Нейрогенные расстройства дыхания: гипервентиляционный синдром. Какие заболевания вызывают остановку дыхания во сне

Патологическая физиология дыхания.

1. Органы дыхания осуществляют газообмен между организмом и внешней средой, участвуют в регулирования водного обмена, поддержании постоянства температуры тела и являются важным фактором буферной системы крови.

Дыхание осуществляет легкие и дыхательная мускулатура, головной мозг, органы кровообращения, кровь, железы внутренней секреции и метаболизм.

Различают дыхание: внешнее - обмен газами между кровью и внешней средой;

внутреннее - обмен газами между кровью и клетками.

Центры дыхания находятся в продолговатом мозге, коре больших полушарий, гипоталамусе и в спинном мозге (регулирует деятельность дыхательных мышц). На дыхание влияет и вагус (обеспечивает его автоматизм).

Рефлекторно дыхание повышается при пониженном кровяном давлении, повышенном содержании в крови СО 2 , повышенном рН крови

понижается при увеличении кровяного давления, уменьшении содержания в крови СО 2 , пониженном рН крови, при интоксикациях, действии снотворных, Со 2 (угарного газа), при анемиях, и др.

2. Недостаточность внешнего дыхания.

Эффективность внешнего дыхания зависит от взаимосвязи между тремя основными процессами: вентиляцией альвеол, диффузией газов через альвеолярно-капиллярную мембрану и перфузией легкого (количеством крови, протекающей через него).

Нарушение вентиляции легких.

Нарушение вентиляции легких

Различают обструктивные, рестриктивные и смешанные нарушения вентиляционной функции легких.

Обструктивные нарушения вентиляции легких.

В сущности обструктивных нарушений вентиляции легких лежит сужение суммарного просвета бронхов. Это наблюдается в результате в результате:

Повышения тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм).

Отека слизистой бронхов (он может быть воспалительным, аллергическим, застойным).

гиперсекреции слизи бронхиальными железами (гиперкрения). В данном случае большое значение имеет дискриния, повышение вязкости секрета, который может закупоривать бронхи и обусловливать синдром тотальной бронхиальной обструкции.

Рубцовой деформации бронхов.

Клапанной обструкции бронхов. К ней можно отнести трахеобронхиальную дискинезию, т. е. экспираторный коллапс трахеи и главных бронхов, связанный с неполноценностью структур дыхательных путей (ведущую роль здесь играет патология мембран клеток). Обструктивные нарушения вентиляции легких характерны для бронхоспастического синдрома, который является основным при бронхиальной астме и при обструктивном бронхите. Кроме того, обструктивные нарушения у животных могут быть связаны с системными заболеваниями соединительной ткани, при аллергических заболеваниях. Накопление большого количества слизи, жидкости внутри бронхов возникает при недостаточности левых отделов сердца и создает обструкцию бронхов.

Рестриктивные нарушения вентиляции легких.

В сущности рестриктивных нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.

Внутрилегочными причинами рестриктивных нарушений вентиляции легких являются:

1) Диффузные фиброзы различного происхождения (альвеолиты, грануломатозы, гематогенно-диссеминированный туберкулез легких, пневмокониозы, коллагенозы).

2) Отек легких различного генеза (воспалительный, застойный, токсический). Отек может быть альвеолярный и интерстициальный.

К внелегочным причинам рестриктивных нарушений вентиляции легких относятся:

Изменения в плевре и средостении (экссудативные плевриты, пневмоторакс, плевральные нашвартования (опасны рестриктивными изменениями, создают условия для карнификации легкого), опухоли плевры и средостения, увеличение сердца).

Изменения грудной клетки и дыхательной мускулатуры (деформация грудной клетки, окостенение реберных хрящей, ограничение подвижности позвоночника, реберных суставов, поражение диафрагмы и других дыхательных мышц, в том числе при поражении нервной системы, ожирение, истощение).

Изменения органов брюшной полости (увеличение печени, метеоризм, тимпания, асцит, ожирение, воспалительные заболевания органов брюшной полости).

Смешанные нарушения вентиляции легких.

В чистом виде обструктивные и рестриктивные нарушения вентиляции легких возможны лишь теоретически. Практически всегда имеется определенная комбинация обоих видов нарушения вентиляции. При рестрикции происходит скопление жидкости (экссудат, транссудат).

1) Гипервентиляция легких - увеличение вентиляции больше, чем это требуется для насыщения крови О 2 и выделения СО 2 (при возбуждении дыхательного центра (менингит, энцефалит), при гипоксии, анемии, лихорадке, болезнях легких и др.)

2) Гиповентиляция легких - уменьшение вентиляции (болезни легких, поражения дыхательных мышц, ателектаз, угнетение дыхательного центра).

3) Неравномерная вентиляция правого и левого легкого (при одностороннем поражении).

4) Одышка (диспноэ) - характеризуется нарушением ритма, глубины и частоты дыхания (возникает при болезнях органов дыхания, сердца, физической нагрузке и др.)

Одышка - тягостное, мучительное ощущение недостаточности дыхания, отражающее восприятие повышенной работы дыхательной мускулатуры.

Ощущение одышки формируется в лимбической области, структурах мозга, где также формируется ощущение тревоги, страха и беспокойства, что придает чувству одышки соответствующие оттенки. Природа одышки остается недостаточно изученной.

К одышке не следует относить учащение, углубление дыхания и изменения соотношений между продолжительностью фаз вдоха и выдоха.

При патологии самые различные нарушения дыхания (внешнего дыхания, транспорта газов и тканевого дыхания) могут сопровождаться чувством одышки. При этом обычно включаются различные регуляторные процессы, направленные на коррекцию патологических нарушений. При нарушении включения того или иного регуляторного механизма происходит непрекращающаяся стимуляция дыхательного центра, в частности, центра вдоха, следствием чего является возникновение одышки. Источниками патологической стимуляции дыхательного центра могут быть:

1. Рецепторы спадания легких, реагирующие на уменьшение объема альвеол. При отеке легких различного генеза, ателектазе.

2. Рецепторы в интерстициальной ткани легких реагируют на повышение содержания жидкости в интерстициальном периальвеолярном пространстве.

3. Рефлексы с дыхательных путей при различных обструктивных формах патологии легких (обструктивная эмфизема).

4. Рефлексы с дыхательных мышц при их чрезмерном растяжении и повышении работы дыхания при обструктивных и рестриктивных нарушениях в легких.

5. Изменения газового состава артериальной крови (падение парциального давления кислорода, повышение парциального давления углекислого газа, снижение рН крови).

6. Рефлексы, поступающие с барорецепторов аорты и сонной артерии.

по частоте по силе и длительности вдоха периодическое дыхание

частое дыхание 1) экспираторная Чейн-Стокса

(тахипноэ) (затрудненный выдох) Биота

редкое дыхание 2) инспираторная Куссмауля

(брадипноэ) (затрудненный вдох)

Полипноэ (тахипноэ) - частое поверхностное дыхание. Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, при функциональных нарушениях деятельности центральной нервной системы, при поражениях легких (пневмония, застой в легких, ателектаз).

Брадипноэ - редкое дыхание. Рефлекторное уменьшение частоты дыхания наблюдается при повышении артериального давления и при стенозировании крупных дыхательных путей.

Гиперпноэ - глубокое и частое дыхание. Оно наблюдается при повышении основного обмена: при физической нагрузке, при тиреотоксикозе, стрессовых факторах, эмоциональной нагрузке, лихорадке.

Гиперпное может вызвать быстрое выведение из организма углекислого газа в результате гипервентиляции. Это приводит к алкалозу, резкому падению напряжения в крови углекислого газа, торможению дыхательного центра, центров инспирации и экспирации.

Апноэ - отсутствие дыхания. Подразумевается временная остановка дыхания. Она может возникнуть рефлекторно при быстром подъеме артериального давления (рефлекс с барорецепторов), после пассивной гипервентиляции животного под наркозом (снижение парциального давления углекислого газа). Апноэ может быть связано с понижением возбудимости дыхательного центра (гипоксия, поражения головного мозга, при интоксикациях). Торможение дыхательного центра вплоть до его остановки может возникать при действии наркотических препаратов (эфир, хлороформ, барбитураты), при понижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе. Остановка дыхания может произойти при горной, высотной болезни, при резком разряжении воздуха.

Кашель относят к нарушениям дыхания, хотя это справедливо лишь отчасти, когда соответствующие изменения дыхательных движений носят не защитный, а патологический характер.

Пример: сердечный кашель при патологии легких сердечного происхождения, застойных явлениях в легких.

Чихание - рефлекторный акт, аналогичный кашлю. Оно вызывается раздражением нервных окончаний тройничного нерва, расположенных в слизистой оболочке носа. Форсированный поток воздуха при чихании направлен через носовые ходы,

И кашель, и чихание являются физиологическими защитными механизмами, направленными на очищение в первом случае бронхов, а во втором - носовых ходов. Длительный, изнуряющий животное кашель при патологии может нарушать газообмен и кровообращение в легких и требует определенного терапевтического вмешательства, направленного на облегчение кашля и улучшение дренажной функции бронхов.

Зевота представляет собой глубокий вздох при резко открытой голосовой щели, затем усилие на вдохе продолжается при закрытой и вновь открытой голосовой щели. Полагают, что зевота направлена на расправление физиологических ателектазов легких, объем которых нарастает при утомлении, сонливости. Это своеобразная дыхательная гимнастика, однако при патологии она развивается и незадолго до полной остановки дыхания у умирающих животных, а также встречается при патологии центральной нервной системы и при неврозах.

Икота - спазматические сокращения (судороги) диафрагмы. Икота развивается после чрезмерного наполнения желудка (переполненный желудок оказывает давление на диафрагму, раздражая ее рецепторы). При патологии икота имеет чаще центрогенное происхождение и развивается при гипоксии мозга. Может развиваться при стрессовых факторах, например, при испуге.

Удушение (асфиксия) - угрожающее жизни патологическое состояние, вызванное остро или подостро возникающей недостаточностью кислорода в крови и накоплением углекислоты в организме. Асфиксия развивается вследствие:

механического затруднения прохождения воздуха по крупным дыхательным путям (гортань, трахея)

резкого снижения содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (горная болезнь)

поражения нервной системы и паралича дыхательной мускулатуры

Механическое затруднение прохождения воздуха по крупным дыхательным путям возникает при отеке гортани, спазме голосовой щели, при утоплении, при преждевременном появлении дыхательных движений у плода и поступлении околоплодной жидкости в дыхательные пути.

Экспираторная одышка – при этом удленен и затруднен выдох. Бывает при снижении эластичности альвеол (эмфизема), спазме или закупорке мелких бронхов (при астме), нарушении дыхательных центров (асфиксия). При этом животное старается выдохнуть, используя брюшные мышцы.

Инспираторная одышка – затруднен вдох (при механической непроходимости дыхательных путей – рините, ларингите, опухолях и др.)

Апноэ – отсутствие дыхания (закупорка дыхательных путей, отравления, при тепловом ударе, при перевозбуждении дыхательного центра).

ПЕРИОДИЧЕСКОЕ ДЫХАНИЕ

Патологическое (периодическое) дыхание - внешнее дыхание, которое характеризуется групповым ритмом, нередко чередующимся с остановками (периоды дыхания чередуются с периодами апноэ) или со вставочными периодическими вдохами.

Нарушения ритма и глубины дыхательных движений проявляется появлением пауз в дыхании, изменением глубины дыхательных движений.

Причинами могут быть:

анормальные влияния на дыхательный центр, связанные с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, явления гипоксии и гиперкапнии, обусловленные острыми нарушениями системного кровообращения и вентиляционной функции легких, эндогенными и экзогенными интоксикациями (тяжелые заболевания печени, сахарный диабет, отравления);

реактивно-воспалительный отек клеток ретикулярной формации (черепно-мозговая травма, сдавление стволовой части головного мозга);

первичное поражение дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации);

нарушение кровообращения в стволовой части мозга (спазм сосудов мозга, тромбоэмболии, кровоизлияния).

Циклические изменения дыхания могут сопровождаться помрачением сознания в период апноэ и нормализацией его в период увеличения вентиляции. Артериальное давление при этом также колеблется, как правило, повышаясь в фазе усиления дыхания и понижаясь в фазе его ослабления. Патологическое дыхание – феномен общебиологической, неспецифической реакции организма Медуллярные теории объясняют патологическое дыхание понижением возбудимости дыхательного центра или усилением тормозного процесса в подкорковых центрах, гуморальным действием токсических веществ и недостатком кислорода.

В патологических дыханиях выделяют фазу диспноэ – собственно патологический ритм и фазу апноэ остановку дыхания. Патологическое дыхание с фазами апноэ обозначается как интермитирующее, в отличие от ремитирующего, при котором вместо пауз регистрируются группы поверхностного дыхания.

ДЫХАНИЕ ЧЕЙНА-СТОКСА.

Названо в честь врачей, впервые описавших данный тип патологического дыхания – (J. Cheyne, 1777-1836, шотландский врач; W. Stokes, 1804-1878, ирландский врач).

Дыхание Чейна - Стокса характеризуется периодичностью дыхательных движений, между которыми имеются паузы. Сначала возникает кратковременная дыхательная пауза, а затем в фазе диспноэ (от нескольких секунд до одной минуты) сначала появляется бесшумное поверхностное дыхание, которое быстро нарастает по своей глубине, становится шумным и достигает максимума на пятом – седьмом вдохе, а затем в той же последовательности убывает и заканчивается следующей кратковременной дыхательной паузой.

У больных животных отмечают постепенное нарастание амплитуды дыхательных движений (до выраженного гиперпноэ) с последующим угасанием их до полной остановки (апноэ), после которой опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ. Продолжительность апноэ составляет 30 - 45 секунд, после чего цикл повторяется.

Этот тип периодического дыхания как правило регистрируется у животных при таких заболеваниях, как петехиальная горячка, кровоизлияние в продолговатый мозг, при уремиях, отравлениях разного генеза. Больные во время паузы плохо ориентируются в окружающей обстановке или полностью теряют сознание, которое восстанавливается при возобновлении дыхательных движений.

ДЫХАНИЕ БИОТА

Дыхание Биота - форма периодического дыхания, характеризующаяся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений, характеризующихся постоянной амплитудой, частотой и глубиной, и длительных (до полуминуты и больше) пауз.

Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикациях, шоке. Может развиваться также при первичном поражении дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации) и других заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга. Нередко дыхание Биота отмечается при туберкулезном менингите.

Оно характерно для терминальных состояний, часто предшествует остановке дыхания и сердечной деятельности. Является неблагоприятным прогностическим признаком.

ДЫХАНИЕ ГРОККА

""Волнообразное дыхание" или дыхание Грокка несколько напоминает дыхание Чейн – Стокса с той лишь разницей, что вместо дыхательной паузы отмечается слабое поверхностное дыхание с последующим нарастанием глубины дыхательных движений, а затем ее уменьшением.

Такой вид аритмичной одышки, по-видимому, можно рассматривать, как стадии тех же патологических процессов, которые вызывают дыхание Чейн – Стокса. Дыхание Чейн – Стокса и ""волнообразное дыхание"" взаимосвязаны и могут переходить друг в друга; переходная форма называется "" неполный ритм Чейн – Стокса "".

ДЫХАНИЕ КУССМАУЛЯ

Названо в честь Адольфа Куссмауля, ученого из Германии, который в 19-м столетии впервые его описал.

Патологическое дыхание Куссмауля («большое дыхание») – патологическая форма дыхания, которая встречается при тяжелых патологических процессах (предтерминальные стадии жизни). Периоды остановки дыхательных движений чередуются с редкими, глубокими, судорожными, шумными вдохами.

Относится к терминальным типам дыхания, является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.

Дыхание Куссмауля своеобразное, шумное, учащенное без субъективного ощущения удушья, при котором глубокие костоабдоминальные инспирации чередуются с большими экспирациями в форме ""экстраэкспираций"" или активного экспираторного конца. Наблюдается при крайне тяжелом состоянии (печеночная, уремическая, диабетическая кома), при отравлении метиловым спиртом или при других заболеваниях, приводящих к ацидозу. Как правило, больные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии. При диабетической коме дыхание Куссмауля появляется на фоне эксикоза, кожа у больных животных сухая; собранная в складку, она с трудом расправляется. Могут наблюдаться трофические изменения на конечностях, расчесы, отмечаются гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта. Температура субнормальная, АД снижено, сознание отсутствует. При уремической коме дыхание Куссмауля встречается реже, чаще бывает дыхание Чейна-Стокса.

Также к терминальным типам относятся ГАСПИНГ и АПНЕИСТИЧЕСКОЕ дыхание. Характерной особенностью этих типов дыхания является изменение структуры отдельной дыхательной волны.

ГАСПИНГ – возникает в терминальной стадии асфиксии – глубокие, резкие, убывающие по силе вздохи.

АПНЕЙСТИЧЕСКОЕ ДЫХАНИЕ характеризуется медленным расширением грудной клетки, которая длительное время пребывала в состоянии вдоха. При этом наблюдается непрекращающееся инспираторное усилие и дыхание останавливается на высоте вдоха. Развивается при поражении пневмотаксического комплекса.

3. Нарушение функции верхних дыхательных путей.

Асфиксия (удушье) – состояние, характеризующееся недостаточным поступлением в ткани кислорода и накоплением в них углекислого газа. Возникает при спазмах гортани, удушении, утоплении, инородных телах и др. При асфиксии наблюдается и нарушение сердечной деятельности.

Патогенез асфиксии:

1 период: В крови накапливается СО 2 – раздражение дыхательного и сосудодвигательного центров (дыхание и пульс учащаются, АД повышается) – замедление дыхания – судороги.

2 период: Повышение раздражения вагуса – дыхание замедляется, АД и пульс снижаются.

3 период: Истощение нервных центров, расширение зрачков, расслабление мышц, снижение АД, пульс редкий и сильный – паралич дыхания.

4. Расстройство дыхания при патологиях легких

Бронхиты - воспаление бронхов (при простудах, аллергии, вдыхании раздражающих газов, пыли). Происходит воспаление слизистой оболочки, утолщение, закупорка слизью просвета, кашель, асфиксия.

Спазмы мелких бронхов – при бронхиальной астме. При этом возбуждается вагус, выделяется гистамин – резкий спазм мускулатуры бронхиол – асфиксия.

Пневмония – воспаление легких (простуды, инфекция). Происходит слущивание эпителия альвеол + слизь – закупорка – уменьшение дыхательной поверхности легких – асфиксия. Продукты распада слущенного эпителия попадают в кровь, развивается интоксикация.

Гиперемия легких:

1) активная (артериальная) – повышение температуры воздуха, интоксикация, раздражающие газы,

2) пассивная (венозная) – недостаточность двухстворчатого клапана, пороки, миокардит, отравления. При этом кровь переполняет легочные сосуды – уменьшается объем альвеол – снижается вентиляция легких.

Отек легких - повышение температуры воздуха,инфекции, интоксикации, пороки сердца, сердечная слабость. При этом альвеолы заполняются транссудатом, сдавливаются – асфиксия.

Эмфизема легких – понижение эластичности легких и их растяжение (большая нагрузка, бронхиты, кашель). При увеличении дыхательных движений – растяжение альвеол – уменьшение их эластичности – разрывы – выдыхательная одышка – асфиксия. При разрывах альвеол воздух выходит в интерстициальную ткань.

5. Нарушение функции плевры

Плевриты – воспаление плевры. Воспаление - раздражение рецепторов – боль, кашель, поверхностное дыхание – скопление экссудата в плевральной полости – сдавливание легких – асфиксия. При попадании экссудата в кровь развивается интоксикация.

Пневмоторакс – накопление воздуха в плевральной полости. Причины: травмы грудной стенки с ее проникающим ранением, вскрытие в плевральную полость абсцесса легких, туберкулезная каверна, инородные тела из сетки.

1 – открытый пневмоторакс – при вдохе воздух поступает в грудную полость, при выдохе выходит из нее.

2 – закрытый пневмоторакс – отверстие закрывается наложением швов, воздух рассасывается.

3 – клапанный – воздух проникает в плевральную полость при вдохе, а при выдохе отверстие закрывается окружающими тканями и воздух выйти не может. Он накапливается в плевральной полости, сдавливает легкие – ателектаз – асфиксия – гибель.

Нарушение функции дыхания из-за неправильного строения грудной клетки и поражения дыхательных мышц.

Астеническая – вытянутая, уплощенная грудная клетка. При этом дыхание затруднено – уменьшается жизненная емкость легких.

Эмфизематозная – бочкообразная. При этом дыхание также ограничено (выдох) – снижается вентиляция легких.

Сколиоз, лордоз, неподвижность позвонков и ребер.

Поражение диафрагмы – паралич дыхательного центра, столбняк, ботулизм, отравление стрихнином, тимпания, асцит, метеоризм.

Травмы ребер, миозиты.

Икота – раздражение брюшных органов или диафрагмальных нервов (клонические судороги диафрагмы)

ГИПОКСИЯ - кислородное голодание тканей - это типический патологический процесс, возникающий в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения использования его тканями.

Классификация типов гипоксии

В зависимости от причин, вызывающих гипоксию, принято различать два типа кислородной недостаточности:

I. В результате понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе.

II. При патологических процессах в организме.

I. Гипоксия от понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе называется гипоксической, или экзогенной, развивается при подъеме на высоту, где атмосфера разрежена, и парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе снижено (например, горная болезнь). В эксперименте гипоксиче-ская гипоксия моделируется при помощи барокамеры, а также с использованием дыхательных смесей, бедных кислородом.

II. Гипоксия при патологических процессах в организме.

1. Дыхательная гипоксия, или респираторная гипоксия, возникает при заболеваниях легких в результате нарушения внешнего дыхания, в частности нарушения легочной вентиляции, кровоснабжения легких или диффузии в них кислорода, при которых страдает оксигинация артериальной крови, при нарушениях функции дыхательного центра - при некоторых отравлениях, инфекционных процессах.

2. Кровяная гипоксия, или гемическая, возникает после острых и хронических кровотечений, анемий, отравлений окисью углерода и нитритами.

Гемическая гипоксия подразделяется на анемическую гипоксию и гипоксию вследствие инактивации гемоглобина.

В патологических условиях возможно образование таких соединений гемоглобина, которые не могут выполнять дыхательную функцию. Таким является карбоксигемоглобин - соединение гемоглобина с окисью углерода (СО), сродство которого к СО в 300 раз выше, чем к кислороду, что обуславливает высокую ядовитость угарного газа; отравление наступает при ничтожных концентрациях СО в воздухе. При отравлении нитритами, анилином образуется метгемоглобин, в котором трехвалентное железо не присоединяет кислород.

3. Циркуляторная гипоксия возникает при заболеваниях сердца и кровеносных сосудов и обусловлена в основном уменьшением минутного объема сердца и замедлением кровотока. При сосудистой недостаточности (шок, коллапс) причиной недостаточности доставки кислорода к тканям является уменьшение массы циркулирующей крови.

В циркуляторной гипоксии можно выделить ишемическую и застойную формы.

Циркуляторная гипоксия может быть вызвана не только абсолютной, но и относительной недостаточностью кровообращения, когда потребность тканей в кислороде превышает его доставку. Такое состояние может возникнуть, например, в сердечной мышце при эмоциональных напряжениях, сопровождающихся выделением адреналина, действие которого хотя и вызывает расширение венечных артерий, но в то же время значительно повышает потребность миокарда в кислороде.

История изучения гипервентиляционного синдрома (ГВС). Первое клиническое описание ГВС принадлежит Да Коста (1842), который обобщил свои наблюдения за солдатами, участ-вующими в гражданской войне. Он наблюдал нарушения дыхания и связанные с ними различные неприятные ощущения в области сердца, назвав их «солдатское сердце», «раздраженное сердце». Подчеркивалась связь патологических симптомов с физической нагрузкой, отсюда еще один термин — «синдром усилия». В 1918 г. Lewis предложил другое название — «нейроциркуляторная дистония», которым до сих пор широко пользуются терапевты. Были описаны такие проявления ГВС, как парестезии, головокружения, мышечные спазмы; подмечена связь усиления дыхания (гипервентиляции) с мышечно-тоническими и тетаническими нарушениями. Уже в 1930 г. было показано, что боли в области сердца при синдроме Да Коста имеют не только связь с физической нагрузкой, но и гипервентиляцией в результате эмоциональных нарушений. Эти наблюдения нашли свое подтверждение во время Второй мировой войны. Гипервентиляционные проявления были отмечены как у солдат, так и у мирного населения, что свидетельствовало о важном значении психологических факторов в генезе ГВС.

Этиология и патогенез. В 80-90 годы ХХ столетия было показано, что ГВС входит в структуру психовегетативного синдрома . Основным этиологическим фактором являются тревожные, тревожно-депрессивные (реже — истерические) расстройства. Именно психические расстройства дезорганизуют нормальное дыхание и приводят к гипервентиляции. Дыхательная система, с одной стороны, обладает высокой степенью автономности, с другой — высокой степенью обучаемости и тесной связью с эмоциональным состоянием, особенно тревогой. Эти ее особенности и лежат в основе того факта, что ГВС имеет в большинстве случаев психогенное происхождение; крайне редко его вызывают органические неврологические и соматические заболевания — сердечно-сосудистые, легочные и эндокринные.

Важную роль в патогенезе ГВС играют сложные биохимические изменения, особенно в системе кальций-магниевого гомеостаза. Минеральный дисбаланс приводит к дисбалансу системы дыхательных ферментов, способствует развитию гипервентиляции.

Привычка неправильно дышать формируется под влиянием культуральных факторов, прошлого жизненного опыта, а также стрессовых ситуаций, перенесенных пациентом в детстве. Особенность детских психогений у пациентов с ГВС заключается в том, что в них часто фигурирует нарушение дыхательной функции: дети становятся свидетелями драматических проявлений приступов бронхиальной астмы, сердечно-сосудистых и других заболеваний. Сами пациенты в прошлом нередко имеют повышенную нагрузку на дыхательную систему: занятия бегом, плаванием, игра на духовых инструментах и др. В 1991 г. И. В. Молдовану показал, что при ГВС наблюдается нестабильность дыхания, изменение соотношения между длительностью вдоха и выдоха.

Таким образом, патогенез ГВС представляется многоуровневым и многомерным. Психогенный фактор (чаще всего тревога) дезорганизует нормальное дыхание, в результате чего возникает гипервентиляция. Увеличение легочной, альвеолярной вентиляции ведет к устойчивым биохимическим сдвигам: избыточному выделению углекислого газа (СО 2) из организма, развитию гипокапнии со снижением парциального давления СО 2 в альвеолярном воздухе и кислорода в артериальной крови, а также респираторному алколозу. Эти сдвиги способствуют формированию патологических симптомов: нарушению сознания, вегетативным, мышечно-тоническим, алгическим, чувствительным и другим нарушениям. В результате происходит усиление психических расстройств, формируется патологический круг.

Клинические проявления ГВС. ГВС может носить пароксизмальный характер (гипервентиляционный криз), но чаще гипервентиляционные расстройства отличаются перманент-ностью. Для ГВС характерна классическая триада симптомов: дыхательные нарушения, эмоциональные нарушения и мышечно-тонические расстройства (нейрогенная тетания).

Первые представлены следующими типами:

• «пустое дыхание»;
• нарушение автоматизма дыхания;
• затрудненное дыхание;
• гипервентиляционные эквиваленты (вздохи, кашель, зевота, сопение).
• Эмоциональные нарушения проявляются чувствами тревоги, страха, внутреннего напряжения.

Мышечно-тонические расстройства (нейрогенная тетания) включают:

• чувствительные нарушения (онемения, покалывания, жжения);
• судорожные феномены (спазмы мышц, «рука акушера», карпопедальные спазмы);
• синдром Хвостека II-III степени;
• положительную пробу Труссо.

При первом типе дыхательных расстройств — «пустое дыхание» — основным ощущением является неудовлетворенность вдохом, ощущение нехватки воздуха, что приводит к глубоким вдохам. Больным постоянно недостает воздуха. Они открывают форточки, окна и становятся «воздушными маньяками». Дыхательные расстройства усиливаются в агорафобических ситуациях (метро) или социофобических (экзамен, публичное выступление). Дыхание у таких пациентов частое и/ или глубокое.

При втором типе — нарушении автоматизма дыхания — у больных появляется ощущение остановки дыхания, поэтому они непрерывно следят за актом дыхания и постоянно включаются в его регуляцию.

Третий тип — синдром затрудненного дыхания — отличается от первого варианта тем, что дыхание ощущается пациентами как трудное, совершается с большим напряжением. Они жалуются на «ком» в горле, непрохождение воздуха в легкие, зажатость дыхания. Этот вариант назван «атипичная астма». Объективно отмечаются усиленное дыхание, неправильный ритм. В акте дыхания используются дыхательные мышцы. Вид больного напряженный, беспокойный. Исследование легких патологии не выявляет.

Четвертый тип — гипервентиляционные эквиваленты — характеризуют периодически наблюдаемые вздохи, кашель, зевота, сопение. Указанные проявления являются достаточными для поддержания длительной гипокапнии и алкалоза в крови.

Эмоциональные нарушения при ГВС носят в основном тревожный или фобический характер. Наиболее часто наблюдается генерализованное тревожное расстройство. Оно, как правило, не связано с какой-либо конкретной стрессовой ситуацией — у пациента отмечаются в течение продолжительного времени (более 6 мес) различные как психические (ощущение постоянного внутреннего напряжения, неспособность расслабиться, беспокойство по мелочам), так и соматические проявления. Среди последних дыхательные расстройства (чаще «пустое дыхание» или гипервентиляционные эквиваленты — кашель, зевота) могут составлять ядро клинической картины — наряду, например, с алгическими и сердечно-сосудистыми проявлениями.

Значительной степени дыхательные нарушения достигают во время панической атаки, когда развивается так называемый гипервентиляционный криз. Чаще отмечаются расстрой-ства второго и третьего типа — потеря автоматизма дыхания и затрудненное дыхание. У пациента возникает страх задохнуться и другие характерные для панической атаки симптомы. Для постановки диагноза панической атаки необходимо наблюдать четыре из следующих 13 симптомов: сердцебиение, потливость, озноб, одышка, удушье, боль и дискомфорт в левой половине грудной клетки, тошнота, головокружение, ощущение дереализации, страх сойти с ума, страх смерти, парестезии, волны жара и холода. Эффективным методом купирования гипервентиляционного криза и других симптомов, связанных с нарушением дыхания, является дыхание в бумажный или целлофановый мешок. При этом пациент дышит собственным выдыхаемым воздухом с повышенным содержанием углекислого газа, что приводит к уменьшению дыхательного алкалоза и перечисленных симптомов.

Нередко причиной появления ГВС является агорафобия. Это страх, возникающий в ситуациях, которые пациент расценивает как трудные для оказания ему помощи. Например, подобное состояние может возникнуть в метро, магазине и т. д. Такие пациенты, как правило, не выходят из дома без сопровождения и избегают указанных мест.

Особое место в клинической картине ГВС занимает повышение нервно-мышечной возбудимости, проявляющееся тетанией. К тетаническим симп-томам относят:

• чувствительные расстройства в виде парестезий (онемения, покалывания, ползающие «мурашки», ощущения гудения, жжения и др.);
• судорожные мышечно-тонические феномены — спазмы, сведения, тонические судороги в руках, с феноменом «руки акушера» или карпопедальных спазмов.

Эти проявления нередко возникают в картине гипервентиляционного криза. Кроме того, для повышения нервно-мышечной возбудимости характерен симптом Хвостека, положительная манжеточная проба Труссо и ее вариант — проба Труссо-Бансдорфа. Существенное значение в диагностике тетании имеют характерные электромиографические (ЭМГ) признаки скрытой мышечной тетании. Повышение нервно-мышечной возбудимости вызвано наличием у больных с ГВС минерального дисбаланса кальция, магния, хлоридов, калия, обусловленного гипокапническим алкалозом. Отмечается четкая связь между повышением нервно-мышечной возбудимости и гипервентиляцией.

Наряду с классическими проявлениями ГВС, пароксизмальными и перманентными, имеются и другие расстройства, характерные для психовегетативного синдрома в целом:

• сердечно-сосудистые нарушения — боль в области сердца, сердцебиения, дискомфорт, сжатие в груди. Объективно отмечаются лабильность пульса и артериального давления, экстрасистолия, на ЭКГ — флюктуация сегмента ST; акроцианоз, дистальный гипергидроз, феномен Рейно;
• расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта: усиление перестальтики кишечника, отрыжка воздухом, вздутие живота, тошнота, боли в животе;
• изменения сознания, проявляющиеся ощущением нереальности, липотимией, головокружением, неясностью зрения, в виде тумана или сетки перед глазами;
• алгические проявления, представленные цефалгиями или кардиалгиями.

Итак, для диагностики ГВС необходимо подтверждение следующих критериев:

1. Наличие полиморфных жалоб: дыхательные, эмоциональные и мышечно-тонические нарушения, а также дополнительные симптомы.
2. Отсутствие органических нервных и соматических заболеваний.
3. Наличие психогенного анамнеза.
4. Положительная гипервентиляционная проба.
5. Исчезновение симптомов гипервентиляционного криза при дыхании в мешок или ингаляции смеси газов (5% СО 2).
6. Наличие симптомов тетании: симптом Хвостека, положительная проба Труссо, положительная проба ЭМГ на скрытую тетанию.
7. Изменение pH крови в сторону алкалоза.

Лечение ГВС

Лечение ГВС носит комплексный характер и направлено на коррекцию психических нарушений, обучение правильному дыханию, устранение минерального дисбаланса.

Нелекарственные методы

1. Больному объясняют сущность заболевания, убеждают, что оно излечимо (объясняют происхождение симптомов заболевания, особенно соматических, взаимосвязь их с психическим состоянием; убеждают, что нет органического заболевания).
2. Рекомендуют бросить курить, меньше употреблять кофе и алкоголь.
3. Назначают дыхательную гимнастику с регуляцией глубины и частоты дыхания. Для правильного ее проведения необходимо соблюсти несколько принципов. Во-первых, перейти на диафрагмальное брюшное дыхание, во время которого включается «тормозной» рефлекс Геринга-Брейера, обусловливающий снижение активности ретикулярной формации ствола мозга и в результате — мышечную и психическую релаксацию. Во-вторых, выдержать определенные соотношения между вдохом и выдохом: вдох в 2 раза короче выдоха. В-треть-их, дыхание должно быть редким. И наконец, в-четвертых, дыхательная гимнастика должна проводиться на фоне психической релаксации и положительных эмоций. Вначале дыхательные упражнения продолжаются несколько минут, в последующем — довольно длительное время, формируя новый психофизиологический паттерн дыхания.
4. При выраженных гипервентиляционных расстройствах рекомендуют дыхание в пакет.
5. Показаны аутогенная тренировка и дыхательно-релаксационный тренинг.
6. Высокоэффективным является психотерапевтическое лечение.
7. Из инструментальных нелекарственных методов применяется биологическая обратная связь. Механизм обратной связи с объективизацией целого ряда параметров в реальном времени позволяет достигать более эффективной психической и мышечной релаксации, а также успешней, чем при аутогенной тренировке и дыхательно-релаксационном тренинге, регулировать паттерн дыхания. Метод биологической обратной связи в течение многих лет успешно применяется в Клинике головной боли и вегетативных расстройств им. акад. А. Вейна для лечения гипервентиляционных нарушений, панических атак, тревожных и тревожно-фобических нарушений, а также головной боли напряжения.

Лекарственные методы

Гипервентиляционный синдром относится к психовегетативным синд-ромам. Его основным этиологическим фактором являются тревожные, тревожно-депрессивные и фобические нарушения. Приоритет в его лечении имеет психотропная терапия. При терапии тревожных расстройств антидепрессанты превосходят по эффективности анксиолитические средства. Больным с тревожными расстройст-вами следует назначать антидепрессанты с выраженными седативными или анксиолитическими свойствами (амитриптилин, пароксетин, флувоксамин, миртазапин). Терапевтическая доза амитриптилина составляет 50-75 мг/сут, для уменьшения побочных эффектов: вялости, сонливости, сухости во рту и др. — следует очень медленно повышать дозу. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина имеют лучшую переносимость и менее выраженные нежелательные побочные действия. Терапевтическая доза флувоксамина — 50-100 мг/сут, пароксетина — 20-40 мг/сут. К их наиболее частым нежелательным побочным действиям относится тошнота. Для ее предот-вращения или более успешного преодоления также рекомендуется назначать препарат в половинной дозировке в начале терапии и принимать его во время еды. Учитывая снотворное действие флувоксамина, препарат следует назначать в вечернее время; пароксетин имеет менее выраженные гипногенные свойства, поэтому его чаще рекомендуют принимать во время завтрака. Четырехциклический антидепрессант миртазапин обладает выраженным противотревожным и снотворным действием. Его назначают обычно перед сном, начиная с 7,5 или 15 мг, постепенно повышая дозу до 30-60 мг/сут. При назначении сбалансированных антидепрессантов (без выраженного седативного или активирующего действия): циталопрама (20-40 мг/сут), эсциталопрама (10-20 мг/сут), сертралина (50-100 мг/сут) и др., — возможно их сочетание в течение короткого периода 2-4 нед с анксиолитиками. Использование подобного «бензодиазепинового моста» в ряде случаев позволяет ускорить начало действия психотропной терапии (это является важным, если учитывать отсроченное на 2-3 нед действие антидепрессантов) и преодолеть усиление тревожных проявлений, временно возникающее у некоторых пациентов в начале терапии. При наличии у пациента гипервентиляционных кризов во время приступа наряду с дыханием в мешок следует принимать в качестве абортивной терапии анксиолитики: алпразолам, клоназепам, диазепам. Длительность психотропной терапии составляет 3-6 мес, при необходимости до 1 года.

Психотропные препараты наряду с положительным терапевтическим эффектом имеют и ряд отрицательных свойств: нежелательные побочные эффекты, аллергизация, развитие привыкания и зависимости, особенно к бензодиазепинам. В связи с этим целесообразно использование альтернативных средств, в частности средств, корригирующих минеральный дисбаланс, являющийся важнейшим симптомообразующим фактором при гипервентиляционных нарушениях.

В качестве средств, снижающих нервно-мышечную возбудимость, назначают препараты, регулирующие обмен кальция и магния. Наиболее часто применяют эргокальциферол (витамин Д 2), Кальций-Д 3 , а также другие лекарственные средства, содержащие кальций, в течение 1-2 мес.

Общепринятым является воззрение на магний как ион с четкими нейроседативными и нейропротекторными свойствами. Дефицит магния в ряде случаев приводит к повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, снижению внимания, памяти, судорожным приступам, нарушению сознания, сердечного ритма, расстройствам сна, тетании, парестезиям, атаксии. Стрессы — как физические, так и психические — увеличивают потребность магния в организме и служат причиной внутриклеточной магниевой недостаточности. Состояние стресса приводит к истощению запасов внутриклеточного магния и потере его с мочой, так как повышенное количество адреналина и норадреналина способствует выделению его из клеток. Магния сульфат в неврологической практике используется давно как гипотензивное и противосудорожное средство. Имеются исследования об эффективности магния в лечении последствий острого нарушения мозгового кровообращения и черепно-мозговых травм , в качестве дополнительного средства при эпилепсии, лечении аутизма у детей .

Препарат Магне В 6 содержит лактат магния и пиридоксин, который дополнительно потенцирует абсорб-цию магния в кишечнике и транспорт его внутрь клеток . Реализация седативного, анальгетического и противосудорожного эффектов магнийсодержащих препаратов основана на свойстве магния тормозить процессы возбуждения в коре головного мозга . Назначение препарата Магне В 6 как в виде монотерапии по 2 таблетки 3 раза в сутки, так и в комплексной терапии в сочетании с психотропными средствами и нелекарственными методами лечения приводит к уменьшению клинических проявлений ГВС.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Е. Г. Филатова, доктор медицинских наук, профессор
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Хозиева М.В. Что такое шкала Апгар?

Психологи на консультации могут задать маме вопрос: «А помните ли вы баллы по шкале Апгар?». Для понимания причин, например, гиперактивности или, напротив, эмоциональной инертности, а также особенностей развития особое внимание обращается на период беременности, родов и послеродового периода. В выписке из роддома должна быть графа «Шкала Апгар» с двумя цифрами. Эта шкала для быстрого выявления у ребенка тяжелых физических или неврологических отклонений, которые требуют немедленного медицинского вмешательства, разработана Вирджинией Апгар еще в прошлом веке. Состояние новорожденного оценивают по пяти стандартным характеристикам: сердечному ритму, дыханию, мышечному тонусу, цвету и рефлекторной возбудимости. По каждой из характеристик ставят от 0 до 2 баллов, которые затем суммируются. В результате ребенок может набрать от 0 до 10 баллов. Чем выше балл, тем лучше состояние новорожденного. Тест обычно повторяют через 5 минут, чтобы отследить динамику состояния ребенка. Новорожденные, набравшие в ходе этой повторной оценки 7 и более баллов, находятся в хорошем физическом состоянии, тогда как 4 и менее баллов означают, что с ребенком не все в порядке, и он нуждается в срочной медицинской помощи.

Какие рефлексы у новорождённого ребенка можно проверить самим?

Важным показателем уровня развития новорожденного, как физического, так и психического является набор необходимых для жизни рефлексов. Рефлекс - это непроизвольный ответ организма на внешний стимул, например, автоматическое закрытие глаз в ответ па дуновение воздуха. В литературе по неврологии, психологии, педиатрии можно встретить следующие описания рефлексов у доношенных новорожденных.

Рефлексы, обеспечивающие жизнедеятельность ребенка:

Дыхательный – постоянное повторение вдоха и выдоха воздуха, значение его состоит в обеспечении организм кислородом и способствует удалению углекислого газа.

Мигательный - закрытие глаз или моргание, данный рефлекс защищает глаза от яркого света и попадания инородных частиц.

Зрачковый - сужение зрачков при ярком свете; расширение в темноте или при слабом освещении; защищает глаза от яркого света, адаптирует зрительную систему к условиям слабой освещенности.

Сосательный - сосание объекта, помещенного (или взятого) в рот, данный рефлекс позволяет ребенку питаться.

Глотательный - глотание позволяет ребенку питаться.

Рефлексы, наличие которых при рождении и их исчезновение в течение первого года жизни свидетельствует о нормальном развитии нервной системы ребенка.

Хватательный – ребенок смыкает пальцы вокруг объектов (например, пальца), прикасающихся к ладошке ребенка. Исчезает в первые 3-4 месяца жизни. И хотя именно из этого рефлекса вырастает акт хватания, тем не менее, не следует путать его с произвольным и целенаправленным действием хватания после 3-4 месяцев в норме.

Рефлекс Бабинского - растопыривание, а затем сгибание пальцев ног в ответ на легкое постукивание по стопе ребенка. Обычно исчезает в первые 8-12 месяцев жизни.

Реакция Моро - громкий шум или резкое изменение положения головы ребенка заставляет его выставить вперед ручки, выгнуть спину и затем свести руки, как будто он за что-то держится. Движение рук и выгибание спины исчезают в первые 4-6 месяцев жизни ребенка; тем не менее, на неожиданный шум или исчезновение поддержки тела ребенок продолжает реагировать рефлексом ожидания, который не исчезает.

Плавательный - погруженный в воду ребенок активно двигает руками и ногами, непроизвольно задерживает дыхание (придавая, таким образом, телу плавучесть); этот рефлекс помогает ребенку удерживаться па плаву некоторое время. Исчезает в первые 4-6 месяцев жизни. В связи с этим можно научить ребенка плавать в течение первых 4 месяцев после появления на свет.

Шагательный - ребенок, которого держат вертикально так, что он касается ножками ровной поверхности, совершает шагательные движения. Этот рефлекс исчезает в первые 8 месяцев жизни. Не путать с ходьбой!

Особенности сна и бодрствования у новорожденных детей.

К сожалению родителей, сон маленького ребенка обычно очень короткий, и длится от 45 минут до 2 часов. Эти периоды сна чередуются с периодами сонливости, активности и бездеятельности, а также плача.

Например, в сутки ребенок в общей сложности находится в состоянии медленного сна примерно 8-9 часов. Ребенок в это время спокоен, его глаза закрыты и не двигаются. Дыхание медленное и регулярное. Но это не означает, что ребенок сможет так проспать беспрерывно все 9 часов. Данное состояние отмечается разными «вкраплениями»: сонливостью, активностью, кормлением, плачем и т.д.

Быстрый сон - глаза ребенка закрыты, но двигаются под опущенными веками (явление, известное как быстрые движения глаз). В ответ на прикосновение ребенок может вздрагивать, двигаться во сне. Данное состояние может длиться в общей сложности в сутки 8-9, опять-таки не все 8-9 часов подряд!

Сонливость - ребенок засыпает или пробуждается. Его глаза открываются и закрываются. Когда глаза открыты, они выглядят тусклыми и безжизненными. Дыхание регулярное, но более быстрое, чем в фазе медленного сна. В этом состоянии ребенок может сосать грудь. В общей сложности в сутки это может длиться от получаса до 3 часов.

Бдительное бездействие - глаза ребенка широко открыты, яркие, исследуют разнообразные объекты окружающей его среды. Дыхание ровное, тело пребывает в относительном бездействии. В таком состоянии ребенок может находиться от 2 до 3 часов.

Бдительная активность - глаза ребенка открыты, дыхание нерегулярное. Ребенок может прийти в возбуждение и начать проявлять диффузную двигательную активность. На бдительную активность новорожденный может «выделить» в общей сложности от часу до трех в сутки.

О плаче новорожденного.

Можно выделить разные виды плача новорожденных. Чуткий родитель умеет различать плач ребенка при разных обстоятельствах – при голоде, при холоде, при боли (при этом необходимо учитывать, что причины боли бывают разные), при появлении желания спать, реализовать естественные младенческие потребности (например, горшок), просто «пообщаться» и т.д.

Плач при боли отличается от остальных видов плача резкостью и пронзительностью. Вообще, если ребенок здоров, то он просыпается, как правило, без плача. При голоде обычно происходит «нарастание» плача от похныкивания до громкого. При желании ребенка спать плач может постепенно стихать: от громкого до устало-хриплого. В норме ребенок может плакать в сутки (если суммировать весь плач) до 2 часов.

Есть разные способы успокоить ребенка:

Прежде всего, необходимо понять причину плача ребенка. Если ребенок голоден – естественно, покормить. Если мокрый – сменить подгузник или пеленку. Если что-то болит, понять, что именно может болеть. Как правило, колики в кишечнике вызывают бурю плача, в таком случае необходимо легкое (!) поглаживание животика тыльной стороной ладони по часовой стрелке, чтобы спровоцировать выход газов. И, конечно же, потом, легко прижав к себе ребенка, поносить его по комнате.

Если малыш хочет спать – дать ему такую возможность. Помогают в таком случае (если, конечно, ребенок сыт) аккуратное ритмическое похлопывание по спинке или нежное поглаживание ее, аккуратное плавное покачивание ребенка на руках из стороны в сторону, ношение ребенка на руках, аккуратное плавное укачивание в люльке или коляске (если не помогли все перечисленные способы).

Если причины плача непонятны, то можно делать следующее:

Взрослый вокализирует в такт плача ребенка. Например, ребенок плачет, а взрослый «подстраивается» под новорожденного с помощью гласного: а-а-а-а, а-а-а-а. Ребенок затихает – взрослый тоже, ребенок снова начинает плакать – взрослый снова вокализирует и т.д.

Взрослый плачущего ребенка быстро и высоко поднимает и держит наклонно на своих руках, приблизительно под углом в 45° к горизонтали. Ребенок должен успокоиться в тот момент, когда его высоко поднимают или вскоре после изменения положения.

Взрослый негромко шумит погремушкой около кровати ребенка. Ребенок должен успокоиться во время шума или по окончании его.

Взрослый тихонько посвистывает (короткие тихие свистки), естественно, не в свисток!!! Плачущий ребенок должен замереть хотя бы на какой-то период времени.

Колыбельная песня в исполнении взрослого с одновременным ношением малыша может также успокоить плачущего новорожденного. И не беда, если у родителя нет слуха, а также познаний в области народного фольклора. Достаточно под один и тот же мотив (желательно плавный, не рэповый) петь все, что видится в данный момент времени, например: баю-баюшки-баю, песенку тебе спою, про собачку на окне, про машину на дворе, а еще про киску в доме, про цветочек на балконе и т.д. Думается, что родителю, мечтающему успокоить ребенка, творческие идеи будут приходить одна за другой.

Войдите в систему, чтобы комментировать

»» №5 2001 Паллиативная помощь

Мы продолжаем публиковать главы из книги "Паллиативная помощь больным" под редакцией Айрин Салмон (начало - см. "СД" № 1" 2000).

Одышка - это неприятное чувство затруднения дыхания, которое нередко сопровождается тревогой. Одышка чаще всего возникает или усиливается в последние несколько недель перед смертью.

Одышку, как правило, сопровождают такие симптомы, как тахипноэ (учащение дыхания) и гиперпноэ (увеличение глубины дыхания). Частота дыхания в покое при одышке может достигать 30-35 в минуту, а физическая нагрузка или состояние тревоги могут увеличить этот показатель до 50-60 в минуту.

Однако следует иметь в виду, что ни тахипноэ, ни гиперпноэ не могут служить диагностическими признаками одышки. Одышка - явление субъективное, поэтому она (как и боль) должна оцениваться на основании описания больным своего самочувствия.

Дыхание человека контролируется дыхательными центрами в стволовой части мозга. Объем дыхания в значительной степени определяется химическим составом крови, а темп дыхания - механическими стимулами, передаваемыми по блуждающему нерву.

Повышение темпа дыхания приводит к относительному увеличению мертвого объема дыхания, уменьшению приливного объема и понижению альвеолярной вентиляции.

У некоторых пациентов с одышкой при физической нагрузке бывают приступы дыхательной паники. Во время этих приступов у больных возникает такое чувство, будто они умирают. При этом страх, вызванный одышкой, а также недостаточная осведомленность об этом состоянии вызывают усиление тревоги, что в свою очередь увеличивает частоту дыхания и, как следствие, усиливает одышку.

Причин возникновения одышки достаточно много: она может быть спровоцирована непосредственно самой опухолью, последствиями онкологического заболевания, осложнениями в результате лечения, сопутствующими заболеваниями, а также комбинацией вышеперечисленных причин.

К причинам, спровоцированным непосредственно самой опухолью, относятся одно- или двусторонний плевральный выпот, закупорка главного бронха, инфильтрация легкого раком, раковый лимфангит, сдавливание органов средостения, выпот в перикарде, массивный асцит, растяжение живота.

Причины, являющиеся следствием онкологического заболевания и/или потери сил: анемия, ателектаз (частичное спадение легкого), легочная эмболия, пневмония, эмпиема (гной в плевральной полости), синдром кахексии-анорексии, слабость.

Одышку могут вызвать такие осложнения лечения рака, как лучевой фиброз и последствия химиотерапии, а также сопутствующие заболевания: хронические неспецифические заболевания легких, астма, сердечная недостаточность и ацидоз.

При возникновении одышки следует объяснить больному его состояние и ободрить его, чтобы уменьшить чувство страха и тревоги, а также попытаться изменить его образ жизни: составить режим дня так, чтобы после нагрузки всегда следовал отдых, при возможности помогать пациенту по дому, с покупкой продуктов и т.д.

Лечение будет зависеть от причин, вызвавших одышку. Если причины возникновения состояния обратимы, то помочь может присутствие близких, успокаивающая беседа, прохладный сухой воздух, релаксационная терапия, массаж, а также такие виды лечения, как акупунктура, гипноз.

При дыхательной инфекции назначают антибиотики, при хронической закупорке бронхов / спадении легких, сдавливании органов средостения - откашливающие средства, кортикостероиды (дексаметазон, преднизалон); при раковом лимфангите показана лучевая терапия, при плевральном выпоте - лазерная терапия, при асците - кортикостероиды, при сердечной недостаточности - плевродез, откачивание жидкости, мочегонные средства, парацентез, переливание крови, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента; при легочной эмболии - антикоагулянты.

Также при одышке могут помочь бронходилятаторы. Морфин уменьшает позыв к дыханию, и его можно использовать для уменьшения одышки (если пациент уже принимает морфин, то следует увеличить дозу этого лекарства на 50%, если пациент еще не получает морфин, то хорошая начальная доза - 5 мг каждые 4 часа). Диазепам (реланиум) применяется, если больной испытывает чувство тревоги. Начальная доза препарата - 5-10 мг на ночь (2-3 мг для очень пожилых пациентов). Спустя несколько дней, если у больного возникнет избыточная сонливость, можно снизить дозу. Кислород также может быть полезным, если вдыхать его за несколько минут до и через несколько минут после физической нагрузки.

Медсестра должна постоянно контролировать, насколько удовлетворяются ежедневные нужды больного (умывание, прием пищи, питья, физиологические отправления, потребность в движении). Необходимо либо предотвращать одышку, чтобы пациент справлялся с удовлетворением этих нужд сам, либо обеспечивать ему надлежащий уход, если он сам не способен ухаживать за собой.

Медсестре следует иметь четкое представление о причинах одышки и применять соответствующее лечение. При инфекции органов дыхания необходимо сообщить об этом врачу, обеспечить больного плевательницей для сбора мокроты, сделать все, чтобы сократить до минимума риск распространения инфекции, придать пациенту положение, способствующее лучшей вентиляции легких, а также применить постуральный дренаж.

При уходе за больным с одышкой медсестре следует сохранять спокойствие и уверенность в себе, нельзя оставлять пациента одного. Ему необходимо создать максимально комфортную среду - открыть окна или поставить рядом вентилятор, а также предоставить возможность легко подать сигнал тревоги. Следует поощрять пациента делать дыхательные упражнения и обучить его технике релаксации.

Медсестре следует также заранее обучить больного, как контролировать дыхание во время приступов дыхательной паники. Во время приступа необходимо обеспечить больному успокаивающее присутствие. Также может помочь прием диазепама на ночь (5-10 мг).

Икота - это патологический дыхательный рефлекс, характеризующийся спазмом диафрагмы, приводящим к резкому вдоху и быстрому смыканию голосовых складок с характерным звуком.

Потенциальных причин возникновения икоты достаточно много. При далеко зашедшем раке большинство случаев икоты обусловлены растяжением желудка (в 95% случаев), раздражением диафрагмы или диафрагмального нерва, токсическими эффектами при уремии и инфекции, опухолью центральной нервной системы.

Возможные способы экстренного лечения - стимуляция гортани, массаж места соединения твердого и мягкого неба с помощью палочки с ватой, применение мышечных релаксантов, а также сокращение растяжения желудка, повышение парциального давления СО2 в плазме. Сократить растяжение желудка можно с помощью мятной воды (капнуть масло мяты перечной в воду), которая способствует срыгиванию избытка желудочного газа благодаря расслаблению нижнего пищеводного сфинктера; метоклопрамида (церукала), который сокращает нижний пищеводный сфинктер и ускоряет опорожнение желудка, а также средств, уменьшающих количество газов (например, диметикон). При этом мятную воду и церукал нельзя принимать одновременно.

Повысить парциальное давление СО2 в плазме возможно с помощью обратного вдыхания воздуха, выдохнутого в бумажный мешок, или задержки дыхания.

Среди мышечных релаксантов баклофен (10 мг внутрь), нифедипин (10 мг внутрь), диазепам (2 мг внутрь).

Центрального подавления рефлекса икоты можно достичь с помощью приема галоперидола (5-10 мг внутрь) или хлорпромазина (аминазина) (10-25 мг внутрь).

Большинство же "бабушкиных средств" от икоты заключаются в прямой или в непрямой стимуляции гортани. Например, быстро проглотить две чайных (с верхом) ложки сахара, быстро выпить две маленькие рюмки ликера, проглотить сухарик, проглотить раздробленный лед, бросить холодный предмет за ворот рубашки (блузки).

Шумное дыхание (предсмертные хрипы) - звуки, которые образуются в процессе колебательных движений секрета в нижней части глотки, в трахее и в главных бронхах за счет вдохов и выдохов и не обязательно являются признаком близкой смерти. Шумное дыхание характерно для больных, которые слишком слабы, чтобы откашляться.

В этих случаях необходимо положить больного на бок, чтобы улучшить дренаж дыхательных путей. Даже небольшое изменение положения может значительно успокоить дыхание.

Снизить выделение секрета у 50-60% больных поможет гиосцина бутилбромид (бускопан, спанил).

Очень важен также правильный уход за полостью рта, особенно если больной дышит через рот. Так как в этом случае пациент ощущает сильную сухость во рту, следует периодически протирать полость рта больного влажным тампоном и наносить на губы тонкий слой вазелина. Если больной может глотать, следует давать ему понемножку пить.

Очень важно уделять внимание близким пациента, по возможности объяснить им суть происходящего, обеспечить психологическую поддержку и обучить правилам ухода за больным.

Шумное и частое дыхание умирающего - явление, которое свидетельствует о последней попытке организма бороться с необратимой терминальной дыхательной недостаточностью. Создается впечатление жестоких страданий пациента, что нередко вызывает сильный стресс у близких и соседей по палате. При этом закупорки дыхательных путей может и не быть.

В подобных случаях медсестре, прежде всего, следует добиться уменьшения частоты дыхания пациента до 10-15 в минуту с помощью внутривенного или внутримышечного введения морфина. При этом может потребоваться двух- или трехкратное увеличение дозы морфина по сравнению с дозой, которая требовалась для обезболивания. При избыточных движениях плечей и грудной клетки можно ввести пациенту мидазолам (10 мг подкожно, а затем каждый час, по необходимости) или диазепам (10 мг внутримышечно).

Кашель - это сложный дыхательный рефлекс, задача которого - вывести посторонние частицы и избыток мокроты из трахеи и крупных бронхов. Кашель - своего рода защитный механизм. Однако продолжительные приступы кашля изматывают и пугают, особенно если кашель усугубляет одышку или связан с кровохарканьем. Кашель также может привести к тошноте и рвоте, костно-мышечным болям и даже к переломам ребер.

Кашель бывает трех типов: влажный кашель при способности больного к эффективному откашливанию; влажный кашель, но больной слишком слаб, чтобы откашляться; сухой кашель (то есть мокрота не вырабатывается).

Основные причины кашля можно условно разделить на три группы: вдыхание инородных частиц, избыточная бронхиальная секреция и аномальная стимуляция рецепторов в дыхательных путях, например за счет действия антигипертензивных лекарств, таких как каптоприл и эналаприл.

При далеко зашедшем раке кашель может вызываться сердечно-легочными причинами (введением жидкостей через нос, курением, астмой, хроническими обструктивными заболеваниями легких, сердечной недостаточностью, инфекцией органов дыхания, опухолью легкого и средостения, параличом голосовых связок, раковым лимфангитом, плевральным и перикардиальным выпотом), а также причинами, связанными с патологией пищевода (желудочно-пищеводным рефлюксом), аспирацией при разных патологических состояниях (нервно-мышечных болезнях, рассеянном склерозе, инсульте).

Лечение кашля зависит как от причины, так и от цели лечения. Например, цель лечения кашля у умирающих - создание им максимального комфорта. При этом бороться следует лишь с обратимыми причинами. Так, существенный противокашлевый эффект от прекращения курения наступает через 2-4 недели. Но проживет ли больной этот срок?

Существует довольно широкий круг мероприятий и лекарств, облегчающих кашель. Среди них паровые ингаляции с бальзамом (ментоловым, эвкалиптовым) или без такового, бромгексин, раздражающие муколитики (стимулируют образование менее вязкого бронхиального секрета, но раздражают слизистую желудка и могут вызывать тошноту и рвоту) - йодид калия, антиструмин, йодид 100/200; химические муколитики (изменяют химический состав мокроты и таким образом понижают ее вязкость), например ацетилцистеин (АЦЦ), а также центральные противокашлевые препараты - кодеин, морфин.

Среди нелекарственных мероприятий надо отметить придание пациенту удобной для откашливания позы, обучение его эффективному откашливанию, советы избегать видов лечения и факторов, провоцирующих кашель.

Медсестра должна быть бдительной в отношении признаков инфекции дыхательных путей и осложнений, а при появлении таких признаков - немедленно сообщать врачу. Необходимо помогать больному при осуществлении гигиены полости рта, а при появлении первых признаков стоматита - проводить необходимые лечебные мероприятия.

Следует успокаивать и ободрять пациентов и их близких. Например, уменьшить страх пациента, страдающего кровохарканием, и его близких поможет применение белья и носовых платков, окрашенных в темный, например зеленый, цвет.

Частичная или полная остановка дыхания во сне пугает внезапностью. Человек становится беспомощным, не может проснуться. От нехватки воздуха перехватывает дыхание, начинается паника, в области шеи и горла возникает дискомфорт. Люди, испытавшие ночное удушье, просыпаются от того что не могут дышать и боятся задохнуться. Появляется ощущение, что кто-то душит ночью, давит на горло, грудную клетку.

Ночное удушье возникает из-за пониженного кислорода в организме и избыточного содержания углекислого газа в крови. Такое состояние проявляется одышкой, напряжением мышц, резким спазмом в горле, бледностью кожных покровов. При длительном приступе у больного появляется холодный пот, кожа синеет. Нормальное дыхание – это физиологическая потребность человека. Систематические ночные приступы удушья сигнализируют о проблемах. Одышка и нехватка воздуха во сне возникают из-за недостатка кислорода в крови и патологических реакций в организме.

Единичный приступ могут вызвать большие физические нагрузки или сильный стресс.
Если периодически останавливается дыхание, не достает воздуха нужно обращаться специалистам. Удушье во сне свидетельствует о наличии заболеваний легких, дыхательных путей, сердечной системы.
Если вы замечаете, что задыхаетесь по ночам, обращайтесь к специалисту.

Человек не в состоянии сделать полноценный вдох.

• Для первой фазы асфиксии характерна усиленная деятельность дыхательного центра. Увеличивается частота и глубина дыхания, повышается АД, чаще сокращается сердце, кружится голова.
• Во второй фазе дыхательные движения становятся редкими, замедляются сердечные сокращения, синеют пальцы рук и ног, губы, кончик носа.
• В третьей фазе происходят сбои в работе дыхательного центра. Задержка дыхания во сне длится от нескольких секунд до 2-3 минут. Угасают рефлексы, снижается давление, могут возникнуть судороги, гиперкинетический синдром (непроизвольное движение мышц).
• В период четвертой фазы наблюдаются грубые нарушения ритма – редкие короткие или глубокие дыхательные движения, судорожные усиленные вдохи и редкие выдохи.

Вот так больные описывают свое состояние: «Задыхаюсь ночью, не могу проснуться, боюсь задохнуться, кажется, что забываю дышать во сне и схожу с ума». Некоторые рассказывают: « Происходит остановка дыхания во время сна, возникают реальные ощущения, что кто-то душит. Не знаю что делать, от страха умереть и не могу пошевелиться, позвать на помощь».

Диагностика

Предварительный диагноз ставится после осмотра на основании жалоб, выявленных синдромов. Врач изучает факторы, которые могли привести к остановке дыхания во сне.
Для уточнения диагноза назначают:

• Анализы, тест на аллергию, спирографию;
• Цикфлоуметрию (определяет пиковую скорость выдоха);
• Рентгенографию (обнаруживает очаги уплотнения, изменения легочной ткани);
• Томографию (для исследования легких и бронхов);
• Бронхоскопию (для диагностики бронхов на наличие инородных тел, опухолей);
• Торакоскопию (осмотр грудной клетки изнутри);
• ЭКГ (для определения состояния сердца);
• Полисомнографию (для оценки функционирования организма во время сна).

Причины остановки дыхания во сне

Иногда приступы удушья по ночам могут наблюдаться у здоровых людей из-за нервного перенапряжения; интоксикации лекарственными средствами, угнетающими дыхание и нарушающими работу дыхательных мышц; пыльцы комнатных растений, вызвавшей аллергию.
В отличие от патологической асфиксии после таких приступов рецидивов не происходит.
Но чаще причинами остановки дыхания во сне бывают реакции, возникающие в организме под воздействием патогенного фактора:

• Инфекционно-воспалительные процессы;
• Сосудистые церебральные кризы;
• Опухолевые процессы;
• Острая сердечная недостаточность;
• Расстройства деятельности нервной системы;
• Патологии сердца и легких.

У многих случается остановка дыхания при засыпании. Несколько секунд не хватает воздуха, и дыхание самостоятельно восстанавливается. При таком состоянии может возникнуть синдром ожидания. Человек боится засыпать, чтобы не умереть от удушья.

Самые распространенные заболевания, вызывающие нарушение дыхания во сне

Первая помощь при удушье

Всегда нужно вызывать врача.
Необходимо успокоить больного, чтобы устранить панику. Помочь сесть, обеспечить приток свежего воздуха.

При приступе бронхиальной астмы, когда происходит остановка дыхания во время сна, рекомендуется положить горчичники на грудь, к ногам приложить грелку, дать больному Эуфилин.

При нарушении дыхания во сне из-за аллергического отека гортани необходимо принять раствор хлористого кальция и любой антигистаминный препарат, который есть дома (Димедрол, Фенкарол, Кларотадин, Диазолин).

При синдроме сердечной недостаточности больному нужно придать полусидящее положение, дать Нитроглицерин или Валидол, сделать теплую ванну для ног, приложить к икрам горчичники, откорректировать давление.

При дифтерии остановка дыхания во сне у взрослых и детей возникает из-за закупорки фибринозной пленкой просвета дыхательных путей. Больному нужно придать сидячее положение, согреть ноги.

Умеренные приступы удушья в горле случаются у детей при ангине, фарингите. Ребенка надо разбудить и успокоить. В вертикальном положении облегчается работа мышц, участвующих в дыхании.

Если человек во сне не дышит, необходимо заставить проснуться, помочь принять вертикальное положение, заставить дышать через нос. Задыхаться во сне могут беременные на позднем сроке, когда плод давит на диафрагму. Беременная может испытывать серьезную одышку. Если во сне случился приступ удушья, необходимо открыть окно и посадить женщину на стул. Желательно, чтобы дома был кислородный ингалятор.

Обратите внимание!

Не давайте пить. Глотка и горло напряжены. Глоток воды может спровоцировать новый приступ удушья. Следите, чтобы у больного не западал язык.

Следите, чтобы у больного не западал язык. Родственники должны знать о заболевании и иметь под рукой препараты для оказания помощи.


Дыхание может остановиться при передозировке лекарств, отравлении газами, депрессии, метаболических нарушениях. Если вы просыпаетесь ночью от того что задыхаетесь во сне, обращайтесь к специалистам. В каждом отдельном случае назначается разное лечение. Относитесь внимательно к здоровью. При поможет сомнолог. В большинстве случаев удается предупредить развитие болезней, связанных со сном.

Список использованной литературы:

• Шимкевич В. М., Догель А. С., Тарханов, Островский В. М.,. Сердце // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона: в 86 т. (82 т. и 4 доп.). - СПб., 1890-1907гг.
• Николин К. М. Синдром сонного апноэ (лекция для врачей). - Санкт-Петербург, 2005г. - 08 с.
• Пустозеров В. Г., Жулев Н. М. Современные методы диагностики и лечения нарушений сна: учебное пособие. - Санкт-Петербург: СПбМАПО, 2002г. - 5 с.