Народная медицина
Лечение острого и хронического диффузного гломерулонефрита. Острый диффузный гломерулонефрит

Лечение острого и хронического диффузного гломерулонефрита. Острый диффузный гломерулонефрит

Острый диффузный гломерулонефрит

Что такое Острый диффузный гломерулонефрит -

Полиэтиологическое инфекционно-аллергическое воспаление (гломерулонефрит) с преимущественным поражением клубочков, а также промежуточной ткани почек.

Дегенерация канальцевого эпителия выражена сравнительно слабо.

Болезнь возникает как следствие инъекций, отравлений, простуд, травм, аллергической десенсибилизации.

Сенсибилизирующую роль играют переохлаждение, недоброкачественные корма, неудовлетворительные условия содержания животного. Нефрит может быть вызван нефротоксинами, ядовитыми веществами (скипидаром, дегтем, гербицидами, удобрениями).

Патогенез (что происходит?) во время Острого диффузного гломерулонефрита:

В настоящее время общепринятой является иммуноаллергическая теория патогенеза острого диффузного гломерулонефрита. Появлению симптомов нефрита после перенесенной инфекции предшествует 1-3-недельный латентный период, во время которого изменяется реактивность организма, повышается его чувствительность к возбудителю инфекции, образуются антитела к микробам.

Экспериментальные исследования позволяют предположить 2 возможных механизма развития нефрита: 1) образование в крови циркулирующих комплексов антиген -антитело, которые фиксируют в клубочках и повреждают почки, или 2) продуцирование противопочечных аутоантител в ответ на повреждение почек комплексами экзогенных антител с белками - антигенами клубочков. В первом случае комплексы антиген- антитело, взаимодействуя с комплементом, откладываются на наружной поверхности базальной мембраны капилляров клубочков под эпителиальными клетками в виде отдельных глыбок, хорошо видных при электронной и иммунофлюоресцентной микроскопии. При втором варианте развития нефрита комплемент и глобулины откладываются на всем протяжении внутренней поверхности базальной мембраны. Эти комплексы, располагаясь вдоль наружной поверхности базальной мембраны клубочка, мало повреждают ее, но вызывают реакцию со стороны системы комплемента, коагуляции и кининовой систем с включением тромбоцитов, полинуклеаров. Иммунный комплекс фиксирует комплемент, что благоприятствует его оседанию в капиллярах клубочков, на которые воздействуют вазомоторные субстанции комплемента. Образование факторов химиотаксиса способствует фиксации полинуклеаров подэпителиальной и базальной мембраны капилляров клубочка. Лизосомные энзимы полинуклеаров повреждают мембрану, вызывая так называемую ее энзимную перфорацию. При этом выделяемый полинуклеарами гистамин и серотонин повышают проницаемость сосудов, способствуют усилению синтеза кининов.

Важную роль в повреждении клубочков играет нарушение системы коагуляции, что обусловлено активацией комплемента иммунными комплексами и повышением агрегации тромбоцитов, активированием XII фактора свертывания. Последний, активируя калликреиноген сыворотки, повышает содержание кинина; кроме того, освобождаются III и IV факторы из тромбоцитов. Все это приводит к отложению фибрина в стенке капилляров, что вызывает пролиферацию мезотелиальных и эндотелиальных клеток, которые их фагоцитируют с последующим отложением талиновой субстанции. Характер течения заболевания в большей степени зависит от величины фибринового депо (схема 3). Естественно, не меньшее значение имеют эндогенные факторы, определяющие реактивность организма.

Протеинурия развивается в результате повышения проницаемости базальной мембраны капилляров клубочков. Отеки обусловлены несколькими факторами, к которым относится снижение клубочковой фильтрации, повышение реабсорбции натрия, секреции альдостерона, проницаемости сосудистой стенки.

Патологическая анатомия

Почки чаще нормального размера, реже - слегка увеличены; коричневого или серо-коричневого цвета. На поверхности и на разрезе почек видны бугорки красновато-серого цвета, представляющие собой увеличенные почечные клубочки («пестрая» почка). При микроскопическом исследовании обнаруживается воспаление почечных капилляров с увеличением клубочков. В начальный период заболевания почечные клубочки гиперемированы; позже отмечается их ишемия (вследствие спазма капиллярных петель), фибриноидное набухание стенок клубочковых капилляров, пролиферация их эндотелия, скопление белкового экссудата между петлями капилляров и капсулой клубочков, стазы крови, тромбозы капиллярных петель, кровоизлияния.

Морфологические изменения касаются ткани обеих почек. Эпителий почечных канальцев страдает в меньшей степени. В более позднем периоде воспалительные явления в почечной ткани стихают, уменьшается пролиферация эндотелия клубочковых петель и восстанавливается проходимость капилляров.

Симптомы Острого диффузного гломерулонефрита:

Острый диффузный гломерулонефрит характеризуется тремя основными симптомами: отечным, гипертоническим и мочевым.

Заболевание чаще всего развивается остро. Больные отмечают лихорадку, слабость, отечность преимущественного лица, головную боль, снижение диуреза.

Ранним признаком заболевания являются отеки. Встречаются они у 80-90% больных, располагаются преимущественно на лице и создают вместе с бледностью кожи характерное «лицо нефритика». Часто жидкость накапливается в полостях (плевральной, брюшной и полости перикарда). Прибавка массы за счет отеков может достигать за короткое время 15-20 кг и более. Обычно через 2-3 нед отеки исчезают.

Одним из кардинальных симптомов острого диффузного гломерулонефрита является артериальная гипертония, которая наблюдается у 70-90% больных и связана с нарушением кровоснабжения почек. В большинстве случаев гипертония не достигает высоких цифр и редко систолическое давление превышает 180 мм рт. ст., а диастолическое - 120 мм рт. ст. Острое развитие артериальной гипертонии затрудняет деятельность сердца и может проявиться острой сердечной недостаточностью, особенно левожелудочковой, в виде одышки, кашля и приступов сердечной астмы. В связи с артериальной гипертонией развивается гипертрофия левого желудочка сердца.

При объективном исследовании находят расширение относительной сердечной тупости. Нередко выслушивается систолический шум на верхушке функционального характера, акцент II тона на легочной артерии, иногда ритм галопа. В легких обнаруживаются сухие и влажные хрипы. На электрокардиограмме могут наблюдаться изменения зубцовRи Т в I, II и III стандартных отведениях, нередко глубокий зубец Q и несколько сниженный вольтаж комплексаQRS.

Одним из самых первых симптомов острого нефрита является уменьшение выделения мочи (до 400-700 мл/сут), в некоторых случаях наблюдается анурия. Уменьшение выделения мочи связано главным образом с воспалительными изменениями клубочков, что приводит к понижению в них фильтрации. При этом обычно не наблюдается снижения относительной плотности веса мочи.

Мочевой синдром при остром гломерулонефрите характеризуется протеинурией, цилиндрурией, макрои микрогематурией.

Протеинурия при остром нефрите обусловлена не столько нарушением проницаемости сосудов, сколько грубым повреждением сосудистой стенки капилляров клубочков. Через поврежденные стенки капилляров клубочков выделяются не только мелкодисперсные альбумины, но и глобулины, и фибриноген.

Количество белка в моче обычно колеблется в пределах от 1 до 10%, в отдельных случаях достигая 20%. Однако высокое содержание белка в моче держится лишь в первые 7-10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи альбуминурия чаще оказывается невысокой, менее 1%. Небольшая протеинурия в ряде случаев может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды может совсем отсутствовать. Малое количество белка в моче может наблюдаться при остром нефрите долго и исчезнуть окончательно только через 3-4-6 и даже 9-12 мес.

Количество лейкоцитов в осадке мочи, как правило, бывает незначительным, однако в ряде случаев обнаруживается 20-30 лейкоцитов и даже значительно больше в поле зрения. При этом всегда отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при специальном подсчете форменных элементов осадка мочи по методикам Каковского - Аддиса, Нечипоренко. При остром гломерулонефрите лейкоциты мочи хорошо окрашиваются сафронином (по Штернгеймеру - Мельбину) в отличие от инфекционных заболеваний почек (пиелонефритом).

Часто при остром нефрите наблюдается уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов в позднем исследовании мочи альбуминурия чаще оказывается невысокой, менее 1%. Небольшая протеинурия в ряде случаев может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды может совсем отсутствовать. Малое количество белка в моче может наблюдаться при остром нефрите долго и исчезнуть окончательно только через 3-4-6 и даже 9-12 мес.

Гематурия является обязательным и постоянным признаком острого гломерулонефрита, причем в 13-15% случаев бывает макрогематурия. В остальных случаях обнаруживается микрогематурия, причем количество эритроцитов в осадке мочи может не превышать 10-15 в поле зрения.

Цилиндрурия - не обязательный симптом острого гломерулонефрита. В 75% случаев находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры. Встречаются иногда эпителиальные цилиндры.

Количество лейкоцитов в осадке мочи, как правило, бывает незначительным, однако в ряде случаев обнаруживается 20-30 лейкоцитов и даже значительно больше в поле зрения. При этом всегда отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при специальном подсчете форменных элементов осадка мочи по методикам Каковского - Аддиса, Нечипоренко. При остром гломерулонефрите лейкоциты мочи хорошо окрашиваются сафронином (по Штернгеймеру - Мельбину) в отличие от инфекционных заболеваний почек (пиелонефритом).

У многих больных обнаруживается незначительная или умеренная азотемия. Она связана как с уменьшением фильтрационной функции почек, так и с усиленным распадом тканей из-за основного заболевания (при вторичном нефрите) и сменяется вскоре нормальными показателями. Высокая прогрессирующая азотемия, как правило, не встречается.

Часто при остром нефрите наблюдается уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов в периферической крови. Это связано с отеком (гидремией) крови, свойственным этому заболеванию, но может быть обусловлено и развитием истинной анемии в результате влияния инфекции, лежащей в основе нефрита, например при септическом эндокардите.

Повышение СОЭ наблюдается весьма часто, что связано с наличием очаговой инфекции, или является показателем активности нефрита как аллергического процесса, отражая сдвиги белковых фракций крови. Количество лейкоцитов в крови, так же как и температурная реакция, определяется начальной или сопутствующей инфекцией: чаще температура нормальная и лейкоцитоза нет.

Течение острого гломерулонефрита разнообразно. Различают два его наиболее характерных варианта.

Первый вариант - циклическая форма - начинается бурно. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в пояснице, уменьшается количество мочи. В первых же анализах мочи обнаруживается большая альбуминурия и гематурия. Повышается артериальное давление. Отеки держатся 2-3 нед, а затем в течении болезни наступает перелом, развивается полиурия и снижается артериальное давление. Период выздоровления может сопровождаться гипостенурией. Однако нередко при хорошем самочувствии больных и практически полном восстановлении работоспособности может длительно, месяцами, наблюдаться протеинурия в небольших количествах - 0,03-0,1%о и остаточная гематурия.

Вторая форма острого нефрита - латентная. Она встречается нередко и имеет большое значение, так как часто переходит в хроническую форму. Характеризуется эта форма постепенным началом без каких-либо субъективных симптомов и проявляется лишь небольшой одышкой или отеками на ногах. Такой нефрит удается диагностировать олько при систематических исследованиях мочи. Длительность относительно активного периода при таком течении острого гломерулонефрита может быть значительной - до 2-6 мес и более.

Артериальная гипертония при остром нефрите может сопровождаться развитием эклампсии. Эклампсия обусловлена наличием артериальнойгипертонии и отеков (гиперволемическим отеком мозга) и проявляется потерей сознания, нарушением зрения (центрального происхождения) и судорожными припадками с прикусыванием языка и непроизвольным отхождением мочи и кала. Несмотря на тяжелую клиническую картину, эти припадки редко приводят к летальному исходу и большей частью проходят бесследно.

Течение острого гломерулонефрита может сопровождаться развитием нефротического синдрома с большой протеинурией, гипои диспротеинемией, гиперхолестеринемией и отеками.

Наиболее распространенной и многими признанной остается иммунологическая концепция патогенеза, основанная, в частности, на возможности получения нефротического синдрома у животных с помощью нефротоксической сыворотки.

Ведущим патогенетическим фактором нефротического синдрома является нарушение структуры базальной мембраны. Локализация антител на базальных мембранах доказана с помощью метода ауторадиографии и флюоресцентной маркировки антител.

Отмечаются постоянное снижение титра комплемента на высоте проявлений нефротического синдрома, высокий титр противопочечных антител в крови больных гломерулонефритом нефротического типа, фиксация комплемента и иммунных глобулинов в клубочках почек лиц, больных нефритом нефротического типа, наконец, эффект иммунодепрессантной терапии (кортикостероиды, цитостатики). Это говорит в пользу иммунологической теории патогенеза.

Согласно метаболической концепции патогенеза нефротического синдрома, протеинурия обусловлена главным образом усиленной проницаемостью клубочкового фильтра.

В настоящее время показаны наличие повышенной протеолитической активности в почках и моче при нефротическом синдроме, увеличение содержания гистамина в крови, высокая концентрация лизосомных ферментов ш почках, их участие в формировании реакций воспаления. Возникающая диспротеинемия сыворотки связана с преимущественной утечкой мелкодисперсных фракций белка, а также с иммунными сдвигами в организме.

Имеются данные о нарушении синтеза белка при нефротическом синдроме вследствие изменения деятельности ретикулоэндотелиальной системы. Гиперлипидемия, возникающая при нефротическом синдроме, носит, по-видимому, компенсаторный характер и обратно пропорциональна гипопротеинемии.

Патогенез отеков нельзя свести к одной гипопротеинемии и снижению коллоидно-осмотического давления плазмы. Обнаруживаемая при нефротическом синдроме задержка натрия в организме вследствие повышенной его реабсорбции связана с вторичным гиперальдостеронизмом, обусловленным, в свою очередь, уменьшением количества циркулирующей крови. Нельзя исключить также фактор повышенной проницаемости капилляров не только почек, но и других тканей, возникающей как следствие иммунологического повреждения всей капиллярной сети.

С клинической точки зрения, очень важен патогенез протеинурии, так как нефротический синдром - это прежде всего большая потеря белка с мочой (до 20 г/сут и более). Протеинурия может быть связана лишь с повреждением и повышенной проницаемостью базальной мембраны клубочков и вследствие этого свободным проникновением через клубочковый фильтр даже крупных белковых молекул. Имеет значение и нарушение функции подоцитов, задерживающих в норме небольшое количество белка, проникающие через базальную мембрану.

Всякий острый нефрит, не прошедший бесследно в течение года, нужно считать перешедшим в хронический нефрит, а кажущееся клиническое выздоровление расценивать как длительный бессимптомный латентный период по существу уже хронического нефрита.

Следует указать, что в ряде случаев остро начавшийся диффузный гломерулонефрит может принимать характер подострого злокачественного экстракапиллярного нефрита с бурно прогрессирующим течением и заканчиваться в ближайшие месяцы смертью от хронической почечной недостаточности.

Диагностика Острого диффузного гломерулонефрита:

Диагноз острого диффузного гломерулонефрита не представляет больших трудностей при выраженных клинических проявлениях болезни, особенно в молодом возрасте.

Труден дифференциальный диагноз между острым нефритом и обострением хронического. Здесь имеет значение сокращение сроков от начала инфекционного заболевания до острых проявлений нефрита. При остром гломерулонефрите этот срок составляет 1-3 нед, а при обострении хронического процесса - всего несколько дней (1-2). Мочевой синдром может быть одинаковым, но стойкое падение плотности мочи ниже 1015 и фильтрационной функции почек более характерно для обострения хронического процесса.

Важно подчеркнуть, что часто ведущей в клинике острого нефрита является картина сердечной недостаточности (одышка, отеки, сердечная астма и т. д.). Для распознавания острого нефрита в этих случаях существенное значение имеет острое развитие заболевания без признаков предшествующего заболевания сердца, наличие выраженного мочевого синдрома, особенно гематурии (альбуминурия характерна и для застойной почки), а также склонность к брадикардии.

Трудно диагностируется латентная форма острого нефрита. Преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие бледных лейкоцитов (при окраске по Штернгеймеру- Мальбину) и отсутствие анамнестических указаний на дизурические явления помогают дифференциации с хроническим латентно протекающим пиелонефритом. Данные рентгеноурологических исследований могут иметь значение для дифференциации с пиелонефритом, почечнокаменной болезнью, туберкулезом почек и другими почечными заболеваниями, протекающими с малым мочевым синдромом.

Лечение Острого диффузного гломерулонефрита:

Лечение острого диффузного гломерулонефрита

При лечении больных острым гломерулонефритом в случае выраженной клинической картины (отеки, гипертония) рекомендуются постельный режим и диета с резким ограничением поваренной соли в пище (не более 1,5-2 г/сут).

Длительное ограничение белков при остром нефрите не является достаточно обоснованным, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдается, а повышение артериального давления под влиянием белкового питания не доказано.

Антибактериальная терапия (антибиотики, антимикробные препараты) показана при явной связи нефрита с основной инфекцией, например при затяжном септическом эндокардите, хроническом тонзиллите и т. п. При хронической инфекции миндалин показана и тонзиллэктомия - через 2-3 мес после стихания острых яв-. лений нефрита.

Большое значение придают десенсибилизирующей терапии, большим дозам витамина С.

Весьма эффективным в лечении острого нефрита является применение стероидных гормонов - преднизолона (преднизона), триамцинолона, дексаметазона. Лечение преднизолоном более показано через 3-4 нед от начала заболевания, когда наблюдается уменьшение общих симптомов (в частности, гипертонии). Особенно показано применение кортикостероидов при нефротической форме или затянувшемся течении острого нефрита, а также при наличии так называемого остаточного мочевого синдрома, в том числе и гематурии.

Преднизолон применяют в среднем по 20 мг/сут, при необходимости доводя эту дозу до 60 мг/сут.

Кортикостероидная терапия оказывает хорошее влияние как на отечный, так и на мочевой синдром. Она может способствовать выздоровлению и предупреждать переход острого нефрита в хронический.

При наличии тенденции к повышению артериального давления и нарастанию отеков лечение кортикостероидными гормонами следует сочетать с гипотензивными и диуретическими средствами.

При осложнении острого гломерулонефрита эклампсией применяют кровопускание, вводят сульфат магния (10 мл 25% раствора) внутривенно, дают снотворные и наркотические средства (хлоралгидрат и др.). Показаны ганглиоблокаторы, например гексоний по.10-20 мг 0,5-1 мл 2% раствора внутримышечно. В предэклампсическом периоде целесообразно назначение резерпина, а также урегита, гипотиазида или лазикса; последний особенно ценен в виде инъекций как обезвоживающее средство при явлениях отека мозга.

Прогноз, трудоспособность. При остром нефрите прогноз различен. Может наблюдаться полное выздоровление. Летальный исход в остром периоде заболевания бывает редко, он чаше связан с кровоизлияниями в мозг на фоне эклампсии, реже - с сердечной недостаточностью, пневмонией или острой уремией.

Прогноз острого нефрита в значительной степени зависит от раннего распознавания и правильного лечения заболевания. В связи с применением в последние годы кортикостероидной терапии он значительно улучшился.

В остром периоде больные нетрудоспособны и; должны находиться в стационаре. При типичном течении через 2-3 мес может наступить полное выздоровление: больные могут возвратиться к трудовой деятельности даже при наличии умеренного мочевого синдрома или остаточной альбуминурии.

Весьма важно диспансерное наблюдение за лицами, перенесшими острый нефрит, так как клиническое выздоровление нередко может быть кажущимся. Особенно это важно при наличии даже умеренного мочевого синдрома. Во избежание рецидивов особенное внимание следует уделять борьбе с инфекционными очагами в организме. Необходимо в течение года избегать работы, связанной с охлаждением, особенно с действием влажного холода.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый диффузный гломерулонефрит:

Уролог

Нефролог

Терапевт

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Острого диффузного гломерулонефрита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни мочеполовой системы:

«Острый живот» в гинекологии

Альгодисменорея (дисменорея)

Альгодисменорея вторичная

Аменорея

Аменорея гипофизарного генеза

Амилоидоз почек

Апоплексия яичника

Бактериальный вагиноз

Бесплодие

Вагинальный кандидоз

Внематочная беременность

Внутриматочная перегородка

Внутриматочные синехии (сращения)

Воспалительные заболевания половых органов у женщин

Вторичный амилоидоз почек

Вторичный острый пиелонефрит

Генитальные свищи

Генитальный герпес

Генитальный туберкулез

Гепаторенальный синдром

Герминогенные опухоли

Гиперпластические процессы эндометрия

Гонорея

Диабетический гломерулосклероз

Дисфункциональные маточные кровотечения

Дисфункциональные маточные кровотечения перименопаузального периода

Заболевания шейки матки

Задержка полового развития у девочек

Инородные тела в матке

Интерстициальный нефрит

Кандидоз влагалища

Киста желтого тела

Кишечно-генитальные свищи воспалительного генеза

Кольпит

Миеломная нефропатия

Миома матки

Мочеполовые свищи

Нарушения полового развития девочек

Наследственные нефропатии

Недержание мочи у женщин

Некроз миоматозного узла

Неправильные положения половых органов

Нефрокальциноз

Нефропатия беременных

В зависимости от морфологических изменений почечных клубочков, гломерулонефрит может разделяться на следующие виды:

мембранозный тип (мембранозная гломерулопатия);
пролиферативная форма;
фокально-сегментарный гломерулосклероз;
мезангио-капиллярный.

Мембранозная нефропатия сопровождается диффузным утолщением базальных мембран капилляров, из которых состоят клубочки почки. Как правило, развитие заболевания не связано с инфицированием и встречается оно чаще всего у мужчин зрелого возраста. Треть пациентов жалуется на проявления гипертонии и гематурии, у половины больных происходит .

Пролиферативный тип болезни характеризуется острым диффузным увеличением клеточных структур капилляров в клубочках почки. Подобная форма встречается в медицинской практике наиболее часто.

Фокально-сегментарный гломерулосклероз сопровождается склерозированием отдельных петель капилляров почек. Обычно эта форма встречается у пациентов с ВИЧ-инфекцией и у людей употребляющих наркотики внутривенно. Стоит отметить, что она считается одним из наиболее опасных и неблагоприятных вариантов течения болезни.

Мезангио-капиллярный тип гломерулонефрита сопровождается утолщением капиллярных стенок и пролиферативным процессом в мезангиальных клетках, которые распространяются на клубочки. Последние, в свою очередь, приобретают своеобразное дольчатое строение, а их базальная мембрана удваивается.

В то же время выделяют собирательную форму заболевания, объединяющую в себе признаки сразу нескольких типов. Важно отметить, что если лечение не начать своевременно, развивается хронический диффузный гломерулонефрит, который уже гораздо сложнее поддается терапии.

Причины возникновения

Основным фактором, вызывающим острый диффузный гломерулонефрит, считается перенесенная инфекция. Это может быть пневмония, ангина, фарингит и другие инфекционные заболевания. Зачастую в качестве возбудителя острой формы выступают стрептококки группы А, реже – пневмококки и стафилококки. Еще один серьезный фактор риска – переохлаждение, при котором неизбежно нарушается кровообращение в почках. В медицине описаны случаи возникновения острой формы патологии после вакцинации.

Острый гломерулонефрит развивается в среднем через 2–3 недели вследствие перенесенного инфекционного заболевания, когда организм подвергается иммунологической перестройке с изменением почечного белка под воздействием агента. Таким образом, эти белки воспринимаются организмом как чужеродные, поэтому против них начинают продуцироваться аутоантитела. В патологический процесс вовлекаются сразу обе почки, при котором наблюдаются общие сосудистые поражения.

Немного о патологической анатомии

При любой форме иммуновоспалительного заболевания, будь то пролиферативный, хронический, мембранозный гломерулонефрит или иной тип болезни, клубочки увеличиваются в размерах, а в ходе исследования под микроскопом можно выявить признаки воспаления капилляров. Позднее из-за спазмирования наблюдается их ишемия, пролиферация эндотелия. В области между капсулой клубочков и капиллярными петлями скапливается белковый экссудат. Сами почки могут быть немного увеличены.

По мере стихания воспалительного процесса пролиферация постепенно уменьшается, восстанавливается нормальная проходимость капилляров.

Основные симптомы

Острый диффузный гломерулонефрит у взрослых и детей протекает с характерной симптоматикой. В число основных специфических признаков болезни входит:

отечность – последствие аномальной проницаемости капилляров;
нарушения мочеиспускания с патологическими изменениями мочи;
гипертония, возникающая из-за задержки жидкости в организме.

Пациенты часто жалуются на такие общие клинические проявления, как головные боли, тошнота, повышение температуры, слабость, болевые ощущения в поясничной области.

Многие пациенты приобретают характерный внешний вид из-за отечности лица и бледности кожных покровов. Постепенно симптом может распространиться на весь организм, при этом масса тела увеличивается на 15 и более килограмм.

Характерный признак диффузного гломерулонефрита – нарушения мочеиспускания, которое может быть учащенным, а иногда даже болезненным. У людей с диагнозом острый или хронический диффузный гломерулонефрит отмечается олигурия (чаще в первые сутки заболевания), характеризующаяся малым количеством выделяемой мочи и анурия (отсутствие мочеиспускания). Стоит отметить, что эпизоды анурии сменяются полиурией. У трети пациентов отмечаются боли в области поясницы, которые могут быть вызваны растяжением капсулы почек.

В анализах мочи у взрослых и детей с гломерулонефритом обнаруживаются различные патологические примеси в виде белка (протеинурия), эпителия, крови, реже – лейкоцитов. Моча становится мутной, приобретает темно-красный или красно-коричневый оттенок. О присоединении инфекции скажет бактериурия.

Еще один характерный признак, которым сопровождается пролиферативный и прочие типы гломерулонефрита – гипертония с повышением систолического давления до 150–200 мм рт. ст., диастолического – до 105 мм. Из-за увеличенной массы циркулирующей крови показатели венозного давления возрастают. У большинства пациентов эпизоды гипертонии являются кратковременными.

В основе повышения артериального давления у взрослых и детей лежит такое состояние, как ишемия почек, и формирование в них ренина, который преобразуется в активное прессорное вещество называемое ангиотензином. Именно с этим явлением можно связать головные боли, возникающие у многих пациентов.

При усугублении острого гломерулонефрита вследствие отека мозга возможно возникновение энцефалопатии и эклампсии. Иногда в предэкламптическом периоде возникают интенсивные головные боли, резко повышается артериальное давление. При приступе эклампсии происходит потеря сознания, замедление пульса, кожные покровы бледнеют, возникают мышечные судороги, непроизвольное мочеиспускание или отхождение каловых масс.

Клинические признаки у детей

Диффузный гломерулонефрит в детском возрасте имеет схожие симптомы. Через некоторое время после перенесенного инфекционного заболевания у ребенка появляется вялость, тошнота и рвота, головная боль. На фоне сокращенного диуреза отмечается жажда, отечность. Если отек распространяется на сердечную мышцу, у детей наблюдается брадикардия. Тяжелая недостаточность кровообращения возникает редко, а вот почечная эклампсия встречается приблизительно у 7-10% больных.

Чаще всего у детей пролиферативный гломерулонефрит протекает циклично с нарастанием и стабилизацией симптоматики. Ремиссия наступает в среднем через 2 месяца, но о полном выздоровлении можно говорить намного позже – через 1,5-2 года. Длительность симптомов более 12 месяцев свидетельствует о том, что у ребенка хронический диффузный гломерулонефрит.

Дифференциальная диагностика

Грамотное лечение может быть назначено только при условии качественной дифференциального обследования. Существует целый ряд патологий почек, которые могут сопровождаться аналогичными признаками. Так, появление симптоматики в период менее, чем двадцать дней после инфекционного процесса, говорит скорее об обострении хронической почечной патологии.

Болезнь важно дифференцировать от пиелонефрита (по результатам функциональных тестов почек), очаговой формы нефрита, патологий сердца, характеризующихся отечностью.

Лечебные мероприятия

Лечение взрослых и детей, с гломерулонефритом в острой форме должно проводиться в условиях стационара. Всем больным требуется соблюдать постельный режим до устранения основных клинических признаков. В первую неделю назначается бессолевая диета и сниженным количеством белка, после этого пациентам рекомендуют рацион с полноценным белковым составом, но с малым потреблением соли.

Терапия для взрослых пациентов и детей назначается по единому принципу и включает в себя:

Этиологическое лечение – антибиотикотерапия, направленная на подавление инфекционного возбудителя (если таковой выявлен). Чаще всего развитие острого диффузного гломерулонефрита связано со стрептококковой инфекцией, которая поддается лечению пенициллином.
Патогенетическая терапия – выполняется с применением негормональных и гормональных иммунодепрессантов, стероидов, гепарина, антиагрегантов и антикоагулянтов для улучшения микроциркуляции крови.
Симптоматическое лечение – устранение гематурии, отеков, артериальной гипертензии с помощью соответствующих медикаментозных средств.

Больным с диффузным гломерулонефритом обычно назначаются мочегонные препараты, противоаллергенные лекарства, глюкокортикоиды. Интенсивной терапии требует осложненное течение недуга. При анурии у детей и взрослых может быть назначен гемодиализ – искусственная очистка крови от токсинов. Эклампсия и отек легких требуют кровопускания.

Неотложные состояния у детей. Новейший справочник Парийская Тамара Владимировна

Острый диффузный гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит – инфекционно-аллергическое заболевание почек, развивающееся через 1–3 недели после инфекционного заболевания, чаще стрептококковой этиологии или воздействия неспецифических иммунных факторов (профилактические прививки, некоторые лекарственные препараты и др.).

Этиология. Развитию нефрита часто предшествуют заболевания, возбудителем которых является?-гемолитический стрептококк группы А, типа 12, 4 (эти штаммы стрептококка названы «нефритогенными»). Имеют значение и другие микроорганизмы (стафилококки и др.), вирусы. Заболевание может возникнуть после применения ряда лекарств (пенициллин, каптоприл и др.), профилактических прививок, ему способствуют также физические и психические травмы, охлаждение, физические нагрузки. Решающая роль в развитии нефрита принадлежит реактивности организма. Нефрит чаще развивается осенью или зимой.

Патогенез. В патогенезе заболевания ведущая роль принадлежит аллергии. Иммунный процесс при остром нефрите относится к третьей категории аллергических Артюс-реакций, при которых иммунный комплекс (антиген + антитело + комплемент) образуется в сосудистом русле. Повреждающим антигеном в комплексе может быть как экзогенный (стрептококковый, белок вакцин и др.), так и эндогенный (почечный) белок.

Циркулирующий в крови иммунный комплекс, фиксируясь в сосудах почек на базальной мембране клубочков, вызывает высвобождение медиаторов (гистамин, ацетилхолин и др.) и повышение проницаемости сосудистой стенки с образованием внутрисосудистых тромбов. В дальнейшем в патологический процесс вовлекается не только мальпигиево тело, но и другие структуры почек. Эндокапиллярит, который проявляется в клубочках в виде гломерулита, наблюдается в артериолах, капиллярах других органов, но его проявления в них не столь резко выражены.

В результате гломерулита изменяется кровообращение в почке, возникает ишемия, которая стимулирует увеличение секреции ренина, способствует дальнейшему развитию спазма сосудов почки и острой гиперволемии, обусловленной задержкой в организме натрия и воды.

Клиника типичной формы острого диффузного нефрита характеризуется острым началом заболевания и быстрым развитием основных симптомов – отеков, артериальной гипертонии, протеиноурии, гематурии, олигурии.

Иногда болезнь начинается менее остро, появляются жалобы на головную боль, утомляемость, потерю аппетита, на фоне которых развиваются основные клинические признаки болезни.

Отеки – один из ведущих симптомов нефрита – развиваются постепенно, начиная с лица, выражены нерезко. Отечные кожные покровы бледные. Бледность обусловлена как отечностью кожи, так и общим спазмом артериол. Отеки могут распространяться на переднюю брюшную стенку, поясницу, ноги. В основе развития отеков лежат сложные нарушения водно-солевого обмена.

Уменьшение клубочковой фильтрации в почках в результате спазма сосудов клубочка ведет к задержке жидкости в организме и к олигурии, способствует развитию гиперволемии (отеку крови), которая, воздействуя через барро– и прессорецепторы крупных сосудов, стимулирует выработку альдостерона. Альдостерон увеличивает реабсорбцию ионов натрия в дистальном отделе канальцев, в результате чего происходит задержка в организме натрия и воды. Натрий, накапливаясь в тканях, способствует перемещению жидкости из крови в ткани и развитию отеков.

Артериальная гипертония обычно кратковременная, иногда она является первым симптомом болезни. Повышение артериального давления небольшое – на 10–30 мм рт. ст. по сравнению с нормой. Частым симптомом нефрита является небольшое расширение границ сердца, которое в начале заболевания обусловлено гиперволемией, а затем развитием гипертрофии миокарда. Тоны сердца приглушены, нередко на верхушке выслушивается систолический шум функционального характера.

Олигурия появляется в самом начале болезни, кратковременная – 1–3 дня, при постельном режиме и соответствующей диете она быстро проходит и сменяется полиурией. Иногда на фоне олигурии наблюдаются дизурические расстройства.

Гематурия наблюдается с первого дня болезни, степень выраженности ее различна, у детей часто отмечается макрогематурия (моча в виде «мясных помоев»). Эритроциты в моче в основном выщелоченные.

Протеинурия всегда присутствует при остром нефрите, количество белка может быть различно – от следов до 2–5 ‰. Большая протеинурия наблюдается редко и продолжается кратковременно. Стойкая, выраженная протеинурия свидетельствует о хроническом процессе. При остром нефрите с мочой преимущественно выделяется альбумин, глобулиновые фракции с их крупными частицами попадают в мочу в очень небольшом количестве.

Лейкоцитурия небольшая и кратковременная.

В мочевом осадке может быть небольшое количество гиалиновых цилиндров.

Азотовыделительная функция почек при остром нефрите нарушена мало, относительная плотность мочи достаточно высокая.

При остром нефрите всегда страдает нервная система: дети вялые, жалуются на головные боли, тяжесть в голове. Головные боли имеют сложный генез – наряду с интоксикацией наблюдаются поражение мозговых артерий (артерииты), небольшое повышение внутричерепного давления.

Выраженное нарушение функции органов пищеварения отмечается редко, но у многих больных снижается аппетит, появляется тошнота, иногда рвота, которые могут быть обусловлены отечностью стенок желудка. Боли в животе, возникающие в начале заболевания, связаны с растяжением почечной капсулы. Увеличение печени связано с явлениями интоксикации и гиперволемии.

У большинства детей с началом заболевания наблюдается подъем температуры тела, у некоторых – значительный, но кратковременный.

В анализе крови – небольшое снижение гемоглобина и эритроцитов, в определенной мере зависящее от гиперволемии.

При биохимическом исследовании крови в начале болезни может наблюдаться небольшое увеличение остаточного азота, но азотемия быстро проходит. Диспротеинемия за счет увеличения глобулиновой фракции и относительная гипопротеинемия вследствие гиперволемии.

При остром диффузном нефрите могут возникнуть осложнения.

Почечная эклампсия – может развиваться внезапно или с появлением предвестников – резкой головной боли, рвоты. Артериальное давление (систолическое и диастолическое) значительно повышается. Возникают судороги, которые могут быть распространенные клонико-тонические, иногда более локальные – охватывают половину тела или одну конечность. Ребенок теряет сознание, зрачки расширены, реакция на свет слабая, тахикардия, дыхание хрипящее. Приступ сопровождается повышением температуры тела до 39–40 °C. Количество остаточного азота в крови не повышено. Приступ продолжается от нескольких минут до 0,5 часа, может повторяться несколько раз в течение суток. После приступа ребенок вялый, обычно не помнит, что с ним было. Приступ эклампсии, как правило, заканчивается благополучно, в редких случаях может развиться кровоизлияние в мозг, острая недостаточность кровообращения.

Приступ эклампсии связывают со спазмом мозговых сосудов, сопровождающимся нарушениями микроциркуляции и развитием гипоксии мозга. Некоторые авторы основной причиной развития эклампсии считают отек мозга.

Развитие резкой олигурии, вплоть до анурии, возникающей в начале или в разгар заболевания, в результате резкого нарушения фильтрационной функции почек. Прекращение выделения с мочой азотистых шлаков приводит к развитию острой почечной недостаточности.

Наряду с типичной формой течения острого нефрита могут наблюдаться формы заболевания с не столь манифестной клиникой или с преобладанием того или иного симптома.

Гематурическая форма – для нее характерна выраженная стойкая макрогематурия, обычно сочетающаяся с артериальной гипертонией. Иногда появляются очень небольшие отеки, которые быстро проходят.

Малосимптомная форма – главные симптомы нефрита выражены слабо и могут быть очень кратковременными. Общее состояние детей отчетливо не страдает. Диурез нормальный. Наблюдаются микрогематурия, микропротеинурия. Заболевание протекает легко и обычно заканчивается выздоровлением, но у части больных может перейти в хронический нефрит.

Лечение. Чем раньше начато лечение острого диффузного нефрита, тем лучше результат. Режим постельный в течение 4–6 недель. Помещение, где находится больной, должно быть теплым и сухим. Постельный режим способствует уменьшению спазма сосудов почек, улучшению почечного кровотока, следствием чего являются снижение артериального давления и увеличение диуреза.

При улучшении состояния больного, нормальном артериальном давлении, отсутствии отеков, нормальной СОЭ, уменьшении количества белка в моче до 1 % и ниже, значительном снижении количества эритроцитов в моче (до 30–40 в поле зрения) можно расширить режим. При наличии отеков, макрогематурии, артериальной гипертонии расширять режим нельзя.

Диета. В первые 1–2 дня лечения в острый период болезни целесообразно провести сахарно-фруктовую диету: 12–14 г сахара на 1 кг массы тела, но не более 300 г сахара в день. Сахар давать в виде фруктов (яблоки, виноград, варенье) и в чистом виде 100–150 г. Если у ребенка олигурия, то необходимы фрукты с небольшим содержанием калия, при схождении отеков и полиурии желательно дать фрукты, содержащие калий (виноград, курагу, бананы). Количество жидкости во время сахарно-фруктового дня – 200–300 мл + суточный диурез. При анурии назначают 200–300 мл жидкости в сутки – такое количество ребенок может выделить экстраренальным путем. Набор продуктов в сахарно-фруктовый день подбирают с учетом желания ребенка.

После сахарно-фруктовой диеты назначают диету с резким ограничением поваренной соли и белка, при этом ребенок не должен голодать. Дают различные каши, овощи, фрукты, сласти и жиры не ограничивают. По мере улучшения состояния диету расширяют – дают отварное мясо, молочные продукты, но на длительное время из диеты исключают крепкие мясные и рыбные бульоны, копчености, пряности.

Учитывая тесную связь развития нефрита со стрептококковой инфекцией, в остром периоде болезни назначают антибиотики пенициллиновой группы, антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин, др.), большие дозы витамина С (300–500 мг/сут), учитывая его специфическое влияние на диурез как ингибитора антидиуретического гормона, витамины B1, B2, PP, B12, рутин. При значительной гипертонии применяют дибазол с папаверином (папазол), клофелин. При небольших отеках диуретики не требуются, при значительных и стойких отеках назначают фурасемид в дозе 1–3 мг/кг/сут или гипотиазид 25 мг/сут.

При затянувшемся течении острого диффузного нефрита показано применение преднизолона, когда через 3–4 недели от начала обычного лечения не наблюдается значительного эффекта. Преднизолон назначают в дозе 1 мг/кг/сут в течение 10–12 дней, затем дозу постепенно уменьшают. Курс лечения – 3–4 недели.

Из книги Большая Советская Энциклопедия (ЗО) автора БСЭ

Из книги Лор-заболевания: конспект лекций автора Дроздова М В

Из книги Скорая помощь. Руководство для фельдшеров и медсестер автора Верткин Аркадий Львович

9.1. Острый гломерулонефрит Острый гломелуронефрит (ОГН) – двустороннее диффузное иммунное воспаление почек с преимущественным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс интерстициальной ткани почек.ПатофизиологияВ происхождении ОГН четко

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора Вяткина П.

Тиреотоксикоз (диффузный токсический зоб, базедова болезнь) Тиреотоксический зоб встречается в любой местности, и причиной его являются в основном всевозможные стрессы, как кратковременные (острые нервно-психические напряжения, страх, испуг), так и длительные,

Из книги Домашний доктор автора

Гломерулонефрит Отеки являются одним из проявлений гломерулонефрита. Гломерулонефрит - иммуновоспалительное заболевание с преимущественным и инициальным поражением клубочкового аппарата почек. Гломерулонефрит - наиболее частая причина развития хронической

Из книги Универсальный медицинский справочник [Все болезни от А до Я] автора Савко Лилия Мефодьевна

Острый гломерулонефрит Все больные острым гломерулонефритом должны госпитализироваться в нефрологическое либо терапевтическое отделение. Строгий постельный режим при выраженных отеках, высоком артериальном давлении, значительных изменениях мочи вплоть до улучшения

Из книги Справочник медсестры [Практическое руководство] автора Храмова Елена Юрьевна

Гломерулонефрит Гломерулонефрит – инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся двусторонним воспалением почек с преимущественным поражением клубочков (гломерул), часто развивающееся после бактериальных инфекций, главным образом, стрептококковой

Из книги Энциклопедия диагностики и лечения от А до Я автора Лифляндский Владислав Геннадьевич

Гломерулонефрит Это воспалительное заболевание почек. Причинами его возникновения чаще всего являются следующие факторы: стрептококковая инфекция (ангина, фарингит, ОРЗ); некоторые вирусные инфек ции (гепатит В, краснуха, герпес); повторное введение сывороток и

Из книги Домашняя медицинская энциклопедия. Симптомы и лечение самых распространенных заболеваний автора Коллектив авторов

Диффузный токсический зоб Это заболевание щитовидной железы, возникающее вследствие повышения ее функции и сопровождающееся увеличением размеров самой железы.Предрасполагающими факторами в развитии заболевания являются наследственная склонность, наличие в

Из книги Справочник педиатра автора Соколова Наталья Глебовна

Диффузный токсический зоб Диффузный токсический зоб – заболевание, в основе которого лежит гиперфункция и гиперплазия щитовидной железы. Возникающий при этом гипертиреоз (повышенная продукция тиреоидных гормонов) приводит к нарушению работы всех органов и систем

Из книги Справочник медицинской сестры автора Храмова Елена Юрьевна

Гломерулонефрит Гломерулонефрит – инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков. Для этого заболевания характерны двустороннее поражение почек и вторичное вовлечение в процесс канальцев, артериол и стромы

Из книги автора

Гломерулонефрит Гломерулонефрит - инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся двусторонним воспалением почек с преимущественным поражением клубочков (гломерул), часто развивающееся после бактериальных инфекций, главным образом, стрептококковой

Из книги автора

Острый гломерулонефрит Причины и симптомы Острый гломерулонефрит – это воспалительный процесс, возникающий в клубочках почек. Заболевание связано с аллергической реакцией на чужеродные вещества, проникающие в почки, прежде всего патогенных микроорганизмов. Поэтому

Из книги автора

Гломерулонефрит Гломерулонефрит – инфекционно-аллергическое заболевание, при котором развивается двустороннее диффузное воспаление почек с преимущественным поражением клубочков.Этиология. Полиэтиологичное заболевание чаще развивается после стрептококковой

Из книги автора

Диффузный токсический зоб Диффузный токсический зоб - заболевание, в основе которого лежит гиперфункция и гиперплазия щитовидной железы. Возникающий при этом гипертиреоз (повышенная продукция тиреоидных гормонов) приводит к нарушению работы всех органов и систем

Из книги автора

Гломерулонефрит Гломерулонефрит - инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков. Для этого заболевания характерны двустороннее поражение почек и вторичное вовлечение в процесс канальцев, артериол и стромы

Диффузный гломерулонефрит (glomerulonephritis diffusa) - общее инфекционноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сосудов почечных клубочков. Различают острые и хронические гломерулонефриты.

Острый гломерулонефрит Этиология. Острый (диффузный) гломерулонефрит обычно возникает вскоре после

острых инфекционных заболеваний: ангины, скарлатины, пневмонии, отита. Особое значение имеют заболевания, вызываемые гемолитическим стрептококком группы А, чаще 12-го типа. Однако гломерулонефрит может развиться также после инфекционных заболеваний, вызываемых и другими бактериями, например пневмококками, стафилококками. В ряде случаев острый гломерулонефрит возникает после сильного переохлаждения, особенно при воздействии влажного холода. Описаны случаи возникновения острого гломерулонефрита после вакцинации.

Патогенез. Характерно, что острый гломерулонефрит развивается не во время инфекционного заболевания, а спустя некоторый период, обычно 23 нед, причем из почечной ткани в этот момент выделить стрептококки не удается. Таким образом, начало острого гломерулонефрита обычно совпадает с периодом выработки антител к стрептококку. Эти данные свидетельствуют о том, что острый гломерулонефрит является не просто инфекционным, а инфекционно-аллергическим заболеванием.

Предполагают, что бактериальные антигены, поступающие в кровь во время инфекции, повреждают почечную ткань. Измененные вследствие этого ее белки, в свою очередь действуя как антиген, стимулируют выработку в ретикулоэндотелиальной системе соответствующих антител. Комплексы антиген-антитело фиксируются на клетках эндотелия и эпителия почечных клубочков, а также на базальной мембране капилляров клубочков и вызывают их повреждение. При остром диффузном гломерулонефрите всегда поражаются обе почки и в равной мере страдают все гломерулы, что отличает это заболевание от очагового гломерулонефрита и подтверждает его аллергическую природу.

Следует подчеркнуть также, что при остром гломерулонефрите поражаются не только капилляры клубочков почки, но и сосуды других органов и тканей. Гломерулонефрит, таким образом, представляет собой общее сосудистое поражение. Описаны, например, случаи этого заболевания, когда при выраженной клинической картине болезни (отеки, гипертензия) мочевые симптомы были незначительными или даже отсутствовали. Однако в большинстве случаев при остром гломерулонефрите все же страдает клубочковый аппарат почек, что объясняется специфическими особенностями их функции как органа выделения.

Патологоанатомическая картина. Почки умерших от острого гломерулонефрита нормального или несколько увеличенного размера и коричневого или серо-коричневого цвета; на разрезе в виде точечных бугорков выступают мальпигиевы тельца. При микроскопическом исследовании почечной ткани в начальный период болезни обнаруживают увеличение размеров почечных клубочков и их гиперемию, а в дальнейшем - их ишемию вследствие спазма капиллярных петель, фибриноидное набухание стенок клубочковых капилляров, пролиферацию их эндотелия, скопление свернувшегося белкового экссудата в пространстве между капиллярными петлями и капсулой клубочка, стазы крови, тромбозы капиллярных петель, кровоизлияния. Патологические изменения во всех случаях охватывают ткань обеих почек. В меньшей степени страдает эпителий почечных канальцев.

В более позднем периоде болезни стихают воспалительные явления в почечной ткани, уменьшается пролиферация эндотелия клубочковых петель, восстанавливается проходимость капилляров.

Клиническая картина. Проявления острого гломерулонефрита достаточно характерны и определяются тремя основными синдромами: отеками, гипертензией и изменениями мочи (гематурия, протеинурия). Чаще всего больной жалуется на отеки, которые возникают вначале на лице, под глазами, затем охватывают все туловище и

конечности; их возникновение в первую очередь объясняется нарушением проницаемости капилляров, а также повышенной продукцией альдостерона корой надпочечников.

Частыми симптомами являются головная боль и тяжесть в голове, что обусловлено повышением артериального, а в ряде случаев и внутричерепного давления. Вследствие спазмов сосудов сетчатки и кровоизлияний в нее может нарушаться зрение. Многие больные предъявляют жалобы на общую слабость, снижение трудоспособности.

При резко выраженном отечном синдроме и массивном выпоте в плевральную полость, а также при перегрузке сердца вследствие значительного повышения артериального давления у больных острым гломерулонефритом развивается сильная одышка, временами возникают приступы удушья по типу сердечной астмы.

При остром гломерулонефрите больные нередко жалуются на тупые боли в пояснице. Чем выраженнее олигурия, тем тяжелее заболевание. Уменьшается выделение мочи, хотя могут быть и частые позывы на мочеиспускание. Иногда наступает полная анурия. При сильной гематурии моча приобретает цвет мясных помоев.

При осмотре обращает на себя внимание характерный вид больного: бледная кожа, отечное лицо, распухшие, отечные веки, отеки на туловище. Из-за резко выраженной одышки некоторые больные вынуждены находиться в полусидячем или сидячем положении. В тяжелых случаях наблюдаются приступы почечной эклампсии. Перед приступом у больных повышается артериальное давление, резко усиливается головная боль.

Пальпация позволяет уточнить распространенность и характер отека, а также исследовать пульс больного. Для острого гломерулонефрита характерен напряженный, нередко замедленный пульс. Верхушечный толчок обычно смещен влево и усилен вследствие рано возникающей на фоне артериальной гипертензии гипертрофии миокарда.

Перкуссия грудной клетки при наличии общих отеков позволяет выявить свободную жидкость (транссудат) в плевральных полостях и застой в области корней легких (притупленно-тимпанический звук). Левая граница сердца заходит за соответствующую среднеключичную линию.

При аускулыпации в легких дыхание нормальное или с жестким оттенком, в случае сильного застоя определяются сухие и влажные застойные хрипы. При выслушивании сердца определяется брадикардия (вследствие рефлекса, передаваемого с аорты при повышении в ней давления на блуждающий нерв), I тон на верхушке нередко ослаблен; при значительной перегрузке сердечной мышцы выслушивается ритм галопа. Там же может выслушиваться дующий систолический шум (при резкой дилатации левого желудочка и расширении клапанного отверстия). Вследствие повышения артериального давления обычно определяется акцент II тона над аортой.

Рентгенологическое исследование грудной клетки позволяет подтвердить наличие транссудата в плевральных полостях и застоя в корнях легких. Четко выделяются дилатация и гипертрофия левого желудочка сердца (верхушка его закруглена). Большую помощь в установлении диагноза оказывает сфигмоманометрия,позволяющая выявить один из главнейших симптомов острого гломерулонефрита - артериальную гипертензию. Систолическое давление повышается до 200-220 мм рт. ст., хотя нередко бывает и менее высоким. Почти во всех случаях наблюдается повышение диастолического давления до 100-120 мм рт. ст.

Электрокардиографическое исследование позволяет выявить признаки гипертрофии и перегрузки миокарда левого желудочка. При резко выраженных отеках туловища амплитуда зубцов ЭКГ уменьшается.

Наконец, для острого гломерулонефрита очень характерен мочевой синдром. В период нарастания отеков выделение мочи обычно уменьшается, наблюдается олигурия. Из-за увеличения порозности почечных капилляров моча больного острым гломерулонефритом обычно содержит много белка и эритроцитов. При обильной гематурии моча может приобретать красновато-буроватый цвет (цвет мясных помоев).

При микроскопическом исследовании осадка мочи обычно обнаруживают цилиндры, в основном гиалиновые, клетки почечного эпителия. Азотовыделительная функция почек при остром гломерулонефрите обычно не страдает. Лишь в очень тяжелых случаях, протекающих с анурией, в крови больного могут накапливаться азотистые шлаки. Пробы на очищение выявляют более или менее значительное снижение клубочковой фильтрации.

Инфекционно-аллергическая природа острого гломерулонефрита подтверждается иммунологическими сдвигами: в острый период заболевания в сыворотке крови больных наблюдается увеличение содержания α2 - и у-глобулинов.

Течение и осложнения. В настоящее время острый гломерулонефрит нередко протекает в более легкой, малосимптомной форме, что затрудняет его выявление, а следовательно, и проведение соответствующего лечения. Вместе с тем эти формы заболевания, как и формы с классической клинической картиной, при отсутствии соответствующего лечения могут давать начало хроническому гломерулонефриту.

Наиболее тяжелым, «драматическим», по образному выражению крупнейшего отечественного нефролога Е. М. Тареева, осложнением острого гломерулонефрита является почечная эклампсия, которая наблюдается у 4-10% больных, чаще у детей и женщин. Приступы эклампсии производят удручающее впечатление на окружающих. Во время судорожного приступа больной может получитьтяжелые ушибы, переломы ребер; описаны случаи смерти больных вследствие нарушения мозгового кровообращения или отека легких, что, однако, наблюдается редко. Чаще всего приступы проходят бесследно. В ряде случаев возникновение эклампсии служит толчком к быстрому регрессированию симптомов болезни и выздоровлению.

Острый гломерулонефрит в большинстве случаев длится не более нескольких недель или месяцев. Первым признаком намечающегося выздоровления является схождение отеков, в дальнейшем снижается артериальное давление. Небольшая гематурия и протеинурия могут сохраняться на протяжении нескольких месяцев после исчезновения клинических симптомов болезни. У части больных полного выздоровления не наблюдается и заболевание переходит в хроническую форму.

Лечение. Больные острым гломерулонефритом находятся на постельном режиме. Важно, чтобы в помещении был сухой теплый воздух, отсутствовали сквозняки. Резко офаничивается потребление поваренной соли (до 0,5-1,5 г в сутки), что способствует ликвидации отеков и артериальной гипертензии. Несколько офаничивается введение белка (в основном за счет снижения потребления мяса).

Эффективными средствами патогенетической терапии острого гломерулонефрита являются преднизолон и другие кортикостероидные гормоны, которые обладают противоаллергическим и противовоспалительным свойствами. Для борьбы с артериальной гипертензией назначают гипотензивные препараты, для более быстрого устранения отеков

Фуросемид и другие мочегонные средства. При возникновении почечной эклампсии делают кровопускание или вводят внутривенно 10 мл 25% раствора сернокислой магнезии. Однако наилучший эффект дает спинномозговая пункция: после выпускания части спинномозговой жидкости внутричерепное давление снижается и приступ эклампсии моментально прекращается.

Профилактика острого гломерулонефрита заключается в закаливании организма и тщательной санации очагов инфекции (кариозные зубы, хронический тонзиллит, гайморит и т. д.).

Хронический гломерулонефрит Этиология и патогенез. Хронический (диффузный) гломерулонефрит является

сравнительно распространенным заболеванием. Иногда в хронический гломерулонефрит переходят острые формы гломерулонефрита, особенно у тех больных, которым не проводилось своевременного и эффективного лечения. У других больных заболевание обнаруживается случайно, без указания в анамнезе на перенесенный острый гломерулонефрит, но можно думать, что и в этих случаях заболеванию предшествовал

острый гломерулонефрит, однако протекавший скрыто, без ярко выраженных симптомов и поэтому оставшийся нераспознанным.

Хронический диффузный гломерулонефрит в ряде случаев может быть также следствием неизлеченной нефропатии беременных. Хронический гломерулонефрит представляет собой одну из трех классических форм болезни Брайта.

В последнее время в патогенезе хронического гломерулонефрита большое значение придается аутоиммунному механизму. У больных хроническим гломерулонефритом, повидимому, помимо образования антител к стрептококку, происходит их образование к измененным белкам почечной ткани, что поддерживает воспалительный процесс в почках и является причиной его хронического прогрессирующего течения.

Патологоанатомичсская картина. В первом периоде заболевания, тянущемся несколько лет, почки не увеличены или слегка увеличены, а в конечном периоде заболевания резко уменьшены, имеют зернистую поверхность, почечная ткань плотная (так называемая вторично-сморщенная почка). Микроскопическое исследование: для хронического гломерулонефрита характерен преимущественно интракапиллярно протекающий воспалительный процесс в клубочках с постепенным зарастанием капиллярных петель и полости капсулы и превращением клубочка в рубчик или гиалиновый узелок. В эпителии почечных канальцев наблюдаются дистрофические изменения.

Клиническая картина. На протяжении болезни четко выделяются два периода: первый, когда азотовыделительная функция почек еще существенно не нарушена (стадия почечной компенсации), и второй, когда эта функция заметно страдает (стадия почечной декомпенсации).

В первом периоде (стадия почечной компенсации) заболевание проявляется теми же симптомами, что и острый гломерулонефрит. Больные могут предъявлять жалобы на слабость, более или менее упорные головные боли и головокружение, отеки. Однако тяжесть этих симптомов обычно выражена меньше, чем при остром гломерулонефрите. Нередко заболевание длительно протекает бессимптомно и обнаруживается случайно при диспансерном обследовании. Объективными методами исследования устанавливаются повышение артериального давления и гипертрофия левого желудочка сердца. Приисследовании мочи обнаруживаются протеинурия, цилиндрурия; особенно ценно для диагностики выявление восковидных цилиндров. В осадке мочи, как правило, определяется небольшое (реже значительное) количество выщелоченных эритроцитов. Содержание холестерина сыворотки крови увеличено. Из-за постоянной протеинурии наблюдается более или менее значительная гипопротеинемия.

Вследствие прогрессирующего нефросклероза постепенно, исподволь присоединяются признаки второго, финального, периода болезни. Об уменьшении количества функционирующей ткани почек свидетельствуют низкие показатели проб на «очищение», особенно с инулином и ПАГ. Фильтрационная функция длительное время остается нормальной и снижается лишь в период обострения процесса. Постепенно уменьшается концентрационная способность почек, снижается относительная плотность мочи. Вымывание азотистых шлаков из организма в этот период поддерживается за счет выделения большого количества жидкости из организма - полиурии. Компенсаторно увеличивается и ночной диурез (он превышает 2 /з - ½ дневного - никтурия). Затем, при еще большем нарушении концентрационной способности почек, относительная плотность мочи становится низкой и монотонной - 1,009-1,011 и не меняется в течение дня и под влиянием сухоядения (изогипостенурия). В этот период повышается содержание азотистых шлаков в крови (мочевина, креатинин, индикан).

В дальнейшем возникают признаки уремии: усиливаются слабость, вялость, головные боли, отмечаются тошнота, кожный зуд, неприятный аммиачный залах изо рта, ухудшается зрение. Незадолго до смерти больные впадают в уремическую кому.

Течение. Хронический гломерулонефрит обычно длится от 2-3 до 10- 15 лет. Первый период болезни (стадия почечной компенсации) длительный, второй (стадия почечной декомпенсации) - более короткий. В течении болезни нередко наблюдаются

К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый диффузный гломерулонефрит

Что такое Острый диффузный гломерулонефрит

Дегенерация канальцевого эпителия выражена сравнительно слабо.

Болезнь возникает как следствие инъекций, отравлений, простуд, травм, аллергической десенсибилизации.

Патогенез (что происходит?) во время Острого диффузного гломерулонефрита

Патологическая анатомия

Симптомы Острого диффузного гломерулонефрита

При объективном исследовании находят расширение относительной сердечной тупости. Нередко выслушивается систолический шум на верхушке функционального характера, акцент II тона на легочной артерии, иногда ритм галопа. В легких обнаруживаются сухие и влажные хрипы. На электрокардиограмме могут наблюдаться изменения зубцов R и Тв I, II и III стандартных отведениях, нередко глубокий зубец Q и несколько сниженный вольтаж комплекса QRS.

Количество лейкоцитов в осадке мочи, как правило, бывает незначительным, однако в ряде случаев обнаруживается 20-30 лейкоцитов и даже значительно больше в поле зрения. При этом всегда отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при специальном подсчете форменных элементов осадка мочи по методикам Каковского - Аддиса, Нечипоренко. При остром гломерулонефрите лейкоциты мочи хорошо окрашиваются сафронином (по Стернгеймеру - Мельбину) в отличие от инфекционных заболеваний почек (пиелонефритом).

Количество лейкоцитов в осадке мочи, как правило, бывает незначительным, однако в ряде случаев обнаруживается 20-30 лейкоцитов и даже значительно больше в поле зрения. При этом всегда отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при специальном подсчете форменных элементов осадка мочи по методикам Каковского - Аддиса, Нечипоренко. При остром гломерулонефрите лейкоциты мочи хорошо окрашиваются сафронином (по Стернгеймеру - Мельбину) в отличие от инфекционных заболеваний почек (пиелонефритом).

Течение острого гломерулонефрита разнообразно. Различают два его наиболее характерных варианта.

Диагностика Острого диффузного гломерулонефрита

Трудно диагностируется латентная форма острого нефрита. Преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие бледных лейкоцитов (при окраске по Стернгеймеру- Мальбину) и отсутствие анамнестических указаний на дизурические явления помогают дифференциации с хроническим латентно протекающим пиелонефритом. Данные рентгеноурологических исследований могут иметь значение для дифференциации с пиелонефритом, почечнокаменной болезнью, туберкулезом почек и другими почечными заболеваниями, протекающими с малым мочевым синдромом.

Лечение Острого диффузного гломерулонефрита

Лечение острого диффузного гломерулонефрита

Большое значение придают десенсибилизирующей терапии, большим дозам витамина С.

Преднизолон применяют в среднем по 20 мг/сут, при необходимости доводя эту дозу до 60 мг/сут.