тимомегалия у ребенка

У детей тимус имеет два отдела (шейный и грудной) и достигает края языка. При этом у подавляющего числа взрослых шейный отдел отсутствует. Чаще всего в детском возрасте диагностируется именно тимомегалия – увеличение железы. К подобному могут приводить как внутренние, так и внешние негативные факторы.

Кроме того, причины увеличения вилочковой железы или ее недостаточности у детей могут скрываться в генетической наследственности. Довольно часто тимомегалия возникает у тех малышей, матери которых имели патологии беременности, инфекции, нефропатии в период вынашивания, или же беременность была поздней.

Давайте же рассмотрим симптомы заболеваний вилочковой железы:

• Увеличение в размерах абсолютно всех лимфатических узлов;

• Увеличение аденоидов, миндалин, задней поверхности глотки;
• Гипотония;
• Нарушения ритма сердца;
• Гипергидроз (чрезмерная потливость);
• Ожирение;
• Крипторхизм, гипоплазия половых органов у девочек, фимоз у мальчиков;
• Холодные конечности;
• Мраморный рисунок на кожных покровах;
• Другие аномалии развития (пр. грыжа, вывих бедра, синдактилия);
• На рентгеновском снимке специалист сможет увидеть увеличенный тимус.

Симптомы заболевания тимомегалия значительно отличаются. В первую очередь о нарушении может свидетельствовать большой вес малыша при рождении. Патология сопровождается резким набором и сбросом веса в дальнейшем. Кожа новорожденного бледная, на груди видна венозная сетка. Ребенок синеет при плаче и напряжении.

Может присутствовать кашель, который никак не связан с простудным заболеванием, и усиливается при горизонтальном положении тела. К другим симптомам относится нарушением сердечного ритма, частые срыгивания, потливость, субфебрильная температура на протяжении длительного времени.

Норма УЗИ вилочковой железы у грудничков и старших детей

Данный метод исследования довольно распространен в педиатрии. Он позволяет определит размеры органа, тем самым выявляет, насколько малыш подвержен простудам. Однако УЗИ сопряжено с некоторыми трудностями, например, тимус довольно маленький, к тому же расположен за грудинной костью.

Норма веса исследуемого органа составляет 0,18-0,38% от общей массы тела. При рождении его вес составляет 10-20 грамм, а к 12-14 годам увеличивается до 35 г. Если выявлено увеличение вилочковой железы, ставят заключение «тимомегалия». Такая патология имеет 3 степени.

Стоит отметить, что она обнаруживается примерно у 20% детей и не требует проведения специфических мероприятий. В большинстве случаев она самостоятельно исчезает к 6-летнему возрасту.

Но такие дети нуждаются в тщательном контроле за иммунным статусом, который заключается в курсовом приеме ряда медикаментов. Схему поддерживающей терапии разрабатывает иммунолог или педиатр. Более выраженные патологии требуют консультации в эндокринолога.

Продуктивное лечение патологий тимуса, включая тимомегалию

При наличии 1 и 2 степени увеличения вилочковой железы вакцинация разрешена, однако врач должен оценить и общее состояние ребенка.

Как правило, малышам назначается гипоаллергенная диета. А при увеличении 3 стадии дается медицинский отвод от вакцинации на срок до полугода. Вопрос о прививках должен рассматривать не только педиатр, но и невропатолог с эндокринологом.

Как правило, лечение требуется только в случаях стойкого нарушения здоровья или во время приступов:

• При наличии тяжелых патологий, стрессах, неврозах назначаются глюкокортикоидные препараты (до 5 суток) в самый разгар заболевания. Если предстоит хирургическое вмешательство, требуется особое лечение гидрокортизоном или преднизолоном. Перед операцией и после таковой требуется постоянно измерять артериальное давление, а при возможности вместо общего применять местный наркоз. Такие меры позволят предотвратить развитие надпочечниковой недостаточности у малышей с тимомегалией;

• Если вилочковая железа у детей увеличена, требуется ввести в их меню продукты, богатые витамином С: смородину, сладкий перец, облепиху, петрушку, апельсины, лимоны, цветную капусту, брокколи, отвар шиповника;
• Чтобы стимулировать кору надпочечников, рекомендуется давать ребенку глицерам (солодка). Часто применяются препараты, оказывающие адаптогенный эффект, к примеру, элеутерококк;
• Нельзя давать аспирин, так как данное вещество провоцирует аспириновую астму у малышей с тимомегалией;
• Курс терапии адаптогенами и биостимуляторами (женьшень, китайский лимонник, элеутерококк) требуется каждые 3-4 месяца;
• Два раза в год проводят месячный курс терапии этимизолом, глицерамом. Лечение и диспансерный учет проводится до 6-летнего возраста;
• Когда вилочковая железа увеличена, нужно наблюдаться у педиатра, иммунолога, фтизиатра, отоларинголога и эндокринолога. Даже при отсутствии клинических признаков патологии такие малыши в школе попадают во вторую группу здоровья;
• Требуется тщательная профилактика респираторных заболеваний. В этих целях применяют оксолиновую мазь и лейкоцитарный интерферон;
• Если у ребенка приступ тимусо-надпочечниковой недостаточности, требуется срочная медицинская помощь. Симптомы приступа: апатия, сильная слабость, брадикардия, вялость, рвота, диспепсия, низкое давление;
• Комплекс лечения также включает процедуры физиотерапии, а также прием дополнительных
  стимулирующих средств: отвара из листьев малины, мелиссы, корня одуванчика, чабреца, смородины. Можно использовать их в отдельности или же вместе, взяв в равных пропорциях;

• В случае коллапса вводятся сердечные гликозиды, препараты калия и норадерналин.

Обычно симптомы увеличения тимуса наблюдаются до 3-6 лет. Затем они либо исчезают, либо переходят в другие заболевания тимуса/организма.

Чтобы предупредить прогрессирование патологии, требуется своевременно обратиться к врачу, провести тщательную диагностику, установить причины заболевания или провоцирующие факторы, применять адекватную терапию.

Симптомы нарушения не всегда выражаются ярко, поэтому родители при малейшем подозрении на отклонение от нормы должны показать малыша врачу и пройти комплексное обследование его организма. После подтверждения диагноза врач должен назначить адекватное лечение.

11.05.2011 Вилочковая железа или тимус является важным органом иммунной системы, который в детском возрасте отвечает за формирование первичного иммунитета. Он расположен сразу за грудиной в переднем отделе средостения (средостение — пространство в грудной полости, ограниченное легкими с двух сторон) и частично распространяется на шею. У взрослых в 20-25 лет функционирование вилочковой железы прекращается, и она постепенно превращается в жировую клетчатку.

В тимусе могут появляться опухоли, кисты, метастазы рака других органов, лимфомы. Тимомы — наиболее часто встречающиеся опухоли вилочковой железы. Они могут прорастать в окружающие ткани или нет. По гистологическому строению тимомы относят к опухолям с неопределенным поведением.

Часто пациенты не предъявляют никаких жалоб, и тимомы оказываются случайной находкой при КТ исследовании грудной клетки. У некоторых пациентов появляются ряд симптомов (см. ).

Однако особым свойством заболеваний вилочковой железы, выделяющих их среди других новообразований, являются так называемые «паратимические синдромы». К ним относятся гипогаммаглобулинемия, гипоплазия красного костного мозга, дерматомиозит, системная красная волчанка, апластическая анемия, ревматоидный артрит и другие аутоиммунные заболевания. Однако наиболее распространенным из них является неврологическое заболевание - аутоиммунная миастения, которая встречается более чем у 40% больных тимомами.

Миастения — заболевание, которое характеризуется аутоиммунным поражением нервно-мышечного соединения, приводящим к затруднению или к полной блокаде передачи сигнала от нерва к мышечному волокну. Оно проявляется слабостью и патологической утомляемостью различных групп скелетной мускулатуры. Вилочковая железа у больного миастенией вырабатывает аутоантитела, блокирующие ацетилхолиновые рецепторы и, тем самым, передачу сигнала о движении от нерва к мышце.

Чаще всего заболевание начинается с двоения в глазах к вечеру, невозможности поднять веки и изменения голоса (гнусавость) по вечерам или после длительной речевой нагрузки, патологической утомляемости мышц шеи и конечностей, затруднения речи, глотания и жевательных движений. Заболевшие люди отмечают, что утром чувствуют себя хорошо, но уже после утреннего туалета испытывают сильную усталость. В холодное время самочувствие улучшается, в теплое - ухудшается. Силы после отдыха восстанавливаются так же быстро, как и пропадают. Особенностью двигательных расстройств при миастении является распространение мышечной слабости с одних истощенных физической нагрузкой мышц на другие, не участвовавшие в данном движении. Например, возможно нарастание птоза (опущения век) при форсированных нагрузках на мышцы конечностей. Болезнь может оставаться нераспознанной годами, но она прогрессирует, и рано или поздно дает о себе знать.

Миастенический криз (развивается у 10-15% больных) — крайняя степень миастении, характеризующаяся быстрым усугублением двигательных расстройств, приводящих к нарушению дыхания и глотания. Если в это время не оказать больному экстренную помощь, возникает реальная угроза для жизни.

Некоторые лекарственные препараты могут провоцировать обострение миастении. К ним относятся некоторые антибиотики, β-адреноблокаторы, ботулотоксин, антагонисты кальция, курареподобные миорелаксанты, соли магния, лидокаин, прокаинамид, хинин, хинидин, рентгеноконтрастные средства, D-пеницилламин, дифенин, гормоны щитовидной железы, а также глюкокортикоиды.

При подозрении на миастению необходима консультация невропатолога и госпитализация в специализированную клинику, владеющую всем комплексом диагностических (в том числе КТ и МРТ) и лечебных возможностей, включая хирургическое лечение — удаление вилочковой железы (тимэктомия).

Для лечения тимом используют хирургический метод. Часто операцию можно выполнить торакоскопически, однако при больших размерах новообразования (более 8 см) используют стернотомию. При прорастании опухоли в соседние ткани и органы лечение следует продолжить лучевой терапией.

Страница 6 из 17

Гиперпластические процессы в вилочковой железе характеризуются увеличением количества ее паренхимы, что обычно проявляется увеличением ее размеров и веса. Однако последнее в определенной зависимости от возраста может быть выражено в различной степени. В связи с этим Schminke (1926) предложил различать гиперплазию вилочковой железы у детей и взрослых, обратив внимание на то, что гиперплазия у детей всегда сопровождается увеличением размеров и веса вилочковой железы, тогда как у взрослых ее увеличение чаще оказывается только относительным и она в большинстве случаев не превышает по размерам и весу вилочковую железу у детей. Подобные изменения вилочковой железы у взрослых нередко описываются также под названием персистенции (сохранения) или субинволюции (Hammar, 1926; Tesseraux, 1956).
Как уже указывалось, вилочковая железа весьма чувствительна к различным гормональным влияниям. При этом глюкокортикоиды и половые гормоны являются ее антагонистами, тогда как тироксин оказывает на нее стимулирующее действие. В соответствие с этим повышение выработки тироксина при базедовой болезни, а также понижение или прекращение выработки глюкокортикоидов или половых гормонов, что наблюдается при аддисоновой болезни, атрофии коры надпочечников и при кастрации, закономерно приводят к гиперплазии вилочковой железы. Tesseraux (1956, 1959) отмечал гиперплазию вилочковой железы также при акромегалии. Однако пока остается не ясно, с какими конкретно гормональными нарушениями это может быть связано.
Гистологически гиперпластические процессы в вилочковой железе не всегда проявляются одинаково. У детей и людей молодого возраста вилочковая железа при гиперплазии чаще всего сохраняет свое обычное строение. В несколько увеличенных дольках отмечается отчетливое деление на корковый и мозговой слои. В последнем обнаруживаются типичные тельца Гассаля, количество которых иногда бывает повышено. Однако соотношение между корковым и мозговым слоями при гиперплазии может значительно варьировать, причем в одних случаях преобладающим оказывается корковый, в других - мозговой слой. В соответствии с этим Schridde (1911) предложил различать гиперплазию коркового и мозгового вещества вилочковой железы. Следует, однако, учесть, что сужение коркового слоя и наличие дегенеративных форм телец Гассаля, нередко отмечаемое при обследовании вилочковой железы у умерших, может быть следствием процессов, возникающих в связи с заболеванием, явившимся причиной смерти, и во время агонии.
Проявлением гиперплазии вилочковой железы следует рассматривать также образование в ее дольках лимфатических фолликулов, нередко с типичными центрами размножения (рис. 11), как это наблюдается часто в лимфоидной ткани. У детей и молодых людей это обычно сочетается с общей гиперплазией вилочковой железы в виде увеличения размеров ее долек и наличия хорошо выраженного в них коркового слоя, тогда как у людей старшего возраста образование лимфатических фолликулов в вилочковой железе нередко является единственным проявлением ее гиперплазии. Mackay называет подобные изменения вилочковой железы диспластическими.

Наконец, к гиперпластическим процессам следует также отнести возникновение своеобразных железистоподобных образований, нередко обнаруживающихся на фоне инволютивных изменений вилочковой железы. Впервые их описал Sultan (1896). Позднее их наблюдали Lochte (1899) и Weise (1940), посвятившие им специальные исследования. Они обычно бывают немногочисленными и обнаруживаются по периферии отдельных долек в виде одиночных железистых ячеек (рис. 12), сплошь выполненных клетками или содержащих небольшие просветы. По периферии ячеек располагаются более крупные клетки, нередко образующие палисадообразный базальный слой. Ячейки имеют выраженную базальную мембрану, которая лучше всего видна при обработке срезов с помощью ШИК-реакции или их импрегнации серебром по Футу.
Подобные железистые ячейки были обнаружены нами в вилочковой железе у 68 из 145 обследованных умерших. У мужчин и женщин они наблюдались примерно с одинаковой частотой, которая возрастала по мере увеличения возраста умерших. При этом самым молодым умершим, у которого были обнаружены такие железистые ячейки, был мужчина 21 года, погибший от острого лейкоза. Эти данные полностью совпадают с данными других исследователей (Sultan, 1896; Lochte, 1899; Weise, 1940; Tesseraux, 1959). В последнее время подобные железистые ячейки были обнаружены также у детей с алимфоплазией вилочковой железы (Blackburn, Gordon, 1967).
Рис. 11. Лимфатические фолликулы с центрами размножения в дольках вилочковой железы при прогрессирующей миастении. а-ув, 40Х; 6-120Х.
Рис. 12. Железистые ячейки в дольках вилочковой железы.
а-у умершего от алкогольного делирия, осложненного пневмонией. Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 200Х; б-у умершего от ревматического порока сердца. Обработка с помощью ШИК-реакции. Ув. 1&OXI в-то же. Импрегнация серебром по Футу. Ув. 240Х.
Weise (1940), специально изучавший эти железистые образования в вилочковой железе людей, назвал их примитивными телами, считая, что из них образуются тельца Гассаля. Однако против такого предположения говорит их иная локализация, а также тот факт, что эти железистые ячейки обнаруживаются в вилочковой железе не в раннем детском возрасте, когда в ней происходит интенсивное образование телец Гассаля, а в более поздний период, когда дальнейшее образование телец Гассаля прекращается или уже совсем закончилось. Кроме того, эти железистые ячейки отличаются от телец Гассаля наличием базальных мембран и отсутствием столь характерного для телец Гассаля накопления в их клетках и просветах гликолипидов.
Вместе с тем несомненный эпителиальный характер этих ячеек и их большое сходство с тубулярными образованиями эпителиального зачатка вилочковой железы на ранних фазах его развития (см. рис. 6) позволяют, как нам кажется, рассматривать их как результат пролиферации эпителиальных элементов вилочковой железы, имеющей реактивный характер. В свете развиваемой в настоящее время идеи об участии эпителиальных элементов вилочковой железы в выработке гуморальных факторов (Э. 3. Юсфина, 1958; Э. 3. Юсфина и И. Н. Каменская, 1959; Metcalf, 1966) эти образования представляют несомненный интерес. Отмеченное Г. Я. Свет-Молдавским и Л. И. Раф-киной (1963) возникновение подобных железистых ячеек в вилочковой железе крыс после введения им адъюванта Фрейнда позволяет думать об их отношении к иммунологическим реакциям. Такое предположение находит известное подтверждение и в результатах наших исследований. Анализ возможной зависимости образования железистых ячеек в вилочковой железе у обследованных умерших от наличия у них инфекционных воспалительных процессов показал, что железистые ячейки наблюдались у 45 из 65 умерших с инфекционными воспалительными процессами, тогда как из 80 умерших без инфекционных воспалительных процессов они были обнаружены только у 23. Отмеченные различия частоты обнаружения железистых ячеек в вилочковой железе у этих двух групп умерших являются статистически достоверными (у == == 6,82; р< 0,01).
Гиперплазия вилочковой железы может сопровождаться различными клиническими проявлениями и быть следствием других патологических процессов. При этом характер ее изменений в различных случаях может иметь некоторые особенности, которые следует разобрать специально.
Опухолевидная гиперплазия
В ряде случаев единственным проявлением гиперплазии вилочковой железы является увеличение ее размеров. Нередко это обнаруживается случайно при рентгеновском исследовании органов грудной клетки, предпринятом совершенно по другому поводу. В других случаях вилочковая железа в связи со значительным увеличением размеров начинает сдавливать соседние органы и нервы, вызывая чувство давления за грудиной, кашель, затрудненное дыхание, иногда отечность лица и шеи, что заставляет больного обратиться к врачу. Причина этих расстройств, устанавливается после рентгеновского исследования, обнаруживающего увеличение вилочковой железы.
Большое сходство клинико-рентгенологических проявлений такой гиперплазии с опухолями вилочковой железы и трудности их дифференциальной диагностики позволяют назвать ее опухолевидной гиперплазией. Следует подчеркнуть, что при опухолевидной гиперплазии, в какой бы степени она ни была выражена, в отличие от опухолей, форма вилочковой железы всегда сохраняется. Это может быть иногда обнаружено уже при рентгеновском исследовании и хорошо видно во время операции (О. А. Ленцнер, 1968) или при вскрытии умерших.
Гистологически вилочковая железа при опухолевидной гиперплазии, независимо от возраста больного, сохраняет свое строение. В ее дольках обнаруживается отчетливо выраженный, богатый лимфоцитами корковый и содержащий тельца Гассаля мозговой слой.
После успешного удаления у больных гиперплази-рованной вилочковой железы клинически выраженных расстройств не отмечается, и, как показывают отдаленные результаты, прослеженные О. А. Ленцнером (1968), в отдельных случаях до 10 лет и более они остаются практически здоровыми людьми.

Тимико-лимфатическое состояние (Status thymico-lymphaticus)

Уже давно было обращено внимание на то, что в некоторых случаях внезапной смерти людей единственным изменением, обнаруживаемым при их патологоанатомнческом исследовании, является увеличение вилочковой железы, нередко сочетающееся с гиперплазией всего лимфатического аппарата. Долгое время смерть в таких случаях пытались объяснить механическим сдавленном увеличенной вилочковой железой трахеи или проходящих вблизи нервных стволов. Однако в 1889 г. Paltauff выдвинул идею о том, что эти изменения являются проявлением особого конституционального состояния, названного им Status thymico-lymphaticus, и что смерть людей при этом наступает в результате токсического влияния со стороны неправильно функционирующей увеличенной вилочковой железы. В последующем эти представления вновь были подвергнуты пересмотру и само существование тимико-лнмфатического состояния стало подвергаться сомнению.
Основанием для этого, по-видимому, послужили данные о лучшем сохранении вилочковой железы у умерших насильственной смертью по сравнению с умершими от болезней, ошибочно трактовавшиеся как ее гиперплазия и создавшие ложное впечатление о большой частоте гиперплазии вилочковой железы у здоровых людей. Приводимые при этом ссылки на немецких авторов следует считать неосновательными, так как Aschoff, Beitzke и Schmorl, выступавшие на состоявшейся в Берлине в 1916 г. конференции, посвященной вопросам военной патологии, подчеркивали редкость гиперпластических изменений вилочковой железы у погибших на войне, a Beneke, обнаруживший ее гиперплазию у ряда умерших раненых, связывал это с атрофией надпочечников.
Высказываемые сомнения в отношении существования тимико-лимфатического состояния, по мнению Сагг (1945), основаны не столько на наблюдениях, сколько на предубеждении. При беспристрастном отношении нельзя отрицать случаи наступления внезапной смерти у молодых людей, у которых если не единственным, то наиболее внешне выраженным из обнаруживаемых при вскрытии морфологических изменений является увеличение вилочковой железы и лимфатических узлов. С этим периодически приходится сталкиваться. Так, например, нам пришлось участвовать в разборе причины смерти 19-летнего мужчины, последовавшей внезапно через несколько часов после операции тонзилэктомии, при отсутствии кровотечения и каких-либо других осложнений. При его вскрытии (прозектор М. Ф. Гусенкова), кроме признаков острого венозного полнокровия и значительного увеличения вилочковой железы, других изменений обнаружено не было. Сагг (1945), проанализировавший результаты обследования 500 внезапно погибших детей, у 49 из них не смог найти каких-либо других изменений, объясняющих наступление смерти, кроме увеличения вилочковой железы.
Вместе с тем едва ли теперь можно связывать наступление внезапной смерти при гиперплазии вилочковой железы с исходящими из нее гипотетическими токсическими влияниями. Причины смерти при этом следует, по-видимому, искать в недостаточности надпочечников, в которых при гиперплазии вилочковой железы, как показывают исследования Wiesel (1912), Beneke (1916) и что было отмечено в приведенном выше собственном наблюдении, нередко обнаруживаются выраженные атрофичесхие изменения.
Очевидно, сама гиперплазия вилочковой железы, наблюдающаяся при внезапной смерти, является одним из проявлений надпочечниковой недостаточности (Selye, 1937). С этих позиций становится более понятным наступление внезапной смерти молодых людей после казалось бы нетяжелых оперативных вмешательств, как тонзилэктомия, аппендэктомия, или же просто при купании, психической травме и т. п., что находит подтверждение также в современных представлениях об общем адаптационном синдроме (Selye, 1930). В связи с этим интересно отметить, что при гиперплазии вилочковой железы у кастратов внезапная смерть не наблюдается (Hammar, 1926).
Гистологические изменения вилочковой железы при тимико- лимфатическом состоянии не имеют характерных особенностей. В ее дольках отмечается хорошо выраженный корковый и содержащий тельца Гассаля мозговой слой.

Тимус, зобная или вилочковая железа в организме человека отвечает за формирование иммунной системы. Ее развитие и рост продолжается примерно до десятилетнего возраста, после чего постепенно уменьшается в размерах. Среди заболеваний этого органа чаще всего отмечают воспаление вилочковой железы, ее гиперплазию или дистопию. Подробней разобраться с этими состояниями поможет информация нашей статьи.

Располагается этот важный орган примерно в районе груди, чаще всего сразу за перикардом. В детском возрасте железа может сместиться к области четвертого ребра, поэтому при диагностике сразу же определяют ее расположение. Формируется вилочковая железа еще во внутриутробном состоянии, при рождении ее вес может достигать 10 грамм. После трех лет она начинает резко развиваться, а максимального размера (около 40 грамм) достигает к периоду подросткового возраста в 13 – 15 лет. После этого наблюдается постепенная атрофия ее функций и уменьшение в размерах. Если этого не происходит, и вилочковая железа обнаруживается у взрослого, это тоже тревожный симптом, требующий лечения.

Зачем нужна вилочковая железа:

• Формирование естественной защиты организма - иммунной системы.
• Выработка антител к вирусам и бактериям.
• Обновление клеток головного мозга.

Нарушения работы этого органа чревато не только снижением защитных сил и частыми болезнями. В этом случае речь идет и о появление аутоиммунных заболеваний, когда организм «атакует» свои внутренние органы. Увеличивается риск появления опухолей, а также рассеянного склероза. Другие симптомы сбоев в работе этого важного органа описаны далее.

Основные заболевания тимуса

Диагностировать подобные случаи невероятно трудно, ведь симптоматика схожа и с другими заболеваниями. Непрекращающиеся инфекции, повышенная утомляемость и мышечная слабость могут свидетельствовать о проблемах в работе тимуса. Окончательный диагноз сможет поставить исключительно врач после обследования. Также специалист определит истинную причину и род проблемы.

Вилочковая железа — что это такое? Вилочковая железа, именуемая также зобной железой или тимусом, от греческого «бородавчатый нарост», названная великим Клавдием Галеном буквально «тимьяном» за свое сходство долей с листьями растения тимьян.

Вилочковая железа рассматривается иммунологически как первичный или центральный лимфоидный орган. В подростковом возрасте она связана с развитием иммунной системы. После полового созревания он уменьшается в размере и медленно заменяется жиром.

Эмбриологически тимусная железа получена из третьего глоточного пакета.

Анатомия вилочковой железы

Тимус представляет собой двухлопастную структуру, которая расположена в верхней грудной полости. Он частично простирается в область шеи. Тимус находится над перикардом в сердце, в передней части аорты, между легким, ниже щитовидной железы, и за грудиной. Вилочковая железа имеет тонкое внешнее покрытие, называемое капсулой, и состоит из трех типов клеток. Типы тиминовых клеток включают эпителиальные клетки, лимфоциты и клетки Кульчицкого, или нейроэндокринные клетки.

• Эпителиальные клетки — плотно утрамбованные клетки, которые придают форму и структуру тимусу.
• , которые защищают от инфекции и стимулируют иммунный ответ.
• Кульчицкие клетки — гормональные клетки.

Каждая лопасть вилочковой железы содержит много меньших делений, называемых дольками. Долька состоит из внутренней области, называемой мозгом, и внешней области, называемой корой. Область коры содержит незрелые Т-лимфоциты. «Т» в Т-лимфоците означает производный от тимуса. Эти клетки еще не развили способность отличать клетки организма от инородных клеток. Медуллярная область содержит более крупные зрелые Т-лимфоциты. Эти клетки обладают способностью идентифицировать себя и дифференцироваться в специализированные Т-лимфоциты. В то время как Т-лимфоциты созревают в тимусе, они происходят из стволовых клеток костного мозга. Незрелые Т-клетки мигрируют из костного мозга в железу через кровь.

Функции и гормоны вилочковой железы

Вилочковая железа, несмотря на наличие железистой ткани и функции продуцирования нескольких гормонов, гораздо более тесно связана с иммунной системой, чем с эндокринной.

Статья в тему:

Повышенная мочевая кислота в крови. Как вылечить народными средствами в домашних условиях?

К гормонам вилочковой железы относятся:

• Тимозин, который стимулирует развитие Т-клеток.
• Тимпоэтин и тималин, позволяющие отличать Т-лимфоциты и усиливать функции Т-клеток.
• Инсулиноподобный фактор роста, увеличивающий иммунные ответы, в частности, на вирусы.

Зобная железа отвечает за создание и развитие Т-лимфоцитов или Т-клеток, чрезвычайно важного типа лейкоцитов. Т-клетки защищают организм от потенциально смертельных патогенов, таких как бактерии, вирусы и грибы. Повреждение вилочковой железы может вызвать увеличение инфекции.

Функция тимуса заключается в создании незрелых Т-клеток, которые продуцируются в красном костном мозге, и обучении их на функциональные, зрелые Т-клетки, которые атакуют только инородные клетки. Т-клетки сначала находятся в пределах коры тимуса, где они контактируют с эпителиальными клетками, представляющими различные антигены. Незрелые Т-клетки, которые реагируют на антигены, соответствуют чужеродным клеткам, выбранным для выживания, созревания и миграции к мозгу, в то время как остальные умирают через апоптоз и удаляются макрофагами. Этот процесс известен как позитивный отбор.

Достигнув продолговатого мозга, выжившие Т-клетки продолжают созревать и взаимодействовать с собственными антигенами организма. Т-клетки, которые взаимодействуют с собственными антигенами организма, положительно оценивают аутоиммунитет, посредством чего они атакуют свои клетки организма, а не только инородные. Аутоиммунные Т-клетки элиминируются путем апоптоза в процессе, известном как отрицательный отбор, в результате только около 2% из незрелых Т-клеток, достигают зрелости.

Несколько гормонов, продуцируемых зобной железой, способствуют созреванию Т-клеток до их высвобождения в кровоток. Теперь уже зрелые Т-клетки циркулируют по телу, где они распознают и убивают патогены, активируют В-лимфоциты для продуцирования антител и хранят память о прошлых инфекциях.

В отличие от большинства органов, которые растут до зрелого возраста, тимус увеличивается на протяжении всего детства, но медленно сжимается с начала полового созревания и во время взрослой жизни. Когда тимус сжимается, его ткани замещаются жировой тканью. Сокращение связано с уменьшением роли железы во взрослом возрасте — иммунная система производит большую часть своих Т-клеток в детском возрасте и требует очень мало новых Т-клеток после полового созревания.

Болезни и лечение тимуса

Тимусной железы относительно редки, но они могут быть потенциально серьезными.

Статья в тему:

Какие антибиотики при ангине у взрослого в таблетках принимать? Сравнение основных препаратов

Врожденные расстройства

Несколько генетических дефектов вызывают проблемы вилочковой железы с рождения.

Редкое состояние, называемое тяжелым комбинированным иммунодефицитом или SCID, развивается, когда человек переносит мутацию в гене, который регулирует развитие Т-клеток. Это влияет примерно на 1 из каждых 40 000 — 100 000 человек, иммунодефицит нарушает нормальное развитие Т-клеток в тимусе и других иммунных клетках. Это серьезно подрывает иммунную систему человека, что делает его неспособным бороться с инфекциями.

В другом редком заболевании, называемом синдромом Ди Георга, отсутствует фрагмент хромосомы вместе с генами, которые он содержит. Это приводит к плохому развитию тимуса и других органов в иммунной системе, вызывая слабые иммунные реакции и частые заболевания. Тяжесть расстройства изменяется и может вызывать симптомы легкой и тяжелой формы.

Аутоиммунные проблемы

При нарушениях, называемых аутоиммунными заболеваниями, иммунная система атакует собственные клетки организма или вещества, произведенные клетками, неправильно воспринимая их как чуждые и вредоносные.

Одно из этих расстройств, миастения, связано с вилочковой железой, которая не сжимается, а остается большой после рождения и функционирует ненормально. Хотя расстройство не полностью понято, тимус, по-видимому, аномально сверхактивен. Он продуцирует клетки, которые атакуют нейротрансмиттер, называемый ацетилхолином, способствующий нормальному сокращению мышц в ответ на нервные импульсы. Болезнь обычно вызывает мышечную слабость, которую часто обнаруживают в глазных мышцах. Другие симптомы включают затруднение глотания, невнятную речь и другие проблемы, связанные с плохой функцией мышц.

Рак тимуса

Хотя он является довольно редким, 2 типа рака могут развиваться в зобной железе, называемые тимомами и тимическими карциномами. Оба они развиваются в популяциях клеток на поверхности тимуса, но они различаются в других отношениях. Клетки при тимоме растут относительно медленно. Клетки тиминовой карциномы быстро делятся и могут быстро распространяться на другие части тела. Люди с миастенией и другими аутоиммунными нарушениями подвергаются повышенному риску возникновения тимомы.

Опухоли в железе могут воздействовать на близлежащие структуры, вызывая такие симптомы, как:

• Сбивчивое дыхание
• Кашель (который может вызвать кровавую мокроту)
• Грудная боль
• Проблемы с глотанием
• Потеря аппетита
• Потеря веса

Лечение миастении зависит от тяжести заболевания. Состояние часто контролируется с помощью препаратов, которые улучшают мышечную функцию или подавляют возникновение аномальных антител, полученных иммунными клетками. Лечение рака тимуса варьируется в зависимости от того, распространяется ли рак и как далеко он распространился. Варианты включают хирургию, химиотерапевтические препараты и лучевую терапию.

Проводятся исследования для определения того, может ли регенерация зобной железы или предотвращение ухудшения ее состояния улучшить иммунитет у пожилых людей. Ученые задаются вопросом, может ли орган играть определенную роль в борьбе с раком и ВИЧ / СПИДом, который непосредственно атакует Т-клетки. Многочисленные аутоиммунные заболевания, такие как рассеянный склероз, волчанка и диабет, также могут управляться более эффективно посредством лучшего понимания функции железы.