Самая крупная железа эндокринной системы расположена в передней области шеи. Щитовидная железа состоит из двух долей и перешейка. Ее масса достигает 15-25 г. Щитовидная железа (glandula thyreoidea) Боковые доли расположены на уровне щитовидного и перстневидного хрящей, а нижний полюс достигает 5-6-го хряща трахеи. В 30-50% наблюдений имеется до­бавочная пирамидальная доля, располагающаяся над перешейком.

Щитовидная железа: строение

Добавочные (аберрантные) доли щитовидной железы могут располагаться на уровне от корня языка до дуги аорты. Правая доля железы в норме несколько крупнее левой и обильнее васкуляризирована, а при патологических состояниях увеличивается в большей степени. Железа заключена в соединительнотканную оболочку (капсулу), состоящую из внутреннего и наружного листков, ме­жду которыми имеется щелевидное пространство, выполненное рыхлой жировой клетчаткой, в котором находятся внеорганные артериальные, венозные и лимфатические сосуды щитовид­ной железы, паращитовидные железы и возвратный гортанный нерв. От внутреннего листка капсулы железы отходят соединительнотканные прослойки, которые делят железу на дольки Дольки состоят из 20-40 фолликулов, их стенки выстланы железистым фолликулярным эпи­телием кубической формы. Фолликулы заполнены однородной вязкой массой (коллоидом) - продуктом, вырабатываемым эпителиальными клетками, и окутаны снаружи сетью капилля­ров. Коллоид состоит в основном из тиреоглобулина - йодсодержащего гликопротеида. В со­став коллоида входят также РНК, ДНК, цитохромоксидаза и другие ферменты.

Типы клеток щитовидной железы

Различают три типа клеток щитовидной железы:

тип А - активные фолликулярные клетки, выстилающие фолликул и участвующие в мета болизме йода и синтезе тиреоидных гормонов;

тип В - малодифференцированные (камбиальные) клетки, служащие предшественниками при образовании-А клеток;

тип С - парафолликулярные клетки, располагающиеся между фолликулярными клетками не достигая просвета фолликула, участвуют в синтезе кальцийснижающего гормона калыдито нина.

Именно эти клетки являются источником различных органоспецифических доброкачест венных и злокачественных опухолей щитовидной железы.

Кровоснабжение, лимфоток и иннервация щитовидной железы

Кровоснабжение щитовидной железы осуществляется четырьмя основными артериями: пра вой и левой верхними щитовидными (a. thyreoidea superior), отходящими от наружных сонны артерий, и правой и левой нижними щитовидными артериями (a. thyreoidea inferior), которые бе рут начало от щитошейных стволов (truncus thyreocervicalis) подключичных артерий. Иногда (10-12% наблюдений) имеется пятая, непарная артерия - низшая щитовидная артерия (a.thyre oidea ima), отходящая от дуги аорты, плечеголовного ствола или внутренней грудной артерии.

Щитовидные артерии проходят рядом с возвратным гортанным нервом и наружной ветвы верхнего гортанного нерва. Повреждение этих нервов ведет к парезу или параличу голосовы связок. Возвратный гортанный нерв проходит впереди нижней щитовидной артерии в 30% на блюдений, а в 50% он идет в составе связки Berry, при этом чрезмерная тракция доли желез во время операции увеличивает риск повреждения нерва. В 80-85% наблюдений наружна ветвь верхнего гортанного нерва тесно прилежит к сосудистой ножке верхнего полюса доли же лезы, что требует большой осторожности при лигировании сосудов. Соответственно артерия расположены парные вены, ветви которых образуют мощные сплетения и не имеют клапанов. Щитовидная железа интенсивно перфузируется кровью. Скорость кровото­ка (4-6 мл/мин/г) превышает таковую в почках и уступает лишь надпочечникам. При диффузном токсическом зобе объем­ная скорость кровотока может достигать 1 л/мин.

Лимфоотток осуществляется в щито­видные, предгортанные, пред- и паратрахе-альные лимфатические узлы.

Иннервация щитовидной железы осуще­ствляется за счет симпатической и парасим­патической части вегетативной нервной системы.

Функции щитовидной железы

Секреторная функция. Щитовидная же­леза секретирует йодированные гормоны - тироксин, или тетрайодтиронин (Т 4), и трийодтиронин (Т 3), а также нейодирован­ные гормоны - кальцитонин и соматоста-тин. Основными компонентами, необходи­мыми для образования гормнов, служат йод и аминокислота тирозин. Йод поступает в организм с пищей, водой, в виде органиче­ских и неорганических соединений. Избы­точное количество йода выделяется из орга­низма с мочой (98%), желчью (2%). В кро­ви органические и неорганические соедине­ния йода образуют йодиды калия и натрия, которые проникают в эпителий фолликулов железы. Под действием пероксидазы ионы йода в клетках фолликулов превращаются в атомарный йод и присоединяются к тирео-глобулину или тирозину. Йодированные тирозины (монойодтирозин и дийодтирозин) не обладают гормональной активностью, но являются субстратом для образования тиреоидных гормонов Т 3 и Т 4 (результат со­единения двух йодированных тирозинов).

Йодированный тиреоглобулин накапли­вается в просвете фолликулов. Сохраняемое таким образом количество тиреоидных гор­монов таково, что его достаточно для под­держания эутиреоидного состояния в тече­ние 30-50 дней при полностью заблокиро­ванном синтезе Т 3 и Т 4 (расход гормонов составляет примерно 1% в день).

При снижении уровня тиреоидных гормонов увеличивается высвобождение ТТГ. Под влиянием ТТГ мелкие капельки коллоида с тиреоглобулинами путем эндоцитоза снова посту­пают в тиреоциты и соединяются с лизосомами. Под действием протеолитических ферментов по мере продвижения лизосом от апикальной части клетки к базальной мембране (к капилля­рам) происходит гидролиз тиреоглобулина с высвобождением Т 3 и Т 4 . Последние поступают в кровь и связываются с белками крови (тироксинсвязывающим глобулином, транстиреином и альбумином), которые осуществляют транспортную функцию. Только 0,04% Т 4 и 0,4% Т 3 на­ходятся в несвязанной с белками форме, что и обеспечивает биологическое действие гормонов. На периферии Т 4 конвертируется в Т 3 (путем монодейодирования), который в 4 - 6 раз превос­ходит тироксин по активности, именно за счет Т 3 реализуется в основном биологическое дей­ствие гормонов щитовидной железы.

В настоящее время многие исследователи считают трийодтиронин и тироксин формами единого тиреоидного гормона, причем тироксин является прогормоном, или транспортной формой, а трийодтиронин - основной формой гормона.

Регуляция синтеза и секреция гормонов щитовидной железы осуществляется центральной нервной системой через гипоталамо-гипофизарную систему. Гипоталамус секретирует тирео-тропинрилизинг-гормон (ТРГ), или тиреолиберин, который, попадая в гипофиз, стимулирует выработку тиреотропного гормона (ТТГ) - тиреотропина. ТТГ по кровяному руслу достигает щитовидной железы и регулирует ее рост, стимулирует образование гормонов (рис. 4.1).

Между центральной нервной системой, гипофизом и щитовидной железой существует и об­ратная связь. При избытке йодсодержащих гормонов тиреотропная функция гипофиза снижа­ется, а при их дефиците повышается, что приводит не только к усилению функции щитовид­ной железы (гипертиреозу), но и к диффузной или узловой гиперплазии.

Нарушения работы щитовидной железы

Физиологическая роль тиреоидных гормонов многогранна. Они контролируют скорость по­требления кислорода и образования тепла в организме, способствуют утилизации глюкозы, липолизу, синтезу многих белков, оказывают хронотропный и ионотропный эффекты на сердеч­ную мышцу, стимулируют моторику желудочно-кишечного тракта, повышают эритропоэз и т. п. Т 3 и Т 4 наряду с другими гормонами влияют на рост и созревание организма. Значитель­ный недостаток гормонов в раннем возрасте (гипотиреоз) ведет к задержке роста, соматиче­ским и психическим нарушениям - кретинизму, а в более старшем - к замедлению всех про­цессов обмена веществ, вплоть до микседемы (см. "Гипотиреоз").

Патологоанатомическая картина. Большинство заболеваний щитовидной железы вызывает ограниченное (узловое, очаговое) или диффузное ее увеличение - зоб (struma). Это может быть вызвано чрезмерным накоплением коллоида в фолликулах, гиперплазией фолликулярного эпителия, лимфоидной инфильтрацией, разрастанием соединительной ткани, развитием вос­паления, опухолью (доброкачественной или злокачественной) и другими причинами. Различа­ют две основные формы гиперплазии эпителия: пролиферацию экстрафолликулярного эпите­лия (обычно макро- или микрофолликулярный узловой зоб) и пролиферацию эпителия сфор­мированных фолликулов (диффузный токсический зоб). Часто наблюдается сочетание обеих форм. Гиперплазия эпителия бывает диффузной (равномерно поражается вся железа) и очаго­вой (поражаются отдельные участки, из которых могут развиваться узлы).

Таким образом, понятие "зоб" в сущности не является диагнозом. Оно лишь означает, что имеется какое-то заболевание щитовидной железы, сопровождающееся постепенным увеличе­нием объема органа. При расспросе и объективном исследовании предстоит выяснить истин­ную причину заболевания.

Щитовидная железа вырабатывает тиреоидные гормоны тироксин и трийодтиронин, а также тирокальцитонин (кальцитонин).

Тироксин и трийодтиронин являются мощными стимуляторами окислительных процессов в клетках, причем трийодтиронин в 5-10 раз активнее тироксина. Эти гормоны усиливают обмен веществ, синтез белков, газообмен, обмен углеводов и жиров. Тиреоидные гормоны оказывают значительное влияние на развитие, рост и дифференцировку клеток и тканей. Они ускоряют развитие костной ткани. Особенно большое влияние гормоны щитовидной железы оказывают на гистогенез нервной ткани. При недостаточности щитовидной железы тормозится дифференцировка клеток и тканей головного мозга, нарушается психическое развитие человека.

Тиреоидные гормоны оказывают стимулирующее действие на регенерационные процессы в тканях. В состав тироксина и трийодтиронина в качестве обязательного ингредиента входит йод, поэтому поступление йода с питьевой водой и пищей в организм необходимо для нормальной деятельности щитовидной железы. Не содержащий йода третий гормон щитовидной железы - тирокальцитонин участвует в регуляции кальциевого и фосфорного обмена.

Развитие щитовидной железы.

Зачаток щитовидной железы появляется на 4-й неделе эмбриогенеза в виде выпячивания вентральной стенки глоточной кишки между 1-й и 2-й парами жаберных карманов. Выпячивание это превращается в эпителиальный тяж с утолщением на конце. Щитовидная железа вначале закладывается как экзокринная железа. Позднее проток, соединяющий железу с глоткой, редуцируется, и от этого протока остается лишь foramen cecum. Эпителиальный тяж раздваивается на конце. В течение 3-го месяца по ходу эпителиальных тяжей образуются перетяжки. В четкообразных сегментах этих тяжей появляются просветы. По мере углубления перетяжек эпителиальные тяжи распадаются на отдельные фолликулы и клеточные островки.

В конце 3-го месяца эпителий фолликулов дифференцируется. Клетки его - фолликулярные эндокриноциты (тироциты) - начинают вырабатывать гормоны, которые накапливаются в полости фолликула. Образование новых фолликулов и их развитие происходят гетерохронно. К моменту рождения отмечается наличие фолликулов с коллоидом ("коллоидный тип строения") и без коллоида с десквамацией эпителия ("десквамативный тип строения"). Между фолликулами встречаются межфолликулярные островки клеток. В процессе развития железы наряду с дифференцировкой эпителия происходит разрастание мезенхимы, преобразующейся в соединительную ткань. Формируется строма железы, содержащая густую сеть капилляров. В строму проникают нервные волокна.

В зачаток железы врастают также производные 5-й пары жаберных карманов - клетки так называемых ультимобранхиальных телец. Это С-клетки, вырабатывающие кальцитонин. Это клетки нейроэктодермальной природы, и в закладку щитовидной железы они внедряются через ультимобранхиальные зачатки.

Таким образом, в формировании структурно-функциональных единиц щитовидной железы участвуют следующие клеточные диффероны: это ведущие клетки эпителия фолликулов - фолликулярные эндокриноциты, вырабатывающие тироксин и трийодтиронин; кальцитониноциты, или С-клетки, продуцирующие кальцитонин и другие пептиды (соматостатин, тиролиберин, серотонин и др.).

Строение щитовидной железы.

Железа , состоящая из двух долей, снаружи покрыта соединительнотканной капсулой, от которой отходят перегородки, подразделяющие паренхиму на дольки. Структурно-функциональной единицей щитовидной железы является фолликул. Средний диаметр фолликулов около 50 мкм. Форма их преимущественно округлая. Фолликулы представляют собой замкнутые пузырьки. Стенка их образована однослойным эпителием, состоящим из фолликулярных эндокриноцитов (тироцитов). Среди этих клеток в виде небольших скоплений находятся С-клетки. Они могут быть и около фолликулов, и между фолликулами.

Полость фолликула заполнена продуктом секреции тироцитов - коллоидом, содержащим белки - тироглобулины. Снаружи фолликулы оплетают сети кровеносных и лимфатических капилляров. Между соседними фолликулами встречаются интерфолликулярные островки, состоящие из малодифференцированных эндокриноцитов.

Фолликулярные эндокриноциты имеют кубическую форму и округлое ядро. На апикальной поверхности их имеются микроворсинки. В цитоплазме хорошо развиты органеллы, обеспечивающие синтез белков. Много свободных рибосом, образующих полисомы. Соседние эндокриноциты в стенке фолликула соединяются при помощи плотных контактов, десмосом и интердигитаций.

Особенностью гистофизиологии щитовидной железы является различно направленное движение секреторных продуктов: вначале в полость фолликула, а затем в противоположном направлении - в кровь. Происходит это благодаря активной деятельности фолликулярных эндокриноцитов. Секреторный цикл этих клеток состоит из следующих фаз: поглощение исходных веществ, синтез секрета, выделение его в полость фолликула в виде коллоида, иодирование коллоида, эндоци-тоз иодированного коллоида и его модификация и выведение гормона через ба-зальную часть клетки в окружающие ткани и кровеносные и лимфатические капилляры. Выработка тиреоидных гормонов начинается с синтеза тиреоглобули-на в базальной части эндокриноцитов.

Содержащие тиреоглобулин продукты синтеза из эндоплазматической сети поступают в комплекс Гольджи и далее в виде секреторных гранул путем экзоцитоза выводятся в полость фолликула. К нейодированному тиреоглобулину присоединяется сначала один атом йода, а затем и второй, в результате чего образуются моно- и дийодтиронины. Последующая комплексация дает тетрайодтиронин, или тироксин. При отщеплении одного атома йода от тироксина образуется трийодтиронин.

В нормальных условиях процессы образования коллоида и его резорбции уравновешены. Это равновесие, однако, нарушается при гипо- и гиперфункции щитовидной железы. При гипофункции задерживается выведение гормона. При этом фолликулы обычно имеют большие размеры, в полости фолликула коллоида много, он густой, не имеет резорбционных вакуолей, эпителий представлен плоскими эндокриноцитами. При гиперфункции, наоборот, усиливается выведение гормона-коллоида в кровь. Коллоид разжижается, количество его невелико, эпителий стенки фолликула становится высоким призматическим.

Парафолликулярные эндокриноциты (С-клетки, или кальцитониноциты) вырабатывают белковый гормон кальцитонин. Он понижает уровень кальция в крови и является антагонистом паратирина. Кальцитонин действует на остеокласты костной ткани, уменьшая их резорбтивную активность. С-клетки - это более светлые и более крупные, чем фолликулярные эндокриноциты, и доля их составляет 0,1%. Обычно они лежат поодиночке или мелкими группами. В цитоплазме парафолликулярных эндокриноцитов много аргирофильных или осмиофильных секреторных гранул, содержащих кальцитонин и другие пептиды.

Строма железы состоит из рыхлой волокнистой соединительной ткани, в которой часто обнаруживаются тучные клетки, макрофаги, лимфоциты. Фибробласты щитовидной железы обладают рядом уникальных свойств, что определяется особенностями рецепторно-трансдукторной системы клеток. В частности, они могут участвовать в развитии воспаления наряду с иммунокомпетентными клетками. Хорошо развиты капилляры фенестрированного типа. Нервные волокна содержат пептиды, характерные для С-клеток.

Реактивность . Физиологическая регенерация щитовидной железы происходит путем обновления клеток эпителия фолликулов за счет их митоза. Источником развития новых фолликулов могут быть интерфолликулярные клеточные островки. Интоксикации, травмы, аутоиммунные процессы, наследственные факторы и др. могут приводить к тиреотоксикозу или к гипотиреозу. Следует иметь в виду, что для нормального функционирования щитовидной железы необходимо достаточное поступление в организм йода. Щитовидная железа обладает высокой способностью к регенерации после травм. Примером аутоиммунного заболевания щитовидной железы является болезнь Хашимото. Она возникает вследствие того, что тироглобулин проникает в строму щитовидной железы и, являясь антигеном, вызывает иммунную реакцию организма.

Щитовидная железа – важный орган эндокринной системы, регулирующий обмен веществ. Структурные единицы его ткани – тиреоциты – состоят из фолликулов, имеющих стенки, образованные эпителиальными клетками. Внутри они заполнены коллоидом – жидкостью, содержащей белок тиреоглобулин, из которого синтезируются гормоны трийодтиронин и тироксин.

Кровоснабжение органа выполняется развитой кровеносной системой, восполняющей недостаток йода при необходимости. Сверху железа покрыта соединительной тканью, делящей отростками его на правую и левую доли. В случае разрастания клеток соединительной ткани, сосудов или тиреоцитов появляются новообразования.

Узел внутри может состоять из тироцитов (клеток железы) или быть заполнен коллоидной жидкостью. От окружающей ткани он отделен капсулой. В большинстве случаев узлы, образующиеся в щитовидной железе, относятся к доброкачественным, не доставляют дискомфорта.

Они опасны для человека, если разросшаяся ткань начинает выделять повышенное количество гормонов и они сопровождаются появлением симптомов тиреотоксикоза: похудением, усиленной потливостью, утомляемостью, нервозностью, выпячиванием глазного яблока. Узлы больших размеров сдавливают органы шеи, затрудняя глотание.

Симптомы

Нарушение работы органа может выражаться усиленной, ослабленной или нормальной функцией гормонов, оказывающей влияние на симптомы заболевания.

Эти данные помогают установить характер новообразований щитовидной железы.

Снижение уровня гормонов

Если, несмотря на увеличение количества клеток-тиреоцитов, щитовидкой вырабатывается недостаточно гормонов, организм реагирует симптомами гипотериоза:

1. 1. Пониженная скорость метаболизма. Когда организм испытывает недостаток гормонов, обмен веществ замедляется, температура тела уменьшается, происходит резкий набор веса.
2. 2. Нестабильная работа выделительной системы. Задержка воды в клетках организма для сохранения водно-солевого баланса вызывает медленноспадающие отеки по утрам.
3. 3. Проблемы половой сферы. Репродуктивная система не работает в полном объеме: уровень либидо снижен. Женщины не могут забеременеть, менструальный цикл нестабилен. Мужчины страдают импотенцией, двигательная активность сперматозоидов понижена.
4. 4. Пищеварительный тракт функционирует нестабильно. Происходит чередование диареи и запоров или преобладает один из видов расстройства пищеварения.
5. 5. Патология со стороны нервной системы. Наблюдаются сонливость, подавленное настроение, депрессия, снижение мыслительной активности и интеллекта, ухудшаются память и внимание.
6. 6. Ослабление соединительных и покровных тканей. Кожа становится сухой, ногтевые пластины и кости – хрупкими, возникает облысение.
7. 7. Проблемы сердечно-сосудистой системы. Сердечный ритм становится редким (брадикардия), артериальное давление понижается.

Повышение гормонов

Повышенный синтез гормонов (гипертиреоз) вводит организм в состояние тиреотоксикоза, проявляющегося следующими симптомами:

1. 1. Ускоренный метаболизм. Потеря веса при хорошем аппетите. Периодическое повышение температуры без видимых причин.
2. 2. Возбудимость нервной системы. Наблюдается рост психомоторной активности, сердечный ритм учащается. Появляются раздражительность, бессонница.
3. 3. Экзофтальм – выпяченные глазные яблоки.
4. 4. Дрожь рук, пальцев и головы.
5. 5. Сбои в сердечно-сосудистой деятельности. Повышаются артериальное давление, частота сердечного ритма даже при отказе от физической активности.
6. 6. Расстройства пищеварительного тракта. Боли в животе без видимых причин, диарея и запоры.
7. 7. Повышенная секреция потовых и сальных желез.

Нормальный уровень гормонов

Возможны ситуации, когда выработка гормонов щитовидной железы в норме, но имеются образования. В этом случае наблюдаются симптомы:

• распирающие или давящие ощущения в шейном отделе;
• боль отсутствует или незначительна;
• кашель без причины;
• одышка, приступы удушья;
• першение в горле;
• изменение голоса, его потеря;
• трудности при глотании;
• косметический дефект.

Диагностирование узлов щитовидной железы

При проведении осмотра у доктора-эндокринолога, выполнившего пальпацию шейной области, дальнейших исследований требуют следующие случаи:

• твердое уплотнение;
• увеличенные шейных лимфоузлов;
• срастание узла с мышцами, трахеей;
• нарушение глотания, голоса, дыхания;
• размеры узла больше 1 см.

Сцинтиграфия

Характер новообразования можно выяснить, применяя сцинтиграфию – использование изотопов йодосодержащего препарата. Гамма-камера определяет места расположения после впитывания вещества железой.

Повышенная концентрация, локализованная в одном участке, говорит о том, что узел вбирает йод и вырабатывает гормоны. Он считается горячим. К этому типу относятся узловой токсический зоб и аденома.

Сниженная концентрация изотопа в месте локализации указывает на холодный, не вырабатывающий гормонов. Это киста, коллоидный узловой зоб, злокачественная опухоль, тиреоидит.

УЗИ-исследование

УЗИ-исследование органа назначается всем пациентам, у которых обнаружено изменение размеров щитовидки или новообразования в ней. Процедура позволяет уточнить состояние железы, количество узлов, их объем.

С помощью УЗИ определяются следующие виды:

• аденома - фибриновая капсула с плотным строением;
• киста - небольшой наполненный жидкостью кожистый мешочек;
• коллоидный узел - фолликул, состоящий из тироцитов;
• опухоль - единичное быстрорастущее образование.

При подозрении на злокачественный характер новообразования необходимо дополнительное исследование.

Тонкоигольная биопсия с микроскопией биоптата

Биопсия – взятие с помощью шприца небольшого количества ткани для микроскопического исследования. Образец берут из новообразования с использованием УЗИ-аппарата.

Биопсию применяют для исследования всех узлов более 1 см и меньших в следующих ситуациях:

• признаки рака по УЗИ;
• онкология щитовидной железы в роду;
• прохождение лучевой терапии.

При микроскопическом исследовании могут быть обнаружены кровь, гной, коллоид, фолликулярный эпителий, атипичные клетки. В результате врачом делается цитологическое заключение:

• неинформативный материал – диагноз не установлен;
• воспалительный очаг – признаки воспалительного процесса;
• доброкачественный узел – клетки не изменены;
• фолликулярная неоплазия – вероятен фолликулярный рак;
• онкология щитовидной железы – обнаружены клетки со злокачественными изменениями.

Заключение биопсии определяет направление лечения.

Методы лечения узлов

Узелки, имеющие коллоидную природу, неопасны. Они не разрастаются и не перерождаются в злокачественные опухоли. Необходимы наблюдение за состоянием, регулярное обследование у врача. Лечения требуют следующие ситуации:

1. 1. Если наличие узла сопровождают симптомы гипотериоза или тиреотоксикоза, нужно детальное исследование состояния образования, его размера и анализы показателей гормонов щитовидной железы. По результатам обследования определяется, каким из методов эффективнее лечить заболевание.
2. 2. Узел достиг размеров, значительно портящих внешний вид.

Методы лечения разделяются на 3 группы:

• консервативное;
• малоинвазивные деструкции;
• оперативное вмешательство.

Консервативная терапия

Консервативный метод лечения состоит из выбора одной из 2 групп препаратов:

1. 1. Синтетические тиреоидные гормоны. Нормализация гормонального фона достигается длительным приемом препаратов тиреоидной группы. Курс лечения — около года. Эффективность его мала, а побочные эффекты могут вызвать состояния, похожие на проявления гипотериоза и гипертиреоза.
2. 2. Йодсодержащие препараты. Употреблять средства, содержащие активный йод, можно только при установленной гипофункции, вызванной недостатком элемента в организме.

Малоинвазивные деструкции

На ранних этапах можно избавиться от уплотнения с применением деструкций.

Склеротерапия. Процедура представляет собой введение этилового спирта в пораженную ткань щитовидной железы под контролем УЗИ-аппарата. Действие этанола приводит к рассасыванию узла на некоторое время.

Лазерная деструкция. Разрушение новообразования происходит с помощью мощного светодиодного устройства.

Радиочастотная абляция. Аппаратом излучения воздействуют на уплотнение размером не более 4 см, приводя к разрушению его тканей. Этот метод используется после биопсии новообразования.

Оперативное лечение

Оперативное лечение применяют в крайних случаях, если присутствуют абсолютные показания:

• злокачественные новообразования;
• опухоли неизвестного происхождения;
• узлы быстро растут;
• большое количество уплотнений;
• кисты щитовидки;
• размеры узлов больше 3 см;
• нетипичное (например, загрудинное) расположение структур.

Оперативное вмешательство выполняется одним из 2 способов:

• иссечение тканей узловых образований и их полное удаление;
• полное или частичное устранение щитовидной железы.

Операцию проводят под общим наркозом. Кисты удаляют вместе с оболочками. Крупные узлы иссекают одновременно с долей щитовидной железы, чтобы сохранить естественную выработку гормонов. Орган удаляют полностью только при злокачественном новообразовании. Такая операция провоцирует сложные для организма последствия. В некоторых случаях удаляют лимфоузлы и окружающую ткань для избежания метастазов.

Питание при узлах щитовидной железы

Диета при узлах в щитовидке должна обогащать организм йодом, цинком, медью и кобальтом.

• морская рыба — палтус, треска, тунец, сельдь;
• фрукты и ягоды — земляника, малина, черноплодная рябина, черника, крыжовник;
• морские водоросли – фукус, ламинария, цитозера;
• овощи — цукини, тыква, баклажаны, зеленый горошек, свекла, брюссельская и цветная капуста, лук-порей, пастернак, черная редька;
• морепродукты – креветки, мидии, крабы, кальмары;
• сухофрукты (кроме подкопченных);
• каши, мюсли (на воде);
• хлеб (до 100 г в день);
• пророщенные злаки — пшеница, овес, ячмень;
• яйца (дважды в неделю);
• масло — подсолнечное, оливковое, кукурузное, кунжутное, сливочное (до 20 г в день);
• травяные чаи, содержащие полынь, тысячелистник, женьшень, радиолу розовую, хмеля, элеутерококк;
• мед (до 2 ст. л. в день).

Если присутствует токсический узловой зоб или аденома щитовидной железы, необходимо убрать из рациона пищу с большим содержанием йода — морепродукты, рыбу, водоросли.

Следует также ограничить:

• мясо, колбасы, копчености;
• комбинированные жиры и маргарин;
• жареные блюда;
• все виды консервов;
• молочные продукты (кроме кефира);
• приправы, горчицу, кетчуп, майонез, аджику;
• соленые и квашеные овощи;
• кондитерские изделия, сахар;
• соль.

Эти продукты влияют на железы внутренней секреции, вызывая появление злокачественных клеток в новообразованиях.

Народные средства

Народные средства, основывающиеся на сборах лекарственных растений, действуют на клетки щитовидной железы и помогают в устранении симптомов тиреотоксикоза благодаря седативному, успокаивающему эффекту.

Нормализуют сердечный ритм, уменьшают боли в области сердца кардиотропные виды:

• боярышник кроваво-красный;
• пустырник;
• проломник;
• мята полевая.

Снижают функцию щитовидной железы и артериальное давление, защищают сердце:

• шандра обыкновенная;
• мокрец;
• шлемник байкальский;
• зюзник европейский.

Терапия, применяющая «Монастырский чай», рекомендована Еленой Малышевой как средство, улучшающее регенерацию клеток организма, нормализующее гормональный фон, повышающее работоспособность. Напиток способствует оздоровлению.

Случаи, когда узел щитовидной железы полностью рассосался, крайне редки. Такой прогноз имеют коллоидные образования, не достигшие 1 см. Их редко обнаруживают из-за их минимального действия на организм, поэтому нет исследований об их появлении и исчезновении.

Остальные виды требуют наблюдения и применения метода терапии, характерного для этого этапа заболевания. В некоторых случаях с течением времени роста новообразований не происходит, но если размеры узла или их количество увеличивается, необходимо реагировать в кратчайшие сроки, чтобы обойтись консервативным лечением без операции.

Прогноз после операции рака щитовидной железы

Что такое рак щитовидной железы, сколько живут люди при данном заболевании — многие из нас об этом не задумываются. Симптомы этой болезни несущественны, поэтому она обнаруживается только после нескольких лет развития.

Щитовидная железа имеет очень важные функции и выполняет ряд значимых задач. Прежде всего, она поддерживает баланс производства гормонов, которые контролируют метаболизм каждой клетки тела и энергетические потребности организма. Она способствует регулированию частоты сердечных сокращений, а также теплового баланса, активизирует поглощение кислорода клетками и тканями, стимулирует дыхательную функцию и функцию кишечника, повышает отзывчивость нервной и мышечной ткани.

Кроме того, щитовидная железа играет важную роль в развитии человека, так как рост и интеллект во многом ею контролируются. Организм не может стать стабильным и целостным, если она не работает должным образом.

Ежегодная смертность от рака щитовидной железы, согласно различным источникам, составляет 2,8%: у мужчин — 1,14%, а у женщин — 1,66%. В целом уровень смертности от данного заболевания сравнительно низкий, он составляет менее 1% всех смертельных случаев от раковых образований.

Рак щитовидной железы (карцинома щитовидной железы) — злокачественное образование, исходящее и развивающееся из клеток щитовидной железы.

Ежегодно этой болезнью заболевают около 1% людей на Земле. Это достаточно редкое заболевание в онкологии. Женщины подвержены эндокринной онкологии в два раза чаще, чем мужчины. Рак щитовидной железы встречается в различном возрасте. В основном болезнь обнаруживают у пациентов от 30 до 60 лет, с пиком заболеваемости между 50-60 годами.

Если рак щитовидной железы обнаружен на ранней стадии, шансы на выздоровление, как правило, хорошие. Исключением являются недифференцированные карциномы, которые часто приводят к смерти в течение нескольких месяцев.

Формы заболевания

В зависимости от гистологических особенностей различают несколько форм рака щитовидной железы. Это деление при выборе терапии имеет решающее значение.

Примерно в 90% случаев диагностируют так называемый дифференцированный вид рака. Термин подразумевает, что опухолевые клетки и относительно здоровые клетки щитовидной железы, из которых они появились, в основном сходны по структуре. Дифференцированный рак щитовидной железы подразделяется на два вида: папиллярный и фолликулярный.

При фолликулярной форме рак первоначально распространяется через кровь, а затем преимущественно развивается в легких, в костных тканях. Клиническое течение болезни длительное.

Папиллярная карцинома сначала захватывает клетки в окружающих лимфатических узлах, особенно в области шеи. Отдаленные метастазы встречаются на продвинутой стадии. Эта форма рака не часто обнаруживает множественные очаги опухоли в долях щитовидной железы.

Недифференцированный рак встречается преимущественно в пожилом возрасте. Это анапластическая карцинома. Здесь раковые клетки почти не похожи на клетки здоровой щитовидной железы. Этот тип опухоли очень сложный, растет инвазивно в окружающие ткани и, как правило, в момент диагностики уже формирует метастазы в отдаленных органах: в печени, легких, костных тканях и мозге.

Это также относится и к медуллярной карциноме. Этот вид рака щитовидной железы основан на кальцитонин-продуцирующих С-клетках, которые распределены по всей щитовидной железе. Кальцитонин — гормон, который участвует в регуляции уровня кальция и фосфата. Медуллярный рак щитовидной железы может распространяться очень рано в лимфатические узлы на шее и через кровоток в важные органы человека.

Факторы риска

Как и у большинства видов опухолевых образований, точные причины рака щитовидной железы пока неясны. Тем не менее медицина выяснила определенные факторы риска, которые вносят свой вклад в развитие болезни:

1. Ядерное излучение, особенно если воздействие произошло в раннем возрасте. Лучевая терапия в области головы и шеи может увеличить риск заболевания.
2. Рецидив у больных полинодозным эутиреоидным зобом.
3. Заболевания аденомы или аденоматоз щитовидной железы.
4. Воспалительные или опухолевые заболевания половых органов и молочных желез.
5. Дефицит йода может спровоцировать метастазы.
6. Многое зависит от генетических факторов, которые играют определенную роль в некоторых формах рака щитовидной железы.

Патологические проявления

Особенно в самом начале развития болезни рак щитовидной железы не проявляет какие-либо симптомы. Только со временем в процессе роста опухоль делается заметной. Первый и основной признак — видимое или ощутимое шаровидное расширение железы.

Но существуют и другие возможные симптомы, на которые редко кто обращает внимание:

• ощущение давления в области шеи;
• затрудненное проглатывание;
• кашель;
• одышка;
• хрипота;
• увеличенная шея.

Для того чтобы исключить или как можно раньше обнаружить опухоль, необходимо проконсультироваться с врачом и провести комплексное обследование, если у вас проявляются вышеуказанные симптомы.

Чтобы отличить метастазы от доброкачественных поражений, при диагностике назначают комплексное обследование: УЗИ, анализы крови, биопсию или сцинтиграфию.

Лечебные мероприятия

Выбор терапии зависит от характера и распространения опухоли:

• хирургическое вмешательство;
• лучевая терапия;
• гормональное лечение (в комплексной терапии);
• лечение радиоактивным йодом, химиотерапия;
• таргетная терапия.

Течение и прогноз выздоровления зависят главным образом от двух факторов: во-первых, от типа опухоли, во-вторых, на какой стадии она обнаружена.

Хирургическое лечение является одним из самых основных и распространенных методов лечения, все остальные входят в комплексную терапию. Операцию проводят под общим наркозом, через небольшой разрез на шее.

Прогноз после операции для дифференцированных форм очень хороший в целом. Люди живут более 10 лет. Выживаемость составляет при папиллярных карциномах более чем 90%, при этом у больных с типичными формами — 98%, с агрессивными — 83%. Прогноз производился с учетом выживаемости в течение 10 лет после обнаружения и лечения заболевания.

При фолликулярной форме опухоли через 10 лет после лечения около 80% больных продолжают полноценно жить.

Оба, папиллярный и фолликулярный виды рака, как правило, лечат с помощью хирургического вмешательства, с полным удалением лепестков щитовидной железы, которые скрывают в себе метастазы.

Медуллярная форма встречается реже, но имеет менее утешительный прогноз. При медуллярной карциноме процент выживаемости после пятилетнего лечения составляет от 50 до 70%. Недифференцированные виды опухолей захватывают большое количество лимфатических узлов и требуют обширной операции. Этот рак требует полного удаления щитовидной железы плюс рассечения, чтобы удалить лимфатические узлы спереди и по бокам шеи, что значительно снижает риск рецидива и позволяет пациентам жить дольше.

Реже встречается анапластическая форма карциномы щитовидной железы, в большинстве случаев ее можно обнаружить после того, когда опухоль распространилась. Этот вид имеет плохой прогноз выживаемости и практически неизлечим. Таким пациентам часто требуются трахеостомия, выбор лечения более агрессивный, чем при других типах. Процент выживаемости при анапластической форме спустя 5 лет после лечения составляет всего 7%.

Лучевая терапия в основном используется только для лечения анапластической формы рака.

Так как после хирургического лечения организм не способен производить тиреоидные гормоны, больному назначают комплексную гормональную терапию, что позволяет предотвратить дальнейшее развитие заболевания и поддерживает организм на протяжении всей жизни.

Лечение радиоактивным йодом после хирургического вмешательства в большинстве случаев значительно повышает выживаемость. Если при заболевании щитовидной железы ее клетки сохраняют способность поглощать и концентрировать йод, то возможно обеспечить идеальную стратегию химиотерапии. Радиоактивный йод дается пациенту в виде капсул или жидкости, после того как раковые клетки были удалены. Не тронутые раком или любые оставшиеся в организме пациента клетки щитовидной железы, удерживающие способность поглощать йод, начинают впитывать и накапливать радиоактивный йод. Все остальные клетки нашего организма не имеют способности поглощать токсический йод, поэтому остаются целыми и невредимыми. На данный момент радиоактивное лечение является альтернативой хирургическому вмешательству на ранних этапах развития болезни.

В некоторых случаях используют таргетную терапию, то есть лечение препаратами, блокирующими рост и распространение метастазов.

Существует 4 стадии развития болезни. При четвертой стадии процент выживаемости при любых формах заболевания очень мал.

Последовательное наблюдение с регулярными проверками является чрезвычайно важным после лечения.

Оптимальный последующий уход заключается не только в медицинских осмотрах и интенсивной комплексной терапии пациента. Большинство пациентов обременены не только физическими, но и психологическими проблемами после лечения рака. В дополнение к врачу и медикаментозной терапии вполне полезным и необходимым окажется психоонкологическое консультирование в больнице.

Что такое клетки Гюртле и в чем их опасность?

В структуре щитовидной железы присутствуют особые клетки, имеющие несколько названий: клетки Ашкенази, Гюртле, Ашкенази-Гюртле, В-клетки, онкоциты. Свое название они получили в честь открывшего их в 19-м веке ученого Ашкенази и подробно изучившего позднее ученого Гюртле.

Особенность этих клеток состоит в крупных размерах, наличии двойного ядра, насыщенности цитоплазмы митохондриями (энергетическими субстанциями) и высокой активности ферментов, участвующих в процессах окисления и восстановления. Но главной особенностью клеток является высокое содержание в них гормона серотонина (биологически активного амина). Это позволяет отнести их к нейроэндокринным клеткам, которые, помимо щитовидной железы, могут быть обнаружены в различных органах и тканях.

Клетки Гюртле в щитовидной железе не закладываются от рождения, они появляются с началом полового созревания в небольшом количестве в результате трансформации железистых клеток. Число их постепенно увеличивается и достигает максимума после 50 лет с началом старения организма. Они «ведут себя» наиболее экспрессивно по сравнению с другими видами клеток и могут дать начало развитию опухоли.

Важно! Лицам зрелого и пожилого возраста, особенно женщинам, необходимо проходить регулярное профилактическое обследование щитовидной железы.

Какие опухоли развиваются из клеток Гюртле?

Избыточная активность клеток Ашкенази-Гюртле под воздействием различных эндогенных (внутренних) и экзогенных (внешних) неблагоприятных факторов провоцирует их повышенную способность к делению, как у опухолей. За это они и получили название онкоцитов.

Именно они чаще всего и дают начало развитию опухоли в щитовидной железе: онкоцитарной аденомы. По своей морфологии ее считают доброкачественной опухолью, но современная медицина относит аденому из клеток Гюртле к пограничным опухолям, занимающим среднюю позицию между доброкачественными образованиями и раком. Это вполне справедливо, потому что эта опухоль имеет высокий процент малигнизации, то есть злокачественного перерождения.

Важно! Небольшие размеры узла в щитовидной железе — это далеко не всегда показатель его доброкачественности.

Как проявляется онкоцитарная аденома?

Онкоцитарная аденома щитовидной железы встречается редко, составляя всего 5% от общего числа опухолей. Развивается чаще у женщин в постклимактерическом периоде (после 50 лет), на фоне воздействия неблагоприятных экологических факторов, стрессовых ситуаций и гормональных нарушений.

Первоначально она имеет вид небольшого узла, определяемого на ощупь, затем и визуально, отличается быстрым ростом. Она может протекать с нормальной функцией щитовидной железы и с явлениями гипертиреоза:

• снижением веса;
• тахикардией и повышением артериального давления;
• головной болью;
• нервной лабильностью, нервозностью;
• покраснением и влажностью кожных покровов.

В тяжелых случаях появляются глазные симптомы (экзофтальм — выпячивание глаз, отставание века от верхнего и нижнего края радужки). Для диагностики опухоли выполняют УЗИ щитовидной железы, пункционную биопсию, определяют содержание тиреоидных гормонов.

Важно! Гормонально активная онкоцитарная аденома может быть незамеченной, поэтому симптомы гипертиреоза должны быть показанием к УЗИ щитовидной железы.

Чем опасна опухоль из клеток Гюртле?

Согласно статистике, в 10-15% случаев онкоцитарная аденома оказывается злокачественной, трансформирующейся в аденокарциному (Гюртле-рак). Эта форма рака отличается высокой степенью злокачественности, рано распространяется по организму в виде метастазов в лимфатические узлы и органы — легкие, средостение, позвоночник, кости конечностей.

Начальная стадия карциномы Гюртле ничем себя не проявляет, кроме наличия узла. Позже появляются боли, затруднения при глотании, осиплость голоса, ухудшается самочувствие. Может появиться кашель, одышка, ноющие боли в позвоночнике, конечностях, снижение веса, анемия. Эти симптомы говорят уже о распространении опухоли, прорастании ее в гортань, средостение, о распространении метастазов.

Поэтому лечение аденомы, растущей из клеток Гюртле, проводится по аналогии с лечением злокачественных опухолей, учитывая высокую вероятность рассеивания клеток по организму.

Онкоцитарная аденома щитовидной железы, развивающаяся из особых клеток Ашкенази-Гюртле, представляет опасность для здоровья. Необходима возможно ранняя диагностика и своевременное лечение.

ЖЕЛЕЗЫ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ

Щитовидная железа

Основной структурно-функциональной единицей щитовидной же­лезы являются фолликулы. Они представляют собой округлые по­лости, стенка которых образована одним рядом клеток кубического эпителия. Фолликулы заполнены коллоидом и содержат гормоны тироксин и трийодтиронин, которые связаны с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном пространстве проходят капилляры, обеспечивающие обильную васкуляризацию фолликулов. В щито­видной железе объемная скорость кровотока выше, чем в других органах и тканях. В межфолликулярном пространстве находятся также парафолликулярные клетки (С-клетки), в которых выраба­тывается гормон тиреокальцитонин.

Биосинтез тироксина и трийодтиронина осуществля­ется за счет йодирования аминокислоты тирозина, поэтому в щи­товидной железе происходит активное поглощение йода. Содержание йода в фолликулах в 30 раз превышает его концентрацию в крови, а при гиперфункции щитовидной железы это соотношение стано­вится еще больше. Поглощение йода осуществляется за счет актив­ного транспорта. После соединения тирозина, входящего в состав тиреоглобулина, с атомарным йодом образуются монойодтирозин и дийодтирозин. За счет соединения 2 молекул дийодтирозина обра­зуется тироксин; конденсация моно- и дийодтирозина приводит к образованию трийодтиронина. В дальнейшем за счет действия протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, происходит высвобождение в кровь активных гормонов.

Активность тироксина в несколько раз меньше, чем трийодтирони­на. Кроме того, эффекты трийодтиронина имеют меньший латентный период, поэтому его действие развивается значительно быстрее. С другой стороны, содержание тироксина в крови примерно в 20 раз больше, чем трийодтиронина. Тироксин при дейодировании может превращаться в трийодтиронин. На основании этих фактов предпола­гают, что основным гормоном щитовидной железы является трийод­тиронин, а тироксин выполняет функцию его предшественника.

Действие гормонов щитовидной железы проявляется резким усилением метаболической активности организма. При этом ускоряются все виды обмена веществ (белковый, липидный, углеводный), что приводит к увеличению энергообразования и повышению основного обмена. В детском возрасте это имеет существенное значение для процессов роста, физического развития, а также энергетического обеспечения созревания ткани мозга, поэтому недостаток гормонов щитовидной железы у детей приводит к задержке умственного и физического развития (кретинизм). У взрослых при гипофункции щитовидной железы наблюдается торможение нервно-психической активности (вялость, сонливость, апатия); при избытке гормонов, наоборот, наблюдаются эмоциональная лабильность, возбуждение, бессонница.

В результате активизации всех видов обмена веществ под вли­янием гормонов щитовидной железы изменяется деятельность практически всех органов. Усиливается теплопродукция, что приводит к повышению температуры тела. Ускоряется работа сердца (тахи­кардия, повышение АД, увеличение минутного объема крови), сти­мулируется деятельность пищеварительного тракта (повышение ап­петита, усиление перистальтики кишечника, увеличение секретор­ной активности). При гиперфункции щитовидной железы обычно снижается масса тела. Недостаток гормонов щитовидной железы приводит к изменениям обратного характера.

Кальцитонин, или тиреокальцитонин, снижает уровень кальция в крови. Он действует на костную систему, почки и ки­шечник, вызывая при этом эффекты, противоположные действию паратирина. В костной ткани тиреокальцитонин усиливает активность остеобластов и процессы минерализации. В почках и кишечнике угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное вса­сывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии.

Секреция гормонов щитовидной железы регулируется гипоталамическим тиреолиберином. Выработка тироксина и трийодтиронина резко усиливается в условиях длительного эмоционального возбуж­дения. Отмечено также, что секреция этих гормонов ускоряется при снижении температуры тела.

Щитовидная железа [glandula thyroidea (PNA), glandula thyreoidea (JNA, BNA)] - непарная железа внутренней секреции. Щитовидная железа располагается в передней области шеи; она синтезирует и выделяет в кровь и лимфу гормоны, регулирующие процессы роста, развития, дифференцировки тканей и обмен веществ в организме.

Краткое описание внешнего вида щитовидной железы впервые дал К. Гален. Несколько более полно орган описан в трудах А. Везалия (1543). В 1656 году Т. Вартон назвал этот орган «щитовидная железа». В 1836 году Кинг (Th. W. King) первым выдвинул концепцию о внутрисекреторной активности щитовидной железы. Бауманн (Е. Baumann) в 1896 году отметил тесную связь между поступлением йода в организм и функциональной активностью органа.

Сравнительная анатомия

Щитовидной железе высших позвоночных соответствует поджаберный желобок ланцетника, который идет вентрально по средней линии вдоль всей жаберной части кишечника. У круглоротых щитовидная железа представлена скоплением одиночных фолликулов, расположенных вдоль краниального отдела кишки. Щитовидная железа селахий - непарный орган различной формы, у амфибий щитовидная железа парная. У рептилий щитовидная железа почти всегда непарная, располагается по срединной линии, вблизи выхода из сердца крупных сосудов и, как правило, не имеет определенной формы. У птиц этот орган всегда парный. У млекопитающих щитовидная железа располагается вентрально от каудального отдела гортани и смежной части трахеи, состоит из двух долей, соединенных перешейком у большинства представителей данного класса.

Эмбриология

Зачаток щитовидной железы возникает у зародыша человека на 4-й неделе внутриутробного развития (длина зародыша 2,5 мм) в виде выпячивания вентральной стенки глотки по средней линии, между I и II парами жаберных карманов. Это выпячивание представляет собой эпителиальный тяж, который растет вниз вдоль глоточной кишки до уровня III - IV пары жаберных карманов. Эпителиальный тяж в начале своего развития представляет собой щитоязычный проток (cinctus thyroglossus) и соответствует выводному протоку щитовидной железы. Затем дистальный конецэпителиального тяжа раздваивается, и из него в дальнейшем развиваются правая и левая доли щитовидной железы. Проксимальный конец эпителиального тяжа атрофируется, на его месте в последующем остается рудиментарный остаток - слепое отверстие языка (foramen caecum linguae), локализующееся на границе тела и корня языка. Таким образом, щитовидная железа закладывается как типичная экзокринная железа, а в процессе дальнейшего развития становится эндокринной (см. Железы внутренней секреции).

Зачатки правой и левой долей щитовидной железы, первоначально компактные, быстро увеличиваются в объеме за счет разрастания эпителиальных клеточных тяжей, или трабекул. Между трабекулами прорастает мезенхима с многочисленными кровеносными сосудами. Иа 8-9-й неделе внутриутробного развития начинают формироваться фолликулы, основную массу которых составляют тироциты (фолликулярные клетки, А-клетки). Значительно меньше в составе фолликулов закладывается В-клеток (клеток Асканази). Тироциты и В-клетки близки между собой. Существует мнение, что эти клетки имеют общие стволовые элементы или могут трансформироваться друг в друга. В процессе развития в зачаток щитовидной железы врастают производные V пары жаберных карманов - ультимобранхиальные тельца, которые являются источником входящих в состав паренхимы щитовидной железы парафолликулярных клеток (околофолликулярных, или С-клеток).

Щитовидная железа начинает функционировать у плода, имеющего длину 7 см, о чем свидетельствует возникающая в этот период способность железы поглощать радиоактивный йод, а также появление коллоида в просветах фолликулов. Функционирование железы влечет за собой дифференцировку трабекул, которые начинают разделяться на отдельные небольшие фолликулы, быстро увеличивающиеся в объеме по мере накопления в них коллоида.

Вес (масса) щитовидной железы новорожденных составляет в среднем 1-2 г. В железе новорожденных отмечается десквамация фолликулярного эпителия и усиленная резорбция коллоида, что, вероятно, связано с функциональным напряжением щитовидной железы в период адаптации к условиям окружающей среды.

Анатомия

Щитовидная железа располагается в передней области шеи (см.) спереди и по бокам от трахеи (см.). Она имеет подковообразную форму с вогнутостью, обращенной кзади, и состоит из двух неодинаковых по величине долей (рис. 1). Правая (lobus dext.) и левая (lobus sin.) доли щитовидной железы соединены непарным перешейком (isthmus glandulae thyroideae). В тех случаях, когда перешеек отсутствует, обе доли щитовидной железы неплотно прилегают одна к другой.

Иногда встречаются добавочные (аберрирующие) щитовидные железы (glandulae thyroideae accessoriae), либо не связанные с ней, либо соединенные с долями щитовидной железы небольшими тонкими тяжами. В 30-50% случаев с перешейком или с левой долей щитовидная железа связана пирамидальная доля (lobus pyramidalis), которая, направляясь вверх, может доходить до верхней щитовидной вырезки щитовидного хряща или тела подъязычной кости (рис. 1).

Вес (масса) щитовидной железы взрослого человека составляет 20-60 г. Продольный размер каждой доли достигает 5-8 см, поперечный - 2-4 см, толщина - 1-2,5 см. В период полового созревания щитовидная железа увеличивается. Размеры ее могут изменяться также в зависимости от степени кровенаполнения; в старческом возрасте размеры щитовидной железы уменьшаются.

Снаружи щитовидная железа покрыта фиброзной капсулой, которая связана соединительнотканными пучками с перстневидным хрящом, кольцами трахеи. Наиболее плотные соединительнотканные пучки образуют своеобразные связки. Среди них особенно выражены средняя связка щитовидной железы, которая тянется от капсулы перешейка к передней поверхности перстневидного хряща, а также правая и левая латеральные связки щитовидной железы, располагающиеся между капсулой нижнемедиальных участков боковых долей, латеральными поверхностями перстневидного хряща и ближайшими к нему хрящевыми кольцами трахеи.

Переднебоковые поверхности щитовидной железы покрыты грудиноподъязычными (mm. sternohyoidei) и грудинощитовидными мышцами (mm. sternothyroidei), верхними брюшками правой и левой лопаточно-подъязычных мышц (mm. omohyoidei dext. et sin.), лежащих между листками предтрахеальной пластинки шейной фасции. На границе передне-боковой и заднемедиальной поверхностей щитовидной железы к ней прилегает сосудисто-нервный пучок шеи (цветн. рис. 3). По заднемедиальной поверхности щитовидной железы проходит возвратный гортанный нерв (n. laryngeus recurrens) и располагаются паратрахеальные лимфатические узлы. Заднемедиальные поверхности железы прилегают к боковым поверхностям верхних колец трахеи, глотке (см.) и пищеводу (см.), а вверху - к перстневидному и щитовидному хрящам.

Кровоснабжение осуществляется из верхних щитовидных артерий (аа. thyroideae sup. dext. etsi п.), отходящих от наружных сонных артерий (аа. carotides ext.) и из нижних щитовидных артерий (аа. thyroideae inf. dext. et sin.), отходящих от щитошейных стволов (trunci thyrocervicales). Примерно в 10% случаев в кровоснабжении щитовидной железы участвует низшая щитовидная артерия (a. thyroidea ima), отходящая от плечеголовного ствола (truncus brachiocephalicus) или от дуги аорты (arcus aortae), реже - от общей сонной артерии (a. carotis communis). На поверхности железы артерии образуют анастомозирующую сеть (цветн. рис. 4,5), которая распадается на капилляры, окружающие фолликулы и тесно прилегающие к фолликулярному эпителию. Венозная кровь оттекает через одноименные вены во внутреннюю яремную вену (v. jugularis interna) и плечеголовные вены (vv. brachiocephalicae).

Лимфоотток происходит через лимфатические сосуды, впадающие в паратрахеальные, глубокие шейные и средостенные лимфатические узлы. Лимфатические капилляры и небольшие лимфатические сосуды лежат Е1епосредственно между фолликулами.

Иннервация. Симпатическая иннервация щитовидной железы осуществляется нервами, идущими от шейных узлов симпатических стволов. Парасимпатическая иннервация обеспечивается ветвями блуждающего нерва (см.) - верхним гортанным (n. laryngeus sup.) и возвратным гортанным (n. laryngeus recurrens) нервами.

Гистология

От фиброзной капсулы, покрывающей щитовидную железу, в глубь железы отходят соединительнотканные перегородки, которые образуют строму железы и содержат в своей толще сосуды и нервы. Эти соединительнотканные перегородки не соединяются друг с другом в глубине ткани щитовидной железы. Поэтому разделение паренхимы на дольки неполное, и железа является псевдодольчатой. Щитовидная железа имеет гистологическое строение, типичное для желез внутренней секреции: в ней отсутствуют выводные протоки и каждая функциональная единица тесно связана с кровеносной системой. Структурной единицей щитовидной железы является фолликул - округлый или слегка овальный замкнутый пузырек, стенка которого выстлана секреторным (фолликулярным) эпителием.

В паренхиме щитовидной железы различают три вида клеток (А, В и С), которые отличаются друг от друга как в структурном, так и в функциональном отношении. Основную массу клеток паренхимы щитовидной железы составляют тироциты (фолликулярные клетки, или А-клетки), вырабатывающие тиреоидные гормоны. В зависимости от функционального состояния щитовидной железы тироциты могут быть плоскими, кубическими или цилиндрическими. При низкой функциональной активности щитовидной железы тироциты, как правило, плоские, при высокой - цилиндрические.

Просвет фолликула заполнен коллоидом, который представляет собой гомогенную массу, окрашивающуюся гематоксилин-эозином в розовый цвет. По данным электронной микроскопии (см.), коллоид имеет мелкозернистую структуру и среднюю электронную плотность. Основную массу коллоида составляет тиреоглобулин (см.), секретируемый тироцитами, характерной особенностью которых является активный захват йода (см.). Коллоид непосредственно прилежит к апикальной поверхности тироцитов (апикальной мембране), на которой имеются многочисленные микроворсинки. Расположенные рядом тироциты соединены друг с другом посредством замыкающих пластинок, или терминальных перемычек, и десмосом. На базальной поверхности тироцитов могут появляться глубокие складки, особенно выраженные в период функциональной активности, которые значительно увеличивают поверхность клеток, обращенную к кровеносным капиллярам. Между тироцитами и кровеносными капиллярами находятся базальная мембрана, основное вещество, тонкие коллагеновые и ретикулярные волокна, ориентированные в различных направлениях.

В цитоплазме тироцитов хорошо развита зернистая эндоплазматическая сеть (см. Эндоплазматический ретикулум). Митохондрии расположены по всей клетке, однако в апикальной части их всегда несколько больше, чем в базальной части клетки. Прослеживается отчетливая топографическая связь митохондрий с трубочками зернистой эндоплазматической сети. Так, последние нередко «окутывают» отдельные митохондрии. В то же время митохондрии могут частично или полностью «охватывать» отдельные элементы эндоплазматической сети. В тироцитах хорошо развит комплекс Гольджи (см. Гольджи комплекс), который представлен крупными вакуолями, уплощенными цистернами (вакуолями) и микропузырьками. Внутри кольца комплекса Гольджи, а также вблизи от него обнаруживаются гранулы различной величины и формы, разной электронной плотности, выявляемые при введении радиоактивного йода (рис. 2, а). Подобные гранулы имеются не только вблизи комплекса Гольджи, но и в других участках клетки; например, в ее апикальной части они иногда образуют целые скопления, состоящие из нескольких рядов гранул (от 3 до 8), расположенных друг под другом. Кроме характерных гранул, в апикальной части тироцитов иногда выявляются внутриклеточные капли коллоида.

В-клетки (клетки Асканази) - более крупные, чем тироциты, имеют эозинофильную цитоплазму и округлое центрально расположенное ядро. Они содержат большое количество овальных или округлых митохондрий, среди которых расположены секреторные гранулы. В цитоплазме этих клеток выявлены биогенные амины, в том числе серотонин (см.). Впервые В-клетки появляются в возрасте 14-16 лет. В большом количестве они встречаются у людей в возрасте 50-60 лет.

Парафолликулярные клетки (околофолликулярные, или С-клетки, или К-клетки) отличаются от тироцитон отсутствием способности поглощать йод. Они обеспечивают синтез кальцитонина (см.) - гормона, участвующего в обмене кальция в организме. Отдельные парафолликулярные клетки или их группы локализуются на наружной поверхности фолликулов (рис. 2). Они никогда не контактируют с коллоидом, от которого отделены цитоплазмой тироцитов. Парафолликулярные клетки имеют сравнительно крупные размеры, низкую электронную плотность цитоплазмы, которая густо заполнена белковыми гранулами, выявляемыми при серебрении (рис. 2, б). В парафолликулярных клетках хорошо развиты зернистая эндоплазматическая сеть и комплекс Гольджи.

Наряду с фолликулами в щитовидной железе различают интерфолликулярные (экстрафолликулярные) островки, образованные клетками, структура к-рых напоминает строение типичных тироцитов. В центрах некоторых интерфолликулярных островков имеются микрофолликулы, состоящие из нескольких клеток. В состав интерфолликулярных островков входят также парафолликулярные клетки. Наиболее часто парафолликулярные клетки встречаются в островках, расположенных в центральной части железы, где они составляют около 2-5% всех клеток. Интерфолликулярные островки имеют значение в регенерации ткани щитовидной железы в случае, если поражение последней носит обширный характер и сопровождается гибелью целых фолликулов. При частичных повреждениях фолликулов регенерация осуществляется за счет тироцитов, расположенных базально. Благодаря последним происходит и физиологическая регенерация фолликулярного эпителия.

Физиология

Физиологическая роль щитовидной железы заключается в биосинтезе и выделении в кровь и лимфу гормонов, регулирующих процессы роста, развития, дифференцировки тканей и активирующих обмен веществ в организме. Специфической особенностью тироцитов является способность активно поглощать, накапливать йод и переводить его в органически связанную форму путем образования йодсодержащих тиреоидных гормонов - тироксина (см.) и трийодтиронина (см.).

Секреторный процесс, протекающий в щитовидной железе, слагается из трех фаз. В первой фазе (фаза продукции) происходит образование тиреоглобулина, а также окисление йодидов в атомарный йод. Во второй фазе (фаза выделения, или секреции) тиреоглобулин выделяется в просвет фолликула, конденсируется в нем в виде коллоида и йодируется. Третья фаза (фаза выведения) складывается из реабсорбции коллоида тироцитами, транспортировки реабсорбированных веществ через цитоплазму в базальную часть тироцита и высвобождения тиреоидных гормонов в кровь.

Фаза продукции тиреоглобулина начинается с накопления в зернистой эндоплазматической сети тироцита исходных аминокислот, поступающих из крови. Под влиянием матричной РНК (см. Рибонуклеиновые кислоты), содержащейся в рибосомах (см.), происходит синтез первичного полипептида, накапливающегося в лакунах эндоплазматической сети. Здесь же начинается присоединение к полипептиду углеводов (галактозы и маннозы). Синтезированный первичный полипептид перемещается в комплекс Гольджи, где завершается его гликолизирование, происходит сборка и упаковка молекул гликопротеида, входящих в состав тиреоглобулина (см.). Секреторные пузырьки, формирующиеся в зоне комплекса Гольджи и содержащие гликопротеид (нейодированный тиреоглобулин), смещаются в апикальную часть тироцита, сливаются своими оболочками с его апикальной мембраной и выделяют содержимое в просвет фолликула путем экзоцитоза.

Йод поступает в тироциты из крови в виде йодида (йод-иона), транспортируется через их цитоплазму и выделяется через апикальную мембрану в просвет фолликула, заполненный коллоидом.

Поглощение йода тироцитами рассматривается как активный, нуждающийся в затрате энергии процесс переноса йодида против градиента концентрации. Такой высокоактивный и высокоспецифический транспорт йода, а также (острый перевод этого элемента в связанную форму определяют роль щитовидной железы как главного органа обмена йода в организме (см. Йодный обмен). Содержание йода в щитовидной железе превышает его уровень в других тканях и сыворотке крови в 10-100 раз.

Поскольку участвовать в процессе йодирования тиреоглобулина может лишь атомарный йод, то йодид подвергается окислению, которое осуществляется в субапикальной зоне цитоплазмы тироцитов при участии пероксидазы (см. Пероксидазы).

Фаза выделения, или секреции, тиреоидных гормонов начинается с выхода нейодированного тиреоглобулина в просвет фолликула и поступления его в коллоид. Йодирование тиреоглобулина (включение атомов йода в тирозильные радикалы) происходит в периферической зоне фолликулов, на границе апикальной части тироцита и коллоида. В число аминокислот, составляющих белковый компонент молекулы тиреоглобулина, входят тирозин (см.) и его производные - тиронины, которые, претерпевая йодирование, дают начало тиреоидным гормонам: тироксину (Т4) и трийодтиронину (Т3). Подробно синтез тиреоидных гормонов - см. Йодтирозины , Йодтиронины , Тироксин, Трийодтиронин.

Наряду с тиреоглобулином в щитовидной железе образуется тиреоальбумин, который тоже йодируется, но лишь частично, до стадии йодтирозинов. В норме соотношение концентраций тиреоглобулина и тиреоальбумина составляет примерно 9:1. При патологических состояниях, сопровождающихся пролиферацией паренхимы щитовидной железы, ее зобной трансформацией и возникновением аденом, образование тиреоальбумина увеличивается, а при злокачественных опухолях щитовидной железы может даже превосходить образование тиреоглобулина. Кроме того, в щитовидной железе обнаружены йодированные гистидины и тироксамин. Все йодированные аминокислоты, входящие в состав тиреоидных белков, являются L-изомерами (см. Изомерия).

Заключительная (третья) фаза секреторного процесса, протекающего в тироцитах,- фаза выведения тиреоидных гормонов из фолликулов в кровь. Поскольку тиреоидные гормоны содержатся в молекулах тиреоглобулина в связанном состоянии, потребность организма в них может быть удовлетворена лишь путем расщепления молекулы тиреоглобулина. Фаза выведения сопровождается значительным усилением процессов диссимиляции в тироцитах (о чем свидетельствует отчетливое увеличение поглощения ими кислорода) и сильным набуханием их цитоплазмы и ядер. Фаза выведения начинается с реабсорбции коллоида тироцитами. Электронно-микроскопические исследования позволили установить, что реабсорбция коллоида осуществляется путем его активного фагоцитоза тироцитами с помощью псевдоподий (макроэндоцитоз). В цитоплазме тироцитов появляются капли коллоида, к которым приближаются лизосомы и сливаются с ними. Тиреоглобулин в каплях коллоида расщепляется под действием ферментов лизосом (см.), в результате чего высвобождаются йодтирозины: монойодтирозин и дийодтирозин и йодтиронины (тироксин и трийодтиронин), скапливающиеся в смещающихся в базальную часть тироцита вакуолях и цистернах. Йодтирозины при этом полностью дейодируются и в кровь не поступают, а освобождающийся из них йод вновь используется в биосинтезе тиреоидных гормонов. Йодтиронины после опорожнения вакуолей попадают через базальную мембрану и перикапиллярное пространство в кровеносные (частично и в лимфатические) капилляры, оплетающие фолликул.

Появление псевдоподий и капель коллоида в тироцитах наблюдается лишь в начальном периоде фазы выведения. В дальнейшем при нормальной функции щитовидной железы процессы выделения протекают без усиленного образования псевдоподий и капель коллоида путем пиноцитоза (микроэндоцитоза). Указанные механизмы вступают в действие последовательно: в начальном периоде фазы выведения преобладает макроэндоцитоз псевдоподиями, в дальнейшем он сменяется микроэндоцитозом.

Выход в кровь тиреоидных гормонов из щитовидной железы, приведенной в состояние гиперфункции повторными воздействиями тиреотропного гормона, с самого начала протекает в виде микроэндоцитоза без образования псевдоподий и отчетливо различимых капель интрацеллюлярного коллоида. Такие же соотношения определяются при тиреотоксикозе (см.), когда высокий уровень тироксина и трийодтиронина в крови свидетельствует не только об увеличении продукции тиреоидных гормонов, но и об интенсивном выведении их в кровь; при этом не обнаруживается ни псевдоподий, ни четких капель интрацеллюлярного коллоида.

Кроме йодированных тиреоидных гормонов, щитовидная железа образует кальцитонин (см.) - безйодный белковый гормон, снижающий содержание кальция в крови. Кальцитонин образуется парафолликулярными клетками. Парафолликулярные клетки являются по своему происхождению видоизмененными нервными клетками (нейроэндокринными) и сохраняют способность поглощать предшественников нейроаминов (L-ДОФА и 5-гидрокситриптофан) и декарбоксилировать их соответственно в нор-адреналин (см.) и серотонин. Высокое содержание нейроаминов и способность вырабатывать белковый гормон обусловливают включение парафолликулярных клеток щитовидной железы в АПУД-систему (см. АПУД-система). Парафолликулярные клетки потенцируют деятельность фолликулярного эпителия и способствуют поддержанию внутриорганного гомеостаза щитовидной железы.

Функция В-клеток определяется накоплением биогенных аминов, в частности серотонина, и потенцированием физиологической активности фолликулярного эпителия.

Регуляция секреции гормонов щитовидной железы

Специфическим стимулятором щитовидной железы считается тиреотропный гормон гипофиза. Тиреотропная функция передней доли гипофиза, в свою очередь, активируется тиролиберином, секретируемым гипоталамусом (см. Гипоталамические нейрогормоны). Поэтому повреждение гипоталамуса приводит к такому же ослаблению деятельности щитовидной железы, как и гипофизэктомия (см. Гипофиз). Данный способ регуляции может быть обозначен как трансаденогипофизарный.

В свою очередь, тиреоидные гормоны (особенно трийодтиронин) угнетают тиреотропную функцию гипофиза (и, предположительно, секрецию тиролиберина гипоталамусом), то есть взаимоотношения между функциональной активностью щитовидной железы и интенсивностью тиреотропной функции гипофиза представляют систему отрицательной обратной связи (см.), обеспечивающей сохранение колебаний функциональной активности щитовидной железы в пределах физиологической нормы.

Тиреотропный гормон, поступающий к щитовидной железе с током крови, воспринимается специфическими рецепторами, локализующимися в плазматической мембране тироцитов. Эти рецепторы, соединившись с тиреотропным гормоном, активируют аденилатциклазную систему тироцитов, которая через посредство циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) пускает в ход ферментные системы тироцитов, в результате чего увеличивается их функциональная активность.

Установлено, что секреция тиреоидных гормонов активируется непосредственно симпатическими импульсами, хотя и не столь интенсивно, как тиреотропным гормоном. Парасимпатические импульсы вызывают угнетение этих процессов. Таким образом, регулирующие влияния гипоталамуса (см.) на щитовидную железу могут происходить как через гипофиз, так и минуя его (парагипофизарно).

В то же время афферентные сигналы из щитовидной железы, поступающие по центростремительным нервным путям, достигнув гипоталамуса, ослабляют тиреотропную функцию гипофиза; следовательно, отрицательная обратная связь между щитовидной железой и гипофизом проявляется также и в прямом действии нервных импульсов. Состояние и деятельность парафолликулярных клеток щитовидной железы не зависят от гипофиза и не нарушаются после гипофизэктомии; их функцию стимулируют симпатические импульсы, а парасимпатические угнетают. Вместе с тем секреторная активность парафолликулярных клеток имеет прямую зависимость от концентрации кальция в крови: повышение или понижение ее влечет за собой соответственно увеличение или ослабление секреции кальцитонина парафолликулярными клетками. Антагонистически взаимодействуя с паратиреоидным гормоном (см. Паратгормон) паращитовидных желез (см. Паращитовидные железы), кальцитонин обеспечивает сохранение постоянства уровня кальция в организме.

Обмен тиреоидных гормонов в организме

Почти весь тироксин, поступающий в кровь, обратимо связывается с белками сыворотки, преимущественно с L-глобулином - так называемом тироксинсвязывающим глобулином, а отчасти с тироксинсвязывающими преальбумином и альбумином. Поэтому концентрацию белково-связанного йода (см.) в крови часто рассматривают как показатель секреторной активности щитовидной железы. Связывание тироксина с белками сыворотки крови предотвращает его разрушение, но препятствует его активному действию на клетки. Между связанным и свободным тироксином в крови устанавливается динамическое равновесие, и лишь свободный тироксин оказывает действие на реагирующие клетки и ткани. Трийодтиронин связывается с белками сыворотки слабее, чем тироксин. Полураспад тироксина, находящегося в крови, длится 6-7 суток, трийодтиронин распадается быстрее (период полураспада 2 сут.).

Рецепция тироксина происходит внутри клеток. Проникнув в клетку, тироксин сразу же теряет один атом йода, переходя в трийодтиронин. Точкой приложения трийодтиронина (как поступившего из крови, так и образовавшегося из тироксина) является ДНК, где трийодтиронин стимулирует транскрипцию (см.) и образование РНК.

В клетках происходит дальнейшее дейодирование тироксина и трийодтиронина, дезаминирование, разрыв дифенилзфирной связи и декарбоксилирование (см. Йодный обмен).

В метаболизме тиреоидных гормонов главная роль принадлежит печени, в которой продукты распада дейодирующихся йодтиронинов связываются в глюкуроновые и серные конъюгаты и затем с желчью поступают в кишечник, откуда освободившийся йод всасывается обратно в кровь, переносится к щитовидной железе и реутилизируется.

Роль тиреоидных гормонов в морфогенезе и регуляции физиологических процессов

В основе эффектов, вызываемых тиреоидными гормонами, лежит их влияние на поглощение кислорода и окислительные процессы в организме. Установлено, что тироксин в токсических дозах действует на митохондрии клеток, разобщая синтез АТФ с переносом электронов по дыхательной цепи и блокируя таким образом окислительное фосфорилирование (см.).

Тиреоидные гормоны усиливают теплообразование, и при их недостаточности (гипотиреозе) понижается температура тела. Одновременно гипотиреоз (см.) сопровождается задержкой воды в организме и уменьшением выделения кальция и фосфора с мочой.

Тиреоидные гормоны усиливают распад гликогена (см.) и уменьшают его образование в печени. Недостаточность этих гормонов сопровождается расстройством регуляции углеводного обмена (см.) и повышением толерантности организма к глюкозе. При гипертиреозе (см. Тиреотоксикоз) увеличивается выделение азота с мочой и нарушается (фосфорилирование креатина (см.). В условиях гипотиреоза повышается содержание холестерина (см.) в крови, а при избытке тиреоидных гормонов его уровень снижается. В то же время при гипертиреозе усиливается возбудимость высшей нервной системы (особенно ее симпатического отдела), что проявляется тахикардией (см.), аритмиями (см. Аритмии сердца), увеличением скорости кровотока, повышением систолического АД. Одновременно усиливается моторика желудочно-кишечного тракта и секреция пищеварительных соков.

Тиреоидные гормоны необходимы для нормального функционирования центральной нервной системы. Недостаточность тиреоидных гормонов в эмбриональном периоде и в начале постнатального периода может привести к задержке дифференцировки коры головного мозга и психического развития ребенка вплоть до кретинизма (см.).

Тиреоидные гормоны совместно с соматотропным гормоном (см.) участвуют в регуляции роста тела (особенно стимулируют окостенение).

Особенности функции щитовидной железы в антенатальном и постнатальном периодах

Во время беременности функциональная активность щитовидной железы матери усиливается; увеличение содержания в крови общего тироксина связано с усилением синтеза тиреотропного гормона под влиянием плацентарных эстрогенов.

Способность щитовидной железы к концентрации и накоплению йода появляется у плода на 10 - 12-й неделе внутриутробного развития. В это же время начинается синтез монойодтиронина, дийодтиронина, трийодтиронина, тироксина, тироксинсвязывающего глобулина. В сыворотке крови плода (см.) появляются тиролиберин (тиреотропин-рилизинг-гормон) и тиреотропный гормон гипофизарного происхождения. Регуляторные взаимоотношения между тиреотропным гормоном и тиреоидными гормонами устанавливаются с 30-й недели внутриутробного развития.

Параллелизма между содержанием тиреотропного и тиреоидных гормонов в крови матери и плода не выявлено, так как трансплацентарный транспорт этих гормонов составляет менее 1%. Наивысшая концентрация тиреоидных гормонов во внутриутробном периоде выявляется у плода перед его рождением.

Сразу после рождения отмечается период повышенной функциональной активности щитовидной железы. Уровень тиреотропного гормона повышается на 30-й минуте после рождения, а через 24-48 часов снижается до такого же уровня, как у взрослых. Содержание трийодтиронина максимально увеличивается к концу первых суток. Максимальное увеличение содержания тироксина отмечается через 24-48 часов после рождения, затем происходит постепенное снижение его уровня.

У недоношенных детей (см.) повышение содержания тиреотропного гормона и тиреоидных гормонов менее выражено, особенно у детей с низким весом тела при рождении. Тем не менее в течение нескольких недель после рождения у таких детей происходит снижение уровня тиреоидных гормонов, как и у доношенных. И у доношенных, и у недоношенных детей при различных заболеваниях уровень тиреотропного и тиреоидных гормонов может быть значительно снижен, однако в течение нескольких недель он нормализуется.

Возрастные изменения функциональной активности щитовидной железы

Функциональная активность щитовидной железы длительно сохраняется на стабильном уровне. Лишь в старческом возрасте наблюдаются атрофические изменения в паренхиме железы, сопровождающиеся небольшим снижением уровня общего обмена, однако отмечаются признаки усиления функциональной активности щитовидной железы, что можно рассматривать как компенсаторную реакцию, противодействующую ослаблению окислительных процессов в тканях стареющего организма.

Патологическая анатомия

Дистрофия может наблюдаться при нарушениях тканевого (клеточного) обмена щитовидной железы, главным образом в условиях патологии. Такие ее виды, как зернистая (паренхиматозная) и гидропическая (см. Вакуольная дистрофия) дистрофия тироцитов представляют собой разновидности белковой дистрофии (см.). При зернистой дистрофии в цитоплазме тироцитов появляются включения белковой природы, отмечается набухание митохондрий, уплощение их крист, выявляется расширение цистерн эндоплазматической сети, накопление в них белка. При гидропической дистрофии в цитоплазме тироцитов, реже в ядре, появляются вакуоли, заполненные жидкостью.

Амилоидоз щитовидной железы встречается редко. Он наблюдается при генерализованном амилоидозе (см.) и характеризуется отложением амилоида в строме железы, базальной мембране фолликулов, стенках кровеносных и лимфатических сосудов. Отложение амилоида характерно для медуллярного рака щитовидной железы. Доказано участие в образовании амилоида эпителиальных опухолевых клеток.

Замещение паренхимы щитовидной железы жировой тканью наблюдается при атрофии щитовидной железы, особенно при так называемой гормональной атрофии, сопровождающейся понижением функции железы, например при апитуитаризме (см.), микседеме (см.). Описано также врожденное полное замещение щитовидной железы жировой тканью.

Минеральные дистрофии щитовидной железы (кальцинозы) могут быть внутриклеточными и внеклеточными, характеризуются выпадением солей кальция в виде зерен различной величины в некротизированных или дистрофически измененных клетках и структурах. Матрицей внутриклеточного обызвествления являются митохондрии и лизосомы тироцитов, а внеклеточного (наиболее распространенного) - коллагеновые волокна стромы. Причиной кальциноза являются местные факторы, а также общие, такие как гиперкальциемия (см.), возникающая при недостатке кальцитонина (см.), при гиперпродукции паратгормона (см.), усиленном выходе кальция из депо, уменьшении выделения кальция из организма.

Нарушение обмена пигментов в щитовидной железе, в частности гемоглобиногенных, наблюдается в очагах кровоизлияний при гемосидерозе (см.) и гемохроматозе (см.). При этом гемосидерин и ферритин обнаруживаются по ходу волокон стромы, в цитоплазме клеток.

Некроз ткани щитовидной железы в виде ишемического инфаркта (см.) развивается при перевязке щитовидных артерий или их тромбозе, при атеросклерозе (см.), новообразованиях органов шеи. Мелкие некрозы щитовидной железы наблюдаются при различных вариантах зоба (см.), при тиреоидите (см.), вследствие нарушения кровообращения, при облучении (см.).

Нарушения кровообращения проявляются расстройствами кровенаполнения щитовидной железы, тромбозом ее сосудов, эмболией, инфарктом. Наиболее часто наблюдается коллатеральная гиперемия (при затруднении кровотока в результате гиперплазии ткани щитовидной железы или роста ее опухоли). Длительный застой крови в щитовидной железе приводит к гибели ее паренхимы и сопровождается бесклеточный склерозом. Следствием нарушений гемодинамики, наблюдающихся при родовой травме, артериальной гипертензии, системных васкулитах, инфекционных болезнях (тифы, сепсис), лейкозе, анемии, являются кровоизлияния (см.), плазморрагия (см.). Плазморрагия в щитовидной железе наблюдается при нарушении проницаемости сосудов микроциркуляторного русла (см. Микроциркуляция). Микроскопически отмечается уплощение эндотелия сосудов, фибриноидное набухание (см. Фибриноидное превращение) и некроз сосудистой стенки.

Воспаление щитовидной железы наблюдается редко; может возникать при ангине, остеомиелите, сепсисе, а также при некоторых специфических инфекционных заболеваниях (например, туберкулезе, сифилисе, актиномикозе). Оно может протекать остро, подостро и хронически. Острый гнойный тиреоидит характеризуется формированием в щитовидной железе мелких или крупных абсцессов. Крупные абсцессы могут вскрываться в средостение, трахею и через кожу с образованием свищей. Специфические тиреоидиты (туберкулезный, сифилитический, актиномикозный) встречаются редко, обычно как проявление общего заболевания (см. Тиреоидит).

Кисты различного размера чаще всего обнаруживаются в зобноизмененной щитовидной железе; они возникают как следствие бывших кровоизлияний и стаза коллоида (фолликулярные кисты), а также в результате порока развития ультимобранхиальных телец (ультимобранхиальные кисты). Кисты (см. Киста), особенно фолликулярные, выстланы кубическим или плоским эпителием и имеют утолщенную фиброзную стенку.

Атрофия щитовидной железы наблюдается в старческом возрасте, иногда при сахарном диабете, гиповитаминозе В, гиперплазии надпочечников, заболеваниях гипофиза и др. Выделяют первичную, или идиопатическую, атрофию щитовидной железы и атрофию как исход аутоиммунного тиреоидита. Атрофия щитовидной железы характеризуется уменьшением ее веса (массы), числа и размеров фолликулов и клеток. Атрофия паренхимы щитовидной железы может сопровождаться замещением ткани железы соединительной тканью. Иногда в очагах склероза отмечается метаплазия (см.) цилиндрических тироцитов в плоские (эпидермоидная метаплазия).

Гиперплазия ткани щитовидной железы в период полового созревания (см.) связана с изменением функции половых желез. В условиях патологии гиперплазия (см.) обусловлена избыточной секрецией тиреотропного гормона гипофиза. Она может быть диффузной и очаговой. При гиперплазии отмечается усиленная пролиферация клеток интерфолликулярных островков с образованием новых фолликулов и тироцитов, образующих сосочковые выросты и так называемые сандерсоновы подушки (см. Зоб спорадический). Наблюдается увеличение высоты тироцитов, накопление в них рибонуклеопротеидов, йодидпероксидазы в околоядерной зоне, тиреоглобулина в апикальных отделах клетки. Характерно увеличение размеров ядер, количества и размеров цитоплазматических органелл. Выявляется гиперплазия фибриллярных структур базальной мембраны фолликулов, кровеносных капилляров. В фолликулах может наблюдаться разжижение и усиленная резорбция коллоида (при диффузном токсическом зобе).

Методы обследования

Методы обследования больных с заболеваниями щитовидной железы включают клиническое обследование и методы оценки функции и структуры щитовидной железы.

Клиническое обследование является важным звеном в диагностике заболеваний щитовидной железы. Оно состоит из сбора жалоб, анамнеза и объективных данных (состояние кожи, подкожной клетчатки, волос, нервно-мышечной и сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта). Особое внимание уделяется пальпации щитовидной железы, которая дает информацию о размерах, симметрии долей и консистенции органа.

Функцию щитовидной железы оценивают с помощью косвенных и специфических методов. Косвенные методы основаны на исследовании физиологических функций организма, на которые оказывают влияние тиреоидные гормоны. Показатели, получаемые с помощью этих методов, неспецифичны для патологии щитовидной железы, так как подобные изменения могут иметь место и при заболеваниях других органов. Косвенные методы включают исследование основного обмена (см. Обмен веществ и энергии), жирового (содержание в крови холестерина и неэтерифицированных жирных кислот) и белкового обмена, состояния нервно-мышечной (см. Рефлексометрия) и сердечно-сосудистой (см. Электрокардиография) систем.

Специфические методы оценки функционального состояния щитовидной железы включают исследования уровня тиреоидных гормонов в крови и обмена йода (см. Йодный обмен). Для определения тиреоидных гормонов используют различные методы, в том числе и биохимические. Последние позволяют установить концентрацию в крови йода, связанного белками плазмы (см. Белково-связанный йод), и йода, экстрагируемого бутанолом (см. Бутанолэкстрагируемый йод). Химические методы определения тиреоидных гормонов трудоемки и сложны. С внедрением иммунологических методов они утратили свое значение и используются только в специальных лабораториях.

В основе иммунологических методов лежит принцип конкурентного связывания гормонов и других исследуемых веществ специфическими антителами. В качестве метки используют радионуклид (см. Радиоиммунологический метод). В настоящее время эти методы применяют для определения в сыворотке крови общего и свободного тироксина (Т4), общего, свободного и реверсивного, или обратного, трийодтиронина (Т3), тироксин-связывающего глобулина (ТСГ), тиреотропного гормона (ТТГ), тиролиберина (ТТРГ) и тиреоглобулиновых антител. Исследования проводят in vitro с помощью специальных тест-наборов по стандартной методике.

К специфическим методам оценки обмена йода относятся также радионуклидные методы с использованием 123 I, 125 I, 131 I, 132 I и 99m Tc-пертехнетата (см. Радиофармацевтические препараты). Абсолютных противопоказаний для применения указанных радионуклидов не существует, к относительным относят детский возраст, беременность и период кормления ребенка грудью, а при применении радиоактивного йода сниженную функцию щитовидной железы. За 1,5 - 2 месяца до исследования отменяют все йодсодержащие и бромсодержащие препараты, антитиреоидные, седативные средства, гормоны, введение рентгеноконтрастных соединений йода, смазывание кожи спиртовым раствором йода; из пищевого рациона исключают продукты, богатые йодом (морскую капусту и рыбу, минеральные воды, хурму и др.). Для изучения внутритиреоидного обмена йода используют тест накопления щитовидной железой радиоактивного йода и 99тТс-пертех-нетата. Для этого больному дают внутрь или вводят внутривенно 0,0025-0,005 мкюри (0,1-0,2 МБк) 131 I, 125 I или 0,001-0,02 мкюри (0,4- 0,8 МБк) 123 I, 132 I, или 1 мкюри (40 МБк) 99m Tc-пертехнетата. Гамма-излучение регистрируют с помощью одноканальной радиометрической установки, датчик которой располагают в 25-30 см от передней поверхности шеи больного. Интенсивность излучения над щитовидной железой регистрируют через 2,4 и 24 часа после приема или введения радионуклида. Полученные результаты радиометрии (см.) сравнивают с общей активностью введенного в организм радионуклида, принимаемой за 100%. У здоровых лиц показатели накопления щитовидной железой радиоактивного йода через 2 часа не превышают 20%, через 24 часа - 50%, накопление 99m Tc-пертехнетата через 2 часа не превышает 3%. Разница в накоплении радиоактивного йода и технеция, который не включается в состав тиреоидных гормонов за 2 часа, дает возможность установить количество йода, входящего только в органическую фракцию, то есть исследовать органическую фазу внутритиреоидного обмена йода.

Исследование транспортно-органической фазы йодного обмена (см.) осуществляют в основном с помощью определения концентрации тиреоидных гормонов и тироксинсвязывающего глобулина в плазме крови in vitro радиоиммунологическим методом. Этот метод диагностики позволяет с высокой степенью точности проанализировать биологически важные компоненты, вовлекаемые в патологический процесс. При этом полностью исключается лучевая нагрузка на больного.

Методы оценки структуры щитовидной железы включают компьютерную томографию (см. Томография компьютерная), эхографию (см. Ультразвуковая диагностика), радионуклидное сканирование (см.) и сцинтиграфию (см.), пункционную биопсию (см.), а также ряд специальных рентгенологических методов - рентгенотиреографию (см. Рентгенография), электро-рентгенотиреографию (см. Электро-рентгенография), тиреоидолимфографию (рис. 3), пневмотиреографию, ангиотиреографию (см. Ангиография). Внедрение компьютерной томографии, эхографии, радионуклидного сканирования и сцинтиграфии привело к тому, что специальные рентгенологические методы утрачивают свое значение.

Компьютерная томография позволяет получить изображение щитовидной железы и окружающих тканей. Нормальная щитовидная железа на поперечных томограммах имеет вид двух однородных по структуре овалов с относительно ровными хорошо отграниченными от окружающих тканей контурами. При узловых образованиях в щитовидной железе структура ее выглядит гетерогенной. Контуры образований при узловом зобе и раке щитовидной железы, как правило, менее четкие, чем при доброкачественных опухолях (аденоме, кисте и др.). При пальпируемой злокачественной опухоли компьютерная томография позволяет определить форму, размеры, контуры, структуру узла, наличие и распространенность метастазов, а также степень вовлечения в патологический процесс сосудов шеи и соседних тканей. Использование компьютерной томографии для диагностики узловых новообразований и диффузных патологических процессов щитовидной железы целесообразно сочетать с радиоиммунологическими тестами, ультразвуковым и радионуклидным сканированием.

Радионуклидная тиреография (сканирование и сцинтиграфия) занимает важное место в комплексном обследовании больных с патологией щитовидной железы. С помощью этого метода оценивают топографию щитовидной железы, ее размеры, характер накопления радионуклида в различных участках железы. Больному дают внутрь 0,025-0,05 мкюри (1 - 2 МБк) 131I или 1,5-2,5 мкюри (60- 100 МБк) 99m Tc-пертехнетата и проводят исследование спустя 2 и 24 часа. В норме на сканограмме отчетливо выделяются очертания щитовидной железы, ее доли и перешеек. Максимальная радиоактивность приходится на центр долей, к периферии долей интенсивность излучения постепенно падает и затем резко обрывается. Размеры долей, их форма весьма вариабельны. Пирамидальная доля чаще всего не выявляется. С помощью данного способа легко выявляются различные аномалии положения органа. При диффузных формах тиреотоксического зоба (см. Зоб диффузный токсический) на сканограмме отмечается увеличенное изображение щитовидной железы с интенсивным равномерным распределением радионуклида. В других случаях (при хроническом тиреоидите, смешанном зобе) наблюдается неравномерное распределение радионуклида. Сканирование и сцинтиграфия дают возможность оценить функциональное состояние узлов, обнаруживаемых в ткани щитовидной железы, что имеет важное значение для выбора тактики лечения. Так, морфологическим субстратом «горячего» узла чаще всего бывает токсическая аденома или неавтономная гиперплазия ткани щитовидной железы (рис. 4, а). «Холодный» узел представляет собой участок нефункционирующей ткани, кисту, аденому, метастаз опухоли (рис. 4, б). (рис. 4, а). «Холодный» узел представляет собой участок нефункционирующей ткани, кисту, аденому, метастаз опухоли (рис. 4, б).

С помощью одномерной и двухмерной эхографии (ультразвукового сканирования) можно получить информацию о размерах щитовидной железы и ее отдельных участков. В норме на эхограмме хорошо выявляются границы кожи, подкожной клетчатки, фасций, долей щитовидной железы, сосудов, мышц, трахеи и позвоночника. При диффузном зобе изображение щитовидной железы не изменено, но ее размеры увеличены. При хроническом тиреоидите и смешанном зобе отмечается изменение размеров щитовидной железы и очагово-диффузная акустическая неоднородность изображения железы при нормальной картине окружающих тканей, если трахея не смещена. Узловой зоб характеризуется специфической картиной, зависящей от структуры узла. Обычно плотные узлы, аденомы, участки кальциноза и кисты четко определяются на фоне неизмененной ткани щитовидной железы. При раке щитовидной железы эхографическая картина зависит от характера и распространенности патологического процесса. При локальном расположении опухоли или ее метастазов они могут не отличаться от плотных узлов или аденомы. При вовлечении в процесс смежных тканей в них выявляются очаги уплотнения и тяжи. Эхография в сочетании с радионуклидным сканированием позволяет в большинстве случаев установить размеры и структуру щитовидной железы и ее опухолей, что имеет важное значение при выборе метода и объема оперативного вмешательства.

Пункция щитовидной железы тонкой иглой (пункционная биопсия), осуществляемая с диагностической целью, может проводиться в амбулаторных условиях. Достоверность морфологического диагноза зависит от точности попадания иглы в исследуемый участок, поэтому применяют так называемую придельную биопсию, которую проводят или под контролем эхографии, или по данным радионуклидного сканирования.

В диагностике заболеваний щитовидной железы большое значение имеют функциональные пробы (тесты), проводимые путем введения трийодтиронина, тиреотропного гормона и тиролиберина (рифатироина). Тест подавления функции щитовидной железы (ингибиционный тест) используют при диагностике стертых форм тиреотоксикоза (см.), эндемического зоба (см. Зоб эндемический) и при дифференциальной диагностике офтальмопатий. Для этого вначале проводят исследование накопления условиях. Достоверность морфологического диагноза зависит от точности попадания иглы в исследуемый участок, поэтому применяют так называемую придельную биопсию, которую проводят или под контролем эхографии, или по данным радионуклидного сканирования.

Тест стимуляции функции щитовидной железы используют для диагностики первичного и вторичного гипотиреоза и функции обнаруженных в железе узлов. Определяют содержание тироксина в сыворотке крови, после чего внутримышечно вводят тиреотропный гормон, а затем радионуклид (радиоактивный йод) с последующем определением тироксина и исследованием накопления щитовидной железой радиоактивного йода. У здоровых лиц накопление радиоактивного йода щитовидной железой или содержание тироксина в крови превышают исходные данные более чем на 20%. При первичном гипотиреозе реакция на тиреотропный гормон отсутствует. При наличии противопоказаний для проведения радионуклидного исследования применяют метод определения тироксина в сыворотке крови до введения тиреотропного гормона и через 24 часа после его введения.

Тест стимуляции гипофиза используют для дифференциальной диагностики различных видов гипотиреоза. При этом определяют исходный уровень тиреотропного гормона в сыворотке крови, затем вводят тиролиберин (внутривенно или per os), после чего повторно определяют уровень тиреотропного гормона в сыворотке крови. У здоровых людей и при первичном гипотиреозе уровень тиреотропного гормона по сравнению с исходным значительно повышается. При вторичном (гипофизарном) гипотиреозе и диффузном токсическом зобе реакция на тиролиберин отсутствует. Если у больного сохранена реакция на экзогенный тиреотропный гормон и тиролиберин, следует думать о третичном (гипоталамическом) гипотиреозе.

Патология

Согласно классификации, принятой в 1961 году на Международном конгрессе социалистических стран по проблеме эндемического зоба, выделяют врожденные аномалии щитовидной железы, эндемический зоб (и эндемический кретинизм), спорадический зоб, диффузный токсический зоб, гипотиреоз, воспалительные заболевания щитовидной железы(неспецифические и специфические), повреждения и опухоли.

Пороки развития

Крайне редко встречается аплазия щитовидной железы, причиной которой является нарушение дифференцировки эмбрионального зачатка в ткань щитовидной железы. Аплазия щитовидной железы обнаруживается в раннем детском возрасте. Гипоплазия щитовидной железы обусловлена недостатком йода в организме матери. Клинически при этом наблюдается кретинизм (см.). Основным видом лечения является заместительная терапия, которую назначают сразу после установления диагноза и даже в случае предполагаемого гипотиреоза (см.). Своевременное лечение может обеспечить нормальное физическое развитие ребенка.

Сохранение щитоязычного протока часто приводит к образованию срединных кист и свищей шеи, зоба корня языка. Свищи и кисты щитоязычного протока обычно распознаются в первые десять лет жизни ребенка. Лечение - полное иссечение кист. Прогноз благоприятный.

Смещение медиального зачатка щитовидной железы в средостение обусловливает развитие внутригрудинного зоба (см. Средостение). Аномалия медиального зачатка щитовидной железы обусловливает дистопию тиреоидной ткани в стенку трахеи, глотки, миокард, перикард, жировую клетчатку средостения, скелетные мышцы шеи. Дистопированные очаги тиреоидной ткани могут быть источником развития опухолей щитовидной железы. Выявление тиреоидной ткани в лимфатических узлах шеи рассматривается как метастаз дифференцированного рака щитовидной железы (см. ниже раздел Опухоли). При наличии зоба или опухоли в дистопированной тиреоидной ткани показано оперативное лечение.

Повреждения

Закрытые повреждения щитовидной железы встречаются редко (например, сдавление шеи петлей при суицидальной попытке) и проявляются образованием гематомы. Показан покой и местное применение холода. При нарастании гематомы, затруднении дыхания прибегают к остановке кровотечения, а при необходимости - к трахеостомии (см.).

Открытые повреждения щитовидной железы обычно сочетаются с ранением других органов шеи (см.) и сопровождаются обильным кровотечением (см.). В подобных случаях необходимы неотложная хирургическая обработка раны (см.) с экономной резекцией поврежденной части железы, остановка кровотечения, ушивание ран с оставлением дренажа. Прогноз зависит от объема повреждения.

Заболевания

Заболевания могут протекать с признаками повышения функции щитовидной железы (тиреотоксикоз) или снижения ее функции (гипотиреоз). При некоторых заболеваниях щитовидной железы нарушения ее функции клинически не выявляются (см. Эутиреоз).

Наиболее распространенным заболеванием щитовидной железы является эндемический зоб (см. Зоб эндемический), встречающийся в географических районах с недостаточным содержанием йода в окружающей среде. Заболевание сопровождается диффузным, узловым или смешанным увеличением железы, в большинстве случаев без нарушения ее функции. Причиной развития заболевания является недостаточность йода в организме. При профилактическом применении йодированной поваренной соли и препаратов йода заболеваемость населения резко сокращается.

Зоб без выраженных нарушений функции щитовидной железы у лиц, проживающих в неэндемических районах, получил название спорадического зоба (см. Зоб спорадический).

Диффузное увеличение щитовидной железы с ее гиперфункцией, вызывающей нарушение обмена веществ и развитие патологических изменений в различных органах и системах, получило название «токсический зоб». Различают диффузный, узловой и смешанный токсический зоб (см. Зоб диффузный токсический).

Снижение функции щитовидной железы- гипотиреоз (см.) возникает в результате поражения непосредственно щитовидной железы(первичный гипотиреоз), поражения гипофиза (вторичный, или гипофизарный, гипотиреоз) или гипоталамуса (третичный, или гипоталамический, гипотиреоз).

К воспалительным заболеваниям щитовидной железы относятся неспецифические и специфические (туберкулезный, сифилитический, актиномикозный) тиреоидиты (см.). Различают острый, подострый и хронический тиреоидит. Специфические тиреоидиты встречаются крайне редко и обычно являются локальными проявлениями системных заболеваний.

Опухоли

Опухоли чаще возникают на фоне усиленной тиреотропной функции гипофиза, обусловливающей пролиферацию эпителия щитовидной железы. Стимуляция тиреотропной функции гипофиза может быть вызвана алиментарной йодной недостаточностью, анти-тиреоидными средствами, воздействием ионизирующего излучения (наружное и внутреннее облучение), дисгормональными нарушениями. Различают доброкачественные и злокачественные опухоли щитовидной железы.

Доброкачественные опухоли. Среди доброкачественных опухолей чаще встречаются аденомы (см. Аденома), обычно единичные, реже множественные (многоузловой зоб), составляющие, по данным Слоуна и Франца (L. Sloan, W. Franz), 16% от всех узловых образований щитовидной железы. Редко наблюдаются фиброма (см.), тератома (см.), параганглиома (см.), гемангиома (см.), липома (см.), миома (см.).

По гистологическому строению различают трабекулярную (эмбриональную), тубулярную (фетальную), микрофолликулярную и макрофолликулярную (коллоидную) аденомы. Множественные аденомы щитовидной железы могут иметь различное строение и разную функциональную активность.

Аденомы, не превышающие 1 см в диаметре, клинически не проявляются. Опухоль более крупного размера определяется в виде округлого безболезненного узла с гладкой поверхностью, подвижного при глотании. По мере роста и при локализации за грудиной аденома может сдавливать пищевод, трахею, вызывая одышку (см.), реже - дисфагию (см.).

У больных с аденомами щитовидной железы функция железы чаще не нарушена (см. Эутиреоз). При токсической аденоме развиваются явления тиреотоксикоза (см.).

Трабекулярная и тубулярная аденомы не захватывают радиоактивный йод. Аденомы, имеющие фолликулярное строение, способны захватывать йод в различной степени и синтезировать тиреоидные гормоны.

Способность аденомы захватывать йод определяют с помощью сканирования щитовидной железы. Не захватывающие или слабо захватывающие радиоактивный йод аденомы проявляются как «холодные» узлы, а аденомы, активно захватывающие радиоактивный йод,- как «теплые» или «горячие» узлы.

В аденомах могут встречаться В~ клетки. Опухоль, целиком состоящую из этих клеток, иногда рассматривают как крупноклеточную онкоцитарную аденому. Такие аденомы чаще всего мономорфны, имеют солидное и фолликулярно-солидное строение. Не исключена возможность их инвазивного роста.

Опухоли, сходные с фолликулярными аденомами, но содержащие различное количество папиллярных (сосочковых) структур, некоторые исследователи относят к злокачественным. Вопрос о возможности доброкачественного варианта медуллярной опухоли (аденомы из парафолликулярных клеток) окончательно не решен.

Диагноз устанавливают на основании данных кохмплексного обследования больных, включающего клинико-лабораторные, радионуклидные, рентгенологические методы и др. Ведущую роль в постановке диагноза играет пункция опухоли щитовидной железы тонкой иглой (пункционная биопсия) с последующим цитологическим исследованием полученного материала. В некоторых случаях возникает необходимость в проведении срочного гистологического исследования опухоли во время операции (интраоперационная цитодиагностика).

Лечение доброкачественных опухолей щитовидной железы оперативное. Операция заключается в резекции или полном удалении пораженной доли железы (гемитиреоидэктомия). Широко распространенная ранее операция энуклеации опухоли в настоящее время не применяется.

Прогноз при радикальном лечении в большинстве случаев благоприятный.

Злокачественные опухоли. По данным А. И. Пачеса и Р. М. Пропп (1984), рак составляет более 90% от всех злокачественных опухолей щитовидной железы. Неэпителиальные опухоли, такие как саркома (см.), злокачественная лимфома (см.), гемангиоэндотелиома (см. Ангиоэндотелиома), злокачественная тератома (см.), в щитовидной железе встречаются редко. По строению и клиническому течению они не отличаются от аналогичных опухолей других органов.

Рак щитовидной железы чаще встречается у женщин в возрасте 40-60 лет. Нередко он развивается на фоне длительно существующего, обычно узлового зоба (см. Предопухолевые заболевания), однако возможно развитие рака (см.) и в неизмененной железе, редко - на фоне диффузного токсического зоба. Вопрос о связи рака щитовидной железы с эндемическим зобом окончательно не решен. Имеются данные об онкогенной роли рентгеновского облучения области головы и шеи в детском и юношеском возрасте.

Различают дифференцированный и недифференцированный рак щитовидной железы. Промежуточное положение между ними занимает медуллярный рак. Кроме того, в щитовидной железе встречаются злокачественные опухоли из метаплазированного эпителия (плоскоклеточный рак).

В группу дифференцированных опухолей щитовидной железы входят папиллярный и фолликулярный рак. Папиллярный рак (папиллярная аденокарцинома) - наиболее часто встречающаяся (около 65%) форма рака щитовидной железы. Макроскопически опухоль представлена частично инкапсулированным округлым или неправильной формы узлом. Размеры опухоли значительно варьируют. Она может быть очень маленькой (выявляться только при микроскопическом исследовании) или занимать всю железу и распространяться на окружающие ткани и органы. При микроскопическом исследовании выявляются характерные папиллярные (сосочковые) структуры, составляющие основную массу опухоли, и кистозные полости, заполненные коллоидом или кровью. Наряду с папиллярными в опухоли могут встречаться фолликулярные структуры, а в некоторых случаях - солидные клеточные поля. Характерным признаком папиллярного рака щитовидной железы является очаговое отложение солей кальция в виде псаммозных телец (см.).

Папиллярный рак характеризуется способностью к инфильтрирующему росту с прорастанием в капсулу щитовидной железы, в лимфатические и, реже, в кровеносные сосуды. Одним из наиболее типичных признаков папиллярного рака является метастазирование в регионарные лимфатические узлы.

Развитие опухоли медленное. Папиллярный рак обычно функционально мало активен и не сопровождается эндокринными расстройствами.

Фолликулярный рак (фолликулярная аденокарцинома) наблюдается реже папиллярного. Макроскопически представляет собой довольно хорошо отграниченный узел различных размеров. Узел малой величины нередко обнаруживается случайно при гистологическом исследовании ткани щитовидной железы, удаленной по другому поводу, или проявляется клинически метастазами в лимфатических узлах шеи, в легких и костях. Микроскопически фолликулярный рак представлен фолликулярными и трабекулярными структурами, а также солидными разрастаниями опухолевых клеток. Клетки фолликулярного рака могут напоминать тироциты нормальной щитовидной железы. Опухоль, состоящая из высокодифференцированных фолликулов, содержащих коллоид, менее злокачественна, чем опухоль, в которой преобладают мелкие, не содержащие коллоид фолликулы трабекулярные и особенно солидные структуры.

Фолликулярный рак трудно морфологически дифференцировать с фолликулярной аденомой. Инвазия опухолевых клеток в сосуды и капсулу щитовидной железы или наличие эмболов из опухолевых клеток в кровеносных и лимфатических сосудах позволяют поставить диагноз рака щитовидной железы.

Фолликулярный рак развивается медленно, опухоль часто функционально активна. Характерным признаком является гематогенное метастазирование, при котором в первую очередь поражаются легкие (рис. 5) и кости.

Разновидностью папиллярного, а иногда и фолликулярного рака щитовидной железы является так называемый скрытый рак, или склерозирующаяся микрокарцинома.

Опухоль имеет очень маленькие размеры, как правило, сосочковое строение с выраженными явлениями склероза. Метастазы в регионарные лимфатические узлы шеи, которые ранее ошибочно расценивали как опухоли боковых аберрантных щитовидных желез, часто бывают единственным клиническим проявлением этого вида рака щитовидной железы.

Недифференцированный рак щитовидной железы - одна из наиболее злокачественных опухолей человека; он составляет 5-20% от всех видов рака щитовидной железы. Макроскопически опухоль чаще всего состоит из нескольких узлов, зачастую сливающихся, не имеющих четких границ. Опухоль плотная, на разрезе белесоватого цвета, захватывает обычно всю щитовидную железу, функционально неактивна. Микроскопическая картина недифференцированного рака щитовидной железы неоднородна. Опухоль может состоять из мелких и гигантских полиморфных или веретенообразных клеток. Нередко в одной опухоли обнаруживают все перечисленные виды клеток, которые растут сплошными клеточными полями и не образуют фолликулярных или папиллярных структур.

Характерно бурное развитие первичной опухоли и генерализованное метастазирование. Опухоль прорастает мягкие ткани шеи, трахею, пищевод, возвратный гортанный нерв и сосудисто-нервный пучок шеи. Тяжелыми осложнениями являются пищеводно-трахеальные свищи (см. Бронхи, таблица), асфиксия (см.) и кровотечение (см.) из сосудов распадающейся опухоли.

Медуллярный рак (рак из пара-фолликулярных клеток) составляет 2-4% от всех видов рака щитовидной железы. В ряде случаев опухоль генетически детерминирована, сочетается с феохромоцитомой (см. Хромаффинома) и другими болезнями эндокринной системы. Развитию медуллярного рака чаще предшествует очаговая гиперплазия парафолликулярных клеток. Макроскопически медуллярный рак представлен плотным опухолевым узлом без четких границ, который может быть как микроскопических размеров (микрокарцинома), так и занимать всю щитовидную железу и распространяться за ее пределы. Опухоль редко инкапсулирована, часто внедряется в ткань щитовидной железы, инфильтрирует ее капсулу и стенки кровеносных сосудов. Гистологическая картина медуллярного рака щитовидной железы неоднородна. Клетки преимущественно мелкие, округлые или вытянутые, могут встречаться веретенообразные клетки. В большинстве случаев в ткани медуллярного рака определяется амилоид. При электронной микроскопии в опухолевых клетках медуллярного рака, как и в нормальных парафолликулярных клетках, выявляются характерные секреторные гранулы и фибриллярные структуры.

Опухоль гормонально-активна, продуцирует калъцитонин (см.). Одним из характерных признаков медуллярного рака щитовидной железы является диарея, обусловленная влиянием гуморальных факторов, секретируемых опухолью (кальцитонина, серотонина и др.). Медуллярный рак характеризуется относительно длительным течением, частым метаста-зированием в регионарные лимфатические узлы и рецидивированием.

Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак щитовидной железы составляет 1-3% от всех злокачественных опухолей щитовидной железы. Чаще наблюдается вторичное поражение щитовидной железы вследствие распространения плоскоклеточного рака из соседних органов (гортани, пищевода и др.), а также при метастазах из других органов. Участки плоскоклеточной метаплазии могут встречаться в папиллярном и фолликулярном раке. Опухоль может занимать всю щитовидную железу и распространяться на окружающие ее ткани. Микроскопически опухоль имеет типичное строение плоскоклеточного рака. Клин, течение крайне тяжелое, метастазирование раннее и обширное.

Распространенность рака щитовидной железы принято оценивать по стадиям.

I стадия: небольшая инкапсулированная опухоль в одной из долей железы. II стадия: а) опухоль занимает 1/2 железы, прорастает ее капсулу, подвижна; б) опухоль тех же или меньших размеров с подвижными регионарными метастазами на шее с одной стороны. III стадия: а) опухоль занимает больше 1/2 или всю железу, спаяна с соседними органами, ограниченно подвижна; б) опухоль тех же или меньших размеров, но с двусторонними метастазами в шейные лимфатические узлы. IV стадия: а) опухоль прорастает окружающие ткани и органы, неподвижна; б) опухоль любых размеров, но с отдаленными метастазами.

Диагноз рака щитовидной железы в начальных стадиях труден, так как инкапсулированная раковая опухоль не имеет признаков, позволяющих отличить ее от аденомы. Используют комплекс методов, среди которых ведущая роль принадлежит пункционной биопсии (см.), применяют рентгенологические (пневмотиреография, артериография, тиреолимфография, компьютерная томография), радионуклидные методы (см. Сканирование, Сцинтиграфия), эхографию (см. Ультразвуковая диагностика), термографию (см.). Лабораторные данные имеют значение при медуллярном раке, так как позволяют определить повышенную секрецию кальцитонина. В сомнительных случаях показано оперативное вмешательство, объем которого зависит от результатов срочного гистологического исследования.

Основной метод лечения рака щитовидной железы - оперативное вмешательство. Операции при раке щитовидной железы производят под эндотрахеальным наркозом (см. Ингаляционный наркоз). Пораженную ткань удаляют экстра-капсулярно с перевязкой сосудов на протяжении, выделением возвратных гортанных нервов и паращитовидных желез. В I стадии производят гемитиреоидэктомию с удалением перешейка; во II стадии - субтотальную резекцию железы; в III и IV стадиях - тиреоидэктомию (см.). При наличии подвижных метастазов в регионарные лимф, узлы наряду с тиреоидэктомией производят фасциально-футлярное иссечение клетчатки шеи с одной или двух сторон. При ограниченно смещаемых метастазах в лимфатических узлах шеи с одной стороны показана операция Крайла (см. Крайла операция).

Как дополнение к оперативному методу при комбинированном лечении недифференцированного рака в предоперационном или послеоперационном периоде используют лучевую терапию (см.). При дифференцированном раке лучевую терапию назначают при невозможности осуществить радикальную операцию. Лучевая терапия опухолей щитовидной железы может применяться и как самостоятельный вид лечения или в комбинации с гормонотерапией при лечении неоперабельных первичных опухолей, метастазов в регионарные лимфатические узлы и отдаленных метастазов.

В тех случаях, когда опухоль щитовидной железы и ее метастазы не накапливают или слабо накапливают 131 I, лучевую терапию осуществляют путем дистанционного облучения. Лечение проводят на гамма-терапевтических аппаратах с источниками 60 Co, 137 Cs либо высокоэнергетических ускорителях с использованием тормозного или электронного излучения (см. Гамма-терапия), а также путем приема внутрь радиофармацевтического препарата, меченного 131I, избирательно накапливающегося в нормальной тиреоидной ткани и в опухолях из фолликулярного эпителия, сохраняющих йодпоглощающую функцию.

Для предоперационного облучения рекомендуются суммарные дозы 3000-4000 рад (30-40 Гр), для послеоперационного - 4000- 5000 рад (40-50 Гр). В зону облучения включают: область щитовидной железы, зоны сосудисто-нервных пучков шеи и передневерхнее средостение. Для лечения неоперабельных опухолей и метастазов рекомендуется суммарная доза не менее 6000 рад (60 Гр).

131I используется главным образом для лечения отдаленных метастазов, неоперабельных первичных опухолей и регионарных метастазов, обладающих йодпоглощающей функцией. Лечение радиоактивным йодом проводится до полного прекращения йоднакопительной функции в метастазах.

Гормонотерапия (см.) показана после радикального лечения в качестве заместительной терапии, а также для подавления продукции тиреотропного гормона гипофиза в целях профилактики рецидива и метастазов. Гормонотерапию проводят под контролем содержания в крови тиреоидных гормонов и тиреотропного гормона гипофиза.

К современным противоопухолевым препаратам рак щитовидной железы резистентен. При распространенном процессе непродолжительный эффект получен при лечении дийодбензотэфом, адриамицином.

Прогноз зависит от стадии, гистологического строения опухоли, пола и возраста больных. По данным Всесоюзного онкологического научного центра АМН СССР, среди радикально леченных больных раком щитовидной железы 5-летняя выживаемость составила 90%, 10-летняя - 86,4% .

Операции

Оперативное вмешательство на щитовидную железу предусматривает полное ее удаление - тиреоидэктомию (см.) или частичное - резекцию щитовидной железы. В свою очередь, резекция щитовидной железы может заключаться в удалении доли железы (гемитиреоидэктомия) или субтотальной резекции щитовидной железы с оставлением 4-8 г ее ткани. Показанием к оперативному вмешательству на щитовидной железе являются опухоли щитовидной железы, длительно протекающий хронический тиреоидит (см.), диффузный токсический зоб (см. Зоб диффузный токсический), а в некоторых случаях - узловой зоб (см. Зоб спорадический , Зоб эндемический). Абсолютных противопоказаний к оперативному вмешательству на щитовидной железе нет.

Операции на щитовидной железе проводят под местной анестезией или под эндотрахеальным наркозом. Выбор метода обезболивания индивидуален и зависит от объема, технической сложности предполагаемой операции, возраста и состояния больного.

Больные с узловым и диффузным зобом, находящиеся в эутиреоидном состоянии, в специальной подготовке перед операцией не нуждаются. При тиреотоксическом зобе необходима предоперационная подготовка с целью компенсации нарушений, обусловленных тиреотоксикозом, и достижения эутиреоидного состояния, что является профилактикой тиреотоксического криза в послеоперационном периоде (см. Зоб диффузный токсический).

Комплекс средств, применяемых для предоперационной подготовки, включает антитиреоидные средства (см.), кортикостероиды (см.), а также средства, нормализующие сердечную деятельность, гипотензивные, седативные средства (см. Гипотензивные средства, Седативные средства). Для премедикации назначают также антигистаминные средства (пипольфен) и промедол.

Возможными осложнениями, возникающими непосредственно после операции, могут быть: парез возвратного гортанного нерва, кровотечение, асфиксия; вскоре после операции может возникнуть тиреотоксический криз (см. Кризы), гипопаратиреоз, гипотиреоз. В случае полного удаления щитовидной железы для профилактики гипотиреоза необходима заместительная терапия, назначаемая вскоре после операции.

Ксенотрансплантация щитовидной железы при гипотиреозе не применяется ввиду малой ее эффективности; аутотрансплантация возможна при сохранении удаленной щитовидной железы в специальных условиях (см. Трансплантация).

Библиогр.: Алешин Б. В. О некоторых спорных вопросах современной цитофизиологии щитовидной железы, Усп. совр. биол., т. 93, в. 1, с. 121, 1982;0 н ж е, Проблема нейроэндокринных клеток и гипотезы «диффузной эндокринной системы», там же, т. 98, в. 1, с. 116, 1984: Алешин Б. В. и Г у б с к и й В. И. Гипоталамус и щитовидная железа, М., 1983; Бомаш Н. Ю. Морфологическая диагностика заболеваний щитовидной железы, М., 1981; Бухман А. II. Рентгенодиагностика в эндокринологии, М.,1 974; Г о л ь б е р Л. М. и К а н д-Р о р В. И. Тиреотоксическое сердце, М., 1972; Г о л ь б e р JI. М. и д р. Патогенез двигательных расстройств при тиреотоксикозе, М., 1980; Г о р д и е н-ко В. М. и Козырицкий В. Г. Ультраструктура желез эндокринной системы, Киев, 1978; Зубовский Г. А. и Павлов Б. Г. Скеннирование внутренних органов, М., 1973; Иваницкая В. И. и Шантырь В. И. Лучевые методы диагностики и лечения рака щитовидной железы, Киев, 1981; Кляч-ко В. Р. Актуальные вопросы консервативного лечения токсического зоба, М., 1965; Кондаленко В. Ф., Калинин А. П. и О д и н о к о в а В. А. Ультраструктура щитовидной железы человека в норме и при патологии, Арх. патол., т. 32, № 4, с. 25, 1970; Л и н-денбратен Л. Д. и Наумов Л. Б. Методы рентгенологического исследования органов и систем человека, Ташкент, 1976; О р а в е ц В. Д. и М и р-ходжаев А. X. Выбор оптимального метода при математической диагностике заболеваний щитовидной железы, Пробл. эндокрин., т. 24, № 2, с. 23, 1978; П ач е с А. И. и Пропп Р. М. Рак щитовидной железы, М., 1984; Раскин А. М. Аутоиммунные процессы в патологии щитовидной железы, Л., 1968; Руководство по клинической эндокринологии, под ред. В. Г. Баранова, с. 348, М., 1979; Славно в В. Н. Радиоизотоп-ные и радиоиммунологические исследования функции эндокринных желез, Киев, 1978; Струков А. И. и Серов В. В. Патологическая анатомия, с. 26, М., 1979; Тиреоидные гормоны, под ред. Я. X. Туракулова, с. 131, Ташкент, 1972; Физиология эндокринной системы, под ред. В. Г. Баранова, с. 135, Л., 1979; Эндокринная терапия злокачественных опухолей, под ред. Б. А. Столла, пер. с англ., с. 401, М., 1976; Bernal J. a. Refetoff S. The action of thyroid hormone, Clin. Endocr., v. 6, p. 227, 1977; Chung С. T. a. o. External irradiation for malignant thyroid tumors, Radiology, v. 136, p. 753, 1980; Endocrinology and metabolism, ed. by Ph. Felig a. o., p. 281, N. Y.- Philadelphia, 1984; F u j i m o-t о Y. Thyroid tumors, Asian med. J., v. 25, p. 911, 1982; F u j i t a H. Fine structure of the thyroid gland, Int. Rev. Cytol., v. 40, p. 197, 1975; Hormones in blood, ed. by С. H. Gray a. H. T. James, v. 1-3, L. a. o., 1979; Labhart A. Klinik der inneren Sekretion, B. u. a., 1971; M e n g W. Schilddriisenerkrankun-gen, Jena, 1978; Rocmans P. A. a. o. Hormonal secretion by hyperactive thyroid cells is not secundary to apical phagocytosis, Endocrinology, v. 103, p. 1834, 1978; Third International thyroid symposium, Thyroid cancer, Acta endocr., suppl. 252, 1983; The thyroid, ed. by S. C. Werner a* S. H. Ingbar, Hagerstown a. o., 1978; Thyroid cancer, ed. by W. Duncan, B., 1980; The thyroid gland, ed. by M. de Visscher, N. Y., 1980.

H. Т. Старкова; Б. В. Алешин (биохим., физиол.), Ю. И. Бородин (ан., гист., эмбр.), М. Э. Бронштейн, В. А. Одинокова (пат. ан.), Е. С. Киселева (рад.), М. Ф. Логачев (пед.), А. X. Мирходжаев (мет. иссл.), Р. М. Пропп (онк.), А. А. Филатов (рад.,рент.).