Препараты
Общие положения. Контроль и оценка эффективности лечения ревматизма

Общие положения. Контроль и оценка эффективности лечения ревматизма

Страница 2 из 6

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой инфекцией, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А у предрасположенных лиц, главным образом детей и подростков 7-15 лет.
За рубежом для обозначения острого ревматизма нередко употребляется термин «острая ревматическая лихорадка».

Распространенность
Ревматизм регистрируется во всех климатогеографических зонах. По обобщенным данным ВОЗ (1989), заболеваемость ревматизмом в экономически развитых странах начала снижаться в начале XX столетия, приняв наиболее выраженный темп в течение последних 30 лет (период интенсивного внедрения антибиотиков, а также профилактики ревматизма), и в настоящее время в этих районах составляет 5 на 100 000 населения в год. В то же время в некоторых странах Средиземноморья и Тихого океана она колеблется от 27 до 116 на 100 000 населения.
Соответственно снижению заболеваемости ревматизмом наблюдалось и уменьшение распространенности ревматических болезней сердца, хотя она в последнее время оставалась довольно высокой и колебалась от 0,09-0,16 в промышленно развитых до 15-22 в развивающихся странах на 1000 детей школьного возраста. По сведениям ВОЗ (1989), распространенность ревматической болезни сердца среди детей этой возрастной группы в различных регионах мира составляла от 0,3 до 18,6 на 1000 школьников.
Распространенность ревматизма в Российской Федерации на протяжении последних четырех десятилетий в целом неуклонно снижалась и в настоящее время составляет в среднем 0,3 на 1000 детского населения (1994), колеблясь в различных регионах от 0,2 до 0,8. По данным государственной статистики России, распространенность ревматизма среди популяции россиян составила в середине 90-х годов 3,5-3,25 на 1000 жителей всех возрастов.
В Российской Федерации заболеваемость ревматизмом за последние 2 года имеет незначительную тенденцию к снижению с 3,9 (2001) до 3,76 (2002) на 1000 населения.
Представленная распространенность ревматической лихорадки и ревматических пороков сердца и обусловленная ими высокая временная и стойкая нетрудоспособность взрослого контингента больных свидетельствуют о социальной значимости данной проблемы.

Этиология и патогенез
Четко установлена связь между инфекцией верхних дыхательных путей, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А, и последующим развитием острого ревматизма. Интерес к ревматической лихорадке несомненно обусловлен тем, что ее можно рассматривать как модель ревматического заболевания, индуцированного инфекцией. Согласно современным воззрениям, стрептококк оказывает на организм многогранное воздействие. Однако патогенетические механизмы, приводящие к возникновению заболевания, остаются окончательно невыясненными.
Следует полагать, что стрептококковая инфекция, особенно массивная, оказывает прямое или опосредованное повреждающее действие на ткани посредством большого количества различных клеточных и внеклеточных антигенов и токсинов. Среди них основную роль играет М-протеин клеточной стенки, являющийся фактором вирулентности. Кроме того, стрептококки могут выделять широкий спектр соматических и внеклеточных веществ, обладающих токсическими и антигенными свойствами. К ним относятся стрептолизины О и S, стрептокиназа и гиалуронидаза, протеины и дезоксирибонуклеаза В и др. Эти вещества способны повреждать различные клетки и ткани организма, в силу чего оказывают патогенетическое действие.
Косвенным подтверждением значения стрептококковой инфекции при ревматизме следует считать обнаружение у преобладающего большинства больных различных противострептококковых антител - антистрептолизина-0 (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрептокиназы (АСК), антидезоксирибонуклеазы В (антиДНКазы В) в высоких титрах.
Однако одного стрептококкового воздействия недостаточно для развития заболевания.
Для его возникновения нужна индивидуальная гипериммунная реакция организма на стрептококковые антигены и продолжительность этого ответа. Отсутствие ревматизма у детей раннего возраста позволяет считать, что именно для развития заболевания необходимо повторное воздействие стрептококков группы А на организм.
Установлено также, что для возникновения ревматизма большое значение имеет предрасположенность больного. Так, ревматизм встречается только у 0,3-3% детей, перенесших острую стрептококковую инфекцию. Предрасположенность к ревматизму является сложным понятием, включающим синтез ряда слагаемых. Она не ограничивается только особой реактивностью противострептококкового иммунитета.
Еще в начале этого столетия А.А.Кисель указывал на роль семейной предрасположенности в возникновении ревматической лихорадки, о чем свидетельствует семейная агрегация ревматизма, существенно превышающая распространенность заболевания в популяции. Установлено, что на частоту «семейного» ревматизма несомненное влияние оказывают средовые (в первую очередь стрептококковая инфекция) и генетические факторы.
Роль генетической предрасположенности подтверждают более частое развитие ревматизма у родных братьев и сестер больного из семьи, в которой кто-то из родителей страдает ревматизмом, а также более высокое распространение заболевания среди монозиготных близнецов, чем гетерозиготных.
Исследование генетических маркеров выявило, что среди больных ревматизмом чаще встречаются лица с группами крови А(11) и «несекреторы» АВ и Н. Интенсивно изучается система антигенов гистосовместимости при ревматизме. При этом выявлена определенная закономерность ассоциаций с антигенами HLA, характерная для каждого конкретного исследования. Так, согласно наблюдениям, при ревматизме у больных русской национальности преобладает HLA-A11, В35, DR5 и DR7. Показано, что у пациентов с клапанными поражениями сердца повышена частота носительствa HLA-A3; при поражении аортального клапана имеет место наличие антигена HLA-B15. Некоторые исследователи констатировали повышение при ревматизме содержания HLA-DR2 и DR4. Таким образом, для ревматизма характерна широкая вариабельность ассоциации антигенов гистосовместимости.
В последние годы обсуждается гипотеза о том, что аллоантиген В-лимфоцитов, определяемый с помощью моноклональных антител D8/17, связан с восприимчивостью к ревматизму и может рассматриваться как генетический маркер, определяющий наследственную предрасположенность к заболеванию. Изучается место антифосфолипидных антител к развитию различных клинических проявлений ревматической лихорадки.
Установлено, что в патогенезе ревматизма большая роль отводится иммунному воспалению, а также иммунопатологическим процессам, при которых стрептококковые антигены и противострептококковые антитела принимают самое активное участие. При этом наибольшее подтверждение имеет концепция о роли перекрестно реагирующих антигенов - антигенных компонентов стрептококка и тканей организма.
Получила признание гипотеза «антигенной мимикрии» между соматическими фрагментами стрептококков группы А и антигенами миокарда человека, а также концепция о наличии сходства между полисахаридным компонентом клеточной стенки стрептококка и гликопротеидом, содержащимся в клапанах сердца человека. Патогенетическая значимость этих перекрестных реакций неясна, однако взаимодействие между макроорганизмом и микроорганизмом может объяснить факт развития миокардита и вальвулита.
Итак, в развитии заболевания большая роль принадлежит стрептококку, оказывающему многогранное воздействие, которое реализуется только в предрасположенном организме и обусловливает многообразие клинических проявлений.

Патоморфологическая картина
Развитие ревматического процесса сопровождается разнообразными морфологическими изменениями. Установлено, что основным является первичное и преимущественное поражение соединительной ткани, в первую очередь сердца.
Различают 4 стадии развития патологического процесса при ревматизме: мукоидное набухание, фибриноидные изменения, пролиферативные реакции и фаза склероза.
Принципиально важным следует считать возможность обратного развития патологического процесса в стадии мукоидного набухания.
Фибриноидные изменения представляют необратимую фазу дезорганизации соединительной ткани. Пролиферативная стадия проявляется формированием ревматической, ашоффталалаевской (по имени описавших ее авторов) гранулемы.
Ревматическая гранулема состоит из крупных, неправильной формы базофильных клеток гистиоцитарного происхождения, гигантских многоядерных клеток миогенного происхождения с эозинофильной цитоплазмой, а также лимфоидных, плазматических и тучных клеток. Типичные ревматические гранулемы имеют нозологическую специфику, возникая только в сердце. Они чаще всего располагаются в периваскулярной соединительной ткани или в интерстиции миокарда (преимущественно левого желудочка), сосочковой мышцы, перегородки, а также в эндокарде, реже в наружной оболочке сосудов. Цикл формирования и рубцевания гранулемы занимает в среднем 3- 4мес.
В настоящее время, гранулемы при патологоанатомическом исследовании обнаруживаются значительно реже, чем отмечалось ранее, что связано, по-видимому, с изменением клинического и морфологического «облика» ревматизма, с так называемым патоморфозом заболевания.
Важным морфологическим субстратом поражения сердца при ревмокардите является неспецифическая воспалительная реакция. Она складывается из отека межмышечной соединительной ткани, выпотевания фибрина, инфильтрации клеточными элементами, преимущественно полиморфно-ядерными лейкоцитами и лимфоцитами.
Согласно исследованиям М.А.Скворцова (1946), именно неспецифический экссудативно-пролиферативный компонент воспаления определяет клинические проявления заболевания и прямо пропорционально коррелирует с активностью патологического процесса и выраженностью кардита.
Излюбленная локализация патологического процесса - митральный клапан, реже аортальный и трехстворчатый. Исходом вышеописанных процессов является кардиосклероз.
К числу неспецифических, но важных для патогенеза и морфогенеза ревматизма относятся изменения сосудов микроциркуляторного русла, которые обнаруживаются во всех органах.
Серозные оболочки постоянно вовлекаются в процесс, особенно при высокой активности ревматизма, обусловливая картину серозного, серозно-фиброзного воспаления.
В суставных тканях при клинически выраженном ревматическом полиартрите наблюдаются проявления дезорганизации соединительной ткани, экссудативное воспаление, васкулит. Особенностью ревматического поражения суставов является обратимость процесса не только в фазе мукоидного набухания, но и в начальных стадиях фибриноидных изменений.
В основе поражения нервной системы лежит вовлечение в ревматический процесс сосудов мозга. Патологический субстрат малой хореи - изменение клеток полосатого тела, субталамических ядер коры большого мозга и мозжечка.
Поражение кожи и подкожной клетчатки проявляется признаками васкулита, эндотелиоза и очаговой воспалительной инфильтрацией.
Таким образом, основу ревматизма составляет сложный по своей структуре процесс, при котором на фоне нарушенной реактивности организма разыгрываются различные по интенсивности воспалительные и пролиферативные изменения, обусловливающие многообразие клинических проявлений болезни.

А. М. Мерков (1968) пишет, что данные осмотров превышают уровень заболеваемости, установленный по обращаемости на 80% и более, в том числе около 70% дополнительно выявленных больных нуждались в медицинской помощи.

При сравнении статистических данных (годовые отчеты) о заболеваемости ревматизмом по обследованным районам с данными массовых обследований населения мы убедились в несостоятельности первого метода. Например, заболеваемость ревматизмом на 1000 населения составила в г. Слюдянке по данным отчетов за 1959 г. 4,5, а по данным специального обследования (апрель 1960) только среди рабочих слюдяной промышленности - 20,8, в г. Черемхово - по отчетам - 5,4 (1959), а по данным обследования рабочих угольной промышленности - 31,2 (июнь, 1960); в Октябрьском районе г. Иркутска по отчетным данным за 1901 год - 12,3, а по данным повторного осмотра в 1902 г. - 41,0.

Статистика летальности от ревматизма представляет преуменьшенные данные, так как, с одной стороны, она характеризует только наиболее тяжелые формы заболевания, с другой стороны, в возрастных группах старше 35 лет летальность от ревматизма маскируется и своеобразно перекрывается летальностью от других поражений сердца (атеросклероз коронарных сосудов, гипертоническая болезнь). Кроме того, этот показатель в значительной мере зависит от совершенства методов лечения и профилактики. А. В. Чаклин (1968) указывает, что статистика смертности отражает не только истинную частоту заболеваемости, сколько характеризует уровень достижений в лечении болезни. Г. Г. Автандилов (1970) отмечает, что статистика смертности дает представление о структуре секционного материала в определенном лечебном учреждении или населенном пункте, что не может свидетельствовать о частоте изучаемого явления у всего населения.

Статистика больничная также страдает заниженостью показателей, так как даже в городах госпитализируется не более 7з больных ревматизмом.

Она касается преимущественно активной фазы ревматизма и наиболее тяжелых форм заболевания, а больные с латентным и затяжным течением процесса во многих случаях не госпитализируются. Сравнивать больничную статистику ревматизма не представляется возможным, ибо удельный вес терапевтических коек и количество их на 1000 населения в различных городах неодинаковы. Кроме того, имеет значение направленность научной тематики отделения. Следует учесть также замечание А. М. Меркова 1968 о том, что госпитализированные больные характеризуются соотношением возрастных и половых групп, не сходным: с соотношением этих групп у остального населения. К тому же экстенсивные показатели не могут использоваться для сравнения (А. М. Мерков, 1960; 1968; Б. С. Бессмертный и М. Н. Ткачева, 1961; Сспетлпев, 1968).

Таким образом, все вышеперечисленные методы изучения заболеваемости ревматизмом не дают достоверных, полных сведений о его истинном распространении. Показатели, полученные с их помощью, в значительной степени зависят от факторов, связанных с организацией здравоохранения. Поэтому применение этих методов для изучения эпидемиологии ревматизма нецелесообразно.

Специальные массовые обследования, как было показано выше, дают гораздо более точные сведения о распространении ревматизма, в то же время этот метод имеет ряд недостатков. А. И. Нестеров (1958) указывает на следующие недостатки этого метода: ограниченность сравнительно небольшими контингентами; отсутствие, как правило, учета влияния профессиональных, социально-бытовых, климатических и сезонных условий; недостаточная обеспеченность современными диагностическими методиками. По мнению М. М. Мазур (1960), недостатками этого метода также являются: трудность организации массовых обследований (необходимость затраты значительных сил и средств; невозможность установления динамики заболеваний) «единовременность» метода; выявление определенного процента лиц в «преморбидном состоянии».

Ревматизм имеет токсико-иммунологический характер и представляет собой воспалительное заболевание. Болезнь является системной и затрагивает соединительные ткани, причем чаще всего именно сердца. Заболеванию особенно подвержены люди с генетической предрасположенностью, которые инфицируются стрептококком группы А (ß-гемолитической бактерией).

Распространенность ревматизма составляет примерно 5 случаев на 10000 населения (по статистике, в странах с развитой медициной). Среди больных 85-90% ощутили первые признаки заболевания в возрасте до 14 лет. В 10-15% случаев первые симптомы ревматизма появляются в старшем возрасте.

Ревматизм в конце 19 века в 35-45% всех случае заканчивался гибелью человека. У более чем 65% больных появлялись пороки сердца, исправить которые при помощи медицины было невозможно. На сегодняшний день из-за повсеместного применения антибактериальных средств широкого спектра действия заболеваемость ревматизмом значительно снизилась. Но осложнения на сердце при ревматизме занимают лидирующие позиции в списке причин инвалидности трудоспособного населения.

Ревматизм у детей

В юном возрасте ревматическая лихорадка протекает остро, высоки риски развития осложнений, связанных с сердечной мышцей. У детей для ревматизма характерно повышение температурных показателей тела вплоть до 39 градусов. Инфекция в системе верхних дыхательных путей обязательна за несколько недель до появления первых симптомов ревматизма. Также следует отметить стремительное формирование пороков клапанов сердечной мышцы, ведь более чем у 65% больных детей при первичных проявлениях ревматической лихорадки диагностируется кардит.

При ревматической лихорадке часто прослеживается хаотичная двигательная активность, которая не находится под контролем больного. В детском возрасте такой симптом ревматизма не всегда заметен окружающими. Ребенок может постоянно ронять все из рук, часто интенсивно махать руками, меняется его почерк. Со временем может прослеживаться мышечные подергивания в области лица. Даже не смотря на такую активность мышц, их тонус у ребенка снижен.

При тяжелом поражении нервной системы у больного человека может меняться походка. Ребенок часто плачет, становится агрессивным. Симптоматика такого рода может прослеживаться до 4 месяцев, хотя при своевременно назначенной терапии убрать признаки можно намного быстрее.

После первой атаки ревматической лихорадки детям назначается пенициллиновая терапия в профилактических дозах, которая может осуществляться длительный промежуток времени, иногда до двадцатилетнего возраста и старше.

Провоцируют появление ревматизма бактерии – ß -гемолитические стрептококки группы А. Развивается болезнь чаще всего после заболеваний верхних дыхательных путей (тонзиллита, фарингита и т. д.), а точнее после инфекционного поражения лимфоидных образований, которые располагаются в глотке. Ревматизм – это своего рода осложнение, для которого характерно медленное и практически незаметное развитие.

Важно знать, что ревматизм появляется не у всех заразившихся ß-гемолитическим стрептококком, а лишь у тех, кто имеет дефекты в работе иммунитета. Если учесть статистические данные, то развитие ревматизма прослеживается лишь у 1-3% больных, перенесших такую инфекцию.

Если подробнее рассмотреть ревматизм, то причины могут быть в следующем:

Скарлатина является инфекционной болезнью, клиническая картина которой включает в себя сыпь на кожных покровах, поражение лимфоидных образований глотки, а также признаки общей интоксикации – это повышение температурных показателей тела, недомогание, боли головы.
Ангина – инфекционная болезнь, сопровождающаяся болевым симптомом в области горла, гиперемией небных миндалин и образованием на них специфического налета. Может повышаться температура.
Фарингит, как воспаление слизистой оболочки глотки также может стать причиной ревматизма.

Вышеупомянутые болезни не всегда появляются из-за поражения ß-гемолитическим стрептококком группы А, потому эти заболевания не являются 100% риском развития ревматизма.

Факторы риска развития ревматизма

Врачи выделяют целую группу факторов риска развития ревматизма у мужчин и женщин. Причем важно понимать, что именно эта группа играет особенную роль для профилактики появления и развития воспалительной токсико-иммунологической болезни. Тут следует отметить:

носоглоточные инфекции в анамнезе;
возраст с 6-7 до 15 лет;
наличие ревматизма у матери или отца;
наличие врожденной неполноценности соединительных тканей у одного или обоих родителей;
перенесенная острая стрептококковая инфекция.

Генетическая предрасположенность

Благодаря многочисленным исследованиям в сфере медицины удалось определить некую генетическую предрасположенность к ревматизму. Подтверждением тому является частое появление воспалительной болезни у детей, чьи родители болеют ревматизмом. Но конкретный механизм наследования на сегодняшний день не выявлен.

По фазам развития ревматизма выделяют определенную классификацию.

Активная фаза сопровождается острым/подострым течением. Что касается поражений сердца, то в данном случае следует отметить первичный ревмокардит (без порока клапанов сердца). Также прослеживается полиартрит и серозиты, например, в виде перитонита.
Если фаза заболевания находится в активности 1-ой, 2-ой или 3-ей степени, то прослеживается непрерывно рецидивирующее/затяжное течение. Появляется возвратный ревмокардит (с клапанным пороком). Что касается поражения других систем и органов, то может развиться церебральный васкулит, хорея, пневмония, энцефалит.
Неактивная фаза болезни сопровождается латентной клинической картиной. Диагностируется порок сердца, ревматический миокардиосклероз.

Признаки ревматизма

Чаще всего при первичной атаке ревматизма симптомы появляются в возрасте с 6-7 до 15 лет незадолго после перенесенного стрептококкового инфицирования. Далее заболевание часто приобретает скрытую форму. Симптомы ревматизма могут вовсе отсутствовать, иногда больной жалуется на проблемы со сном, болезненный дискомфорт в суставах, температура может быть субфебрильной.

Признаки ревматизма на первом этапе развития заболевания могут быть разными и часто зависят от возраста пациента, наличия у него сопутствующих болезней, которые протекают в хронической форме.

Ревматизм: симптомы у взрослых

У представителей сильного пола и женщин старше 15 лет симптомы ревматизма, как правило, начинают беспокоить постепенно. На первых этапах развития симптоматика выражена слабо.

Среди основных признаков ревматизма у взрослых можно выделить:

воспаление суставов;
кардит;
специфическую сыпь, а точнее кольцевидную эритему;
повышение показателей температуры тела.

Ревматизм у взрослых и детей – это воспалительный процесс системного характера. При тяжелых случаях температурные показатели тела могут подниматься до отметки в 39 градусов и сочетаться с сильными головными болями, сонливостью, повышенным потоотделением.

У людей старше 55 лет первые симптомы ревматизма могут не проявляться так ярко, что обусловлено плохой работой иммунитета.

В детском возрасте симптомы ревматизма чаще всего выражены ярко. Признаки появляются спонтанно и существенно влияют на общее состояние ребенка.

Поражение сердца

Первый эпизод болезни не всегда сопровождается поражением сердца. Проблема диагностируется примерно лишь у 60% больных. При рецидивах системного заболевания сердце поражается в 100% случаев.

Сердце имеет 3 оболочки, причем каждая из них может повреждаться под негативным воздействием антистрептококковых антител. Что касается проявлений такого поражения, то это может быть эндо-, пери- и миокардит.

При эндокардите воспаляется та оболочка сердца, которая контактирует с кровью.

У здорового человека она имеет гладкую структуру, что предотвращает прилипание клеток крови. Если появляется процесс воспаления, то целостность оболочки нарушается. Отсюда риск появления тромбов и шумы при выслушивании. При воспалении поражаются клапана, образуются специфические рубцы. При эндокардите, как правило, проблема касается аортального и митрального клапанов, после чего больной может жаловаться на слабость в мышцах, головокружения. При тяжелом течении не редкость – отечность легких, кашель и одышка.

При миокардите организм человека не получает должное количество крови.

Это воспаление сердца, из-за чего его насосная функция ослабевает. У больного может появиться колющая боль в области грудной клетки, ощущение недостатка воздуха, наблюдается быстрая утомляемость.

Перикардит не часто встречается при ревматизме.

Воспаляется в этом случае внешняя сердечная оболочка, которая в свою очередь имеет особое строение и состоит из 2-ух листков. Один листок крепит сердце к грудной клетке, а второй прилегает к нему. У здорового человека между 2-мя листками прослеживается небольшой щелевидный отдел, помогающий листкам смещаться во время сокращений сердца. Если воспалительный процесс затрагивает внешнюю оболочку органа, то в этом щелевидном отделе начинает собираться экссудат или откладываться фибрин, склеивающий листки. При таком исходе событий насосные функции сердца снижаются, происходит его сдавливание, как итог появляется одышка, боль за грудиной, возможно кашель.

При ревматизме суставы поражаются более чем у 65% всех больных, и развивается такая проблема остро. Вся суставная полость окружена синовиальной мембраной, которая является некой плотно прилегающей оболочкой. После того как антитела начинают атаковать эти мембраны, в них развивается воспаление. Такой процесс в организме сопровождается скоплением лейкоцитов в месте поражения, а также выделением серотонина и гистамина. Таким образом появляется большое количество экссудата в суставной полости, что приводит к росту показателей давления в ней, а также ухудшает двигательные функции сустава.

Для ревматизма, который сопровождается воспалением суставов, характерна такая клиническая картина:

Проблема захватывает множество суставов, причем поражение диагностируется одновременно в симметричных подвижных соединениях дистальных отделов костей. Первоначально воспаление охватывает крупные суставы, чаще всего, коленные и плечевые. Через небольшой промежуток времени, в зависимости от скорости развития болезни, поражаются суставы средних размеров – локтевые. Если поражаются мелкие суставы, то такая клиническая картина свидетельствует о тяжелом течении ревматизма.
Присутствует болевой симптом в пораженных суставах, причем не только при движении, но и в состоянии покоя, особенно при ощупывании.
Наблюдается припухлость в месте пораженного сустава и покраснение кожных покровов.
Увеличение температурных показателей в местах поражения суставов – симптом ревматизма. Сосуды расширяются в очаге воспаления, потому тут увеличивается кровоток. Получается, что температурные показатели на этих участках возрастают максимум на несколько градусов.

Врачи уверяют, что при первых проявлениях полиартрита все еще можно компенсировать терапевтическими средствами. При легком течении болезни воспаление суставов сопровождается лишь незначительной болезненностью.

Поражение центральной нервной системы

Особенности и нюансы поражения ЦНС при ревматизме досконально не изучены. Но большая часть ученых уверены, что причина кроется во влиянии антител, которые вырабатываются и поражают эту систему организма.

К тому же врачи отмечают тот факт, что при ревматизме нервная система может поражаться не только из-за разрушения нейронов антителами, но и из-за поражения сосудов, которые осуществляют питание мозга. При ревматизме поражения ЦНС могут обернуться менингитом, энцефалитом, различными невралгиями и даже нарушениями в умственном развитии.

Подкожные узелки

Ревматические образования/узелки под кожей – это редкий признак ревматизма. Размер таких плотных образований может быть разным и чаще всего колеблется от 2 мм до 2,5 см. На ощупь узелки малоподвижные, при надавливании больной боль не ощущает. Диагностируют их преимущественно над костными выступами, в том числе на лодыжках.

Подкожные узелки могут возникнуть не сразу, а примерно через месяц после появления первых симптомов ревматизма.

Пятна на коже при ревматизме появляются преимущественно в период активной фазы, когда клиническая картина выражена предельно ярко. Кольцевидная эритема прослеживается в области туловища и верхних частей конечностей. Пятна небольшие по своим размерам (не превышают 2 см в диаметре), не возвышаются, не сопровождаются зудом или болью.

По истечению определенного периода времени специфические пятна разрастаются, образуя внутри себя белесые пятна. Таким образом, внешне каждое пятно начинает отдаленно напоминать кольцо. Данный симптом исчезает после устранения воспаления.

Поражение других органов

Страдать может при ревматизме не только сердце, суставы и ЦНС, но и легкие, почки, печень и даже глаза. Затрагивается при таком системном заболевании иногда и желудочно-кишечный тракт.

Ревматизм: диагностика

Системно заболевание этого типа – компетенция врача ревматолога. И чтобы поставить диагноз и назначить комплексное и действенное лечение, лечащий специалист медицинской сферы должен назначить диагностическое обследование.

Если ревматолог подозревает ревматизм, то рекомендованы клинический и иммунологический анализ крови. Может понадобиться рентгенография, эхо- и электрокардиография.

Благодаря результатам общего анализа крови лечащий ревматолог может выявить инфекцию и некоторые признаки системного поражения организма человека. При ревматизме диагностика, а точнее общий анализ крови будет демонстрировать повышенную скорость оседания эритроцитов, а также повышенный показатель количества лейкоцитов.

Биохимический лабораторный анализ помогает обнаружить белки острой фазы воспалительного процесса. Чем ярче воспаление, тем большее количество белков покажет результат биохимического анализа. Во внимание берутся такие белки: гаптоглобин, фибриноген, лактоферрин, церулоплазмин, а также А-2 глобулин, С-реактивный белок и А-1 антитрипсин.

Электрокардиография

Такая диагностическая процедура проводится практически в 99% всех случаев, когда дело касается ревматизма. А все потому, что частым осложнением этой болезни являются заболевания сердечной мышцы. По результатам электрокардиографии лечащий врач может обнаружить перикардит, миокардит и поражения клапанов.

Эхокардиография

Данный диагностический метод предполагает применение волн ультразвука при исследовании сердца. При помощи эхокардиографии можно определить не только строение органа, но и качество выполняемых им функций. В результатах будут указаны размеры сердечных стенок, объем камер, а также ударный объем. При ярко выраженной клинической картине ревматизма диагностика такого типа позволяет обнаружить: стеноз митрального и/или аортального клапана, а также перикардит экссудативного типа.

Фонокардиография

Данный диагностический метод рекомендован пациентам не во всех случаях, но он позволяет в прямом смысле прослушать, как работает сердечная мышца. Устройство оснащено мощным микрофоном, который определяет тональность и шум сердца. Результаты фонокардиографии обрабатываются при помощи компьютера и отображаются графически на мониторе или бумажном носителе.

Благодаря этой диагностической методике врач может обнаружить патологические шумы от трения перикарда, а также систолические и диастолические звуки.

В той ситуации, когда прогрессирует ревматическая лихорадка, госпитализация пациента просто необходима. Также больного помещают в отделение стационара при подозрении на заболевание, ведь такое состояние может стать причиной появления серьезных осложнений.

Если диагностируется поражение ЦНС, суставов и/или сердца, то больному назначают строгий постельный режим, который может занять до 20 дней (в зависимости от сложности ситуации). После лечения в стационаре пациента готовят к выписке в том случае, если результаты лабораторных тестов свидетельствуют об улучшении ситуации, а явные симптомы лихорадки отсутствуют. Далее больному рекомендовано лечение в санаториях и на дому с постоянным врачебным контролем состояния здоровья.

Лечение ревматизма медикаментами

Терапия при ревматической лихорадке должна быть комплексной и направленной на приглушение симптомов болезни, а также улучшение общего состояния здоровья больного.

При возникновении первых признаков ревматизма важно как можно оперативнее обратиться за помощью к врачу-ревматологу или терапевту. Своевременный визит к специалисту – хорошая профилактика осложнений.

Что касается лекарств, то при ревматизме назначают противовоспалительные медикаменты и антибиотики. Среди противовоспалительных средств следует выделить три группы препаратов – стероидные, нестероидные и моноклональные антитела.

К стероидным противовоспалительным медикаментам можно отнести Преднизолон, который принимают во внутрь после приема пищи.
К нестероидным – Аспирин, Диклофенак, Целекоксиб.
К моноклональным антителам – Ритуксимаб, Абатацепт и Инфликсимаб.

При лечении ревматизма часто используют антибиотики из группы пенициллинов и цефалоспоринов. К первой группе можно отнести Бензилпенициллин и Бензатина бензилпенициллин. А ко второй – Цефуроксим и Цефадроксил. Если больной имеет непереносимость вышеупомянутых антибиотиков, то врач может назначить Линкомицин или Кларитромицин.

При появлении осложнений ревматизма могут понадобиться и другие лекарства. Так при сердечной недостаточности рекомендуют препараты для снижения артериального давления, мочегонные средства, гликозиды. А при поражениях ЦНС – успокоительные, ноотропные медикаменты.

Терапия санаторно-курортного типа может быть рекомендована пациенту после того, как яркие проявления ревматизма поутихнут. Врач в обязательном порядке назначит лабораторные анализы и если воспалительный процесс станет неактивным или вовсе исчезнет, может быть рекомендовано лечение ревматизма в санатории.

Больного направляют в ревматологическое лечебное учреждение на срок до 2 месяцев, где ему будет предоставлены хорошие условия для поддержания здоровья. Как правило, в санатории больной продолжает принимать противовоспалительные медикаменты и придерживается специального диетического питания. Назначается пациенту и физкультура, предназначенная для нормализации работы легких и сердца.

Лечение ревматизма в санаторно-курортных учреждениях может быть рекомендовано лечащим врачом не во всех случаях. Запрещены такие действия:

если у больного диагностируются сопутствующие болезни, например, опухолевый процесс, отклонения в психическом состоянии, туберкулез.
если ревматизм протекает остро;
если ревматизм дал осложнения в виде сердечной недостаточности, пневмонии и т. д.;
если в области носоглотки у пациента прогрессирует инфекция.

Хирургическое лечение ревматизма

Оперативное вмешательство при этом системном заболевании может быть назначено при развивающихся пороках сердечной мышцы. Как лечат ревматизм хирургическим путем? Ответить на этот вопрос однозначно невозможно, ведь терапия в любом случае будет зависеть от типа развивающегося порока сердца, общего состояния здоровья больного, его возраста, наличия других заболеваний, протекающих в хронической форме.

Клапанные пороки – показание к операции, которая может быть разной, например:

протезирование клапана;
вальвулопластика баллонного типа (операция через артерию);
вальвулопластика открытого типа (операция через разрез в грудной клетке).

При ревматизме суставные изменения чаще всего обратимы, потому хирургическое вмешательство в этом случае назначают нечасто.

При данной болезни особенная диета не составляется. Но врачи акцентируют внимание на том, что больному в любом случае важно питаться полноценно. Желательно ежедневно съедать не менее 1 г белков из расчета на 1 кг массы тела пациента. Именно эти вещества можно по праву считать неким строительным материалом, помогающим организму полноценно восстанавливаться после пагубного воздействия инфекции. Также нужны в рационе фрукты и овощи, содержащие витамины группы В.

Если ревматизм у взрослого или ребенка стал причиной появления сердечной недостаточности, то лечащий врач-ревматолог может рекомендовать диету «стол №10».

Ревматизм: народное лечение

Альтернативная медицина при ревматической лихорадке может носить исключительно вспомогательный характер и применяться как дополнение к медикаментозному лечению. Лечащий врач может рекомендовать настои и отвары трав для симптоматического лечения отдельных проявлений болезни. Причем такие рецепты чаще всего применяются в виде ванночек и компрессов.

При ревматизме народное лечение должно быть применено только по совету лечащего врача. Любые эксперименты чреваты негативными последствиями. Ни в коем случае нельзя следовать рекомендациям друзей и знакомых, даже если есть уверенность, что они полезные. Информация из Интернета также не должна быть поводом для самолечения.

Последствия ревматизма

Системное заболевание ревматизм не является опасным для жизни, но те осложнения, к которым он приводит, могут стать причиной непоправимых последствий. Среди главных возможных последствий ревматической лихорадки стоит выделить: недостаточность клапанов или их стеноз, аритмию, тромбоэмболию и сердечную недостаточность, протекающую в хронической форме. Из-за образования рубцов в сердце прослеживается нарушение частоты его сокращений, а также аритмии. При таких нарушениях происходит снижение кровотока.

Выделяют два варианта профилактики ревматизма: первичную и вторичную. Каждый способ имеет свои нюансы и особенности, о которых подробно расскажет врач-ревматолог.

Первичная профилактика

Правильное и своевременное лечение болезней верхних дыхательных путей при помощи антибактериальной терапии – первичная профилактика ревматизма. Эффективное и оперативное лечение ангины, фарингита помогает сократить время возможного контактирования организма со стрептококком, который выступает главное причиной появления ревматизма.

Вторичная профилактика

Такой вариант профилактики необходим для предупреждения случаев еще одного заражения стрептококком и представляет собой прием антибиотиков в небольших дозах. Такая терапия необходима всем тем, кто перенес хотя бы один эпизод остро протекающего ревматизма.

Если предыдущие эпизоды проявлений ревматизма стали причиной развития осложнений, связанных с сердечными клапанами, то пациенту важно принимать антибактериальные медикаменты перед каждой манипуляций, когда риски получить инфицирование стрептококком велики. Тут можно выделить стоматологические процедуры, а также эндоскопическую диагностику. Терапия такого рода, как правило, представляет собой однократный прием Амоксициллина.

Изучение частоты ревматизма у детей и подростков , по данным литературы, проводилось, в основном, в аспекте общей заболеваемости, то есть наряду с изучением других экстракардиальных проявлений болезни и др. По наблюдениям отдельных авторов, она различна и колеблется от 9%.

В настоящей статье представлены клинико-статистические материалы стационаров 32 лечебных (преимущественно детских) учреждений Киева. За этот период ревматические поражения нервной системы были выявлены у 1047 (18,4 %) детей и подростков, переболевших ангиной в возрасте от 4 до 17 лет. Удельный вес колебался от 5,2 до 25,4%.

Эти больные лечились преимущественно в детских соматических (67,6%) и в неврологических стационарах (32,4%). Средняя длительность пребывания в стационаре, по нашим данным, равнялась 40,5 койко-дня. Частота рецидивов ревматизма составляла 22,5%. Повторно в больницах находилось 236 детей, из них по два раза 160, от 3 до 8 раз - 76. Поскольку большинство больных хореей и другими формами нейроревматизма за эти семь лет были госпитализированы, представленные данные могут свидетельствовать об увеличении частоты данного заболевания.

Анализ клинико-статистических данных позволяет выявить некоторые особенности течения ревматических поражений нервной системы у детей и подростков. Чаще нервно-психические нарушения развиваются у детей дошкольного и младшего школьного возраста (62,4%). Дети среднего и старшего школьного возраста (от 11 до 17 лет) составляли 37,6%. Отмечено преобладание лиц женского пола (59,9% девочек и 40,1% мальчиков).

У 748 (74,1%) детей установлен диагноз малой хореи, причем стертая форма выявлена всего у 10 (0,9%)- У 269 (25,9%) - различные нехореические формы: ревматические энцефалиты - у 92, церебральные сосудистые поражения - у 25, эпилептиформные припадки - у 18, поражение периферической нервной системы - у 17 и др. У 60 больных были диагностированы различные психические нарушения, обусловленные ревматизмом : церебрастения, астено-депрессивный синдром, а у 19 - психоз.

Следует отметить зависимость установления диагноза от профиля стационара. Так, из 962 больных, находившихся в детских соматических отделениях, малая хорея выявлена у 91,3%, а различные нехореические формы - всего у 9,7% детей и подростков. В неврологических же отделениях города (458 человек), главным образом в детских специализированных, нехореические варианты ревматизма диагностированы у 46,7% больных.

Некоторые формы нехореических поражений нервной системы (ревматические энцефалиты, сосудистые церебральные расстройства) и ревматические психозы нередко отличались тяжелым течением. Об этом свидетельствуют клинические проявления и длительность пребывания больных в стационарах (в среднем 45,6 дня - при нехореических формах и 31 день - при малой хорее). Это подтверждают и исходы болезни: из 1047 больных ревматизмом за 7 лет умерло четверо детей (0,4%), причиной смерти которых были нехореические поражения центральной нервной системы.

При изучении клинико-статистических данных обнаружена определенная зависимость между клиническим проявлением ревматизма и возрастом ребенка . Малая хорея, острые ревматические энцефалиты и менингоэнцефалиты бывают, в основном, в дошкольном и младшем школьном возрасте; церебральные сосудистые расстройства, диэнцефальные синдромы, а также психические нарушения наблюдаются преимущественно в среднем и старшем школьном возрасте. Кроме того, отмечен сезонный характер течения ревматизма у детей, на что указывают и другие авторы. Нервно-психические нарушения у больных ревматизмом наблюдались, главным образом, в зимние месяцы и отчасти - ранней весной. Учащение случаев ревматизма отмечено также в мае и июне.

Хотя изучение клинико-статистических материалов и способствовало выявлению некоторых особенностей течения ревматизма, однако для суждения о распространенности заболевания, об истинном соотношении его основных форм и многообразии клинических проявлений этого недостаточно.

Мы наблюдали 510 детей и подростков с ревматическим поражением нервной системы и «подозрительных» на это заболевание. Из них 269 обследованы в условиях клиники и 241 -в кардиоревматологическом диспансере. В клинических условиях, особенно в клинике инфекций, чаще наблюдались больные с острым течением процесса и реже встречающимися в других клиниках нехореическими формами нейроревматизма. Больные были разделены на две группы - с ревматическим поражением нервной системы (431 чел.) и «подозрительных» на это заболевание (79 чел.). В число последних включены дети, у которых анамнестические, объективные и лабораторные данные к окончанию исследований не подтвердили ревматическую природу нервно-психических нарушений.

Катамнестическое исследование проведено у 450 (88,2%) больных: у 365 - полное комплексное, со сроком отдаленных наблюдений от 6 мес до 10 лет; у 85 - частичное. У 70% длительность катамнеза основного количества больных равнялась 3-5 годам. Повторным осмотрам подвергались дети и подростки чаще со стертой формой малой хореи, нехореическими формами и особенно «подозрительные» на ревматизм.

Чтобы выявить, насколько часто причиной различных остро протекающих воспалительных заболеваний нервной системы может быть ревматизм, нами детально изучены истории болезни 211 детей и подростков, находившихся на лечении в клинике нейроинфекций НИИ инфекционных болезней МЗ. На основании, главным образом, клинико-лабораторных данных с применением ряда современных методик проведено сопоставление показателей лабораторных исследований у больных различных групп.

С целью обнаружения неврологических нарушений во внеприступном периоде соматических форм ревматизма в условиях массовой школы было проведено наблюдение за 100 детьми, находившимися на учете в ревматологическом кабинете детской поликлиники Радянского района Киева. Контрольную группу составили 25 практически здоровых учеников.

Наряду с тщательным обследованием невропатолога, этих больных осматривали педиатр (терапевт), отоларинголог и стоматолог. Использование современных инструментально-лабораторных методик позволило уточнить степень активности ревматического процесса на разных этапах его развития. Помимо обычных гематологических показателей у больных исследовалось содержание белковых фракций, нарастание титра антител к стрептококку (антистрептолизин-0 и антистрептогиалуронидаза), определялась оптическая плотность сиаловых кислот в сыворотке крови.

В комплекс клинического исследования входила электро-и фонокардиография и рентгеноскопия (рентгенография) органов грудной клетки. Инструментально-лабораторные исследования проводились в динамике всем больным, однако особое внимание уделялось детям, «подозрительным» на ревматизм. В ряде наблюдений проводилась регистрация биоэлектрической активности головного мозга, исследовалась спинномозговая жидкость. У небольшой группы больных ревматизмом изучались некоторые аллергические показатели: гистаминопексия, реакция повреждения нейтрофнлов крови (РПН) и кожно-аллергические пробы с аллергенами стрепто-стафилококковой группы.

С целью получения дополнительных сведений о развитии и течении ревматизма у большинства больных были изучены материалы первичной медицинской документации (карточки индивидуального развития ребенка, индивидуальные карты амбулаторного больного, истории болезней ряда стационаров). При этом представляли интерес не только сведения о течении болезни после пребывания в стационаре или последнего осмотра в ревматологическом диспансере, но и данные анамнеза, начиная от рождения, развития в раннем детстве и особенно - в период возникновения ревматизма, появления первых неврологических признаков болезни. Поскольку дети и подростки, как правило, приходили на прием с родителями, сведения, полученные в поликлиниках, дополнялись и уточнялись родителями или больными. Изучению подвергались также истории болезней ряда больных, которые в связи с обострением ревматизма или нейроревматизма были госпитализированы в различные, преимущественно детские клиники Киева.

При установлении клинического диагноза у больных с нервно-психическими нарушениями, определении степени активности процесса мы придерживались рабочей классификации и номенклатуры ревматизма, принятых ревматологическим комитетом.

Заслуживает внимания рабочая классификация форм первичного ревматизма , предложенная Е. Г. Рябковой, где среди других клинических форм первичным проявлениям нервно-психических нарушений отведено должное место. Для распознавания ревматизма использовались данные повторных объективных обследований больных с учетом результатов вспомогательных (лабораторных и инструментальных) методов исследования детей. Последние не имели решающего значения, а всегда сопоставлялись с клиническими симптомами болезни на различных этапах ее течения. Результаты лабораторных исследований подвергались математической обработке методом вариационной статистики по общепринятым формулам.

Ревматизм - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца, с частым вовлечением в процесс суставов, серозных оболочек, кожи, внутренних органов и центральной нервной системы, развивающееся у предрасположенных к нему лиц после перенесенных инфекционных заболеваний (тонзиллита, фарингита), вызываемых β-гемолитическим стрептококком группы А. У большинства остро заболевших наступает выздоровление, однако у ряда пациентов отмечаются формирование порока сердца и склонность к рецидивированию ревмокардита. Предрасполагающими факторами являются переохлаждение, молодой возраст, наследственность. Установлен полиорганный тип наследования ревматизма. Показана связь заболевания с наследованием определенных вариантов гаптоглобина, а также аллоантигенов В-лимфоцитов. В последнее время В-лейкоцитарному аллоантигену, с которым связывается гипериммунный ответ на клеточном и гуморальном уровнях, придается большое значение. В частности, обсуждается его роль как особого иммуногенетического маркера ревматизма.

Конкретные механизмы развития ревматизма остаются до конца не выясненными. В настоящее время важное значение придается токсико-иммунологическим процессам. На начальных этапах заболевания отмечается влияние токсических компонентов стрептококка, что приводит к развитию воспаления в соединительной ткани, сердечнососудистой системе. В последующем на первый план выходят иммунопатологические расстройства. Происходит выработка перекрестие реагирующих антител к антигенам стрептококка, реагирующих также с тканевыми антигенами соединительной ткани организма - структурными гликопротеидами, протеогликанами, что приводит к формированию иммунных комплексов и усугубляет воспаление.

В основе тканевых изменений при ревматизме лежит системная дезорганизация соединительной ткани в сочетании со специфическими пролиферативными и неспецифическими экссудативно-пролиферативными реакциями и поражением микроциркуляторного русла.

Выделяют 4 фазы дезорганизации соединительной ткани при ревматизме: мукоидное набухание, фибриноидные изменения (фибриноид), гранулематоз, склероз.Мукоидное набухание характеризуется поверхностной дезорганизацией соединительной ткани, главным образом межуточной субстанции и в незначительной степени коллагенового комплекса (отек, метахромазия, накопление кислых и свободных гликозаминогликанов, набухание и разволокнение коллагеновых волокон). Эта стадия является самой ранней, обратимой. Фазафибриноидных изменений характеризуется глубокой и необратимой дезорганизацией соединительной ткани. В этот период происходит некроз коллагеновых волокон и клеточных элементов. Фазагранулематоза характеризуется формированием вокруг очагов фибриноидного некроза специфических ревматических гранулем (ашофф-талалаевские гранулемы, ревматические узелки), в состав которых входят лимфоидные клетки, фибробласты, плазматические и тучные клетки, а также гигантские клетки (в миокарде). Типичные ревматические гранулемы встречаются только в оболочках сердца. В других тканях, поражаемых при ревматизме, осуществляются гранулемоподобные макрофагальные клеточные реакции. В фазесклероза постепенно происходит образование рубца, который может развиться на месте фибриноидного некроза, а также в результате рубцевания ревматических гранулем. Каждая фаза развития ревматизма в среднем продолжается 1-2 месяца, весь цикл занимает не менее полугода.

Проведите опрос больного ревматизмом, выявите жалобы.

Проявления ревматизма многообразны, что зависит от остроты ревматического процесса и преимущественной локализации воспалительных изменений в соединительной ткани различных органов.

Заболевание, как правило, развивается через 1-2 недели после перенесенной острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангина, хронический тонзиллит, фарингит) и начинается с повышения температуры до субфебрильных цифр, реже наблюдается более острое начало, которое характеризуется ремиттирующей фебрильной лихорадкой (38-39°), сопровождающейся общей слабостью, разбитостью, потливостью. Одновременно или несколько дней спустя могут появиться боли в суставах.

Ревматический полиартрит характеризуется преимущественным поражением крупных суставов (плечевых, локтевых, коленных, голеностопных). Наблюдается множественность поражения, симметричность, летучесть, когда боли в одних суставах исчезают, а в других - появляются. Для ревматического полиартрита характерна доброкачественность течения, он всегда полностью обратим.

Второй период наступает через 1-3 недели после начала заболевания и характеризуется разнообразными симптомами, появление которых связано с поражением тех или иных органов, в первую очередь сердца. Больные жалуются на сердцебиения, перебои в работе сердца, одышку, чувство тяжести или боли в сердце. Кроме того, могут поражаться кожа, серозные оболочки, легкие, печень, почки, нервная система и др.

Соберите анамнез.

Расспросите больного о характере начала заболевания. Начало может быть острым. Острая ревматическая лихорадка характеризуется повышением температуры до 38°С и более, мигрирующим артритом. Чаще наблюдается постепенное начало заболевания, когда болезнь начинается как бы исподволь - с субфебрилитета, болей в одном или двух суставах, преходящей, умеренной их припухлости. Иногда начало заболевания установить трудно из-за нечетко выраженных симптомов.

Выясните, что способствовало развитию заболевания (частые ангины, хронический фарингит, тонзиллит в анамнезе, ревматизм и пороки сердца ревматической этиологии у близких родственников - братьев, сестер, родителей), что предшествовало болезни (перенесенная стрептококковая инфекция за 1-2 недели до заболевания, переохлаждение). Уточните, были ли повторные атаки ревматизма в последующие годы, наблюдался ли больной в ревматологическом кабинете или диспансере, выясните время формирования порока сердца и развития осложнений. Расспросите о лечении в амбулаторных, стационарных условиях и его результатах, о санаторно-курортном лечении, бициллинопрофилактике. Выясните причину настоящей госпитализации.

Проведите общий осмотр больного.

Кожные покровы. Для активной фазы ревматизма характерна бледность кожных покровов даже при высокой лихорадке, а также их повышенная влажность. У некоторых больных появляется кольцевидная или узловатая эритема.

Кольцевидная эритема представляет собой высыпания в виде бледно-розовых колец, никогда не зудящих, безболезненных и не выступающих над кожей. Локализуются они преимущественно на коже внутренней поверхности рук и ног, груди, живота, шеи. Кольцевидная эритема является патогномоничным признаком ревматизма, однако встречается нечасто (у 1-2% больных).

Узловатая эритема характеризуется появлением ограниченных участков уплотнения кожи темно-красного цвета, величиной от горошины до сливы, которые обычно локализуются на нижних конечностях.

Подкожная жировая клетчатка. Иногда при осмотре можно выявить ревматические узелки. Они представляют собой мелкие, величиной с горошину, плотные, малоподвижные, безболезненные образования, локализующиеся неглубоко под кожей, чаще всего в области разгибательных поверхностей суставов, по ходу сухожилий, в затылочной области, на предплечьях и голенях. Ревматические узелки имеют большое диагностическое значение, но выявляются редко, поскольку быстро исчезают.

Суставы. Пораженные суставы (чаще крупные - плечевые, локтевые, коленные, голеностопные, реже - суставы кистей рук и стоп) отечны, кожа над ними гиперемирована, горячая на ощупь. Движения в суставах резко ограничены. При ревматическом полиартрите через несколько дней острые воспалительные явления стихают, деформации суставов никогда не возникает.

Проведите исследование органов дыхания.

Поражение легких при ревматизме наблюдается редко и характеризуется развитиемревматического пневмонита, физикальная симптоматика которого в основном такая же, как при пневмонии. Возможно развитиеревматического плеврита (сухого или экссудативного с накоплением серозно-фибринозного экссудата), проявления которого также неспецифичны. Его диагностика облегчается при наличии других признаков ревматизма. Ревматический плеврит чаще бывает двухсторонним и характеризуется обратимостью. У части больных плеврит оказывается одним из проявленийревматического полисерозита, при котором чаще всего комбинируются плеврит, перикардит и полиартрит. Полисерозит является показателем особой активности процесса.

Проведите исследование сердечно-сосудистой системы.

При ревматизме развивается воспаление всех или отдельных слоев стенки сердца -ревмокардит. Ревмокардит представляет собой наиболее частое, постоянное органное проявление при ревматизме и наблюдается у 90-95% больных. Возможно изолированное поражение миокарда (миокардит), эндокарда (эндокардит) и перикарда (перикардит). Однако чаще всего наблюдается одновременное поражение миокарда и эндокарда (эндомиокардит), иногда поражаются все оболочки сердца (панкардит). В любом случае при ревмокардите доминируют клинические признаки миокардита, затушевывая симптомы эндокардита. При остром начале ревмокардит развивается одновременно с полиартритом, а при затяжном - представляет единственное клиническое проявление. Различают первичный и возвратный ревмокардиты, развивающиеся соответственно в первую атаку ревматизма и при его рецидивах.

Ревматический миокардит. Больные жалуются на боли или неприятные ощущения в области сердца, одышку, сердцебиения, перебои. Можно выявить характерные объективные признаки миокардита. При пальпации сердца определяется слабый, разлитой, смещенный кнаружи верхушечный толчок. При перкуссии: левая граница относительной сердечной тупости смещена кнаружи из-за дилатации левого желудочка, поперечник сердца увеличен. При аускультации выявляется ослабление I тона на верхушке в связи с уменьшением скорости нарастания внутрижелудочкового давления и замедления сокращения левого желудочка. При тяжелом миокардите, сопровождающемся значительным ослаблением сократительной способности миокарда левого желудочка, выслушивается диастолический ритм галопа (из-за появления III патологического тона). На верхушке также часто определяется мягкий систолический шум, возникающий в результате относительной недостаточности митрального клапана. Пульс мягкий, малый, учащенный, иногда аритмичный. Артериальное давление понижено, особенно систолическое, вследствие чего снижается и пульсовое давление.

Клиническая симптоматика менее выражена при очаговых миокардитах. Диффузные миокардиты характеризуются более яркой клинической картиной. При тяжелых диффузных миокардитах быстро развивается недостаточность кровообращения.

Исходом ревматического миокардита может быть миокардитический кардиосклероз, выраженность которого часто отражает степень распространенности миокардита.

Ревматический эндокардит отличается бедностью симптоматики и почти всегда сочетается с миокардитом. В начале заболевания преобладают симптомы миокардита. В дальнейшем о наличии эндокардита будет свидетельствовать формирование порока сердца. Так как именно эндокардит является причиной всех ревматических пороков сердца, необходимо тщательно отыскивать его симптомы в многообразной клинической картине ревматизма.

Важным признаком эндокардита является четкий, более грубый, чем при миокардите, систолический шум на верхушке, иногда имеющий музыкальный оттенок. Его звучность возрастает при физической нагрузке и при перемене положения тела. Достаточно достоверными признаками эндокардита являются изменчивость уже существующих шумов и, особенно, возникновение новых при неменяющихся границах сердца. С эндокардитом может быть связано появление легкого, довольно быстро исчезающего диастолического шума на верхушке, возникновение которого обусловлено тромботическими наложениями на воспаленных клапанах, вызывающими завихрения крови при ее движении из предсердий в желудочки. Тромботические наложения, отрываясь от клапанов, могут стать источником эмболии в различные органы и причиной инфарктов почек, селезенки. При ревматическом эндокардите чаще поражается митральный клапан, затем аортальный, реже трикуспидальный и крайне редко - клапан легочной артерии.

У больных, у которых эндокардит является единственным или основным проявлением ревматизма, в течение длительного времени сохраняются хорошее самочувствие, трудоспособность. Такие больные впервые обращаются к врачу в связи с гемодинамическими расстройствами, обусловленными незаметно сформировавшимся пороком сердца.

Ревматический перикардит в современной клинике ревматизма встречается редко. В ряде случаев из-за слабой выраженности симптоматики ревматический перикардит не диагностируется. Обычно он сочетается с миокардитом и эндокардитом. Являясь основным проявлением первичного острого ревматизма, перикардит, как правило, не диагностируется при возвратном ревмокардите. Перикардит может быть сухим, экссудативным, слипчивым.

Сухой перикардит. Больные предъявляют жалобы на боли за грудиной или по всей области сердца колющего, стреляющего характера, различной продолжительности, усиливающиеся при кашле, дыхании, движении, ослабевающие при наклоне туловища вперед. Возможны икота, рвота из-за раздражения диафрагмального нерва. При осмотре, пальпации и перкуссии области сердца изменений не обнаруживается, если нет сопутствующего миокардита или порока сердца. Важным признаком сухого перикардита является шум трения перикарда, который имеет скребущий характер (напоминает хруст снега), изменчив, может выслушиваться как в систолу, так и в диастолу, усиливается при надавливании стетоскопом, как правило, не проводится и лучше всего выслушивается в зоне абсолютной сердечной тупости. Сухой перикардит заканчивается выздоровлением через 2-3 недели или переходит в экссудативный, а затем в слипчивый.

Экссудативный перикардит. Является, по существу, заключительной стадией сухого перикардита. Появление выпота приводит к исчезновению болей в связи с разъединением воспаленных листков перикарда. Однако может наблюдаться чувство стеснения, тяжесть в " области сердца. По мере накопления экссудата появляется одышка, усиливающаяся в положении лежа. При сдавлении пищевода возникает дисфагия, при сдавлении диафрагмального нерва - икота.

При общем осмотре определяется вынужденное положение больного с наклоном туловища (коленно-локтевое). Больные нередко сидят в постели, наклонившись вперед и положив руки на подушку, лежащую на коленях. В таком положении их меньше беспокоят одышка и тяжесть в области сердца. Характерен внешний вид больного: лицо одутловато, вены шеи набухшие из-за затруднения оттока крови к сердцу по верхней полой вене, а при ее сдавлении наблюдается выраженная отечность шеи, передней поверхности грудной клетки («воротник Стокса»). При сдавлении нижней полой вены развивается асцит, появляются отеки на ногах.

При осмотре области сердца отмечается сглаживание или даже выбухание межреберных промежутков. При пальпации верхушечный толчок не определяется или ослаблен. При перкуссии выявляется значительное увеличение зоны относительной сердечной тупости во всех направлениях. Сердце приобретает трапециевидную конфигурацию. Характерно также расширение области абсолютной сердечной тупости, которая почти сливается с зоной относительной тупости. При значительном выпоте, распространяясь влево, она может уменьшить зону тимпанита пространства Траубе. При аускультации отмечаются значительно ослабленные тоны сердца. Пульс малой величины, учащен. Артериальное давление снижено, венозное - повышено. Возможно появление характерных симптомов со стороны органов дыхания. Из-за сдавления нижней доли левого легкого перикардиальным выпотом возможно появление притупленного звука при перкуссии. При аускультации выслушивается бронхиальное дыхание с усилением бронхофонии. При перкуссии и пальпации печени определяется ее увеличение в результате застоя в ней крови. Своеобразной чертой недостаточности кровообращения при экссудативном перикардите является развитие декомпенсации даже без существенного поражения миокарда. Это объясняется недостаточным наполнением сердца во время диастолы, т.к. наличие жидкости в полости перикарда ограничивает диастолическое расширение сердца. Это препятствует притоку крови к сердцу и приводит к застою крови, особенно в большом круге кровообращения.

Исходом экссудативного перикардита очень редко может быть слипчивый перикардит.

Слипчивый перикардит возникает вследствие медленного зарастания полости перикарда фиброзной тканью, что ограничивает диастолическое наполнение сердца и сердечный выброс. В результате развивается правожелудочковая сердечная недостаточность. Ее возникновению способствует также сдавление полых вен перикардиальными спайками. Симптоматика развивается постепенно, Медленно нарастают признаки застоя в большом круге кровообращения. Пациенты жалуются на тяжесть и боли в правом подреберье, асцит (у некоторых больных это самый ранний признак болезни), отеки на ногах, сердцебиения, одышку, которая может быть обусловлена высоким стоянием диафрагмы из-за асцита.

При общем осмотре выявляются выраженный акроцианоз, одутловатость лица, набухание шейных вен, расширение поверхностных вен груди, живота, конечностей, отеки на ногах. При осмотре области сердца определяется отрицательный верхушечный толчок. При перкуссии границы сердца не изменены. Сочетание тяжелой правожелудочковой сердечной недостаточности и малоизмененных границ сердца является важным диагностическим признаком. При аускультации тоны сердца ослаблены, отмечается тахикардия. В систолу или (чаще) в протодиастолу выслушивается дополнительный перикард-тон. Пульс частый. Возможен парадоксальный пульс (уменьшение пульсовой волны на вдохе). Снижено артериальное давление. При исследовании органов пищеварения определяется асцит, пальпируется увеличенная печень. Диагностическую триаду констриктивного перикардита составляют малое тихое сердце, асцит, повышенное венозное давление.

Проведите исследование органов пищеварения.

Ревматические поражения органов пищеварения встречаются редко. Иногда развивается абдоминальный синдром, обусловленный ревматическим перитонитом, который наблюдается преимущественно у детей и подростков с первичным ревматизмом. Он характеризуется болями в животе, тошнотой, реже рвотой, сопровождающимися небольшим и непостоянным напряжением брюшной стенки.

Отличительными чертами ревматического перитонита являются разлитой характер болей, их сочетание с другими признаками ревматизма, быстрый эффект противоревматической терапии. Ревматический перитонит не оставляет стойких изменений и редко рецидивирует.

У отдельных больных ревматизмом с высокой активностью процесса наблюдается увеличение печени в сочетании с ее умеренной болезненностью, что является следствиемревматического гепатита. Однако чаще увеличение печени связано с развитиемправожелудочковой сердечной недостаточности. При этом наблюдается увеличение размеров печени по Курлову, при пальпации печень мягкоэластической консистенции, край ее ровный, закруглен, умеренно болезненный.

Выявите изменения со стороны мочевыделительной системы.

Поражение почек в острой фазе ревматизма встречается нередко и проявляется незначительно выраженнойпротеинурией и гематурией, возникающими из-за повышенной проницаемости почечных клубочков. Гораздо реже развиваютсяревматические нефриты, которым свойственны стойкие и выраженные изменения мочевого осадка и протеинурия; гипертония и отеки не характерны. Очень редко у больных ревматизмом наблюдается развернутый ревматический синдром.

Выявите изменения со стороны нервной системы.

При ревматизме довольно часто страдает нервная система. Это обусловлено либо ревматическим васкулитом, сопровождающимся небольшими кровоизлияниями, тромбозами мелких мозговых сосудов, либо воспалительным поражением головного и спинного мозга. Наиболее частым проявлением нейроревматизма являетсямалая хорея, которая встречается преимущественно у детей 6-15 лет, чаще у девочек. Малая хорея - третий по частоте признак ревматизма (как правило, первичного). Она представляет собой энцефалит с преимущественным поражением подкорковых узлов и проявляется сочетанием эмоциональной лабильности с мышечной гипотонией и гиперкинезами (вычурными движениями) в мышцах лица, шеи, туловища, конечностей. Эти движения усиливаются при волнениях и исчезают во время сна. Малая хорея может протекать с рецидивами, однако к 17-18 годам она почти всегда заканчивается. Особенностью этой формы ревматизма является сравнительно небольшое поражение сердца и незначительно повышенные показатели активности ревматизма.

Об активности ревматического процесса свидетельствуют изменения крови, выявленные при общем анализе, а также сдвиги в биохимических и иммунологических показателях крови.

Общий анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ (до 50-70 мм/час в тяжелых случаях).

Биохимическое исследование крови: повышение уровней всех белков острой фазы (фибриногена, α 2 -глобулинов, С-реактивного белка, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот), диспротеинемия (снижение количества альбуминов и возрастание уровня глобулинов, уменьшение альбумин-глобулинового коэффициента), положительная дифениламиновая проба.

Иммунологическое исследование крови: повышение титров антистрептококковых антител(антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы).

При миокардите на ЭКГ часто отмечается нарушение атриовентрикулярной проводимости, что проявляется удлинением интервала PQ. Иногда выявляются экстрасистолия и другие нарушения ритма, снижение вольтажа. Изменяется зубец Т, сегмент ST смещается ниже изолинии, что связано с нарушением трофики сердечной мышцы из-за ее воспаления.

При сухом перикардите происходит конкордатный (однонаправленный) подъем сегмента ST в стандартных и грудных отведениях с переходом в высокий положительный зубец Т. Примерно через 2 суток сегмент ST снижается до изолинии, постепенно положительный зубец Т уплощается, становится двухфазным или отрицательным.

ЭКГ в целом такая же, как и при сухом перикардите. Характерно заметное снижение вольтажа комплекса QRS.

ФКГ отражает свойственные ревмокардиту изменения тонов, появление шумов.

При миокардите можно выявить увеличение размеров сердца и снижение его сократительной способности.

При экссудативном перикардите сердце значительно увеличено во всех направлениях, принимает характерную трапециевидную форму со сглаженными боковыми контурами; пульсация уменьшается. Рентгенологические изменения бывают заметны, если количество экссудата достигает 200-300 мл.

При слипчивом перикардите отмечается уменьшение сердечной пульсации; размеры сердца нормальные.

При миокардите выявляется увеличение полостей сердца, чаще всего левого желудочка, снижение общей сократимости миокарда, снижение показателей насосной функции сердца.

При эндокардите выявляются признаки наличия вегетации на створках клапанов (множество неравномерных «лохматых» эхосигналов). Чаще всего поражаются митральный и аортальный клапаны.

При формировании порока наблюдается утолщение створок клапана, ограничение их движений. При экссудативном перикардите выявляется свободное от эхосигналов пространство, которое характеризуется «расслоением» эпикарда задней стенки левого желудочка и перикарда, «отслоением» передней стенки правого желудочка от грудной клетки, что свидетельствует о наличии жидкости в полости перикарда. Наблюдается также уменьшение амплитуды движения перикарда.

При слипчивом перикардите отмечаются нормальные размеры сердца, гипокинез сердечного контура, утолщение перикарда.

Поставьте диагноз с учетом диагностических критериев ревматизма.

Диагностика ревматизма представляет порой значительные трудности, так как наиболее частые его проявления (полиартрит и кардит) неспецифичны. Широко используются диагностические критерии ревматизма, среди которых выделяют большие и малые.

Большие критерии: кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема и подкожные ревматические узелки.

Малые критерии: предшествующий ревматический анамнез или ревматический порок сердца, артралгии, лихорадка, повышение показателей острой фазы (СОЭ, С-реактивный белок, лейкоцитоз)» удлинение интервала PQ.

Данные, подтверждающие предшествующую стрептококковую инфекцию: повышение титров АСЛО или других противострептококковых антител, высевание из зева стрептококка группы А, недавно перенесенная скарлатина.

Диагностическое правило: наличие двух больших или одного большого и двух малых признаков при тщательно документированной предшествующей стрептококковой инфекции в анамнезе подтверждает диагноз ревматизма.

Классификация ревматизма.

При формулировке диагноза ревматизма учитываются активность процесса, характер течения заболевания, клинико-анатомическая характеристика поражения сердца и других органов и систем, а также состояние кровообращения.

Активность ревматизма или его наиболее частого проявления - ревмокардита - очень важно отразить в диагнозе.

Минимальная активность (I степень активности) - клинические проявления ревматизма слабо выражены, показатели, выявленные при инструментальных и лабораторных исследованиях, изменены незначительно по сравнению с нормой.

Умеренная активность (II степень активности) - может наблюдаться умеренная лихорадка, отмечаются умеренно или слабо выраженные признаки ревмокардита, полиартралгии или признаки хореи. Лабораторные показатели воспалительной активности изменены незначительно.

Максимальная активность (III степень активности) - все клинические проявления ярко выражены, а лабораторные острофазовые показатели значительно изменены.

Неактивная фаза - констатируется исход перенесенного ранее ревмокардита.

Течение ревматизма может быть острым, подострым, затяжным, непрерывно рецидивирующим и латентным.

Острое течение наблюдается у детей и лиц молодого возраста. Начало болезни бурное, с быстрым нарастанием симптоматики, Характерны лихорадка до 39-40°С, мигрирующий полиартрит крупных суставов или острейшая артралгия, серозит разной локализации, повышение лабораторных показателей, умеренный кардит, быстрое обратное развитие в течение не более 2-3 месяцев.

Подострое течение - волнообразная лихорадка, тяжелый, периодически обостряющийся кардит, умеренный полиартрит (может отсутствовать), меньшая тенденция к полисиндромности, длительность до 3-6 месяцев.

Затяжное течение чаще бывает у лиц с возвратным ревмокардитом. Кардит торпидный, длится свыше 6 месяцев без выраженных обострений, но и без полных ремиссий.

Непрерывно рецидивирующее течение характеризуется волнообразностью с повторными обострениями. Обострения сменяются неполными ремиссиями. Наблюдаются лихорадка, значительное изменение лабораторных показателей, тенденция к полисиндромности (панкардит, диффузный миокардит, полисерозит, полиартрит, васкулит, гломерулонефрит).

Латентное течение - обычно первично-хроническое. Устанавливается чаще ретроспективно на основании уже сформировавшегося порока сердца. Заболевание обнаруживается морфологически при операции на сердце, при диспансерном обследовании в случаях наличия угрозы ревматизма и клапанных пороков сердца.

В таблице 5 представлена классификация ревматизма.