Миокардиты. Дифференциальная диагностика миокардита и дилатационной кардиомиопатии

Исключена: нейрогенная ортостатическая гипотензия [Шая-Дрейджера (Shy-Drager)] (G23.8)

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Лекарственная гипотония код по мкб 10

Как различить вторичную артериальную гипертензию

1. Классификация
2. Симптомы
3. Диагностика
4. Лечение
5. Профилактика

Артериальная гипертензия характеризуется повышением давления (выше 140 на 90). Сегодня она является наиболее распространённой хронической болезнью.

Различают первичную и вторичную артериальную гипертензию. В первом случае причину определить не удаётся. Вторичная артериальная гипертензия (симптоматическая) всегда связана с патологиями органов, принимающих участие в процессах регуляции давления.

Она развивается по какой-либо причине, выявив которую, удаётся привести АД в норму и предупредить развитие осложнений.

Первичная и вторичная артериальная гипертензия

Виды артериальной гипертензии различают следующим образом. Первичной называется обычная гипертония, которую выявляют у четверти населения. Если больной жалуется только на высокое АД, как правило, речь идёт именно о такой форме патологии.

Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия появляется из-за какой-либо болезни, чаще всего почек, эндокринной системы. Такие патологии негативно влияют и на другие органы. Перед тем как подобрать лечение, врач направляет усилия на поиск и устранение причины гипертонии.

Другим основным отличием являются высокие показатели АД - выше, причём под воздействием гипотензивных препаратов давление снижается незначительно. Вторичную гипертензию можно заподозрить и в случае развития изменений в органах-мишенях (сердце, почки, головной мозг).

Вторичная нефропатия при артериальной гипертензии часто приводит к сморщиванию (уменьшению размера) почек. В запущенных случаях они перестают работать, тогда развивается состояние, угрожающее жизни.

Классификация

Вторичная артериальная гипертензия сопровождает более 50-ти заболеваний. Существует классификация АГ (в зависимости от причины развития). Условно выделяют 5 вторичных форм артериальной гипертензии:

Причина нейрогенной формы АГ - сосудистые болезни, поражения периферической и центральной нервной системы (инсульт, опухоли мозга). Гемодинамическая форма обусловлена поражением миокарда, магистральных сосудов: порок сердца (приобретённый, врождённый), патологии аорты, клапанов. Лекарственная форма АГ развивается после приёма некоторых препаратов: глюкокортикоиды, антидепрессанты, контрацептивы и др.

Гиперпаратиреоидная гипертензия вызвана повышенной секрецией паратгормона, который регулирует уровень кальция. Эндокринная форма болезни также развивается из-за опухоли надпочечников, других органов, когда повышается уровень кортикостероидов. Причиной повышения АД становятся опухоли:

• Альдостеронома (высокий уровень альдостерона);
• Феохромоцитома (высокий уровень адреналина норадреналина).

Достаточно часто выявляют симптоматические гипертензии, развивающиеся из-за поражения почек. Существуют нефрогенные формы АГ: паренхиматозные и реноваскулярные. В первом случае стойкое повышение давления сопровождает нефропатию, поликистоз, пиелонефрит, гломерулонефрит, туберкулёз почек.

Такие заболевания характеризуются нарушением структуры тканей органов. Реноваскулярная (вазоренальная) АГ появляется, если кровоток затруднён (как правило, при склеротическом поражении сосудов).

Симптомы

Оно сопровождается следующими клиническими проявлениями:

• Боль в голове;
• Частый пульс;
• Головокружение;
• Слабость;
• Шум в ушах;
• Отёки лица, конечностей;
• «Мушки» перед глазами;
• Тошнота;
• Раздражительность;
• Тревога.

Высокое давление иногда является единственным проявлением вторичной АГ. Дополнительно появляются симптомы основной болезни. Нейрогенная гипертония сопровождается изменением ЧСС, потливостью, болью в голове.

Эндокринная форма может проявляться полнотой, при этом объёмы конечностей не изменяются, а полнеют только лицо, тело. Симптомами почечной гипертензии являются тяжесть, боль в голове, нарушения зрения, учащение пульса. На начальном этапе болезнь может никак не проявляться, кроме недомогания.

Диагностика

Всем пациентам с повышенным давлением необходимо сдать кровь и мочу на общий анализ.

Другие обязательные исследования:

• Анализ на сахар, холестерин, креатинин;
• Определение уровня натрия, калия;
• Проба по Нечипоренко, Зимницкому;
• Исследования глазного дна.

Алгоритм дифференциальной диагностики вторичной артериальной гипертензии включает 2 этапа. Сначала врач анализирует анамнез, симптомы, течение болезни.

Основой диагностики вторичной артериальной гипертензии на 1 этапе являются данные исследований, опроса, осмотра больного.

Существует несколько признаков, которые помогают отличить болезнь от первичной гипертонии:

• Возраст моложе 20 л. и старше 60 л.;
• Внезапное появление гипертонии с высокими показателями АД;
• Быстрое течение;
• Симпатоадреналовые кризы;
• Наличие этиологических болезней;
• Неэффективность гипотензивных препаратов.

При наличии симптомов, характерных для вторичной АГ, начинается второй этап диагностики. Он включает методы, оценивающие наличие/отсутствие нарушений в структуре, функциях органов. В некоторых случаях стандартное обследование не показывает отклонений. Тогда дополнительно проводят УЗИ, рентген, КТ, МРТ.

При выявлении болезни, из-за которой давление повышено, ставится диагноз «вторичная артериальная гипертензия». Своевременное определение причины позволяет подобрать адекватную терапию. Согласно Международной классификации болезней МКБ 10 вторичная артериальная гипертензия имеет код I15.

Лечение

Целью лечения вторичных артериальных гипертензий является воздействие на первопричину. При гемодинамической почечной пациенту назначают медикаментозную терапию. Если лечение эффективно, давление приходит в норму.

При выявлении опухолей или патологий сосудов необходимо хирургическое вмешательство. Показания и вид операции определяются, учитывая возраст больного, характер и тяжесть сопутствующих болезней. Если выявлены склеротические процессы, воспаления в почках, подбирают симптоматическую терапию. Необходима профилактика развития почечной недостаточности.

При всех формах гипертонии назначаются лекарства, понижающие АД: диуретики, ингибиторы АПФ, сартаны, бета-блокаторы, антагонисты кальция.

Профилактика

Профилактика артериальной гипертензии – это первоочередная задача для людей с наследственной склонностью, и для тех, у кого АД держится в пределах крайних показателей нормы. Это позволит предупредить развитие заболевания или его осложнений.

Профилактика артериальной гипертензии может быть первичной и вторичной. Первичная включает методы, которые позволят избежать развития болезни. К ним относятся:

• Предотвращение стрессов;
• Нормализация функций ЦНС;
• Соблюдение режима дня;
• Сон не менее 8 ч;
• Физические нагрузки, в т. ч. и на воздухе (ходьба, езда на велосипеде и т. д.).
• Отказ от сигарет;
• Отказ или ограничение потребления алкоголя (не более 30 мл в день);
• Снижение суточного количества соли (до 6 г).

Если есть ожирение, важно снизить вес. Делать это надо постепенно, теряя не более 3-4 кг в мес.

К мерам профилактики гипертонии относится рациональное питание. Нельзя допускать превышения в рационе жиров (болеег в сутки). Животные жиры должны составлять не более 1/3 указанной нормы.

Следует ограничить быстрые углеводы: сахар, сладости, мучное.В рацион должно входить достаточное количество белков (рыба нежирных сортов, птица, кисломолочные продукты и др.). Хорошо употреблять пищу, содержащую много кальция, магния, калия:

Мероприятия разделяются на 2 группы: медикаментозные и немедикаментозные. Больной должен принимать гипотензивные средства, снижающие давление. Это позволит предупредить осложнения.

Немедикаментозная терапия соответствует мероприятиям первичной профилактики, указанным выше. Необходимо регулярно контролировать давление, измеряя его не реже, чем дважды в день. Следует выполнять рекомендации врача и своевременно обращаться за медпомощью при ухудшении состояния.

Что такое гипотония

Гипотония проявляется пониженным артериальным давлением. Также такой диагноз может говорить о пониженном тонусе мышц и сосудов. В зависимости от природы возникновения, артериальная гипотония может быть первичной (автономной) либо вторичной (вызванной другими заболеваниями).

Гипотония сопровождается следующей симптоматикой:

Также нередко наблюдаются вегетативные нарушения и сбои в работе ЖКТ. Чаще симптомы гипотонии наблюдаются у женщин.

Одним из наиболее эффективных средств устранения признаков гипотонии является повышение физической активности. Это происходит благодаря тому, что физические нагрузки приводят к повышению давления, улучшению кровоснабжения, нормализации кровотока.

Несмотря на то, что обычно гипотония не приводит к опасным последствиям, могут быть исключения. Самолечение при таком диагнозе не допускается, так как в отдельных случаях может развиться кардиогенный шок.

Человек с пониженным давлением должен полностью поменять свой образ жизни – это касается не только физической активности, но и питания, и отношения к стрессовым ситуациям.

В наименьшей мере стоит рассчитывать на медикаментозное лечение. Основу терапии препаратами составляют тонизирующие средства.

Гипотония может быть физиологической или патологической. Физиологическая форма зачастую бывает наследственной и во многом ее возникновение зависит от конституции человека. Она может развиваться даже у здоровых людей, систематически может беспокоить тех, кто профессионально занимается спортом. Также изменение давления может сопровождать смену климатических условий – например, переезд в тропики или субтропики.

Понижение артериального давления в этом случае может быть связано с понижением атмосферного давления по сравнению с привычным, изменением температуры (чрезмерно высокой или, наоборот, низкой) или даже солнечной активностью. В таких ситуациях признаки гипотонии являются временными и пропадают по мере акклиматизации.

Патологическая форма может подразделяться на первичную и вторичную, а также на острую и хроническую. Эта форма также может носить название “вегетососудистая дистония по гипотоническому типу”. Ее причиной является нарушение регуляции тонуса сосудов ЦНС.

При этом происходит следующее: скорость кровотока не меняется, сердце увеличивает объем кровяного выброса, однако его оказывается недостаточно, поэтому давление не приходит в норму.

В значительной степени на уровень артериального давления могут повлиять гормоны. Почки и надпочечники синтезируют некоторые гормоны, которые регулируют его уровень. Также для гипотоников характерен дисбаланс калия и натрия в организме: наблюдается дефицит натрия и повышение уровня калия.

Еще одним фактором, который в значительной степени влияет на изменение давления, являются стрессы и психоэмоциональное напряжение. К этой же группе можно отнести злоупотребление спиртными напитками и работу на вредном производстве.

Еще одна из современных трактовок говорит о том, что гипотония является неврозом сосудодвигательных нервов головного мозга.

Вторичная форма гипотонии развивается на фоне других заболеваний.

• заболевания эндокринной системы;
• язва желудка;
• анемия;
• воспалительные процессы в клетках печени;
• опухоли.

Также уровень артериального давления может понижаться под воздействием определенных медикаментов.

Формы гипотонии

В соответствии с Международным классификатором Болезней 10-й редакции гипотония относится к категории других и неуточненных заболеваний системы кровообращения.

Код по МКБ-10 заболеванию присвоен не один:

Мкб 10 медикаментозная гипотония

При артериальной гипотонии отмечается снижение давления

Артериальная гипотензия может возникнуть как самостоятельное заболевание либо быть осложнением других болезней.

Артериальная гипотония – это систематическое либо кратковременное снижение артериального давления (АД) от 10 до 30% от его нормы. У здорового человека нормальные показатели – 120/80 или 110/70. При снижении давления цифры меняются, и становятся ниже, чем 100/60.

Классифицирование болезни

Для начала разберемся, что такое МКБ-10?

Международная классификация болезней десятого пересмотра (сокращенно – МКБ-10) в 1999 году разработана Всемирной организацией здравоохранения для зашифровки всех известных болезней.

Итак, МКБ-10 отнесла гипотонию к разряду «заболевания и патологические состояния кровообращения» и присвоила индивидуальный код – I95.

Кроме того, МКБ-10 определила следующие подвиды:

• ортостатическая гипотония. Развивается после резкой смены положения тела (из горизонтальной в вертикальную позицию);
• медикаментозная. Вызывается после передозировки лекарственными препаратами;
• неуточненная гипотония;
• сниженное давление неясной этиологии.

Причины, которые приводят к снижению АД

Факторы, приводящие к понижению артериального давления, могут быть физиологическими и патологическими. Таким образом, гипотензия может встречаться как у больных, так и у здоровых людей.

Физиологические факторы

Встречаются у абсолютно здоровых людей, которые не имеют сердечных заболеваний и в целом чувствуют себя хорошо:

1. Девушки и молодые женщины, которые имеют небольшую массу тела. Это конституционная особенность, не угрожающая здоровью.
2. Лица, которые занимаются физическим трудом или спортом, могут получить физиологическую гипотензию. Так, сердце и сосуды при нагрузке переходят на щадящий режим, что способствует возникновению брадикардии, а она, в свою очередь существенно понижает АД.

Патологические факторы

Они вызывают снижение артериального давления при наличии слабой работы сердечно-сосудистой системы. Какие заболевания способствуют гипотонии?

• снижение частоты сердечных сокращений из-за сопутствующих сердечных болезней;
• при расширении мелких сосудов и капилляров под действием лекарственных препаратов (при передозировке или длительном применении), болезни нервной системы, которые воздействуют на регуляцию давления, интоксикация;
• снижение количества крови в крупных артериях при остром обезвоживании, при кровопотере и застое крови в венах, которые может вызвать сердечная недостаточность или варикозная болезнь.

Признаки артериальной гипотензии

Снижение артериального давления может быть острым и хроническим. Рассмотрим каждый из пунктов.

Острая форма

Ее развитию способствует острая сердечная недостаточность, которая может привести к коллапсу. При этом отмечается ухудшение снабжения кровью жизненно важных органов, что является очень опасным явлением.

Главные симптомы болезни:

• сильное головокружение вплоть до потери сознания;
• мышечная слабость;
• дрожь в теле, чувство зябкости;
• бледность кожных покровов.

В самом начале падения давления сохраняется сознание больного, он правильно отвечает на вопросы, но речь его медленная и заторможенная. Кроме того, отмечается частота дыхательных движений, пульс – учащенный, нитеобразный, слабого наполнения.

При развитии коллапса естественные рефлексы угасают, может наблюдаться кратковременная потеря сознания, проблемы с дыханием и сердцебиением. Далее отмечается расширение зрачков, остановка дыхания и сердцебиения, то есть наступает смерть.

В зависимости от причины, острая форма может развиваться по-разному:

• если гипертензия образовалась вследствие инфаркта или закупорки легочной артерии, то отмечается жгучая боль за грудиной, кратковременная остановка дыхания, выделение розовой пены из ротовой полости;
• при резком понижении температуры тела вследствие поражения инфекционным заболеванием – мышечная слабость и потоотделение;
• при интоксикации – диарея (дораз), рвота, слабость;
• при кровопотере – наличие возбудимости, а затем апатия и агония. Цвет кожи резко белеет и бледнеет.

Лечение острой формы

Самостоятельное лечение острой формы не предусмотрено! При первых симптомах необходимо вызвать бригаду неотложной помощи! До их приезда можно больного уложить, расстегнуть верхние пуговицы, расслабить галстук или шарф.

Врачебная терапия направлена на повышение давления, возмещение кровопотери.

Хроническая форма

Наблюдается у пациентов, которые длительное время страдают пониженным АД. При этом они чувствуют себя очень плохо и отмечают следующие симптомы:

• слабость, быстрая утомляемость при физической нагрузке;
• ухудшение координации, головокружение, сонливость;
• холодные конечности – ладони и стопы – при нормальной окружающей температуре;
• частое сердцебиение, боль в области сердца.

Для качественного и эффективного лечения хронической формы заболевания следует искать причину, которая ее вызвала. На приеме следует обязательно предъявлять ВСЕ жалобы, даже те, которые, по вашему мнению, никак не относятся к падению АД:

• признак наличия палочки Коха или туберкулеза: снижение артериального давления, повышение температуры, снижение веса, румянец на щеках, одышка, частый кашель;
• надпочечниковая недостаточность: гипотензия, пульс слабого наполнения, серость кожных покровов;
• ортостатический коллапс: наблюдается при резком подъеме тела в вертикальное положение, пониженная проводимость крови по крупным венам, грубое превышение дозы лекарственного препарата.

Лечение хронической формы гипотензии

• борьба со стрессами и негативными эмоциями;
• аутотренинговые занятия;
• рациональное витаминизированное питание;
• 10-минутная утренняя гимнастика, расслабляющий душ;
• лечение лекарствами на основе трав – женьшень, элеутерококк;
• общеукрепляющий массаж;
• санаторное лечение по сердечному профилю.

Также следует наладить свой режим дня: продолжительность сна – 8-10 часов, своевременный прием пищи, прогулки на свежем воздухе. Кроме того, рекомендовано проводить ежедневный контроль АД. Так, при его снижении от нормы можно заподозрить развитие гипотензии.

Что такое церебральная ангиодистония?

Церебральная ангиодистония считается заболеванием, поражающим головной мозг человека. Патология не является самостоятельной. Она развивается на фоне других недугов. Патогенез, локализация процесса и происхождение у данной болезни различны, разбираться нужно отдельно с каждым пациентом, проводить тщательную диагностику и выявлять факторы, повлиявшие на появление. Диагноз «ангиодистония сосудов головного мозга» говорит о том, что проблема кроется именно в этом участке тела.

Что представляет собой болезнь?

Данное заболевание обусловлено нарушением тонуса артерий в голове. Такая патология не позволяет сосудам нормально адаптироваться к любым изменениям – как внешним, так и внутренним. Результатом церебральной ангиодистонии становится неадекватность работы вен, их функция расстраивается, что нарушает региональный кровоток, это сказывается на деятельности всех систем организма. Подобному недугу сегодня подвержен как взрослый, так и ребенок, хотя раньше заболевание обычно диагностировалось у людей престарелого возраста.

Причиной этого расстройства является повреждение сосудистых стенок, которое происходит под влиянием другого недуга. Такая болезнь считается медиками очень тяжелой и требует немедленного лечения. Как только появились характерные признаки, надо сразу обращаться к врачу, так как развитие патологии может привести к инвалидности и даже смерти. По классификации заболевания МКБ-10 пересмотра, ему присвоен код - G45, но это наиболее подходящий вариант для расстройства, который обычно применяется для недугов ишемического типа. Конкретно ангиоцеребральная дистония не имеет отдельного кода в международной классификации болезней.

Чтобы разобраться в этом сложном названии, необходимо определиться с самим термином. Ангиодистония представляет собой смешение двух слов из латыни и русского языка. Ангио - это «сосудистая», а «дистония» означает болезнь сосудов. Патологический процесс распространяется не только на артерии всех видов, но также на резистивную область, к которой относятся капилляры, артериолы и другие разновидности кровеносных сосудов. Еще разрушительному воздействию подвержена венозная система мозга – подразумевается как их спазм, так и расширение.

Классификация и симптомы

Признаки церебральной ангиодистонии напрямую зависят от формы недуга. Лечебный процесс тоже связан с разновидностью заболевания, поэтому важно диагностировать точно, что вызывает у человека неприятные ощущения.

Типы ангиоцеребральных дистоний:

1. Гипертонический, его также считают спастическим, так как во время проявления этого класса болезни происходит спазм сосудов, вызывающий сильную боль в голове, возникающую резко. Из-за такого влияния нарушается венозный кровоток, чем и обусловлен дискомфорт. Симптомы: пульсирующие ощущения в височной зоне, боль в области сердца. В анамнезе таких пациентов обычно указано, что он страдает от аритмии и артериальной гипертонии. Гиперконстриктивный тип патологии относится к этой же ее разновидности.
2. Гипотонический. Данный вид болезни возникает на фоне выраженного расширения просвета сосудов, что провоцирует появление определенной симптоматики. Признаки: боль в голове мигренеподобного типа, пациент даже может потерять сознание. Кроме того, возникает сильная слабость, нарушается работоспособность больного. Человек не способен переносить ни физические, ни эмоциональные нагрузки. Иногда фиксируется потеря памяти кратковременного характера. Нередко у таких людей стоит диагноз «гипотония». Ангиопатии подобного класса встречаются довольно часто.
3. Смешанный ангиодистонический тип. Заболевание может протекать в любой форме, с расширением сосудов или с их сужением. Из проявлений могут преобладать расстройства слуха и зрительной функции, дополнительно нередко возникает нарушение обоняния. Еще одним тяжелым симптомом является невозможность воспринять информацию, особенно сложную. Боль в области спины и суставов всех конечностей, повышение или снижение артериального уровня тоже фиксируются у таких больных.

Главным симптомом этого недуга является головная боль, которая способна возникать в любое время дня и ночи. На эти ощущения не оказывает никакого влияния переутомление, нагрузки, эмоциональные и физические. Цефалгия, отличающаяся объемом подобного дискомфорта, охватывающего всю область черепа от затылка до бровей, может довести человека до состояния шока или обморока. Поэтому люди, столкнувшиеся с ангиодистонией, знают не понаслышке, что это такое.

Характер проявлений болей может быть ноющим, острым или пульсирующим, это нередко приводит к депрессии и проблемам с дыханием. Симптомы такой болезни способны возникать по-разному. Существуют косвенные признаки, по которым врач начинает подозревать ангиодистонический синдром и расстройство функции сосудов, их ваготонических или вазомоторных процессов.

• шум в ушах и голове;
• скачки кровяного давления;

• нарушение внимания, а также памяти;
• головокружение;
• расстройство сна;
• тяжесть в области головы;
• усиление ритма сердца или его снижение относительно нормы;
• онемение рук и ног;
• проявления диспепсической формы.

При диагностике врачи обнаруживают характерные для ангиодистонии изменения в сосудах, сочетание которых указывает именно на этот диагноз.

1. сужение просвета артерий;
2. смещение сосудов и вен;
3. мозговой кровоток становится слабее.

Разновидности этой патологии также включают в себя неврогенный или первичный тип дистонической болезни, а еще выделяют системную или ограниченную форму недуга, что классифицируется в зависимости от расположения очага. Точно обозначить природу и локализацию проблемы можно с помощью реоэнцефалограммы, которая покажет уровень вазоконстрикции, стадию заболевания, гипертонус или сильное расслабление сосудов и многие другие характеристики.

Ангиодистонический криз способен серьезно ухудшить самочувствие больного и привести тяжелым последствиям. Поэтому лечить заболевание нужно начинать на ранней стадии, пока не возникли опасные осложнения.

Причины

Ангиодистония сосудов головного мозга является патологией вторичной формы, поэтому лечить нужно основное заболевание в первую очередь. Фактором, приводящим к дисфункции артерий, считается нарушение их тонуса. Повреждения ткани сосудов могут распространяться как на их верхний, так и нижний слой, от чего зависит характер течения болезни.

Факторы риска и фоновые заболевания, провоцирующие церебральную ангиодистонию:

• заболевания соматического характера;
• патологии инфекционной или вирусной природы;
• нейроциркулярная дистония;
• травмы черепно-мозговые;
• нарушения в эндокринной системе;
• всд (вегетососудистая дистония);
• избыточная масса тела;
• отсутствие физической активности;
• интоксикация;
• постоянные стрессы;
• вредные привычки, наркомания;
• герпетические поражения;
• сифилис, а также туберкулез;

• варикозное расширение вен;
• атеросклеротические проявления;
• период менопаузы;
• спондилез или остеохондроз;
• переходный возраст.

Если церебральная ангиодистония выявлена у ребенка, то обычно причиной возникновения этого недуга является родовая травма, сильный токсикоз при беременности у будущей матери, некоторые патологии женщины, а также затяжной процесс родов. Цефалгический синдром может появляться у малышей, что причиняет детям существенный дискомфорт и заставляет родителей срочно обращаться к врачу. Даже когда присутствует один признак этого заболевания у ребенка, необходимо начинать терапию, так как подобные болезни хорошо поддаются лечению у маленьких пациентов.

Нейро-гуморальная регуляция контролирует сужение или расширение артерий, под воздействием того или иного процесса, происходящего в организме. Вазодилатация начинается после усиленной нагрузки на головной мозг, мышечную ткань, а также внутренние органы. Под влиянием таких реакций увеличивается кровоток и доставка кислорода всем системам.

Задача венозного отдела – это оказать должное влияние на такой процесс. Поток отработанной крови устремляется в область легких, где происходит ее обогащение кислородом. Правильная деятельность парасимпатического и симпатического отделов обеспечивает нормальную реакцию артерий на все раздражители как внутренние, так и внешние. Если зафиксировано расстройство всех этих процессов, сосуды спазмированы, их тонус повышен, то кровоснабжение всего организма нарушено, появляется недостаточность кислорода, а также может развиться ВББ (вертебрально-базилярная) недостаточность, которая представляет собой обратимую патологию головного мозга.

Помимо прочего, существует ангиодистония сетчатки глаза, что выявляется врачами-офтальмологами при проверке способом офтальмоскопии. Осложнением зачастую становится полная потеря зрения. Это заболевание в сочетании с подобным поражением мозга опасно, оно может привести к тому, что возникнет дисциркулярная эцефалопатия, при которой нарушается деятельность головного этого органа. Субкомпенсация обусловлена отсутствием адекватного лечения и причинами, вызвавшими недуг.

Диагностика

Обследование пациента начинается с опроса, врачу необходимо уточнить все жалобы человека. После этого доктор назначает диагностические мероприятия, позволяющие выявить клиническую картину заболевания. Сегодня существуют методики, которые способны изучить состояние сосудов и их реакцию на раздражители.

1. УЗГД;
2. реоэнцефалография (РЭГ);
3. эхографический метод исследований;
4. электроэнцефалография;
5. консультация некоторых специалистов, невролога, психиатра;
6. офтальмоскопия.

Отдельно стоит выделить реоэнцефалографию. С помощью такой диагностики можно узнать, в каком состоянии находятся сосуды и как они реагируют на наполнение кровью. Существуют разновидности болезни, которые указывают на причину возникновения патология, к примеру, нормотонический, спондилогенный и другие типы недуга.

Чтобы исключить болезни органического характера, медики исследуют кровь и мочу пациента, а также проводят Узи брюшной полости.

Лечение

Терапия церебральной ангиодистонии всегда комплексная, она направлена на устранение основного заболевания и нормализацию тонуса артерий. Медикаментозный метод включает в себя прием определенных лекарств. Каждый препарат назначается врачом, самостоятельно корректировать прописанные доктором средства (название, дозу, активное вещество) нельзя.

• Вазоактивное средство - «Метилдофа», «Клонидин» и другие.
• Гипотензивные препараты - «Бисопролол», «Каптоприл», «Тенорик».
• Обезболивающие - «Кетонал», «Пенталгин».
• Антиритмики - «Дилтиазем», «Верапамил».
• Седативное средство - «Персен», «Седуксен», «Корвалол».
• Препараты для усиления кровообращения крови в головном мозге - «Пентоксифиллин», «Винпоцетин», «Пирацетам».
• Антиоксиданты, а также витамины.
• Капли для глаз - «Эмоксипин», «Тауфон».

Помимо медикаментозного метода лечения, можно улучшить и ускорить процесс выздоровления с помощью альтернативной медицины. Существует вибрационный способ терапии, он еще не популярен, но уже считается очень эффективным. Некоторые предпочитают подобрать безопасное народное средство, его свойства могут повысить скорость кровотока и оказать еще массу полезных воздействий. Любой метод лечения необходимо согласовывать с врачом, так как он может иметь противопоказания.

Осложнений от церебральной ангиодистонии бывает много, все зависит от степени распространения патологического процесса и разновидности недуга. Энцефалопатия является одним из самых частых последствий этого заболевания.

Профилактика

Для того чтобы снизить риск возникновения патологии, нужно соблюдать некоторые методы профилактики. Кроме того, если ангиодистония уже развилась у человека, эти действия помогут избежать дальнейшего прогрессирования заболевания.

• физическая активность;
• достаточное время отдыха и сна;
• регулярные прогулки на свежем воздухе;
• правильный рацион;
• нормализация массы тела;
• отказ от вредных привычек;
• регулярное проведение назначенных исследований и прием препаратов.

Многие, не зная, что такое церебральная ангиодистония, списывают недомогания и боль на усталость. Чаще патология протекает спокойно, без осложнений и последствий, но качество жизни людей снижает значительно. Поэтому следует обращаться к врачу сразу, как только появилась боль в голове, возникающая регулярно.

Заболевания, затрагивающие головной мозг, серьезно ухудшают самочувствие больных, поэтому требуют немедленного лечения. Если не применять вовремя терапию, то недуги способны сильно нарушить процессы в этом органе, что негативно отразиться на всех системах тела. Сосудистые патологии расстраивают кровоснабжение головы и остальных отделов, за счет этого человек страдает от интенсивной боли, а также от других неприятных симптомов.

Артериальная гипотензия мкб 10

ГЛАВА 21 АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТОНИЯ И СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Артериальная гипотония (Аг) определяется по уровню АД, которое при повторных измерениях составляет менее чем 100/60 мм рт.ст. Первичная артериальная гипотония (ПАТ) в МКБ 10 классифицируется под рубрикой 195.0 - идиопатическая гипотония. Аг с уточненной этиологией относится к хронической Аг (195.8 по МКБ). В клинической картине ПАТ преобладают жалобы на сердцебиения, перебои и боли в области сердца, имеются вегетативные нарушения и у 1 /з больных - ортостатическая гипотензия (ОТ). ОТ проявляется снижением систолического и диастолического АД на 20/10 мм рт.ст. и более при вставании из положения лежа. Пациенты с ОТ склонны к синкопальным состояниям (СС). СС - это синдром внезапной кратковременной утраты сознания с нарушением постурального тонуса и полной обратимостью состояния. Выделяют нейрогеннообусловленные, рефлекторные, дисциркуляторные обмороки и СС при соматогенных заболеваниях. Диагноз ОТ и СС базируется на анамнезе, инструментальных исследованиях и ортопробе. Для профилактики и лечения этих синдромов применяют тилт-тренинг, ношение эластичных чулков, диету с повышенным содержанием соли до 20 г/с, флудрокортизон. Для профилактики вазовагальных СС применяют реланиум, анаприлин или атенолол, тэопэк, мидодрин, минералокортикоиды. При синокаротидных СС применяют мидодрин, флудлокортизон. При кардиоингибиторных вариантах СС имплантируют кардиостимулятор. У больных с синдромом удлиненного Q-Т и синдромом Бругада применяют кардиовертер. Профилактика СС при соматогенных заболеваниях зависит от успешного лечения последних.

Ключевые слова: артериальная гипотония, ортостатическая гипотензия, синкопальные состояния.

Артериальная гипотензия (код по МКБ-10: I95)

Характеризуется систолическим давлением ниже 100 мм рт. ст. и диастолическим давлением - ниже 60 мм рт. ст.

Страницы

I95.2 Артериальная гипотензия, вызванная медикаментозными средствами (медикаментозная гипотензия)

Прием медикаментов, понижающих АД: нитраты (особенно в сочетании с алкоголем, виагрой), ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, мочегонные и т.п. Снижение САД на 20% и более от возрастной нормы.

Артериальная гипотония или гипотензия

Артериальная гипотония (код по МКБ-10 - I95) - это заболевание, для которого характерно снижение давления более чем на 20% от нормы (100 на 60). Чаще всего ему подвержены молодые женщины и дети. В зависимости от природы возникновения, различают первичную и вторичную, острую, хроническую и ортостатическую формы.

Описание

Гипотония (гипотензия) представляет собой нарушение сосудистого тонуса. У здорового человека сужение и расширение сосудов происходит достаточно быстро. У гипотоников эта реакция замедлена, что приводит к ухудшению кровообращения и недостаточному насыщению кислородом мозга, сердца и других органов.

Механизм развития АГ связан с одним из факторов:

• объем циркулирующей в организме крови резко уменьшается (при кровотечении);
• снижение ударного и минутного сердечного выброса (заболевания сердечно-сосудистой системы);
• упадок притока венозной крови (при инфаркте, аритмии);
• ухудшение тонуса и сопротивления периферических сосудов (следствие аллергической реакции или инфекции).

У беременных может проявляться из-за выделения гормонов, которые уменьшают спазм сосудов или из-за создания дополнительного круга кровообращения и увеличенной нагрузки на сердце.

Важно! Гипотония может привести к кислородному голоданию плода, что в дальнейшем может сказаться на развитии малыша.

Различают несколько типов артериальной гипотонии.

Симптомы

Для любой формы гипотонии свойственны общие признаки:

• слабость;
• снижение трудоспособности;
• головокружения;
• головная боль;
• сонливость;
• ухудшение памяти;
• бледная кожа;
• апатия;
• у мужчин - снижение потенции, у женщин - сбой менструального цикла;
• укачивание в транспорте;
• периодическая тошнота.

Также для больных характерны периодические обмороки. Чаще всего они случаются в душных помещениях с плохой вентиляцией или в общественном транспорте с большим скоплением людей. При резком снижении АД бледнеет кожа, затрудняется дыхание, появляется шум в ушах и нарастает слабость в мышцах.

Интересно знать! Из-за частой головной боли (иногда даже мигрени), у больных гипотонией появляются и психоэмоциональные симптомы - сбой режима сна, раздражительность, ухудшение концентрации внимания, усиление страхов.

Диагностика

Для подтверждения диагноза в первую очередь необходимо измерить АД при помощи тонометра. Измерения проводят с интервалом в 3-5 минут 3-4 раза. Также рекомендуется провести суточный мониторинг АД - в течение 24 часов в автоматическом режиме у больного измеряется давление. Выполняется это при помощи манжета, закрепленного на плече пациента, и специального портативного монитора.

Прибор для суточного мониторирования АД

Для исключения сердечных патологий проводят УЗИ и ЭКГ. С их помощью можно исключить или подтвердить нарушения сердечного ритма, наличие шумов и уровень сердечного выброса.

Выявление вторичной гипотензии происходит после комплексного обследования нервной, эндокринной и сердечно-сосудистой систем.

Лечение

При явных внешних признаках гипотонического приступа необходимо оказать больному экстренную помощь:

• положить его в горизонтальное положение;
• растереть уши (это улучшит кровоток);
• дать стакан воды.

Для лечения хронических форм гипотонии используется комплексный подход.

Медикаментозное

В основе всех препаратов, назначающихся при гипотонии, кофеин. С его помощью удается быстро поднять пониженное АД и нормализовать состояние больного. Для этого используют следующие лекарственные средства:

Физиотерапия

Для стабилизации АД и поддержания тонуса организма, в комплексе с медикаментозным лечением рекомендуются физиотерапевтические процедуры.

1. Электросонтерапия - воздействие низкочастотным (1-150 Гц) импульсным током на ЦНС. Токи проникают в черепную коробку через глазницы (используются специальные очки) и влияют на серотонинергические нейроны.Серотонин снижает эмоциональную и условно-рефлекторную деятельность головного мозга, вызывая тем самым состояние сна. Электросон усиливает окислительно-восстановительные процессы, а также улучшает кровообращение и минутный объем дыхания.
2. Аэроионотерапия (аэроингаляция) - воздействие на организм ионизированным воздухом. Действует через рецепторы дыхательных путей и насыщает организм полезными элементами.

Народная медицина

Повысить АД в домашних условиях можно используя специальные настойки на травах:

• бессмертник - улучшает сон, приводит в норму тонус сосудов;
• радиола розовая - активизирует деятельность ЦНС;
• китайский лимонник - нормализует показатель АД, улучшает кровообращение.

Профилактика

Так как одной из причин возникновения артериальной гипотензии является истощение нервной системы и кислородное голодание, рекомендуются следующие профилактические меры:

• длительные прогулки на свежем воздухе;
• правильное питание;
• исключение вредных привычек (алкоголь, табак);
• здоровый сон (не менее 6-8 часов);
• чередование работы с отдыхом.

Медикаментозная гипотония: что это такое, причины и лечение

Гипотония – заболевание, которое представляет собой снижение артериального давления. В таких случаях назначается определенное лечение, которое включает в себя использование лекарственных препаратов. Чрезмерное их употребление, а также несоблюдение дозировки может привести к медикаментозной гипотонии. Код по МКБ 10 данной формы заболевания – I95.2. Что это за болезнь и как с ней бороться, следует рассмотреть детально.

Причины возникновения

Заболевания сердечно-сосудистой системы предусматривают использование лекарственных препаратов, которые способствуют снижению артериального давления. Неправильное их применение влечет за собой такое осложнение, как медикаментозная гипотония. Такое воздействие на организм имеют следующие группы лекарственных препаратов:

• мочегонные;
• ингибиторы АПФ;
• сартаны;
• блокаторы кальциевых каналов;
• бета-блокаторы;
• лекарственные средства центрального действия;
• нитроглицерин.

Передозировка препаратом одной из вышеуказанных групп может привести к резкому снижению артериального давления, что негативно отразится на общем состоянии организма, а также может вызвать определенные осложнения.

Важно помнить! Следует строго придерживаться дозировки препаратов, назначенных лечащим врачом! Это поможет избежать возникновения медикаментозной гипотензии.

Симптомы заболевания

Резкое снижение давления в результате неправильного приема лекарственных препаратов обычно приводит к таким недомоганиям:

• недостаточный приток крови к головному мозгу;
• кратковременная неврологическая дисфункция;
• ухудшение функционирования зрительного аппарата;
• учащенное или замедленное сердцебиение;
• нарушение функционирования почек, почечная недостаточность.

Также происходит множество других изменений в организме, которые негативно воздействуют на работу жизненно важных органов.

Важно знать! При возникновении нетипичных признаков после употребления лекарственных препаратов требуется вызвать скорую медицинскую помощь! Специалисты проведут мероприятия, которые нормализуют состояние больного в целом и артериальное давление в частности.

Первая помощь

При излишнем употреблении сильнодействующих лекарственных препаратов человек начинает испытывать характерные недомогания. В этот период ему требуется неотложная помощь. Действия, которые следует предпринимать в таких ситуациях, включают в себя проведение таких мероприятий:

1. Больному следует принять горизонтальное положение так, чтобы ему было комфортно. Освободить грудную клетку, чтобы одежда не мешала полноценно дышать. В таком положении требуется находиться около 3 часов.
2. Проветрить помещение, в котором находится больной. Обеспечить ему полный покой и тишину.
3. Помощь специалистов в сложившейся ситуации направлена на введение лекарственного средства, которое нормализует артериальное давление.

После проведения таких мероприятий через некоторое время у пациента наблюдается постепенное улучшение состояния.

Терапия медикаментозной гипотонии

Данное заболевание предусматривает, прежде всего, использование лекарственных препаратов по назначению лечащего врача. Для улучшения состояния и предотвращения гипотонии, вызванной лекарственными средствами, следует придерживаться таких правил:

1. Составление грамотного и рационального режима дня. Он должен предусматривать достаточное количество времени на отдых и активную жизнедеятельность.
2. Утренняя зарядка и введение процедур закаливания. Это значит, что после гимнастики следует принимать контрастный душ, который улучшает кровообращение, тем самым приводит в норму работу сердечно-сосудистой системы.
3. Проводить не менее 2 часов на свежем воздухе каждый день. Особенно полезными будут пешие прогулки.
4. Грамотный рацион питания. Он должен включать в себя употребление продуктов, обогащенных витаминами и микроэлементами. Питаться следует небольшими порциями по 5-6 раз в день.
5. Принимать витаминные комплексы, которые обязательно должны включать в себя витамины групп A, C, а также калий и магний.
6. Избавиться от пагубных привычек, таких как курение и чрезмерное употребление спиртных напитков.

Также полезно будет пройти курс физиотерапии: электрофорез, водные процедуры, массаж, рефлексотерапия и прочее.

Последствия паталогии

Данная болезнь при длительном ее течении может привести к неприятным последствиям. Чем опасна гипотония? Она может привести к следующим состояниям:

1. Развитие сердечной недостаточности, которая приводит к более серьезным заболеваниям.
2. Ишемический инсульт. Наибольший риск его возникновения наблюдается у людей при резком скачке артериального давления вниз.
3. Развитие слабоумия в результате регулярных резких перепадов давления. Чаще всего это происходит у людей в преклонном возрасте. Этот процесс не зависит от интеллектуальной развитости человека.
4. Инфаркт миокарда. Возникает в случаях, когда отсутствует приток крови к сердечной мышце.
5. Слабая чувствительность верхних и нижних конечностей. У больного также постоянно холодные руки и ноги, независимо от погодных условий.

Выявление заболевания на ранних стадиях его развития поможет избежать множества неприятных, а также опасных последствий. Чтобы его избежать, требуется строго выполнять рекомендации лечащего врача, правильно принимать медикаментозные препараты, а при первых же недомоганиях сигнализировать специалисту.

Для профилактики гипотонии требуется соблюдать режим дня, правильно питаться, уделять достаточное количество времени прогулкам на свежем воздухе и физическим нагрузкам. Также необходимо обращаться к специалисту при возникновении определенных проблем со здоровьем. Ведь при своевременном лечении болезней можно избежать множества последствий и осложнений.

Медикаментозная гипотония: МКБ-10, симптомы, оказание первой помощи

Снижение артериального давления может быть вызвано различными причинами. Медикаментозная гипотония – это состояние, сопровождающееся снижением тонуса сосудов в ответ на прием некоторых препаратов. В тяжелых случаях возможно снижение давления до критических значений.

Причины медикаментозной гипотонии

Медикаментозная гипотония по МКБ-10 обозначается как I95.2. Она характеризуется различной степенью тяжести. Гипотония развивается в ответ на прием препаратов следующих групп:

• диуретики;
• ингибиторы АПФ;
• сартаны;
• антагонисты кальция;
• бета-блокаторы;
• антидепрессанты;
• транквилизаторы;
• седативные препараты.

Чрезмерное понижение АД может быть следствием неправильного лечения гипертонии

Диуретики – это лекарственные средства с мочегонным действием. Они выводят из организма лишнюю воды и способствуют вымыванию натрия. Диуретики применяются в терапии заболеваний мочеполовой системы, сердечной недостаточности, артериальной гипертензии.

Ингибиторы АПФ, сартаны, бета-блокаторы и антагонисты кальция – это лекарственные средства для снижения артериального давления. Они применяются в терапии гипертонической болезни.

Правильно подобранная медикаментозная терапия обеспечивает нормализацию артериального давления. Тем не менее в начале приема нового препарата бывает сложно оценить реакцию организма на действие медикамента, поэтому возможно стремительное понижение артериального давления.

Нередко артериальная гипотензия возникает как побочный эффект на длительный прием препаратов гипотензивного действия. Медикаментозная гипотония чаще развивается на фоне длительного приема блокаторов кальциевых каналов или бета-блокаторов. Сартаны и ингибиторы АПФ редко провоцируют сильное снижение давления.

Медикаментозная гипотония может быть следствием длительного приема препаратов, угнетающих деятельность нервной системы. Психоактивные лекарства, применяемые в терапии эпилепсии, тревожных расстройств и панических атак провоцируют снижение тонуса сосудов. Также медикаментозная гипотензия может быть следствием длительного приема антидепрессантов, седативных средств и транквилизаторов.

Миорелаксанты и спазмолитики также могут провоцировать снижение артериального давления. Длительный прием спазмолитиков приводит к снижению сосудистого тонуса.

Симптомы медикаментозной гипотензии

Медикаментозная гипотония в международной классификации болезней МКБ-10 находится в списке нарушений гипотонического характера. Симптомы медикаментозной гипотонии полностью повторяют признаки снижения артериального давления, вызванного любыми другими причинами. К ним относят:

• снижение давления ниже 100 на 60 мм.рт.ст;
• сонливость;
• упадок сил;
• головокружение;
• головную боль;
• брадикардию;
• дезориентацию;
• тошноту и рвоту;
• обморок.

При резком снижении артериального давления возможно помутнение зрения и шум в ушах. Человек теряет опору, может упасть и потерять сознание.

Головная боль при низком давлении напоминает мигрень. Это пульсирующая боль в одной части головы, преимущественно со стороны левого или правого виска.

При медикаментозной гипотонии отмечается замедление пульса. Снижение частоты пульса ниже 59 ударов в минуту называется брадикардией. Это состояние сопровождается упадком сил, головокружением, нехваткой воздуха. При гипотонии наблюдается озноб конечностей, бледность кожи, холодный пот.

В особо тяжелых случаях при гипотонии может отмечаться почечная недостаточность. Это происходит при приеме больших доз препаратов, снижающих артериальное давление.

При стремительном понижении давления человек может потерять сознание

Чем опасна медикаментозная гипотония?

Снижение артериального давления на фоне приема медикаментов опасно развитием тяжелых осложнений. Дело в том, что в отличие от хронической гипотонии, при медикаментозной гипотензии артериальное давление снижается достаточно быстро и в течение длительного времени – до тех пор, пока происходит метаболизм принятого лекарства. Само по себе незначительное снижение давления неопасно и не угрожает здоровью, однако при медикаментозной гипотонии давление может упасть до критических значений.

При снижении давления ниже 80 мм.рт.ст. ткани головного мозга испытывают дефицит кислорода. Это приводит к гипоксии.

При резком снижении артериального давления пациент может потерять сознание. Обморок может сопровождаться падением и получением травмы.

При давлении ниже 60 мм.рт.ст. происходят нарушения в работе головного мозга и миокарда. Падение давления до 50 мм.рт.ст. и ниже может стать причиной развития комы.

Резкое снижение артериального давления может привести к развитию инсульта из-за гипоксии головного мозга вследствие нарушения кровообращения.

Длительное кислородное голодание мозга приводит к постепенному отмиранию его участков

Первая помощь

При гипотензии первая неотложная помощь направлена на стабилизацию состояния больного, однако медикаментозная гипотония требует вызова скорой помощи на дом. Дело в том, что самостоятельно поднять артериальное давление в домашних условиях очень сложно.

Заметив приближение симптомов снижения артериального давления, больной должен как можно скорее принять горизонтальное положение. Под шею необходимо положить подушку, голова должна находиться на одной линии с сердцем. Рекомендуется снять одежду, чтобы ничто не препятствовало нормальному дыханию.

В помещении, в котором находится больной, следует широко раскрыть все окна. Для стабилизации состояния очень важно обеспечить приток свежего воздуха.

В постели необходимо провести как минимум три часа. Резкая смена положения тела может привести к ортостатическому снижению давления. При медикаментозной гипотензии это опасно развитием обморока.

Если давление продолжает падать и ниже 90 мм.рт.ст., следует вызвать на дом бригаду врачей. Медикаментозное лечение заключается во внутривенном введении лекарств, повышающих тонус сосудов.

Лечение

Медикаментозная гипотония (I95.2 по МКБ-10) не имеет специфического лечения. После купирования критического состояния, когда давление стремительно снизилось и продолжает падать, лечение проводится немедикаментозными способами.

В первую очередь, необходимо прекратить прием препаратов, которые вызвали внезапное снижение артериального давления. Если лекарственные средства необходимы пациенту для контроля самочувствия при каких-либо хронических заболеваниях, следует проконсультироваться с лечащим врачом о замене лекарств либо снижении дозировки.

В остальном же лечение сводится к следующим мерам:

• правильное питание;
• отсутствие вредных привычек;
• соблюдение питьевого режима;
• нормализация сна;

Не допустить повторного снижения артериального давления поможет правильное питание. В рационе должны преобладать белковые продукты, цитрусы, фрукты и овощи. Принимать пищу нужно часто, но в небольших количествах.

Обязательно следует пить достаточное количество жидкости. При склонности к гипотонии нельзя ограничивать потребление соли.

Для поддержания нормального артериального давления следует избегать стрессов и высыпаться. Ночной сон должен длиться не меньше 8 часов, ложиться спать и просыпаться необходимо по графику.

Избежать снижения артериального давления помогает регулярная физическая нагрузка. Больным рекомендованы пешие прогулки, бег в умеренном темпе, плаванье в бассейне. Поддержание тела в тонусе обеспечивает необходимый тонус кровеносных сосудов. При гипотонии очень полезен контрастный душ.

Как предупредить развитие медикаментозной гипотонии?

Чтобы не допустить развитие медикаментозной гипотонии, необходимо воздействовать на причину этого нарушения – прием медикаментов. Любой новый препарат, рекомендованный пациенту, необходимо начинать принимать с минимальной терапевтической дозы. Это позволяет проанализировать реакцию организма на новое лекарственное средство.

При необходимости приема транквилизаторов и антипсихотических средств предпочтение отдается препарата с мягким действием. Лучше выбирать дневные транквилизаторы, которые не угнетают деятельность нервной системы.

В России ежегодно происходит от 5 до 10 миллионов обращений в скорую медицинскую помощь по поводу повышения давления. Но российский врач-кардиохирург Ирина Чазова утверждает, что 67% гипертоников вообще не подозревают, что они больны!

Каким образом можно обезопасить себя и побороть болезнь? Один из многих вылечившихся пациентов - Олег Табаков, рассказал в своем интервью, как навсегда забыть о гипертонии.

Поражение сердечной мышцы, обусловленное развитием неспецифических изменений воспалительного характера или после перенесенных инфекций, а также в результате аллергических процессов - это неревматический миокардит. В этой статье мы подробно расскажем о причинах заболевания, симптомах и способах лечения.

Причины заболевания

Код неревматического миокардита по МКБ-10 - 40.8

Наиболее частой причиной неревматического миокардита являются вирусы, особенно обладающие кардиотропностью. При этом необходимо учитывать сезон года, в который наиболее часто развиваются ОРВИ, вызываемые определенным агентом: вирусы гриппа (зима), вирусы коксаки А, В 4 , В 5 ECHO (май, ноябрь и декабрь), пикорна-вирусы (с июня по октябрь). Другие вирусы с одинаковой частотой могут быть причиной развития миокардита в течение всего года с тенденцией повышения в апреле и ноябре (вирусы парагриппа, энтеровирусы, аденовирусы, простого герпеса, цитомегаловирус, а также краснухи. В этиологии миокардитов играют роль и бактериальные инфекции, такие как дифтерия, скарлатина, сыпной тиф, Q-лихорадка, возможны миокардиты грибковой этиологии после введения вакцин и сывороток, возникновение аллергических миокардитов у детей, склонных к гиперергическим реакциям на лекарственные вещества (антибиотики, сульфаниламиды).

Патогенез

При ОРВИ вирусы на 2-3-и сутки попадают в кровяное русло (стадия виремии), откуда поступают в сердце. Проникая в миокард, вирус повреждает сосуды, миофибриллы и соединительную ткань сердца. Воздействие вируса на кардиомиоцит приводит к выходу лизосомальных ферментов, а это, в свою очередь, к денатурации белка органелл – миолизу. Миолиз и падение креатинфосфата вызывают недостаточность сократительной функции миокарда. На измененные тканевые белки вырабатываются антитела как к поврежденным, так и неповрежденным клеткам миокарда, развиваются воспалительные процессы с выделением биологически активных веществ, способствующих нарушению микроциркуляции и оказывающих прямое повреждающее действие на миокард. Развитие тканевой гипоксии способствует нарастающему ацидозу сердечной мышцы. Происходит распад АТФ и нарушение калиево-натриевых соотношений. Ионы натрия диффундируют в клетку, вызывая развитие отека. Большую роль в патогенезе неревматического миокардита играет нарушение микроциркуляции, агрегации тромбоцитов и образование капиллярных стазов или тромбов с последующим некрозом миоцитов. В интерстициальной ткани сердечной мышцы развивается отек и появляются инфильтраты.

При затихании процесса уменьшается отек, исчезают инфильтраты, пораженные миофибриллы заменяются фиброзом, здоровые – компенсаторно гипертрофируются. В результате в миокарде остается разной степени выраженности Кардиосклероз с нарушением сократительной функции миокарда (или без него).

Морфология

Вирусные миокардиты, как показывает иммунофлюоресцентная микроскопия, чаще проявляются в виде легких очаговых лимфогистиоцитарных инфильтратов в интерстициальной ткани желудочков, перегородки или предсердий. Значительно реже наблюдаются тяжелые диффузные изменения с некрозом мышечных волокон, образованием «полей опустошения» и развитием соединительной ткани.

При гистологическом исследовании острого миокардита находят изменения, стенок сосудов, отек эндотелиальных клеток, сужение просвета капилляров, образование тромбов. В интерстициальной ткани отмечают наличие инфильтратов, состоящих из нейтрофильных лейкоцитов, иногда лимфоцитов и макрофагов: в кардиоцитах – дегенеративные изменения вплоть до некроза. При обратном развитии миокардита исчезают некрозы, уменьшаются интерстициальный отек и клеточные инфильтраты, происходит гипертрофия миофибрилл и интерстициальный фиброз.

Симптомы неревматического миокардита

Клиника ранних врожденных миокардитов

Заражение плода миокардитом происходит на 4-7-м месяце внеутробного периода. В анамнезе беременной – перенесенное вирусное заболевание на этих сроках беременности. Клиника неревматического миокардита может проявиться уже в периоде новорожденности. Характерна бледность, вялость, одышка, тахикардия, приступы цианоза, малые прибавки массы тела. При объективном обследовании расширение границ сердца влево, тоны сердца приглушены, систолический шум на верхушке и в точке Боткина. ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка, нарушение реполяризации в левом желудочке. УЗИ сердца – увеличение полости левого желудочка и уменьшение фракции выброса. Необходимо ранний миокардит дифференцировать от постгипоксического синдрома Сердца, при котором также наблюдается гипертрофия миокарда и дилатация сердца.

Клиника позднего врожденного миокардита

Заражение чаще происходит на 32 - 34-й неделе беременности. Признаки врожденного миокардита нередко проявляются сразу после рождения ребенка: вялое сосание, одышка, бледность, иногда цианоз. Определяется увеличение размеров сердца, приглушение тонов, тахикардия. Характерны мерцательная аритмия, эктопические ритмы, полная АВ-блокада на ЭКГ, при УЗИ-исследовании – дилатация стенок желудочков. Прогноз серьезный.

Клиника приобретенных острых вирусных неревматических кардитов

Развиваются чаще у детей раннего и дошкольного возраста. Наиболее тяжелое и быстрое течение наблюдается у детей грудного возраста. Признаки диспноэ, бледность вплоть до цианоза (бледный цианоз), отказ от еды, вздутие живота из-за метеоризма, увеличение печени. Выраженное увеличение размеров сердца и отсутствие эффекта от назначения кислорода – важные критерии, позволяющие у детей грудного возраста исключить пневмонию и инфекции дыхательных путей [Хертл М., 1990]. Далее нарастает бледность кожи, наблюдается потливость. Грудной ребенок отказывается от груди. При осмотре ребенок вял, бледен, отмечают цианоз носогубного треугольника, акроцианоз, «мраморность» кожи, свидетельствующие о нарушении микроциркуляции. Дыхание учащено до 50 - 70 в минуту, пульс частый, слабого наполнения. Границы сердца расширены. Тоны сердца глухие, может быть эмбриокардия, выслушивается систолический шум на верхушке и вдоль левого края грудины (чаще короткий, но иногда с дующим оттенком). Артериальное давление снижено, пульсовое давление уменьшено. При тяжелом течении довольно быстро развивается недостаточность кровообращения: увеличивается печень, появляются отеки, а у мальчиков первого полугодия жизни нередко возникают водянка яичка и отек мошонки. При недостаточности кровообращения наблюдается лабильность индекса массы тела и урежение числа мочеиспусканий. У детей раннего и дошкольного возраста начальный период клиники острого ревматического миокардита отличается полиморфизмом симптомов. Она складывается в основном из признаков ОРВИ и ряда неспецифических симптомов, так называемых экстракардиальных проявлений заболевания. Повышение температуры тела, потливость, вялость, сниженный аппетит, беспокойство и стоны по ночам, раздражительность, тошнота, рвота.

Нередко сохраняется навязчивый кашель, усиливающийся при перемене положения. У некоторых больных одним из первых экстракардиальных признаков заболевания бывают приступы одышки и цианоза. Первыми кардиальными симптомами являются признаки левожелудочковой сердечной недостаточности: одышка, влажные мелкопузырчатые хрипы в легких, тахикардия. Вслед за этим снижается диурез, появляется пастозность тканей, увеличивается печень (признаки правожелудочковой недостаточности). Верхушечный толчок ослаблен или не определяется. Границы сердца при острых диффузных кардитах расширены умеренно. При аускультации отмечается приглушенность или глухость I тона на верхушке, при кардиомегалии – ритм галопа.

Систолический функциональный шум связан с дисфункцией папиллярных мышц. У больных с поражением проводящей системы сердца чаще бывает нормальная звучность тонов сердца, а при полной атриовентикулярной блокаде на верхушке выслушивается непостоянный «пушечный» I тон. Нарушение ритмической деятельности сердца воспринимается аускультативно как тахикардия, тахиаритмия, брадикардия, брадиаритмия. Реже у детей при неревматическом миокардите встречаются сердцебиения, боли в области сердца. К наиболее характерным объективным проявлениям неревматического миокардита относятся тахикардия, расширение границ сердца, ослабление звучности тонов, ритм галопа (трехчленный ритм за счет дополнительного III тона, реже IV тона), систолический шум, нарушение проводимости.

На ЭКГ наиболее характерны смещение сегмента ST вниз или вверх от изолинии, сглаженные или отрицательные зубцы Т, чаще в правой группе грудных отведений. Нередки нарушения ритма: различные формы экстрасистол, мерцание предсердий, нарушения проводимости (атриовентрикулярная блокада I-II, реже III степени).

ЭхоКГ – снижение сократительной функции миокарда, дилатация полостей сердца (чаще левых), симптомы регургитации (чаще митральной), что позволяет диагностировать недостаточность кровообращения на ранних стадиях.

При рентгенокимографии определяется снижение амплитуды пульсации по контурам сердца.

При электронно-микроскопических исследованиях субэндокардиальных биоптатов миокарда определяются глубокие нарушения структуры кардиомиоцитов, значительные изменения стромы.

Магнитно-резонансная визуализация позволяет получить информацию о состоянии тканей сердца, функции сердца, кровотоке, метаболизме миокарда. С помощью синхронизации с ЭКГ можно провести оценку движения стенки миокарда, изменений ее толщины в разные фазы сокращения. Метод дает возможность исследовать ток крови. Исследование метаболизма миокарда проводят методом магнитно-резонансной спектрометрии. Чаще всего изучают высоко-энергетические соединения – АТФ, АДФ, креатинфосфат, неорганический фосфат . Возможно также неинвазивное количественное определение кровотока и гемодинамики.

Большое диагностическое значение при неревматическом миокардите имеет повышение активности саркоплазматических энзимов и изоэнзимов в сыворотке крови – креатинфосфокиназы, глутамино-оксалатной трансаминазы; обнаружение антител к сарколемме мышечного волокна.

Диагностика заболевания

Для диагностики неревматического миокардита имеет значение сочетание острого инфекционного заболевания и симптомов патологии миокарда и острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Соответственно значимости диагностические критерии неревматического миокардита можно подразделить на «большие» и «малые».

«Большие» критерии:

• Патологические изменения ЭКГ.
• Повышение активности саркоплазматических энзимов и изоэнзимов в сыворотке крови (глютаминооксалатной трансаминазы, лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы, кардиальных изоэнзимов).
• Кардиомегалия по рентгенологическим данным.
• Застойная сердечная недостаточность или кардиогенный шок.

«Малые критерии»:

• Тахикардия.
• Ослабленный I тон.
• Ритм галопа.

Учитывается предшествующая инфекция, доказанная клиническими и лабораторными данными, включая выделение возбудителей, результаты реакции нейтрализации, связывания комплемента (РСК), торможения гемагглютинации (РТГА), увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка, лекарственная аллергия.

Сочетание предшествующей инфекции с любыми двумя «большими» или одним «большим» и двумя «малыми» критериями являются достаточными для постановки диагноза миокардита.

Для диагностики легкой формы миокардита достаточно сочетания первых двух «больших» критериев или одного из них с двумя «малыми» и доказательством предшествующей инфекции. Наличие 3-го и 4-го «больших» критериев позволяет поставить диагноз среднетяжелой или тяжелой формы неревматического миокардита.

Лабораторные показатели

В анализе крови при неревматическом миокардите повышено СОЭ до 20 мм/час, лейкопения или нормальное число лейкоцитов. Возможны лимфодитоз и моноцитоз, эозинофилия. Повышение уровня С-реактивного белка. Обнаружение антител к сарколемме и субсарколемме мышечного волокна. Повышение ЛДГ и ее фракций ЛДГ 1 и ЛДГ 2 и их соотношение ЛДГ 1 /ЛДГ 2 >1. Повышение креатинфосфокиназы и глютамино-оксалатной трансаминазы.

У большинства больных неревматическим вирусным миокардитом характерны нарушения Т-клеточного звена иммунитета: количественный и функциональный дефицит Т-супрессоров, увеличение числа цитотоксических лимфоцитов. Для выявления этиологии инфекционных миокардитов рекомендуют определять титры антител к вирусам Коксаки, ECHO, гриппа.

В зависимости от тяжести клинических проявлений выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы неревматического миокардита. При легкой форме субъективные симптомы часто отсутствуют, клинически наблюдается приглушение тонов, границы сердца могут быть не изменены; в диагностике большое значение имеют изменения ЭКГ. Анализы крови и СОЭ нормальные, С-реактивный белок – отрицательный.

При среднетяжелых вариантах неревматического миокардита отмечают умеренное увеличение размеров сердца без признаков или со слабовыраженными признаками сердечной недостаточности. Наблюдается ослабление верхушечного толчка и I тона, на верхушке сердца выслушивается систолический шум.

При тяжелом течении неревматического миокардита одышка отмечается в покое, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Резко выражены клинические проявления нарушения кровообращения, при этом преобладают застойные явления в большом круге. Значительно увеличена и болезненна при пальпации печень. Определяются отеки. Перкуторно и рентгенологически находят кардиомегалию. Тоны нередко глухие или приглушены. Определяется ритм галопа, на ФКТ нередко регистрируется не только III, но и IV тон. Выражен систолический шум, у части детей шум выслушивается над мечевидным отростком и в четвертом межреберье слева от грудины, связанный с относительной недостаточностью трехстворчатого клапана. Снижено АД.

Течение неревматического миокардита легкое – 4-6 нед, тяжелое – до 3-6 мес. Подострый миокардит имеет торпидное развитие с постепенным нарастанием сердечной недостаточности через 3-6 мес. после ОРВИ. Клинические проявления неревматического миокардита умеренно выражены, но чаще бывают громкие тоны, систолический шум недостаточности митрального клапана, стойкий акцент II тона над легочной артерией, торпидная сердечная недостаточность, несмотря на лечение. На ЭКГ – ригидный ритм, отклонение электрической оси сердца влево, нарушение проводимости, перегрузка левого желудочка и обоих предсердий, нередко бывает положительный зубец Т. Последние два признака отличают подострые кардиты от острых.

Лечение неревматического миокардита

Режим постельный на протяжении 3-4 нед при легком течении, до 1,5 - 2 мес. и более – при тяжелом. Ребенку необходимо обеспечить максимальный доступ свежего воздуха, часто проветривать помещения. В уходе за ребенком участвует мать. Ребенка раннего возраста с миокардитом следует помещать в палату с централизованным снабжением кислородом. В остром периоде заболевания необходимо придать ребенку возвышенное положение (поднимают головной конец кроватки).

Диета должна исключать возможность пищевой аллергической реакции. Необходимо включение молочных продуктов, овощей и фруктов, содержащих калий, ограничение поваренной соли и жидкости при наличии симптомов недостаточности кровообращения.

Этиологическая терапия : противовирусные препараты (интерферон, противовирусный иммуноглобулин, виферон, арбидол), антибактериальные препараты при бактериальных неревматических миокардитах.

Патогенетическое лечение

Направлено на подавление воспалительного процесса и ликвидацию симптомов нарушения кровообращения. Используются нестероидные противовоспалительные средства. Их дозы и продолжительность применения такие же, как и при ревматизме. Глюкокортикоиды применяется только при тяжелых неревматических миокардитах, когда отсутствует эффект от нестероидных противовоспалительных препаратов. Для улучшения метаболических процессов в мышце сердца назначаются рибоксин, фосфаден, Кокарбоксилаза, витамины В 6 , В 15 . При аритмиях предпочтение отдают амиодарону (кордарону), который в отличие от других антиаритмических препаратов не оказывает существенного отрицательного влияния на инотропную функцию миокарда. Лечение застойной сердечной недостаточности осуществляют по общим принципам.

Диспансерное наблюдение осуществляют педиатр и кардиолог. В течение одного года после исчезновения клинических симптомов неревматического миокардита ребенок остается реконвалесцентом миокардита. Осмотры проводятся в течение первого квартала – 1 раз в месяц, затем 1 раз в квартал; после года – 1 раз в 6 месяцев. При наличии хронических очагов инфекции 1-2 года проводится круглогодичная бициллинопрофилактика (бициллин-5). При подостром течении неревматического миокардита продолжается прием аминохинолоновых препаратов в течение 6-8 месяцев. Через год ребенок может быть направлен на санаторно-курортное лечение. При выздоровлении дети снимаются с учета через 3 года.

Общая часть

Миокардит - это воспалительное заболевание миокарда. Миокардит описывается как воспалительная инфильтрация миокарда с некрозом илии дегенерацией прилежащих миоцитов, не характерных для ишемических повреждений, вызванных заболеваниями коронарных артерий. Обычно миокардит проявляется у здоровых во всем остальном людей, и может приводить к резко прогрессирующей (и часто смертельной) сердечной недостаточности и аритмии. Миокардиты могут иметь широкий спектр клинических проявлений, от практически бессимптомного течения до тяжелой сердечной недостаточности.

Этиология и патогенез

Причиной миокардита обычно является широкий спектр различных инфекционных микроорганизмов, аутоиммунные нарушения, и экзогенные воздействия.

На развитие заболевания оказывают влияние также генетические предпосылки и влияния окружающей среды.

В большинстве случаев миокардиты вызываются посредством аутоиммунных механизмов, хотя прямые цитотоксические эффекты возбудителя и изменения, вызванные экспрессией цитокинов в миокард, могут играть значительную роль в этиологии миокардита.

Ряд микроорганизмов способен внедряться в кардиомиоцит. Это в наибольшей мере относится к вирусу Коксаки В -основному инфекционному агенту, вызывающему миокардит.

Вирус Коксаки В не только проникает в кардиомиоцит, но и реплицируется в нем. Проникновение вируса Коксаки В в кардиомиоцит происходит после его взаимодействия с рецепторами, расположенными на поверхности кардиомиоцита. Затем вирус реплицируется в цитоплазме и может далее внедряться в непораженные кардиомиоциты. Под влиянием инфекции стимулируется продукция лимфоцитами и фибробластами интерферонов α и β, которые увеличивают устойчивость к вирусной инфекции непораженных кардиомиоцитов и стимулируют активность макрофагов и натуральных киллеров. В кардиомиоцит способны проникать также вирусы гриппа и гепатита С, токсоплазмы. Вирусная РНК в инфицированном вирусом Коксаки миокарде.

Бактериальная флора также способна внедряться в кардиомиоциты.

Наиболее часто в миокарде обнаруживаются стафилококки при септических состояниях. Внедрение инфекционного агента в кардиомиоцит вызывает его повреждение, деструкцию лизосомальных мембран и выход из них кислых гидролаз, усугубляющих повреждение миокарда. Указанные процессы создают также предпосылки для образования в миокарде аутоантигенов и формирования аутоиммунных реакций.

Выделяемые инфекционными агентами токсины также способны непосредственно воздействовать на миокард, вызывая в нем значительные дистрофические изменения.

Нарушаются процессы метаболизма, повреждаются органеллы кардиомиоцита. Токсины поддерживают течение воспалительного процесса. Кроме того, продуцируемые инфекционными агентами токсины способствуют развитию токсико-аллергического процесса в миокарде в связи с образованием к ним антител.

Вторичный иммунный ответ, который может быть запущен с помощью причинного фактора.

Поврежденный миокард становится источником аутоантигенов, которые индуцируют образование аутоантител против миолеммы, сарколеммы, но чаще всего против α и β-цепей миозина.

Существует мнение, что при миокардите антитела вырабатываются не только к поврежденным, но и к неповрежденным кардиомиоцитам, при этом высвобождаются новые антигены, стимулирующие образование антител к компонентам кардиомиоцитов.

Экспрессия цитокинов в миокард (например, фактор некроза опухолей- альфа, нитрикоксидсинтаза).

Большую роль в развитии миокардита играет нарушение цитокинового баланса. Обнаружена корреляция между повышением уровня цитокинов в крови и воспалительными изменениями в миокарде.

Цитокины - это низкомолекулярные гликопротеины и пептиды, секретируемые активированными клетками иммунной системы, иногда эпителием, фибробластами, осуществляющие регуляцию взаимодействий и активацию всех звеньев системы иммунитета и влияющие на различные органы и ткани. У больных миокардитом значительно повышается уровень в крови провоспалительных цитокинов - интерлейкина-1, интерлейкина-6, фактора некроза опухоли-α, которые поддерживают воспалительный процесс в миокарде. Одновременно в плазме крови больных миокардитом существенно возрастает уровень интерлейкина-2 и содержание интерферона-γ.

Аберрантная индукция апоптоза.

Апоптоз - запрограммированная клеточная смерть. Процесс, благодаря которому из многоклеточного организма удаляются поврежденные, завершившие свой жизненный путь или нежелательные клетки.

Апоптоз протекает без повреждения клеточного микроокружения. Кардиомиоциты являются высоко- и окончательно дифференцированными клетками, и в норме апоптоза кардиомиоцитов не наблюдается. При миокардитах развивается апоптоз. Апоптоз при миокардите может индуцироваться цитотоксическими Т-лимфоцитами, фактором некроза опухоли-α, свободными радикалами, токсинами, вирусами, избыточным накоплением ионов кальция в кардиомиоцитах. Окончательно роль апоптоза кардиомиоцитов при миокардите не уточнена. Предполагается, что он наиболее выражен при наиболее тяжелых формах заболевания, сопровождающихся нарушением кровообращения, и при дилатационной кардиомиопатии.

Активация перекисного окисления липидов в миокарде.

В миокарде имеется много свободных жирных кислот - субстратов для перекисного (свободнорадикального) окисления. В условиях воспаления, местного ацидоза, дисэлектролитных расстройств, недостатка энергии в миокарде усиливается перекисное окисление свободных жирных кислот, при этом образуются свободные радикалы, перекиси, которые непосредственно повреждают кардиомиоциты.

Также наблюдается воздействие на лизосомальные гидролазы - повышается их проницаемость и из них выходят в клетку и внеклеточное пространство кислые гидролазы, обладающие протеолитическим эффектом. В результате этого повреждаются белки клеточной мембраны кардиомиоцитов и в крови накапливаются продукты их деградации - так называемые R-белки. Высокие титры R-белков в циркулирующей крови коррелируют со степенью тяжести миокардита.

• Фазы патогенеза миокардита
  • Острая фаза (первые 4-5 дней).

    Характеризуется тем, что внедрившийся в кардиомиоциты патогенный агент вызывает лизис сердечных клеток и одновременно реплицируется в них. В этой фазе активируются и экспрессируют, макрофаги, выделяя ряд цитокинов (интерлейкин-1 и 2, фактор некроза опухоли, интерферон-γ). В этой же фазе наблюдается виремия и вирусы обнаруживаются в биоптатах миокарда. Происходит деструкция миоцитов, которая затем повторно вызывает повреждение и дисфункцию миокарда.

  • Подострая фаза (с 5-6 го дня).

    Наблюдается воспалительная инфильтрация миокарда мононуклеарными клетками: натуральными киллерами, цитотоксическими Т-лимфоцитами и В-лимфоцитами. Возникает вторичный иммунный ответ. Цитотоксические Т-лимфоциты также участвуют в лизисе кардиомиоцитов, содержащих вирусы. В-лимфоциты вырабатывают антитела к вирусам и компонентам кардиомиоцитов.

    С 5 дня патологического процесса начинается синтез коллагена, достигая максимума после 14 дня. После 14 дней вирус в миокарде уже не обнаруживается, постепенно стихает воспаление.

  • Хроническая фаза (после 14-15 дня).

    Начинает активно прогрессировать фиброз, развивается дилатация миокарда, постепенно в последующем формируется дилатационная кардиомиопатия, развивается недостаточность кровообращения.

    Виремии нет.

    Продолжается деструкция миоцитов аутоиммунной природы, ассоциированная с патологическим выделением антигена человеческих лейкоцитов (HLA) в миоциты. В случае вирусного миокардита возможна персистенция вирусного генома в миокарде.

Клиника и осложнения

В большинстве случаев миокардит протекает субклинически, поэтому пациенты редко обращаются за медицинской помощью в течение острого периода заболевания.

У 70-80% пациентов миокардит проявляет себя легким недомоганием, усталостью, легкой одышкой и миалгией.

Небольшое число пациентов дают острую клиническую картину с молниеносным развитием застойной сердечной недостаточности, с массивным вовлечением в патологический процесс ткани миокарда.

В единичных случаях маленькие и точечные очаги воспаления в электрически чувствительных зонах могут вызвать внезапную смерть.

• Клиническая симптоматика миокардитов
  • Острая респираторная вирусная инфекция.

    Более, чем у половины пациентов с миокардитом отмечается предшествующий вирусный синдром - респираторные проявления, высокая температура, головные боли. Проявление сердечных симптомов наблюдается преимущественно в подострой вазе элиминации вируса, поэтому происходит обычно спустя 2 недели после острой виремии.

  • Боли в грудной клетке.
    • Характерно этапное развитие боли в области сердца (в первые дни заболевания боль кратковременная, затем, через несколько часов или дней, она становится постоянной).
    • Локализация боли в области верхушки сердца, в левой половине грудной клетки или прекардиальной области.
    • Характер боли колющий или давящий.
    • Постоянный характер боли у большинства больных (реже она бывает приступообразной).
    • Чаще интенсивность боли умеренная (однако при миоперикардите интенсивность боли может быть значительно выраженной).
    • Интенсивность боли обычно не меняется в течение суток, а также в зависимости от физических и эмоциональных нагрузок.
    • Часто отмечается усиление боли при глубоком вдохе (особенно если у больного имеется миоперикардит), подъеме вверх левой руки.
    • Обычно отсутствует иррадиация боли в область левой руки, однако у некоторых больных такая иррадиация наблюдается.
  • Одышка при движении.
    • Одышка особенно характерна для старшей возрастной группы и для более выраженных форм заболевания. Очаговый миокардит может не сопровождаться одышкой ни при физической нагрузке, ни в покое.
    • Тяжелые формы миокардита характеризуются выраженной одышкой в покое, резко усиливающейся даже при небольших движениях.
    • Ортопноэ и одышка в покое может быть признаком сердечной недостаточности.
  • Серцебиение и ощущение перебоев в работе сердца.
    • Серцебиение и ощущение перебоев в работе сердца отмечаются у 40-50% больных. Возникают как при физической нагрузке, так и в покое, особенно при тяжелом течении миокардита.
    • Ощущения перебоев и замирания в области сердца обусловлены экстрасистолией.
    • У некоторых больных выраженное сердцебиение возникает приступообразно, часто в покое, и связано с пароксизмальной тахикардией. Часто бывают нарушения сердечного ритма.
    • Появление синкоп может свидетельствовать об атриовентрикулярной блокаде высокой степени или риске внезапной смерти.
  • Головокружение.

    Потемнение в глазах, резкая слабость вплоть до развития обморочных состояний обычно обусловлены выраженной брадикардией вследствие развития синоатриальной или полной атриовентрикулярной блокады. Чаще эти явления наблюдаются при тяжелом течении дифтерийного и вирусного миокардита. Иногда головокружения связаны с артериальной гипотензией, которая может развиваться при миокардите.

  • Повышение температуры тела.
    • Повышение температуры тела сопровождается потливостью.
    • Температура тела обычно не превышает 38 С°.
    • Высокая лихорадка наблюдается редко и связана, как правило, не с миокардитом, а с основным заболеванием, на фоне которого развился миокардит.
  • Артериальное давление при миокардитах обычно в норме.
  • Развитие сердечной недостаточности.
    • При развитии острой сердечной декомпенсации:
      • Тахикардия.
      • Ритм галопа.
      • Митральная регургитация.
      • Отеки.
      • При развитии сопутствующего перикардита может возникать шум трения перикарда.
    • При постепенном развитии сердечной недостаточности:
      • Может наблюдаться брадикардия.
      • Более выраженное повышение температуры.
      • Более выраженные дыхательные нарушения.
      • Плохой аппетит, или в случае декомпенсации потливость при еде.
      • Цианоз.

Диагностика

• Цели диагностики
  • Подтвердить наличие миокардита.
  • Установить этиологию миокардита.
  • Определить степень тяжести заболевания для определения объема необходимой терапии.
  • Определить клинический вариант течения заболевания.
  • Выявить наличие осложнений.

• Методы диагностики
  • Анамнез

    Факты на которые следует обратить внимание при сборе анамнеза:

    • Указания в анамнезе заболевания на связь кардиальной симптоматики с предшествующими эпизодами респираторно-вирусных и бактериальных инфекций и неясной лихорадки.
    • Связь кардиальной симптоматики с различными аллергическими реакциями, контактами с токсическими веществами, пищевыми отравлениями, высыпаниями на коже.
    • Связь заболевания с предшествующим облучением, с поездками в зарубежные страны и другими возможными этиологическими факторами, указанными в разделе этиология миокардита .
    • Наличие очагов хронической инфекции, в первую очередь носоглоточной.
    • Наличие предшествующих аллергических заболеваний - лекарственная аллергия, крапивница, бронхиальная астма, отек Квинке, поллинозы и др.

    Следует обратить внимание на возраст пациента, так как при миокардите характерно развитие кардиальных симптомов преимущественно у лиц среднего возраста.

  • Данные физикального обследования

    Данные физикального обследования могут быть от близких к норме, до признаков тяжелой сердечной дисфункции.

    Пациенты в легких случаях могут выглядеть без признаков интоксикации. Чаще всего наблюдаются тахикардия и тахипноэ. Тахикардия чаще всего пропорциональна повышению температуры.

    У пациентов с более тяжелыми формами могут наблюдаться признаки циркуляторной недостаточности левого желудочка. При широком распростарнении воспаления могут наблюдаться классические симптомы сердечной дисфункции, такие как набухание шейных вен, крепитация в основаниях легких, асцит, периферические отеки, выслушивается третий тон или ритм галопа, что может отмечаться при вовлечении в патологический процесс обоих желудочков.

    Выраженность первого тона может быть снижена.

    Возможен цианоз.

    Гипотензия, вызванная левожелудочковой дисфункцией нехарактерна для острой формой и говорит о плохом прогнозе.

    Шумы митральной и трикуспидальной регургитации свидетельствуют о дилятации желудочка.

    При прогрессировании дилятационной кардиомиопатии, могут обнаруживаться признаки тромбоэмболии легочной артерии.

    Диффузное воспаление может привести к развитию перикардиального выпота, без тампонады, что проявляется шумами трения, когда в процесс вовлекаются окружающие структуры.

  • • Рентгенологическое исследование грудной клетки.

      При легком течении миокардита размеры сердца не изменены, пульсация его нормальная. При миокардите средней степени тяжести и тяжелой форме размеры сердца значительно увеличены, при выраженной кардиомегалии сердце как бы расплывается на диафрагме, дуги его сглаживаются, пульсация ослабевает. В легких можно обнаружить умеренно выраженный венозный застой, широкие корни (может отмечаться их смазанность, нечеткость), усиление венозного рисунка.

      Картина миокардита.
    • Эхокардиография.

      Эхокардиография проводится для исключения других причин сердечной декомпенсации (например, клапанных, врожденных, амилоидоза) и определения степени сердечной дисфункции (обычно диффузная гипокинезия и диастолическая дисфункция).

      Эхокардиография также может позволить локализовать распространение воспаления (нарушения движения стенок, истончение стенок, перикардиальный выпот).

      Эхокардиография может помочь в дифференциальной диагностике между молниеносным и острым миокардитом. Возможна идентификация паранормальных левожелудочковых диастолических измерений и появление истончений перегородки при молниеносном миокардите. При остром миокардите при повышенном левожелудочковом давлении отмечается нормальная толщина желудочковой перегородки.

      Эхокардиографическая картина миокардита.
    • Антимиозиновая сцинтиграфия (с использованием инъекций антимиозиновых антител).

      Этот метод обладает высокой специфичностью, но низкой чувствительностью для диагностики миокардита.

      Антимиозиновая сцинтиграфия при миокардите.
    • Галлиумное сканирование.

      Эта техника используется для отображения тяжелой инфильтрации кардиомиоцитов и обладает хорошей негативной прогностической ценностью, но специфичность данного метода низка.

    • Гадолиниумно - улучшенная магнитнорезонансная томография.

      Эта визуализирующая техника используется для обнаружения распространения воспаления. несмотря на то, что, данное исследование обладает довольно низкой специфичностью оно применяется в исследовательских целях.

    • Кардиоангиография.

      Кардиоангиография часто показывает коронарную ишемию, как следствие сердечной дисфункции, особенно когда клиническая картина похожа на острый инфаркт миокарда. Обычно выявляется высокое давление наполнения и сниженный сердечный выброс.

      Коронарная ишемия при миокардите.
    • Электрокардиография.

      На ЭКГ характерны неспецифические изменения (например, синусовая тахикардия, неспецефичные изменения в ST и T зубцах).

      Иногда могут наблюдаться блокады (атриовентрикулярная блокада или задержка внутрижелудочковой проводимости) желудочковая аритмия, или изменения характерная для повреждения ткани миокарда в зубцах ST T, cхожие с таковыми при миокардиальной ишемии или перикардите (псевдоинфарктная картина) что может говорить о плохом прогнозе.

      На электрокардиограмме может наблюдаться следующее: блокада правой ветви с или без блокады обоих пучков (в 50% случаев), полная блокада (7-8%), фибрилляция желудочков (7-10%), и желудочковая аритмия (39%).

      ЭГК больного миокардитом.
    • Биопсия миокарда.

      Производится правожелудочковая эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ). Это стандартный критерий для диагностики миокардита не смотря на то что он несколько ограничен в чувствительности и специфичности, так как воспаление может быть распространенным или очаговым.

      Стандартная ЭМБ подтверждает диагноз миокардита, но редко бывает полезна для выбора методов лечения.

      Поскольку этот метод связан с взятием образцов, его чувствительность повышается при многократной биопсии (50% для 1 биопсии, 90 % для 7 биопсий). Стандартно берут от 4 до 5 биопсий, несмотря на то что процент ложно отрицательных результатов при этом достигает 55%.

      Частота ложноположительных результатов достаточно высока, благодаря небольшому числу лимфоцитов в норме присутствующих в миокарде, и трудностям при дифференцировке лимфоцитов и других клеток(таких как эозинофилы при эозинофильном эндокардите).

      Большая зависимость результата от интерпретации данных также служит причиной ложноположительных или ложноотрицательных результатов.

      Гранулёмы при саркоидном миокардите наблюдаются в 5% случаев при однократной биопсий, и как минимум в 27% случаев при многократной биопсии.

      Саркоидный миокардит. Активные гранулемы.

• Программа обследования при подозрении на миокардит

  Приведенная программа обследования не является строго обязательной. Перечень исследований определяется четкостью, выраженностью клинической картины миокардита, а также, технической оснащенностью и возможностями медицинского учреждения.

  • Всем больным с подозрением на миокардит проводятся следующие исследования:
    • Клинические анализы крови, мочи.
    • Биохимический анализ крови: определение содержания общего белка , белковых фракций , билирубина , глюкозы , креатинина , мочевины , аминотрансфераз ( АСТ , АЛТ), общей лактатдегидрогеназы и ее фракций, креатинфосфокиназы и ее МВ-фракции , тропонина , серомукоида, гаптоглобина , сиаловых кислот.
    • Электрокардиография.
    • Эхокардиография.
    • Рентгенография сердца и легких.
  • Больным у которых заболевание развивается преимущественно с вовлечением аутоиммунных механизмов дополнительно проводят следующие иммунологические исследования:
    • Определение содержания Т- и В-лимфоцитов и их функциональной активности, а также определение субпопуляций Т-лимфоцитов.
    • Определение волчаночных клеток, антинуклеарных антител , титров антистрептококковых и вируснейтрализующих антител, противомиокардиальных антител.
  • При неясном диагнозе и ухудшении состояния больного, при невозможности поставить диагноз другими доступными методами исследования проводят эндомиокардиальную биопсию миокарда.

• Диагностический алгоритм при подозрении на наличие миокардита

  Достоверная диагностика миокардита представляет собой одну из наиболее сложных задач современной практической медицины.

  В настоящее время для постановки диагноза миокардита рекомендован диагностический алгоритм основанный на следующих клинико-инструментальных критериях синдрома поражения миокарда:

  • Связь заболевания с перенесенной инфекцией.
  • Клинические симптомы: тахикардия, ослабление первого тона, ритм галопа.
  • Патологические изменения на ЭКГ (нарушения реполяризации, нарушения ритма и проводимости).
  • Повышение концентрации в крови кардиоселективных ферментов и белков ( КФК , КФК-МВ , ЛДГ , тропонина Т и I).
  • Увеличение размеров сердца по данным рентгенографии или эхокардиографии.
  • Признаки застойной сердечной недостаточности .
  • Изменение иммунологических показателей (увеличение соотношения CD4/CD8, количества CD22 и ЦИК, положительная реакция РТМЛ).

Дифференциальная диагностика при подозрении на наличие миокардита проводится со следующими заболеваниями:

• Ревматический миокардит.

  Наиболее часто приходится проводить дифференциальную диагностику между ревматическим и неревматическим миокардитом.

  Дифференциально-диагностические отличия между ревматическим и неревматическим миокардитом.

  Признаки	Ревматический миокардит	Неревматический миокардит
  Заболевания и состояния, предшествующие развитию миокардита	Острая носоглоточная инфекция или обострение хронического тонзиллита	Часто симптомы острой респираторной вирусной инфекции, острого гастроэнтерита, лекарственная аллергия, крапивница, вазомоторный ринит, острая носоглоточная инфекция
  Длительность латентного периода между перенесенной острой носоглоточной инфекции и развитием миокардита	2-4 недели	1-2 недели, иногда миокардит развивается во время самой инфекции
  Возраст больных	Первичный ревмокардит развивается обычно в возрасте 7-15 лет (детский, юношеский возраст)	Преимущественно средний возраст
  Наличие суставного синдрома	Характерно	Не характерно
  Начало заболевания	Преимущественно острое или подострое	Постепенное развитие у большинства больных
  Особенности систолического шума в области верхушки сердца	Может постепенно усиливаться, становится музыкальным при формировании митральной недостаточности	Обычно негромкий, не музыкальный, постепенно ослабевает и исчезает в ходе успешного лечения миокардита
  Состояние клапанного аппарата сердца по данным ультразвукового исследования	Возможно развитие вальвулита митрального клапана (утолщение створки хорд, ограничение подвижности задней створки, уменьшение систолической экскурсии сомкнутых митральных створок, небольшое пролабирование створок в конце систолы, митральная регургитация)	Без изменений
  Сопутствующий перикардит	Встречается часто	Встречается редко
  Высокие титры антистрептококковых антител в крови	Характерно	Не характерно
  Нарастание титров противовирусных антител в крови	Не характерно	Характерно при вирусном миокардите
  «Активный», «упорный» характер кардиальных жалоб	Наблюдается редко	Наблюдается часто

• Нейроциркуляторная дистония.

  Дифференцировать миокардит с нейроциркуляторной дистонией приходится обычно при легкой форме миокардита у молодых людей.

  Имеется некоторое сходство в симптоматике двух этих заболеваний - общая слабость, астенизация, боли в области сердца, экстрасистолия, иногда ощущение нехватки воздуха, изменения зубца Т и интервала ST на электрокардиограмме.

  Исключить миокардит можно на основании отсутствия характерных для него признаков: четкой связи с перенесенной вирусной инфекцией; лабораторных признаков воспаления, повышения в крови уровня кардиоспецифических ферментов; тропонина; кардиомегалии и эхокардиографических признаков нарушения сократительной функции миокарда левого желудочка; клинических проявлений недостаточности кровообращения. Кроме того, следует учесть, что для нейроциркуляторной дистонии не характерны нарушения атриовентрикулярной проводимости, мерцательная аритмия.

• Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.
  • Острый миокардит и идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.

    Дифференцировать остро протекающий миокардит и идиопатическую дилатационную кардиомиопатию несложно. Для острого миокардита, в отличие от дилатационной кардиомиопатии, характерны связь с перенесенной вирусной инфекцией, повышение температуры тела, наличие лабораторных признаков воспаления (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, повышение содержания в крови серомукоида, фибрина, сиаловых кислот, гаптоглобина), отчетливая положительная динамика состояния больного и клинических проявлений заболевания под влиянием лечения, нарастание титров специфических вируснейтрализующих антител в парных сыворотках крови больного (при вирусном миокардите).

    Если речь идет о миокардите, как об одном из проявлений системного заболевания соединительной ткани, то присутствуют симптомы воспаления и аутоиммунного поражения других органов (полиартралгии, полисерозиты, полинейропатии, нефрит).

  • Хронический миокардит и идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.

    Значительные трудности возникают при дифференциальной диагностике хронического миокардита и идиопатической дилатацонной кардиомиопатии. Сходство двух заболеваний в этой ситуации заключается в наличии кардиомегалии, постепенном развитии симптомов недостаточности кровообращения. Дифференциальная диагностика затрудняется еще и тем, что при длительном течении миокардита выраженность лабораторного синдрома воспаления несколько уменьшается. К тому же существует возможность трансформации хронически протекающего миокардита в дилатационную кардиомиопатию.

    При дифференциальной диагностике этих двух заболеваний необходимо проанализировать данные анамнеза и медицинских документов больного, что позволит в ряде случаев выяснить этиологические факторы миокардита и уточнить особенности течения патологического процесса в миокарде на протяжении многих лет. У больных хроническим миокардитом часто удается установить связь развития заболевания и его обострений с перенесенной вирусной инфекцией, приемом лекарственных препаратов или другими этиологическими факторами, в то время как дилатационная кардиомиопатия развивается постепенно без связи с каким-либо известным этиологическим фактором.

    В пользу миокардита свидетельствует также наличие лабораторных проявлений обострения (воспалительного синдрома) как в начале заболевания, так и в последующем при ухудшении состояния больного, что не характерно для дилатационной кардиомиопатии.

    В определенной мере в дифференциальной диагностике может помочь анализ эффективности проводимых лечебных мероприятий. Отсутствие положительной динамики от проводимого лечения, стойкое сохранение в течение длительного времени застойной сердечной недостаточности и кардиомегалии, диффузная гипокинезия стенок желудочков по данным эхокардиографии свидетельствуют в пользу дилатационной кардиомиопатии.

    В наиболее затруднительных случаях приходится прибегать к эндомиокардиальной биопсии. Вместе с тем, следует заметить, что в наиболее тяжелой ситуации (выраженная кардиомегалия, рефрактерная к проводимому лечению, застойная сердечная недостаточность) дифференциальная диагностика хронического миокардита и дилатационной кардиомио-патии перестает быть актуальной, так как лечение при том и другом заболевании будет заключаться в трансплантации сердца.

• Острый миокардит и ишемическая болезнь сердца.

  Необходимость дифференциальной диагностики миокардита и ишемической болезни сердца возникает обычно у людей пожилого возраста и обусловлена, прежде всего, наличием боли в области сердца, нарушениями сердечного ритма и изменениями электрокардиограммы при обоих заболеваниях. К тому же развитие миокардита возможно на фоне ишемической болезни сердца.

  Дифференциальная диагностика миокардита и ИБС.

  Признаки	Миокардит	ИБС
  Связь заболевания или его обострения с перенесенной вирусной инфекцией	Характерна	Отсутствует
  Возраст	Преимущественно до 40 лет	Чаще после 40-50 лет
  Боли в области сердца	Типа кардиалгии	Типа стенокардии
  Экг изменения, горизонтальная депрессия интервала ST	Нехарактерна	Характерна
  Отрицательные симметричные зубцы Т	Нехарактерны	Характерны
  Очаговые рубцовые изменения	Отсутствуют (бывают в редких случаях при тяжелом течении миокардита)	Встречаются часто
  Положительная динамика зубца Т и интервала ST проведении проб с нитратами и β-блокаторами	Отсутствует	Характерна
  Наличие зон гипокинезии в миокарде левого желудочка (по данным эхокардиографии)	Менее характерно (бывает при тяжелом миокардите)	Бывает часто (после перенесенных инфарктов миокардов)
  Наличие лабораторных признаков воспаления	Характерно	Нехарактерно
  Повышения в крови активности ЛДГ , КФК , МВ-КФК	Может быть при тяжелом течении	Не характерно для хронической ишемической болезни сердца
  Наличие атерогенной гиперлипопротеинемии	Нехарактерно	Характерно
  Выраженные признаки атеросклероза аорты (по данным рентгенографии и эхокардиографии)	Отсутствуют	Всегда присутствуют
  Быстрое развитие тотальной сердечной недостаточности	Бывает часто при тяжелом течении миокардита	Нехарактерно

• Другие заболевания.
  • При длительном течении миокардита, развитии выраженной кардиомегалии, сердечной недостаточности возникает необходимость дифференциальной диагностики с ишемической кардиомиопатией.
  • Эхокардиография позволяет также диагностировать различные виды пороков сердца, с которыми также иногда приходится дифференцировать миокардит.
  • Легко протекающие миокардиты приходится дифференцировать с метаболическими кардиомиопатиями, так как такие варианты миокардита могут проявиться только ЭКГ-изменениями, как и метаболические кардиомиопатии. В этом случае, прежде всего, необходимо учесть, что метаболические кардиомиопатии возникают на фоне различных заболеваний, сопровождающихся нарушением обмена белков, жиров, углеводов, электролитов (токсический зоб, сахарный диабет, ожирение, гипокалиемия и др.), и не сопровождаются воспалительными проявлениями (лабораторными и клиническими).

Лечение

• Цели лечения
  • Лечение причины вызвавшей заболевание.
  • Снижение рабочей нагрузки на сердце.
  • Лечение последствий изменений в сердце, которые явились результатом воспаления.

• Условия проведения лечения

  Все больные острым среднетяжелым и тяжелым миокардитом, а также легким миокардитом при неясном диагнозе подлежат госпитализации.

  Некоторые взрослые больные легким острым миокардитом при установленном диагнозе, а также больные хроническим миокардитом (в неактивной фазе) могут лечиться дома по заключению и под наблюдением кардиолога. В последнем случае больным острым миокардитом обеспечивают регистрацию ЭКГ на дому не реже 1 раза в 3 дня до выявления устойчивой положительной динамики.

• Методы лечения
  • Немедикаментозные методы лечения
    • Режим постельный.

      При легкой форме 2-4 недели, при среднетяжелой форме первые 2 недели - строгий постельный, затем еще 4 недели - расширенный, при тяжелой форме строгий - до состояния компенсации кровообращения и еще 4-6 недель - расширенный. Полная отмена постельного режима допустима только после восстановления первоначальных размеров сердца.

    • Прекращение курения.
    • Диетотерапия. Рекомендована Диета № 10 с ограничением поваренной соли, при диффузных миокардитах - и жидкости.
    • Прекращение употребления алкоголя, любых наркотических средств.
    • Общеукрепляющая терапия, витаминотерапия.
  • Медикаментозное лечение

    Стратегия и длительность этиотропной терапии зависит от конкретного возбудителя и индивидуального течения заболевания у пациента.

    ЛЕЧЕНИЕ МИОКАРДИТОВ, ВЫЗВАННЫХ ИНФЕКЦИОНЫМИ ВОЗБУДИТЕЛЯМИ
    Этиология	Лечение
    Вирусы
    Энтеровирусы: вирусы Коксаки А и В, ЕСHO- вирусы, вирус полиомиелита
    Вирус эпидемического паротита, кори, краснухи
    Вирус гриппа А и В	Римантадин: 100 мг внутрь 2 раза в сут в течение 7 сут. Назначают не позднее 48 ч с момента появления симптомов
    Вирус лихорадки Денге	Поддерживающая и симптоматическая терапия
    Вирус Varicella zoster, вирус простого герпеса, вирус Эпштейна- Бара, цитомегаловирус	Ацикловир: 5-10 мг/кг в/в инфузия каждые 8 ч; Ганцикловир: 5 мг/кг в/в инфузия каждые 12 ч (при цитомегаловирусной инфекции
    ВИЧ-инфекция	зидовудин (: 200 мг внутрь 3 раза в сутки. Примечание: зидовудин сам по себе может вызвать миокардит
    Миорганизмы, бактерии и грибы
    Mycoplasma pneumoniae	Эритромицин : 0,5-1,0 г, в/в инфузия каждые 6 ч
    Хламидии	Доксициклин
    Риккетсии	Доксициклин : 100 мг в/в инфузия каждые 12 ч
    Borella burgdortery (болезнь Лайма)	Цефтриаксон : 2 г в/в инфузия 1 раз в сутки, или Бензилпенициллин : 18-21 млн МЕ/сут, в/в инфузия, разделенная на 6 доз
    Staphylococcus aureus	До определения чувствительности к антибиотикам - Ванкомицин
    Corynebacterium diphtheriae	Антибиотики + экстренное введение противодифтерийного токсина
    Грибы (Cryptococcus neoformans)	Амфотирецин В: 0,3 мг/кг/сут +фторцитозин: 100-150 мг/кг/сут внутрь в 4 приема
    Простейшие и гельмины
    Trypanosoma cruzi (болезнь Чагаса)	Специфическое лечение не разработано. Поддерживающая и симптоматическая терапия
    Trichinella spiralis (трихинеллез)	Мебендазол . В тяжелых случаях кортикостероиды
    Toxoplasma gondii (токсоплазмоз)	пириметамин ( Фансидар): 100 мг/сут внутрь, затем 25-50 мг/сут внутрь + сульфадиазин 1-2 г внутрь 3 раза в сутки - в течение 4-6 нед. Фолиевая кислота : 10 мг/сут для профилактики угнетения гемопоэза

    • Симптоматическая терапия острой сердечной недостаточности проводится с использованием диуретиков , нитратов , содиума нитропруссида , и ингибиторов АПФ (ангионтензинпревращающего фермента). Инотропные лекарства (например, добутамин, милринон) могут быть необходимы в случае тяжелой декомпенсации, хотя они могут вызвать аритмию.

      Дальнейшее лечение проходит в аналогичном медикаментозном режиме, включающем в себя ингибиторы АПФ , бета-блокаторы , и антагонисты альдостероновых рецепторов . Хотя, по данным некоторых источников, некоторые из этих лекарств некоторые из этих лекарств могут вызывать гемодинамическую нестабильность.

      • Иммуномодулирующие препараты.

        Иммуномодулирующие вещества наиболее многообещающая группа лекарств, влияющая на иммунный ответ при миокардите, вовлекающий иммунные модуляторы, взаимодействующие с отдельными звеньями иммунного каскада, при этом не мешая организму самостоятельно защищаться от вируса. Основную роль в этом подходе к лечению играет фактор некроза опухолей.

        Название препарата	Внутривенные иммуноглобулины (Гамимуне, Гаммагвард, Гаммар-П, Сандоглобулин) - нейтрализуют циркулирующие миелиновые антитела через антиидиотипические антитела, снижают регуляцию провоспалительных цитокинов, включения инф-гамма, блокирует Fc рецепторы макрофагов, подавляет индукцию Т и Б клеток и добавляет супрессоры Т клеток, блокирует каскад комплимента; вызывает ремиелинацию, может повышать концетрация IgA в цереброспинальной жидкости (10%).
        Взрослая доза	2 г/кг в/в, 2-5 дней
        Детская доза	Не установлена
        Противопоказания	Гиперчувствительность, дефицит IgA
        Взаимодействия	Глобулины могут препятствовать иммунному ответу на живую вирусную вакцину, и снижать эффективность.
        Беременность
        Предостережения	Необходим контроль сывороточного IgA (использование продукта без IgA, например Гаммагвард); инфузии могут поднимать вязкость сыворотки и вызывать тромбоэмболию; инфузии могут вызывать приступы мигрени, асептический менингит (10%), крапивницу, петехиальные высыпания (2-30 дней после инфузии); повышается риск некроза почечных канальцев у пожилых пациентов и у диабетиков, снижение объема; результаты лабораторных исследований могут меняться следующим образом - повышается титр антивирусных и антибактериальных антител на 1 месяц, 6-кратное повышение коэффициента седиментации эритроцитов на 2-3 недели, и явная гипонатриемия.

      • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

        Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента показаны при коррекции артериального давления и работы левого желудочка при сердечной декомпенсации. Каптоприл, в особенности, показан при лечении выраженной левожелудочковой дисфункции.

        Название препарата	Каптоприл ( Капотен) - предотвращает превращение ангиотензина 1 в ангиотензин 2, сильный вазоконстриктор, что приводит к повышению уровня ренина плазма, и снижению секреции альдостерона
        Взрослая доза	6.25-12.5 мг перорально 3 р/д; не более 150 мг 3 р/д
        Детская доза	0,15-0,3 мг/кг перорально 2-3 р/д
        Противопоказания	Гиперчувствительность, почечная недостаточность Предостережения	Категория Д во втором и третьем триместре беременности, необходима осторожность при почечной недостаточности, стенозе клапанов, или тяжелой сердечной декомпенсации.

        Остальные ингибиторы АПФ не показали такого эффекта в опытах на биологических моделях.

      • Блокаторы кальциевых каналов.

        Блокаторы кальциевых каналов - в то время как они ограниченно применяются в случаях ишемической сердечной дисфункции, блокаторы кальциевых каналов полезны при миокардите. Амлодипин ( Норваск , Тенокс), в особенности, возможно благодаря оксиду азота, показал хорошие результаты на животных моделях, и в плацебо контролируемых исследованиях.

        Название препарата	Амлодипин ( Норваск) - расслабляет гладкую мускулатуру коронарных сосудов, и вызывает расширение коронарных сосудов, что в свою очередь повышает доставку кислорода к миокарду. Показан пациентам с систолической дисфункцией, гипертензией, или аритмией.
        Взрослая доза	2.5-5 мг перорально 4 р/д; не более 10 мг 4 р/д
        Детская доза	Не установлена
        Противопоказания	Гиперчувствительность
        Взаимодействия	НПВС могут снижать гипотензивный эффект каптоприла, АПФ ингибиторы могу повышать концентрацию дигоксина, лития и аллопуринола; рифампицин снижает уровень каптоприла; пробенецид может повышать уровень каптоприла, гипотензивный эффекты ингибиторов АПФ могут повышаться если взаимодействуют конкурентно с диуретиками.
        Беременность	Данных о безопасности применения во время беременности нет
        Предостережения	Необходим подбор дозы при почечнойпеченочной дисфункции, может вызвать небольшой отек, в редких случаях может возникать аллергический гепатит.

      • Петлевые диуретики.

        Диуретики уменьшают преднагрузку и постнагрузку на сердце, устраняют застойные явления во внутренних органах и периферические отеки. Эффективность их действия зависит от того, на какой отдел нефрона они воздействуют. Наиболее мощными диуретиками являются фуросемид и урегит, так как действуют на всем протяжении петли Генле, где происходит основная реабсорбция натрия.

        Название препарата	Фуросемид ( Лазикс) - повышает экскрецию воды, путем снижения содовой и хлоридной реабсорбции в восходящей петле Генли и дистальном почечном канальце.
        Взрослая доза	20-80 мг/д в/в в/м; до 600 мг д при тяжелых отечных состояниях
        Детская доза	1-1 мг/кг не превышая 5 мг/кг не давать >q6h 1мг/кг в/в в/м медленно под внимательным наблюдением; не превышая 6 мг/кг
        Противопоказания	Гиперчувствительность, печеночная кома, анурия, состояние резкого снижения электролитов
        Взаимодействия	Метформин снижает концентрацию фуросемида ; фуросемид снижает гипоглейкемический эффект антидиабетических средств, и антагонистичен расслабляющему мыщцы эффекту тубокурарина; появляется ототоксичность при взаимодействии аминогликозидов и фуросемида, может появляться потеря слуха разной степени, антикоагулянтная активность варфарина может быть повышена при взаимодействии, повышается уровень лития плазмы и возможна токсичность при взаимодействии.
        Беременность	Данных о безопасности применения во время беременности нет
        Название препарата	Дигоксин ( Дигоксин , Дигитек, Ланоксикапс, Ланоксин) сердечный гликозид с прямым инотропическим эффектом с добавочным непрямым воздействием на сердечно-сосудистую систему. Действует непосредственно на сердечную мышцу, повышая систолические сокращения миокарда. Его непрямое действие проявляется в повышении активности нервов каротидного узла, и повышения симпатической иннервации, что проявляется в повышении артериального давления.
        Взрослая доза	0.125-0.375 мг по 4 р/д
        Детская доза	10 лет: 10-15 мкг/кг. Поддерживающая доза: используется 25-35% от по вводимой дозы
        Противопоказания	Гиперчувствительность, болезнь бери-бери, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, констриктивный перикардит, синдром каротидного синуса
        Взаимодействия	Много лекарственных средств могут изменять содержание дигоксина, у которого очень узкое терапевтическое окно.
        Беременность	Данных о безопасности применения во время беременности нет
        Предостережения	Пациенты с миокардитом особенно чувствительны к токсическим эффектам дигоксина.

      • Антикоагулянты.
      • Иммуносупрессоры.

        Данных о влиянии иммуносупрессоров на естественное течение инфекционного миокардита нет. Было проведено три больших исследования по применению иммуносупрессивных стратегий при миокардитах, и ни одно из них не показало значимых преимуществ (Исследование преднизолона Национального института здравохранения, Исследование лечения миокардита, и Исследование миокардита и острой кардиомиопатии (ИМОК)). Эмпирическая терапия иммуносупрессорами при системных аутоиммунных заболеваниях, особенно при гигантоклеточном миокардите и саркоидном миокардите, она часто идет как базовая в небольшом числе случаев.

      • Противовирусные препараты.

        Нет обоснованного оснований для применения противовирусных препаратов, хотя в небольшом числе случаев была показана их эффективность.

• Критерии эффективности лечения миокардитов
  • Хорошее общее самочувствие.
  • Нормализация лабораторных показателей.
  • Нормализация или стабилизация ЭКГ изменений.
  • Рентгенографически: нормализация или уменьшение размеров сердца, отсутствие венозного застоя в легких.
  • Нормализация сердечной деятельности клинически, и при применении специальных методов исследования.
  • Отсутствие осложнений и отторжений трансплантанта после проведения трансплантация сердца.

Любое состояние, классифицированное в рубрике I83.9, с язвой или уточненное как язвенное

Варикозная язва (нижних конечностей любой части)

Любое состояние, классифицированное в рубрике I83.9, с воспалением или обозначенное как воспалительное

Застойный дерматит БДУ

Любое состояние, классифицированное в рубрике I83.9, с язвой и воспалением

Флебэктазия нижних конечностей [любой части] или неуточненной локализации

Варикозные вены нижних конечностей [любой части] или неуточненной локализации

Варикозное расширение вен нижних конечностей [любой части] или неуточненной локализации

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Классификация тромбофлебита по МКБ 10: какие нюансы нужно знать?

Тромбофлебит в МКБ 10 (международном классификаторе болезней 10-й версии) определяется как состояние, при котором в вене образуется тромб, воспаленный из-за определенного внешнего вмешательства. Тромбофлебит в МКБ находится в разделе «не классифицированные болезни вен, лимфатических сосудов и узлов». В этом разделе (№ IX) находится классификация кодов болезней системы кровообращения, которые относятся к венам, лимфатическим узлам и сосудам. І80 - такой код МКБ тромбофлебит имеет с 2007 года. При этом в следующих подразделах с кодами I81-I89 находятся такие заболевания как:

• тромбоз воротной вены (I81);
• венозная эмболия и тромбоз (I82). Этот подпункт включает в себя закупорку бедренной, полой, почечной, и других уточненных в описании вен.
• варикозное расширение вен на ногах находится в разделе I83;
• геморрою присвоен код I84;
• варикоз пищевода - I85;
• варикозное расширение тех вен, которые находятся в местах, не уточненных в вышеперечисленных подпунктах (например, на сетчатке глаза, мошонке, вульве и.т.д) – I86;
• венозная недостаточность, посттромбофлебитический синдром (недолеченный тромбофлебит) код по МКБ 10 I87;
• неспецифический лимфаденит - I88;
• лимфангит, лимфедема и другие расстройства лимфатической системы, которые определены как незаразные – I89.

Тромбофлебит: классификация и расшифровка подраздела I 80

Пациенты, которые пытаются серьезнее разобраться в МКБ 10, знают, что тромбофлебит глубоких вен не выделен как самостоятельный подпункт. При постановке диагноза, врач может использовать как термины из МКБ "тромбофлебит глубоких вен левой нижней конечности", так и применять синонимичные обобщенные понятия. Так, например острый тромбофлебит в МКБ 10 не значится как отдельный подпункт вообще. Но, несмотря на это, пациент может найти такой диагноз в своем больничном листе. Но если понадобится выписка для перевода в заграничную больницу, то в карте будет указан не острый тромбофлебит, а код по МКБ 10 основного названия заболевания. Например, тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей в мкб 10 код: I80.293 (в случае если были поражены обе конечности); код I80.291 (если поражена только правая нога), или код I80.292 если поражена только левая нога. Поэтому, в соответствии с директивами, касающимися кодировки заболеваний, стадия болезни может быть указана в расшифровке выписки.

Варикоз - ужасная «чума XXI века». 57% больных умирают в течение 10 лет от.

Также есть несколько указаний, касающихся присвоению кода по МКБ тромбофлебиту нижних конечностей. На самом деле это очень обобщенное название, ведь тромбофлебиту нижних конечностей в МКБ 10 посвящено целых 4 пункта (I80.0, I80.2, I80.29, I80.3). При этом каждый из четырех разделов, подразделяется еще на несколько подпунктов, которые и расшифровывают локализацию тромбофлебита нижних конечностей (код по МКБ 10 может указать какая именно нога или рука была поражена). К примеру: если поставлен диагноз «поверхностный тромбофлебит вен нижних конечностей» в МКБ 10 для этого есть код I80.0. Но если врач не может точно определить поражена одна нога или две, то в карте будет написано I80.00. Если симптомы и результаты проведенных диагностических тестов явно укажут на то, что была поражена конкретная конечность, то в карте будет написано I80.01 для правой, I80.02 для левой и I80.03 если поражены обе ноги. По умолчанию подразумевается хроническая стадия заболевания, но если врач хочет обратить внимание коллег на то, что у пациента протекает острый тромбофлебит, код МКБ ставится тот же, а в выписке дописывается примечание.

Какой будет поставлен код МКБ, если заболевание вен нижних конечностей не единственная проблема больного?

Директива призывает докторов сводить к минимуму количество кодировок в одной карточке. Так, например, нельзя в одной карте указать шифры I80.01 и I80.02, ведь для их обобщения разработан код I80.03. В этой небольшой особенности заключается основное преимущество классификатора десятого пересмотра, а именно максимальная минимизация примечаний и субъективных замечаний от лечащих врачей.

Введение унифицированных шифров во всем мире избавило пациентов от ошибок переводчиков и неоднозначной трактовки диагнозов. Еще буквально 10 лет назад при переводе из одной больницы в другую, особенно иностранную, пациенту приходилось переводить десятки страниц медицинской истории. Естественно при этом могли возникать ошибки и неточности. Теперь, при смене врача, больной получает лишь карточку с набором цифр и букв. Конечно же, работа над классификатором достаточно емкая и громоздкая. В него постоянно вносятся изменения, и вполне вероятно, что скоро в МКБ острый тромбофлебит получит свой собственный код. Это избавит и больных и врачей от проблем с дополнительными примечаниями в медицинской карте.

Ксения Стриженко: «Как я избавилась от варикоза на ногах за 1 неделю? Это недорогое средство творит чудеса, это обычный. «

Классификация болезней по МКБ-10: варикоз нижних конечностей

По МКБ-10 варикозное расширение вен нижних конечностей имеет код I83, а каждая разновидность заболевания несет свое дополнительное обозначение. Это знать необходимо, так как ВРВ ног представляется значительной проблемой для большого количества людей, в особенности для женской половины населения.

Причины варикоза

Венозные сосуды расширяются под влиянием различных факторов, таких как долгое нахождение в вертикальном положении, недостаточная физическая активность, ожирение, сосудистые нарушения. Из-за сильной нагрузки на ноги венозная кровь перестает должным образом оттекать от нижних конечностей.

Происходит нарушение функции клапанов вен, их створки перестают смыкаться, ещё больше ухудшается отток венозной крови, несущей в себе продукты обмена и углекислый газ. Состояние усугубляется и может сопровождаться более тяжелыми заболеваниями, например, тромбозом и посттромбофлебитическим синдромом.

При постановке диагноза врач должен верно дифференцировать разновидность сосудистого заболевания, в чем ему помогает международная классификация болезней.

Международная классификация болезней

МКБ, или международная классификация болезней – классификация, которой пользуются врачи во всем мире. В ней любое заболевание имеет свое кодовое обозначение. МКБ была утверждена ВОЗ, а десятый пересмотр классификации состоялся в 1989 году, и на сегодняшний день все медики ориентируются на МКБ-10.

Врачу легче поставить диагноз, найдя в классификации нужный код заболевания и указав его в истории болезни.

Как определить код заболевания по МКБ

1. Все заболевания поделены на классы, обозначаемые римскими цифрами от I до XXII. Чтобы определить код по МКБ, врачу нужно выбрать класс, соответствующий заболеванию пациента.
2. Каждый класс разделен на блоки, более узко определяющие тип патологии. Иногда в начале раздела указываются исключения – заболевания, которые пересекаются с данным классом, но принадлежат другому, а также прочие примечания.
3. В блоке содержатся болезни, характеризующиеся каким-либо общим признаком – органом, который поражается при данном заболевании, или характером патологического процесса.
4. Внутри блока врач находит заболевание, которое соответствует диагнозу пациента. Код болезни состоит из латинской буквы и двузначного номера.
5. Если заболевание имеет осложнения, они тоже определяются по классификации. В таком случае к коду будет добавляться цифра через точку.

Для наглядного примера можно разобрать определение кодового обозначения по МКБ-10 ВРВ нижних конечностей.

Как выяснить код варикозного расширения вен нижних конечностей по МКБ-10

Все сосудистые патологии собраны в классе «Болезни системы кровообращения» под номером IX. Изучая его, первым делом стоит обратить внимание на исключения, в которые входят, например, осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99). В классе содержится 10 блоков заболеваний. Вот некоторые из них:

• острая ревматическая лихорадка (I00-I02);
• хронические ревматические болезни сердца (I05-I09).

Имеется несколько категорий, помеченных звездочкой. В них указаны нарушения системы кровообращения, кодовые обозначения которых находятся в других рубриках классификации, например, заболевания миокарда (сердечной мышцы).

Варикоз относится к заболеваниям венозных сосудов. Для нахождения кода ВРВ необходимо выбрать блок I80-I89 – «Болезни вен, лимфатических сосудов и лимфатических узлов, не классифицированные в других рубриках».

Код варикозной болезни нижних конечностей по МКБ-10 – I83. Исключения, при которых код станет ошибочным – это случаи варикоза, возникающего при беременности (O22.0) и в периоде после родов (O87.8).

Каждое осложнение ВРВ несёт свой индивидуальный код:

• I83.0 – варикозное расширение вен нижних конечностей, протекающее с образованием язвенного дефекта. Трофические язвы при варикозе развиваются по причине того, что отекшие сосуды сдавливают окружающие ткани и нарушают поступление к ним питательных веществ. Из-за длительного отсутствия трофики на коже возникает незаживающий дефект. Такое осложнение наблюдается у 15% больных;
• I83.1 – варикоз, протекающий с воспалением. Воспаление характеризуется болезненными участками покраснения и припухлости на ногах;
• I83.2 – ВРВ, протекающее одновременно и с язвой, и с воспалением;
• I83.9 – варикозное расширение вен без язвы и воспаления.

Посттромбофлебитический синдром и его место в классификации

Посттромбофлебитический синдром (ПТФС, посттромбофлебитическая болезнь, ПТФБ) – это патология, которая развивается после того, как пациент перенес тромбоз вен ног.

Тромбоз представляет собой закупорку сосудов прижизненно образовавшимися сгустками крови – тромбами. После проведения лечения на месте тромба формируется соединительная ткань, которая может закрыть просвет сосуда или раствориться в вене.

Такие процессы в любом случае приведут к нарушению деятельности кровеносного русла, к застойным явлениям в сосудах. В этом и заключается ПТФС.

Определение кода посттромбофлебитического синдрома по МКБ-10 не составляет сложности. Безусловно, это заболевание также относится к болезням кровеносной системы, поэтому для поиска его обозначения изучать нужно класс под номером IX.

Код ПТФС по МКБ-10 необходимо искать в том же блоке, что и варикоз, в котором перечисляются заболевания вен. Далее нужно перейти в категорию «Другие поражения вен», потому что посттромбофлебитическая болезнь не соответствует ни одному из остальных приведенных типов патологий. Код ПТФБ нижних конечностей по МКБ-10 – I87.0.

Помимо того, в разделе «Другие поражения вен» содержатся такие патологии, как:

• I87.1 – сдавление вен, исключение из которой составляет сдавление легочной вены;
• I87.2 – хроническая, периферическая венозная недостаточность;
• I87.8 – другие уточненные поражения вен;
• I87.9 – неуточненные поражения вен.

Заключение

На сегодняшний день международная классификация болезней – это инструмент, значительно упрощающий процесс постановки диагноза. Врачи всего мира могут спокойно ориентироваться в записях своих коллег, поскольку каждый из них использует единую классификацию.

Симптомы и способы лечения посттромбофлебитического синдрома нижних конечностей

Посттромбофлебитический синдром - хроническое заболевание, характеризующееся различными по месторасположению и степенью проявления нарушениями кровотока. Шифр по МКБ-10: I87.0. Болезнь развивается как осложнение после острого нарушения кровообращения в магистральных (крупных) венах. Самой распространенной причиной развития посттромбофлебитического синдрома (ПТФС) является тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Симптомокомплекс представляет собой выраженную картину хронической венозной недостаточности. ПТФС имеет ряд синонимов: посттромботический, постфлебитический (по МКБ-10) или посттромбофлебитический синдром.

Распространенность данного заболевания, по статистике, около 5% на все население. У больных, страдающих глубоким тромбозом вен ног, ПТФС развивается в 30% случаев через 5-10 лет.

Этапы развития постфлебитического синдрома

В основе формирования посттромбофлебитической болезни лежит закупорка сосудов крупных вен тромбом. В зависимости от размера тромба, просвета сосуда и активности рассасывающих компонентов крови такая закупорка заканчивается либо полным или частичным растворением тромба, либо тотальным перекрытием кровотока в этом сосуде. Так развивается полная венозная непроходимость.

Сформировавшийся тромб провоцирует воспаление в сосудистой стенке, которое заканчивается разрастанием в ней соединительной ткани. Вена в таких случаях теряет свою эластичность, а глубокие вены нижних конечностей лишаются клапанной системы. Сосуд склерозируется, становится похожим на плотную трубку. Дополнительно к процессам, протекающим внутри сосуда, вокруг него также развиваются склеротические изменения, формируется фиброз. Такие фиброзированные ткани неспособны к растяжению, они сдавливают пораженную вену, что повышает давление внутри нее и приводит к парадоксальному течению крови из глубоких вен в поверхностные. Комплекс этих процессов вызывает стойкий сбой кровообращения в венозной системе нижних конечностей. Также склерозирующие изменения затрагивают лимфатическую дренажную систему, что усугубляет течение посттромбофлебитической болезни.

Клиническое течение болезни

Посттромбофлебитический синдром проявляется рядом характерных симптомов. В зависимости от преобладания какого-либо из них различают несколько разновидностей болезни:

При формировании ПТФС проходит две основные ступени:

• стадия закупорки глубоких вен;
• стадия реканализации и возобновление тока крови по глубоким венам.

Классификация по тяжести течения и степени сбоя кровотока болезнь бывает:

По локализации посттромбофлебитический синдром имеет следующую классификацию:

• нижний (бедренно-подколенный сегмент);
• средний (подвздошно-бедренный сегмент);
• верхний (область нижней полой вены и ее ветвей).

Посттромбофлебитическая болезнь развивается после эпизода тромбоза глубоких венозных сосудов. Заподозрить этот синдром можно если присутствуют следующие характерные признаки:

1. на коже ног появились бугорки по ходу вен, сосудистые сеточки и звездочки;
2. не проходящие, стойкие отеки;
3. постоянное чувство тяжести и усталости в нижних конечностях;
4. возможны судорожные сокращения ног;
5. пониженная чувствительность ног к прикосновениям, теплу или холоду;
6. чувство онемения, покалывания, «ватности» в ногах, особенно при ходьбе или долгом стоянии.

Начало болезни у 10% пациентов наблюдается по прошествии одного года после тромбоза глубоких вен ног, после 6 лет частота встречаемости ПТФС достигает 50%.

Вследствие плохого оттока межклеточной жидкости из мягких тканей в склерозированные вены и сбоя в дренажной функции лимфатической системы больные начинают замечать появление отеков, напоминающих по своему характеру отеки при варикозной болезни. Кожные покровы в области стоп, щиколоток и голеней к вечеру становятся бледными, припухлыми. В тяжелых случаях отек может подниматься до колен, бедер или лобковой области. Первое, что могут отметить больные, это невозможность застегнуть молнию на сапоге или то, что привычная обувь стала мала, сдавливает ступню или лодыжку.

Выявить отеки можно с помощью простого теста: необходимо нажать пальцем на переднюю поверхность голени в области кости. Если после нажатия в этом месте сформировалась ямка и она не выравнивается в течение 30 секунд и более, то это отек. По этому же принципу образуются следы на коже после ношения носков с тугой резинкой.

Постоянная скованность в ногах, усталость и ноющие боли сопровождают больного практически ежедневно. Иногда они сопровождаются судорожными сокращениями мышц ног. Чаще судороги развиваются после долгой прогулки, ночью или после долгого стояния в неудобном положении. Боль может не беспокоить больного постоянно, она может проявляться только при прощупывании мышц голени.

При достаточно длительном нахождении в положении лежа или с приподнятыми ногами припухлость и отеки становятся меньше, чувство тяжести и распирания уменьшается. Однако совсем избавиться от этих симптомов не удается.

У двух третей больных с развивающимся посттромбофлебитическим синдромом появляется варикозное расширение вен. Обычно оно затрагивает боковые глубокие венозные стволы, поверхностные подкожные вены страдают значительно реже.

У 1 больного из 10 на внутренней поверхности щиколоток и голеней появляются трофические изъязвления. Предвестниками развития трофических язв являются:

• потемнение кожных покровов в месте будущего развития язвы;
• появляются плотные подкожные участки, липодерматосклероз;
• возникают признаки воспаления кожи и подкожного жирового слоя;
• непосредственно перед изъязвлением кожа становится белой, атрофируется.

Трофические язвы склонны в инфицированию, имеют хроническое, затяжное течение, трудноизлечимы.

Диагностика ПТФС

Для постановки диагноза недостаточно одних симптомов и жалоб больного. Необходимо провести ряд дополнительных обследований, чтобы подтвердилась посттромбофлебитическая болезнь:

1. Функциональные тесты. Маршевая проба Дельбе-Петерса (на верх голени накладывают жгут и больной некоторое время ходит с ним, в норме поверхностные вены становятся пустыми), проба Пратта-1 (проводят бинтование ноги в приподнятом положении, затем после ходьбы оценивают ее состояние, в норме не должно быть никакого дискомфорта).
2. Ультразвуковое ангиосканирование с цветным картированием кровотока. Позволяет локализовать в поврежденных венах тромбы, выявлять закупорки сосудов, оценивать работу клапанов, кровоток в сосудистом русле.
3. Флебография и флебосцинтиграфия. Помогает увидеть неровности венозных контуров, обратный заброс рентгеноконтрастного вещества и замедление его эвакуации.
4. Ультразвуковая доплерография. Позволяет выявить заболевание на ранней стадии.

Методы терапии при посттромботическом синдроме

Посттромбофлебитическая болезнь протекает хронически и, к сожалению, полностью избавиться от этой болезни невозможно. Главной задачей лечения является достижение ремиссии и остановка прогрессирования ПТФС.

Все пациенты, страдающие тромбозом вен нижних конечностей и посттромбофлебитической болезнью, должны находиться под постоянным наблюдением сосудистого хирурга и знать всю историю своего заболевания.

Посттромбофлебитический синдром нижних конечностей: лечим упорно, методично, грамотно

Посттромбофлебитический синдром, являющийся распространённым сосудистым заболеванием с развитием венозной недостаточности, наблюдается у многих людей, лечившихся от тромбоза, поразившего глубокие вены, перенёсших тяжёлые травмы ног, оперативные вмешательства. Заболевание имеет множественную симптоматику и нередко с трудом реагирует на терапию. По этой причине диагностирование патологии на раннем этапе позволит как можно раньше начать использование всех вариантов медикаментозного, физиотерапевтического и, если необходимо, – хирургического лечения.

Посттромбофлебитический синдром нижних конечностей: описание болезни

Посттромбофлебитический синдром представляет собой патологическое трудноизлечимое состояние с характерным комплексом симптомов, нередко развивающееся после перенесённого пациентом тромбоза магистральных подкожных и глубоких вен ног. Сопровождается венозной и клапанной недостаточностью, которая проявляется в форме нарушения сосудистого кровотока, лимфооттока, варикозным расширением вен, упорными отёками, трофическими поражениями кожного покрова и подкожной клетчатки голеней.

Патология имеет и другие медицинские названия - ПТФС, постромбофлебитическая болезнь, посттромботическая венозная недостаточность, посттромбофлебический синдром. Согласно МКБ-10 (медицинский классификатор болезней) патология имеет код I 87.0.

Начальные симптомы болезни появляются спустя 3–6 лет после первого эпизода венозного тромбоза ног и наблюдается у трети больных с венозными заболеваниями.

В соответствии с медицинской статистикой заболеванию подвержены около 5% людей.

Классификация

На основе проявлений конкретных признаков, особенностей течения разработана классификация постромбофлебитической болезни с выделением определённых форм:

• варикозная;
• отёчная с выраженной болезненностью;
• язвенная;
• смешанная (включающая несколько базовых симптомов).

Течение заболевания подразделено на этапы развития патологических изменений:

• начальная стадия характеризуется окклюзией (стабильным перекрытием просвета) венозных сосудов образовавшимся сгустком крови, отёками, болезненностью, расширением вен;
• второму этапу соответствуют процессы постепенной реканализации (восстановление проходимости перекрытого тромбом сосуда и движения по нему крови) и высокой вероятностью стихания выраженности кожных проявлений;
• на третьей стадии (неблагоприятное течение) возможна облитерация (заращение соединительной тканью) сосуда с полным перекрытием кровотока, а также развитие трофических изменений, усиления отёчности, болевых ощущений.

По участку поражения вены нижних конечностей выделяют синдром:

• с нарушением кровотока сосуда в бедренно-подколенной зоне;
• с перекрытием вены в подвздошно-бедренной области.

Причины и факторы развития

Главной причиной возникновения и развития ПТФС считается образование тромба в венозных сосудах ног.

После первичного эпизода тромбоза и стихания острых проявлений сгусток из тромботических масс может под воздействием терапии частично или полностью раствориться (лизинг). Этот процесс начинается спустя 10–12 дней после формирования тромба, продолжаясь до года и более.

При этом ток крови по сосуду восстанавливается (реканализация). Если же нормализации не происходит, сосуд полностью зарастает. Но даже при восстановлении просвета сосуда вена после тромбоза функционирует не в полную силу вследствие повреждения клапанов, которые являются особым механизмом для обеспечения тока крови из венконечностей к сердцу. Поскольку клапаны не работают (или работают слабо), происходит застой крови в ногах, нарушается кровоток в системе глубоких и поверхностных вен, возникает избыток давления внутри их.

Такое неестественное давление ведёт к расширению (эктазии) сосудов, истончению стенок вен, дефициту кровоснабжения микрососудов.

Нарастание давления в венах затрудняет и отток лимфы, поскольку через ослабленные стенки капилляров жидкая часть крови легко просачивается в межтканевое пространство. Это приводит к постоянной отёчности ступней, голеней и областей выше колена (если тромб «засел» в подвздошно-паховой зоне), склеротическим и трофическим изменениям кожного покрова и подкожной клетчатки.

Кроме того, вследствие ишемии (недостаточности поступления кислорода к клеткам из-за перекрытия сосудов) сократительная способность мышц снижается, приводя к прогрессированию венозной недостаточности.

Причинными факторами могут служить:

• повышенная свёртываемость крови при гематологических болезнях, атеросклерозе, сахарном диабете, патологии почек;
• повреждение сосудов при переломах, ожогах, оперативных вмешательствах;
• варикозная болезнь;
• чрезмерная масса тела, нагружающая сосуды ног;
• малоподвижность после операций, тяжёлых болезней;
• инфекционное поражение сосудов вследствие острых заболеваний, септических осложнений, несоблюдения антисептики при внутривенных инъекциях;
• распространение патогенных микроорганизмов из хронических очагов (лёгкие, носоглотка, полость рта, почки);
• высокий холестерин;
• курение.

Симптомы

Симптоматика при посттромбофлебитической болезни может отличаться в связи с формой патологии, стадией развития и особенностями течения. Преобладание одних симптомов над другими позволяет выделить форму болезни, но чаще наблюдают смешение признаков.

Основные симптомы ПТФС в зависимости от формы и стадии заболевания - таблица

• Формирование мелких точечных, сетчатых и звездообразных сосудистых образований на отдельных участках (телеангиэктазии) диаметром до 1 мм, в основном - под коленями, синюшного и красно-лилового цвета;
• постепенное развитие внутрикожного сегментарного варикоза;
• побледнение сосудистого рисунка при надавливании на участок с телеангиэктазией и снова его появление.

• Формирование бугорчатых венозных образований небольшого диаметра (2–4 мм);
• расширение боковых глубоких вен основных стволов в области стопы и участка голени, чаще - рассыпного типа;
• иногда - расширение основных сосудистых стволов;
• ощущение зуда на коже ступней и голени;
• чувство жжения по ходу больного сосуда.

• Выраженное венозное расширение с развитием недостаточности клапанов, сопровождаемое трофическими поражениями кожи, распространяется на кожу бёдер;
• появление рупных венозных узлов до 7–9 мм. Заметная выпуклость («выпадение») вен. Значительная боль при ходьбе;
• расширение поверхностных сосудов внизу на животе и над лобком.

• Мышечная усталость и слабость в ногах;
• ощущения напряжённости, онемение (усиливаются при длительном движении или стоянии);
• появление редких ночных судорог в зоне икры;
• понижение кожной чувствительности;
• вечерние отеки на лодыжках без затрагивания пальцев, спадающие к утру или при положении лёжа;
• начальное и почти незаметное увеличение ноги (чаще - левой икры) в объёме (обувь становится тесной);
• тянущие тупые боли (наблюдаются чаще ночью или после длительного стояния);
• болезненность при ощупывании икроножных мышц, давлении на край ступни.

• Продвижение и усиление отёка вверх - на колено и вниз - на лодыжку;
• трудности при надевании высокой обуви (икра не вмещается при застегивании молнии);
• ощущение сильного сдавливания и распирания пальцев, ступней и голеней;
• при надавливании на отёчный участок на коже сохраняется углубление (как и следы от носок и гольф) - по мере прогрессирования болезни - все дольше и дольше;
• учащение судорог икроножных мышц;
• отёчность в горизонтальном положении и по утрам не проходит и остаётся постоянной;
• распространение отёка на бедро, иногда - на ткани половых органов, ягодиц. При выраженности симптомов окружность бедра может увеличиваться на 9–12 см;
• ноющие, «крутящие», достаточно интенсивные боли по ночам. Усиливаются при стоянии на месте, облегчаются - при подъёме ног. Иногда боли в ногах сопровождаются болями в области поясницы крестца.

Отеки приобретают все более сильный и стойкий характер и могут привести к веногенной слоновости.

• появление слабо пигментированных (коричневатых и розоватых) пятен по ходу расширенной вены;
• истончение кожи над участком больного сосуда;
• сильный длительный зуд в местах пигментации;
• припухлость и покраснение;
• возникновение на определённых участках гипопигментации в виде белесых пятен, свидетельствующих о нарушении кровоснабжения и начальной стадии атрофии тканей.

• появление уплотнённых участков, трещин и неглубоких эрозий;
• уплотнения сопровождаются широкими тёмными кольцами по окружности голени над щиколоткой;
• воспаление подкожной клетчатки с отёком и болезненностью;
• развитие экземы (сухой и мокнущей) с выраженным кожным зудом и болезненностью;
• появление язв на коже лодыжек, на пальцах, с боковых сторон голеней, которые достаточно редки и реагируют на терапию.

• венозные экземы, изъязвления стенок сосудов;
• Глубокие склеротические изменения подкожной клетчатки с выраженным отёком. Частое развитие жирового некроза;
• появление больших глубоких язв с нагноением при возможном инфицировании, не поддающихся медикаментозному лечению;
• большие участки белой атрофии из-за глубоких дегенеративных процессов в коже.

Считается, что у женщин посттромбофлебитическая болезнь встречается чаще, чем у мужчин, по причине развития острых тромбозов, связанных с беременностью, родами, абортами. Варикозная форма также чаще встречается у женщин из-за более низкого венозного тонуса и плотности кожных покровов. Способствуют патологии беременность вследствие высокой нагрузки на венозное русло, а также гормональные скачки, происходящие при вынашивании ребенка и в менопаузе.

Доктор Л.С. Мясников о симптоматике тромбоза - видео

Диагностика посттромбофлебитического синдрома

Чтобы точно диагностировать посттромбофлебическую болезнь, кроме осмотра, применяют инструментальные методы диагностирования.

Наиболее информативным считается ультразвуковое исследование (УЗИ), которое позволяет:

• очень точно определить конкретные участки поражённых сосудов;
• выявить места образования тромбов и сосудистую непроходимость на ранней стадии;
• установить степень плотности тромботических масс, степень фиксации тромба на стенке сосуда и вероятность его отрыва;
• определить степень повреждённости сосудистых клапанов и оценить их функциональность;
• выявить начальные как признаки и площадь реканализации, так и полную облитерацию сосуда;
• проверить состояние сосудистой стенки, уплотнений в окружающих тканях;
• определить скорость кровотока, патологических отклонений в движении крови;
• оценить общее функциональное состояние сосудов;
• отследить динамику и оценить результативность проводимого лечения.

Кроме УЗИ применяют обследование с помощью следующих методик:

• ультразвуковое ангиосканирование с цветным картированием, позволяющее проконтролировать динамику происходящих процессов, наблюдать за изменениями кровотока;
• допплерография, при которой возможно определить локализацию тромбов и уровень сосудистой недостаточности. Способ цветного картирования вен позволяет увидеть участки наиболее опасного сужения;
• плетизмография окклюзионная способна зафиксировать недостаточный отток крови;
• флебография, радиоизотопная флебосцинтиграфия с контрастным веществом позволяет оценить состояние глубоких вен и диагностировать их тромбоз, но применяется реже по причине повышенной лучевой нагрузки и риска развития флебитов и некроза тканей.

Дифференциальная диагностика

При диагностике важно отличить первичное варикозное заболевание от вторичного, которое наблюдают именно при посттромботической венозной недостаточности.

При подозрении на ПТФС в анамнезе пациента имеются ссылки на состоявшийся тромбоз глубоких сосудов, тип расширения вен обычно – «рассыпного» типа, трофические кожные нарушения - более выражены. Кроме того, пациенты чаще жалуются на боли при эластичном бинтовании ног и ношении компрессионного трикотажа, сдавливающего подкожные вены.

Способы лечения

В лечении посттромбофлебической болезни и венозной недостаточности активное и успешное применение нашли консервативные методы, включая компрессионную терапию, использование медикаментов, физикальных процедур, лечебной физкультуры, народных способов, а также разного рода хирургических вмешательств.

Медикаментозная терапия

Основные задачи терапии при посттромбофлебитической болезни состоят в следующем:

• нормализация вязкости и текучести крови;
• улучшение микроциркуляции и стимуляция кровотока;
• повышение венозного тонуса и укрепление сосудистой стенки;
• активизация движения лимфы для предупреждения застойных явлений в тканях и отёчности;
• предупреждение развития трофических язв и стимуляция их заживления;
• подавление воспаления.

Предусмотрено курсовое назначение лекарств и выработанная схема лечения, включающая три этапа.

Первый этап продолжается около 8–12 дней (в стационаре), что связано с выраженностью болезненных симптомов. На этой стадии наиболее результативное действие оказывает внутримышечное, внутривенное введение препаратов.

• Дезагреганты - специальные лекарства, которые предотвращают агрегацию (слипание) тромбоцитов в сгустки и образование в сосудах тромбов, мягко снижают вязкость крови. Из них наиболее распространены:
  • Реополиклюкин (низкомолекулярный декстран), Реомакродекс, Реоглюман
  • Пентоксифиллин (Трентал);
  • Курантил сейчас используют реже из-за не столь выраженного эффекта при наличии достаточно большого числа противопоказаний и «побочек».
• Антиоксиданты, замедляющие окислительные реакции, предотвращающие повреждение структур ДНК, белков, ферментов, клеточных мембран. Из них чаще используют:
  • Эмоксипин (инъекционно, в таблетках). Кроме антиоксидантных свойств, упрочняет стенки сосудов, придаёт эластичность, препятствует агрегации элементов крови, улучшает её текучесть, усиливает процессы лизиса (рассасывания) уже образовавшихся тромбов, одновременно снижая проницаемость сосудов, предотвращает и рассасывает кровоизлияния.
  • Милдронат (мельдоний) активизирует кровоснабжение, обмен веществ, повышает сосудистый тонус, устойчивость к повреждениям;
  • Витамин B6, Токоферол.
• Негормональные противовоспалительные средства, снимающие болевой синдром и воспалительный отёк:
  • Кетопрофен;
  • Диклофенак, Диклоберл;
  • Ксефокам;
  • Кетонал в инъекциях (и таблетках).

Все нестероидные обезболивающие используют короткими курсами во избежание осложнений и нежелательных побочных действий от самих лекарств.

• Спазмолитические препараты в инъекциях: Спазмалгон, Но-Шпа, Спазган, Папаверин.
• При формировании трофических язв, кроме средств против воспаления и антиагрегантов, назначают антибиотики (после посева на флору, чтобы определить наиболее действенный для данного пациента).
• Фибринолитики (Урокиназа, Стрептокиназа), снижающие риск формирования сгустков крови, назначаются только стационарно и строго по показаниям, чтобы не допустить внутренние кровотечения.

Второй этап лечения предусматривает добавление к медикаментам I этапа следующие средства:

• репаранты, улучшающие регенерацию тканей, заживление язв: Солкосерил, Актовегин в инъекциях и таблетках;
• флеботонизирующие препараты, очищающие и укрепляющие сосуды, стимулирующие микроциркуляцию, кровоснабжение, растворяющие тромбы и снимающие воспаления: Детралекс, Флебодиа, Венорутон, Вазокет, Венарус, Гинкор-форт, Эндотелон, Рутозид. А также Диэнай, Веномакс, Антистакс.

Продолжительность этого этапа терапии зависит от тяжести симптомов и составляет, ориентировочно, от 3 недель до 3 месяцев.

• Препараты Никотиновой кислоты в инъекциях, противодействующие слипанию тромбоцитов в сгустки, расширяющие сосуды, улучшающие микроциркуляцию - Теоникол (ксантиола никотинат), Компламин.
• Антиагреганты:
  • Тиклид (тиклопидин) – мощный дезагрегант (в таблетках), тормозящий формирование тромбов. При назначении амбулаторно обязателен контроль свёртываемости крови (2 раза в месяц);
  • ТромбАсс, Дипиридамол, Аспирин (противопоказан при гастроэнтеральных патологиях).

• Витамины группы В, Аевит, способствующие заживлению сосудистых повреждений и язв.
• Ферментные препараты, которые при правильном применении, оказывают рассасывающее действие на тромбы, - Флогэнзим, Вобэнзим.

Миокардит - очаговое или диффузное воспаление сердечной мышцы в результате различных инфекций, воздействия токсинов, лекарственных препаратов или иммунологических реакций, приводящих к повреждению кардиомиоцитов и развитию сердечной дисфункции.

Код по МКБ-10

I40 Острый миокардит

I41* Миокардит при болезнях, классифицированных в других рубриках

Истинную распространенность миокардита оценить трудно, поскольку в ряде случаев заболевание протекает латентно или субклинически, без ярких проявлений заболевания, заканчиваясь полным выздоровлением.

По данным патолого-анатомических исследований, среди умерших распространенность миокардита составляет 1-4%, достигая 9,5% при исследовании большего, чем обычно, участка ткани миокарда. У людей, умерших от внезапной сердечной смерти в молодом возрасте, признаки воспаления миокарда колеблются от 8,6 до 12%. Частота прижизненной постановки диагноза миокардита находится в довольно широких пределах (0,02-40%). Стоит отметить, что миокардитом заболевают чаше люди молодого возраста (средний возраст заболевших от 30 до 40 лет). Заболеваемость у женщин несколько выше, чем у мужчин, но у мужчин чаще встречаются более тяжелые формы.

По данным гистологических исследований биоптатов миокарда, распространены следующие формы: лимфоцитарный (55%), смешанный (22%), гранулематозный (10%), гигантоклеточный (6%) и эозинофильный (6%) и др. (1%).

Существует несколько механизмов, вызывающих развитие воспаления и повреждения сердечной мышцы при миокардите, которые зависят от этиологического фактора:

• Непосредственное цитопатическое действие инфекционных агентов, способных внедряться внутрь кардиомиоцита (вирусы, трипаносомы, риккетсии) или локализоваться в интерстициальной ткани, формируя небольшие абсцессы (бактерии). Показано, что при активном миокардите и дилатационпой кардиомиопатии в кардиомиоцигах можно обнаружить фрагменты генома вируса.
• Повреждение кардиомионитов токсинами, выделяемыми возбудителем в кровь при системной инфекции или непосредственно в сердце. Этот механизм повреждения наиболее характерен для дифтерийного миокардита, но может развиваться при инфекционно-токсическом шоке.
• Развитие коронариита и эндотелиальной дисфункции сосудов сердца с последующим коропарогенным повреждением сердечной мышцы (риккетсии).
• Неспепифическое повреждение клеток миокарда в результате аутоиммунных заболеваний (системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит, сывороточная болезнь), при которых сердце оказывается одним из органов-мишеней генерализованного процесса.
• Специфическое повреждение кардиомиоцитов факторами гуморального и клеточного иммунитета, которые активируются при внедрении возбудители или реактивируются в результате длительно персистирующей первичной инфекции.

Наибольшее распространение получила гипотеза аутоиммунного повреждения, согласно которой вирусная инфекция на стадии активной репликации вируса запускает иммунопатологические реакции с участием клеток (лимфоцитов СD8+): аутоантител к различным компонентам кардиомиоцитов (миозину), ниток и по в (ИЛ-1, 2, 6, ФНО-а), что приводит к поражению кардиомиоцитов. Кроме того, локальное выделение цитокинов, оксида азота может влиять на активность Т-клеток и поддерживать аутоиммунный процесс. Показано, что цитокины могут обратимо снижать сократимость миокарда, не вызывая гибели клеток. Также считается, что вирусная РНК, обнаруживаемая в кардиомиоцитах, может служить антигеном, поддерживающим иммунные реакции.

К факторам риска миокардита относят:

• беременность;
• наследственную предрасположенность;
• иммунодефицитные состояния.

Симптомы миокардита не имеют специфических черт, но в большинстве, случаев можно проследить хронологическую связь заболевания сердца с инфекцией или другими этиологическими факторами, способными привести к развитию токсических или аллергических повреждений миокарда. Заболевание чаще всего развивается через несколько дней (реже - недель) после перенесенной вирусной инфекции и в ряде случаев протекает бессимптомно.

Боли в области сердца бывают часто (60% случаев), они обычно локализованы в области верхушки сердца, могут распространяться на всю прекардиальную область сердца, носят колющий или давящий характер, обычно продолжительные, не связаны с физической нагрузкой и не купируются приемом нитратов. Такой характер болей может быть связан с вовлечением в патологический процесс перикарда (миоперикардит), однако возможны и редкие случаи стенокардии, например при текущем вирусном коронариите и вазоспазме.

Одышка является вторым по частоте (47,3%) симптомом текущего миокардита. Она связана с развивающейся левожелудочковой недостаточностью, может возникать только при интенсивной физической нагрузке (при легкой форме миокардита) или даже в покое (при средне-тяжелой и тяжелой формах). Одышка может усиливаться в горизонтальном положении тела за счет увеличения преднагрузки па сердце. Серьезный признак миокардита - внезапное появление симптомов застойной сердечной недостаточности у молодого пациента без клинических признаков ИБС.

Сердцебиение (47,3%) связано с уменьшением сердечного выброса и рефлекторным увеличением активности симпатоадреналовой системы.

Перебои в работе сердца, головокружения и обмороки возникают у 38% больных и обусловлены различными нарушениями ритма и проводимости (атриовентрикулярные блокады II степени, экстрасистолия) фибрилляция предсердий и др.), определяемыми локализацией очага некроза, воспаления и степенью его распространенности. Жизнеугрожающая желудочковая аритмия и йодная атриовентрикулярная блокада характерны для тяжелого диффузного миокардита и могут привести к внезапной остановке кровообращения.

Отеки на ногах, боли в правом подреберье и другие проявления недостаточности кровообращения по большому кругу чаще развиваются при хроническом течении миокардита.

Приводим клиническое наблюдение миокардита Коксаки группы В (по материалам проф. Ю.Л. Новикова).

Больной А., 36 лет, доставлен в клинику с диагнозом постгриппозного миокардита, левостороннего плеврита, экстрасистолической аритмии. За месяц до госпитализации отметил признаки легкого ОРЗ с симптомами ринита, фарингита, бронхита. Продолжал работать. На 6-й день внезапно появились острые приступообразные боли в прекардиальной области и за грудиной, в связи с которыми первоначально возникло подозрение на инфаркт миокарда. Затем боли локализовались преимущественно в левом подреберье, усиливались при движениях, дыхании, кашле.

При поступлении температура тела - 37,9 °С. Дыхание поверхностное, щадит левую половину грудной клетки при вдохе, число дыхании - 28 в минуту. Тоны сердца умеренно приглушены, аритмичные, I тон сохранен, шумов нет. Пульс - 84 в минуту, экстрасистолическая аритмия. АД 130/80 мм рт.ст. Слева в пятом межреберье выслушивается плевроперикардиальный шум. При рентгенологическом исследовании было отмечено увеличение размеров сердца. Изменений в легких и ограничения подвижности диафрагмы не обнаружено. На ЭКГ в динамике - групповые желудочковые экстрасистолы, уплощение зубца T в отведениях I, II, III, V5-V6. Анализ крови: Hb - 130 г/л, лейкоциты - 9,6х10 9 /л, СОЭ - 11 мм/ч, С реактивный белок - 15 мг/л антистрептолизин-О - отрицательный, реакция прямой гемагглютинации на грипп А, В и парагрипп - отрицательная. Высокий титр антител Коксаки В2 (1:2048) с двухкратным нарастанием в течение 12 сут.

Было назначено лечение: постельный режим в течение 2 нед, нестероидные противовоспалительные средства внутрь. При последующем рентгенологическом исследовании размеры сердца уменьшились, обнаружено ограничение подвижности левою купола диафрагмы с образованием плевроперикардиальной спайки, Температура тела нормализовалась в течение I сут лечения, боли в сердце полностью исчезли через 2 нед. На ЭКГ сохранялись желудочковые экстрасистолы с частотой 10- 12 в минуту.

Предшествующее ОРЗ, серологические данные, характерный болевой синдром, обусловленный одновременным вовлечением в процесс плевры, перикарда, миокарда, позволили поставить диагноз:" борнхольмская болезнь (эпидемическая миалгия, вызванная вирусом Коксаки В). Фибринозный плеврит. Острый Коксаки В вирусный миоперикардит тяжелой степени. НК II А, II ФК.

Классификация миокардита по патогенетическому (этиологическому) варианту

Инфекционные и инфекционно-токсические:

Аллергические (иммунологические):

• лекарственные препараты (сульфонамиды, цефалоспорины, дитоксин, добутамин, трициклические антидепрессанты и др.), сывороточная болезнь;
• системные заболевании соединительной ткани;
• трансплантация органов и тканей.

Токсические:

• наркотики, особенно кокаин;
• уремические состояния;
• тиреотоксикоз;
• алкоголь и др.

• гигантоклеточный миокардит;
• болезнь Кавасаки;
• лучевое лечение.

Классификация миокардитов по течению

• Острый миокардит. Характеризуется острым началом, повышением температуры тела, выраженными клиническими проявлениями, изменениями в лабораторных данных, свидетельствующими о протекающем воспалительном процессе, повышение уровня кардиоспецифических маркеров повреждения. Для вирусного миокардита характерна виремия. Гистологическая картина указывает на некроз кардиомиоцитов.
• Подострый миокардит. Характеризуется менее яркой клинической картиной, умеренными отклонениями лабораторных данных. Наблюдается увеличение специфических антител в диагностическом титре. Происходит активация Т- и В-лимфоцитов. Гистологическая картина указывает на инфильтрацию миокарда мононуклеарными клетками.
• Хронический миокардит. Характеризуется длительным течением с периодами обострения и ремиссии. Устанавливают высокий титр противокардиальных антител и других нарушений клеточного и гуморального иммунитета. Гистологическая картина - фиброз и воспалительная инфильтрация. В исходе развивается поствоспалительная дилатационная кардиомиопатия.

Классификация миокардита по распространенности воспалительного процесса

Очаговый миокардит. Очаг повреждения кардиомиоцитов и воспалительной клеточной инфильтрации располагается преимущественно r одной из стенок левого желудочка. В зависимости от его расположения и размера могут возникать различные клинические проявления; нарушения ритма и проводимости, изменения сегмента SТ на ЭКГ в нескольких отведениях, могут появляться участки гипокинезии, акинезии и дискинезии, выявляемые при ЭхоКГ.

Диффузный миокардит. В патологический процесс вовлечен весь миокард левого желудочка, что приводит к существенному нарушению его сократимости, уменьшению ФВ, сердечного индекса и увеличению КДД и КДО и, как следствие, к развитию сердечной недостаточности.

Классификация миокардита по степени тяжести

Классификация по степени тяжести - на легкую, среднетяжелую (умеренную) и тяжелую формы - основана на двух основных критериях; изменении размеров сердца и степени выраженности сердечной недостаточности.

• Легкая форма миокардита. Не происходит изменения размеров и сократительной способности сердца, главным образом левого желудочка. Данная форма миокардита протекает с формированием субъективных симптомов, появляющихся вскоре (через 2-3 нед) после перенесенной инфекции; общая слабость, незначительная одышка, возникающая при выполнении физических нагрузок, различные болевые ощущения в области сердца, сердцебиение и перебои.
• Среднетяжелая форма. Протекает с кардиомегалией, но без признаков сердечной недостаточности в состоянии покоя. Эта форма включает диффузные миокардиты и миоперикардиты, заканчивающиеся чаще полным выздоровлением с нормализацией размеров сердца, однако в остром периоде для нее характерны более выраженные объективные и субъективные проявления.
• Тяжелая форма. Характеризуется кардиомегалией и выраженными признаками сердечной недостаточности (острой или хронической). В редких случаях тяжелая форма миокардита может проявляться кардиогенным шоком или тяжелыми нарушениями ритма и проводимости с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса.

В процессе сбора анамнеза необходимо выяснить и уточнить у больного следующие моменты:

• Предшествовало ли настоящему состоянию простудное заболевание, были ли отмечены у больного повышение температуры тела, лихорадка, слабость, суставная или мышечная боль, сыпь на коже. Период между перенесенной инфекцией верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта составляет около 2-3 нед.
• Беспокоят ли пациента боли в области сердца или в грудной клетке постоянного колющего или давящего характера, усиливающиеся при физической нагрузке, не проходящие после приема нитроглицерина.
• Есть ли жалобы, указывающие на разнившуюся или развивающуюся сердечно-сосудистую недостаточность (утомляемость, одышка, ночные приступы удушья) различной степени тяжести, сердцебиение, синкопальные состояния.

Необходимо уточнить хронологическую связь указанных симптомов с перенесенной инфекцией, а также отягощенность семейного анамнеза по случаям внезапной сердечной смерти или развития сердечной недостаточности у родственников в молодом возрасте,

Физикальное исследование

При миокардитах отмечают тахикардию, гипотензию и лихорадку. Сели миокардит протекает в средне-тяжелой или тяжелой форме с формированием сердечной недостаточности, то возможны акроцианоз, набухание вен шеи в покое или при незначительной физической нагрузке, периферические отеки, хрипы и крепитация в легких.

Следует также помнить, что при более детальном физикальном обследовании можно обнаружить клинические признаки инфекционного или системного заболевания (лихорадка, кожная сыпь, лимфаденопатия и др.), послужившего причиной развития миокардита.

При пальпации области сердца можно обнаружить ослабление верхушечного толчка, а также его смещение кнаружи от левой срединно-ключичной линии при кардиомегалии.

При перкуссии у больных со средне-тяжелой и тяжелой формами миокардита происходит смещение левой границы относительной тупости сердца влево. В тяжелых случаях, когда происходит дилатация не только полости левого желудочка, но и полости левого предсердия, происходит смещение верхней границы относительной тупости вверх.

При аускультации возможны снижение громкости I тона, акцент II тона на легочной артерии, III и IV тоны, а также ритм галопа, предиктор тяжелого течения миокардита, в частности прогрессирующего снижения сократительной способности миокарда и систолической дисфункции. Обычно его появление предшествует развитию клинических признаков сердечной недостаточности.

При расположении очага в области папиллярных мышц или в результате расширения фиброзного кольца левого атриовентрикулярного отверстия выслушивается шум митральной регургитации.

При развитии миоперикардита выслушивается шум трения перикарда.

При миокардитах обычно развивается тахикардия, которая не соответствует степени повышения температуры тела («токсические ножницы»), а также не исчезает во сне, что служит значимым дифференциально-диагностическим признаком. Тахикардия может возникать как при физической нагрузке, так и в покое. Редко встречаются брадикардия и снижение пульсового давления.

Лабораторная диагностика миокардита

У ряда больных повышен уровень миокардиальных ферментов (КФК, МВ-фракция креатинфосфокиназы (КФК-МВ), лактатдегидрогенала-1 (ЛДГ-1)). что отражает выраженность цитолиза. Специфичным и чувствительным маркером повреждения миоцитов служит сердечный тропонин-I (сTnI). Возможно повышение уровня фибриногена, С-реактивного белка, серомукоида, а2- и y-глобулинов, что не считается специфическим подтверждением миокардита, но может указывать на наличие воспалительного очага в организме.

Большое значение имеет исследование титра антител к кардиотропным вирусам, четырехкратное увеличение которого имеет диагностическое значение.

Электрокардиограмма или суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру при миокардите

Миокардиты могут вызывать следующие изменения на ЭКГ (одно или несколько):

• различные нарушения сердечного ритма, такие как синусовая тахикардия или брадикардия, фибрилляция предсердий, пароксизмальная суправентрикулярная или желудочковая тахикардия, эктопические ритмы. Наджелудочковая тахикардия особенно часто возникает при застойной сердечной недостаточности или перикардите;
• нарушения проводимости электрическою импульса по проводящей системе сердца, которые могут проявляться в виде атриовентрикулярной блокады I-III степени, блокады левой или, реже, правой ножки пучка Гиса. Существует определенная корреляция между степенью нарушения проводимости и тяжестью течения миокардита. Нередко возникает полная атриовентрикулярная блокада, чаще всего обнаруживаемая после первого эпизода потери сознания. Может быть необходима установка временного кардиостимулятора;
• изменения конечной части желудочкового комплекса с виде депрессии сегмента SТ и появления низкоамплитудного, сглаженного или отрицательного зубца как правило, определяющиеся в грудных отведениях, но возможны и в стандартных;
• псевдоинфарктные изменения, в том числе отрицательный коронарный зубец Т, подъем сегмента ST и образование патологического зубца что отражает поражение сердечной мышцы и снижение ее электрической активности.

Изменения на ЭКГ могут быть кратковременными и стойкими. Отсутствие патологических изменений на ЭКГ не исключает диагноз миокардита.

Эхокардиография при миокардите

При выполнении ЭхоКГ у больных с малосимптомным или бессимптомным течением миокардита изменения могут отсутствовать или можно определить незначительное увеличение КСО и КДО левого желудочка. В тяжелых случаях миокардита, сопровождающихся снижением сократительной способности миокарда, происходит уменьшение ФВ и сердечного индекса. Обнаруживают расширение полости левого желудочка, локальные нарушения сократимости в виде отдельных участков гипокинезии (иногда - глобальную гипокинезию) или акинезию. Для острой стадии наиболее характерно увеличение толщины стенок сердца, обусловленное интерстициальным отеком. Возможна недостаточность митрального и трехстворчатого клапанов. При миоперикардите отмечают сепарацию листков перикарда и небольшое количество жидкости. В 15% случаев диагностируют пристеночные тромбы.

Рентгенологическая диагностика миокардита

У значительной части пациентов изменения при рентгенографии органов грудной клетки отсутствуют, а у другой части пациентов определяют в различной степени выраженную кардиомегалию (увеличение кардиоторакального индекса до 50% и более) и признаки венозного застоя по малому кругу кровообращения: усиление легочного рисунка, расширение корней легких, наличие выпота в плевральных синусах. При развитии экссудативного перикардита сердце приобретает шаровидную форму.

Сцинтиграфия

Сцинтиграфия миокарда с [ 67 Gа ] - чувствительный метод диагностики активного воспалительного процесса в миокарде Для определения повреждения кардиомиоцитов у пациентов с необъяснимой клинической картиной сердечной недостаточности можно применить сцинтиграфию с моноклональными антителами к миозину, меченными 111 In.

Биопсия миокарда

По современным представлениям, окончательный диагноз может быть установлен только после эндомиокардиальной биопсии, которую на настоящий момент считают «золотым стандартом» диагностики. Показания к эндомиокардиальной биопсии:

• развитие тяжелых или угрожающих нарушений ритма, особенно прогрессирующей желудочковой тахикардии или полной блокады;
• существенное снижение ФВ и наличие клинических признаков застойной сердечной недостаточности, несмотря па проводимое адекватное лечение;
• исключение других поражений миокарда, требующих специфического лечения (гигантоклеточный миокардит, системная красная волчанка и другие ревматические болезни; впервые диагностированная кардиомиопатия при подозрении на амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз).

Несмотря па то что обычно при эндомиокардиальной биопсии проводят забор от 4 до 6 проб, при тщательном посмертном анализе доказанных случаев миокардитов было установлено, что для правильной диагностики миокардитов более чем в 80% случаев необходимо более 17 проб (биоптатов). В клинической практике это нереально, и поэтому очевидно отсутствие чувствительности эндомиокардиальной биопсии. Еще одно существенное ограничение в гистопатологической диагностике - непостоянство микроскопической картины миокардита.

Следует помнить, что гистологическое исследование может подтвердить диагноз миокардита, но никогда не позволяет исключить его.

Перспективным методом диагностики может стать выделение генетического вирусного материала из миокарда с помощью методики рекомбинантной ДНК, применяя ПЦР и гибридизацию in situ.

Клинические диагностические критерии миокардита

В 1973 г. Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией (NУНА) были разработаны диагностические критерии неревматического миокардита. В соответствии со степенью, диагностической значимостью критерии миокардита были подразделены на две группы, «большие» и «малые».

Клинические диагностические критерии миокарда следующие:

• Наличие предшествующей инфекции, подтвержденной данными клинических и лабораторных исследований (непосредственное выделение возбудителя, увеличение СОЭ, повышение лейкоцитов крови, фибриногенемия, появление С-реактивного белка и другие признаки воспалительного синдрома) или другого основного заболевания (аллергическая реакции, токсические воздействия и др.).

Плюс наличие признаков поражения миокарда.

«Большие» критерии:

• повышение активности кардиоспецифических ферментов и изоферментов в сыворотке крови больного (КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ЛДГ-1) и содержания тропонинов;
• патологические изменения ЭКГ (нарушения сердечного ритма и проводимости);
• кардиомегалия, установленная по рентгенологическим данным;
• наличие сердечной недостаточности или кардиогенного шока;
• синдром Морганьи-Адамса-Стокса.

«Малые» критерии:

• протодиастолический ритм галопа;
• ослабленный I тон;
• тахикардия.

Для постановки диагноза легкой формы миокардита достаточно сочетания признаков перенесенной инфекции (или другого воздействия на организм) и первых двух «больших» критериев или одного из них с двумя «малыми». Если у больного, помимо первых двух «больших» критериев, есть еще хотя бы один из последующих «больших» критериев, то это позволяет поставить диагноз умеренной и тяжелой формы миокардита.

Далласские морфологические критерии миокардита (США, 1986)

В 1981 г. были предложены российские критерии для клинической диагностики миокардитов Ю.И Новиковым.

• Предшествующая инфекция, доказанная клиническими и лабораторными данными (включая выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, РСК, РТГА, увеличение СОЭ, повышение СРБ) или другое основное заболевание (лекарственная аллергия и т.д.).

Плюс признаки поражения миокарда.

«Большие»:

• патологические изменения ЭКГ (нарушения ритма, проводимости, ST-T и др);
• повышение активности саркоплазматических ферментов и изоферментов в сыворотке [КФК, КФК-МВ, ЛДГ и отношение 1 и 2 изоферментов ЛДГ (ЛДГ1/ЛДГ2)];
• кардиомегалия по рентгенологическим данным;
• застойная сердечная недостаточность или кардиогенный шок,

• тахикардия;
• ослабленный I тон;
• ритм галопа.

Диагноз «миокардит» правомочен при сочетании предшествующей инфекции с одним «большим» и двумя «малыми» признаками.

Структура диагноза миокардита

После этого указывают осложнения (если они есть), стадию недостаточности кровообращения по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко и функциональный класс (Ф К) по Нью-Йоркской классификации (NYНА),

• Острый очаговый постгриппозный миокардит, легкая форма. Наджелудочковая экстрасистолия, НК0. I ФК.
• Острый диффузный миокардит неуточненной этиологии. Желудочковая экстрасистолия. Пароксизм желудочковой тахикардии от _____ НК IIА стадии, III ФК.

Для постановки диагноза «миокардит» необходимо исключить заболевания, протекающие с вторичным поражением миокарда, а также первичные поражения сердца неустановленной этнологии, не связанные с заболеваниями других органов и систем (кардиомиопатии). При дифференциальной диагностике неревматических миокардитов следует исключать как причину поражения сердечной мышцы эндокринные, метаболические, общие системные заболевания.

Наибольшее практическое значение имеет дифференциальный диагноз миокардитов с:

• инфарктом миокарда;
• дилатационной кардиомиопатией,
• ревматическими и неревматическими поражениями клапанов сердца;
• поражением сердца при длительно существующей артериальной гипертензии;
• хроническим экссудативным и конструктивным перикардитом.

У детей раннего возраста надо иметь в виду возможность развития врожденных нервно-мышечных заболеваний, эндокардиальноо фиброэластоза, гликогеноза, врожденных аномалий венечных артерий сердца, болезни Кавасаки.

В связи с тем что во врачебной практике наиболее часто дифференциальную диагностику миокардита проводят с первыми двумя заболеваниями, остановимся на них более подробно.

Дифференциальный диагноз миокардита и острого коронарного синдрома

Сходство:

• длительные интенсивные боли в грудной клетке;
• смещение сегмента Rs-T и изменения зубца T, а также другие инфарктоподобные изменения (патологический зубец Q или комплекс QS);
• повышение активности кардиоспецифических ферментов и уровня тропонинов.

Различия:

• наличие предрасполагающих факторов риска ИБС (курение, дислипидемия, артериальная гипертензия, нарушение углеводного обмена, гипергомоцистеинемия и др.);
• эффект нитроглицерина для купирования боли;
• типичная для острого инфаркта миокарда динамика ЭКГ;
• наличие крупноочаговых нарушений регионарной сократимости миокарда левого желудочка при остром инфаркте миокарда, установленное с помощью ЭхоКГ

Дифференциальная диагностика миокардита и дилатационной кардиомиопатии

Сходство:

• клинические проявления сердечной недостаточности (одышка, сухой кашель, положение ортопноэ, отеки и др.);
• расширение камер сердца и снижение гемодинамических показателей (снижение сердечного индекса, ФВ, увеличение КДО и КДД и т.д.) поданным ЭхоКГ;
• изменение сегмента RS-T;
• нарушения ритма сердца (при тяжелых формах миокардита).

Различия:

• больные миокардитом обычно указывают на перенесенное инфекционное заболевание в предшествующие 2-3 нед;
• в большинстве случаев миокардитов признаки застойной сердечной недостаточности выражены значительно меньше, чем при ДКМП, не характерен также тробоэмболический синдром;
• у больных миокардитом могут быть обнаружены лабораторные признаки воспалительного синдрома, повышенный уровень кардиоспецифических ферментов, что нетипично для ДКМП;
• у большинства больных миокардитом в исходе нет стойких дефектов миокарда, возможно спонтанное выздоровление, степень дисфункции желудочков может стабилизироваться Лишь при гигантоклеточном миокардите (редкой форме миокардита, ассоциирующейся с аутоиммунными заболеваниями, болезнью Крона, миастенией), миокардите при СПИДе, фульминантном течении, хроническом течении с трансформацией в ДКМП заболевание характеризуется неуклонным прогрессированием, рефрактерным течением застойной сердечной недостаточности.

В ряде случаев для дифференциальной диагностики тяжелого (диффузного) миокардита и ДКМП может потребоваться эндомиокардиальная биопсия.

Основные цели лечения больных миокардитом, на достижение которых оно должно быть направлено:

• предотвращение формирования необратимой дилатации и камер сердца;
• предотвращение развития хронической сердечной недостаточности;
• предупреждение возникновения угрожающих жизни больного состояний (тяжелые нарушения ритма и проводимости).

Госпитализации подлежат все пациенты с подозрением на миокардит. В обязательном экстренном порядке должны быть госпитализированы больные, у которых с помощью ЭКГ обнаружили изменения, характерные для миокардита или напоминающие инфаркт миокарда, у которых в крови повышен уровень кардиоспецифических маркеров или/и развиваются признаки сердечной недостаточности.

Немедикаментозное лечение миокардита

Существенные немедикаментозные методы лечения миокардитов - постельный режим, соблюдение которого уменьшает частоту осложнений и продолжительность восстановительною периода, а также кислородотерапия. Длительность постельного режима определяется степенью тяжести миокардита. При легкой форме миокардита он составляет 3-4 нед, до нормализации или стабилизации ЭКГ в покое. При среднетяжелой форме - на 2 нед назначают строгий постельный режим с его расширением в последующие 4 нед. В случаях, когда у больного развивается тяжелая форма миокардита, показан строгий постельный режим в палате интенсивной терапии до компенсации недостаточности кровообращения, с последующим его расширением в течение 4 нед. Лечение тяжелых форм миокардитов в остром периоде в палате интенсивной терапии обусловлено возможностью развития у больного острой сердечной недостаточности, кардиогенного шока, угрожающих нарушений ритма или внезапной сердечной смерти.

Ограничение физических нагрузок лицам, перенесшим миокардит, показано до полного возвращения ЭКГ к исходным показателям.

В зависимости от выраженности клинической картины сердечной недостаточности больным назначают диету с ограничением поваренной соли и жидкости, всем пациентам рекомендуется отказ от курения и алкоголя.

Медикаментозное лечение миокардита

Медикаментозное лечение миокардита должно быть направлено на устранение этиологического фактора, воздействие на основное заболевание, коррекцию гемодинамических нарушений и иммунного статуса, профилактику и лечение нарушений сердечною ритма и проводимости, а также тромбоэмболических осложнений.

Этиологическое лечение миокардита

В связи с тем что в подавляющем большинстве случаев основной этиологический фактор в развитии неревматических миокардитов - вирусная инфекция, существует предположение в остром периоде вирусного миокардита использовать противовирусные препараты (поликлональные иммуноглобулины, интерферон-альфа, рибавирин и др.), однако этот подход требует дальнейшего изучения.

При развитии миокардитов на фоне бактериальных инфекций больным показаны антибактериальные средства (антибиотики). Антибиотик назначают с учетом основного заболевания.

Антибактериальные препараты для лечения бактериальных миокардитов

Благоприятному исходу миокардитов также способствует санация очагов хронической инфекции.

Применение НПВС при лечении неревматических миокардитов не рекомендуется, так как нет убедительных доказательств их положительного влияния на исход заболевания, НПВС замедляют процессы репарации в поврежденном миокарде, тем самым ухудшая состояние больного.

• тяжелое течение миокардита (с выраженными иммунологическими нарушениями);
• миокардиты средней степени тяжести при отсутствии эффекта от проводимого лечения;
• развитие миоперикардита;
• гигантоклеточиый миокардит;
• миокардиты, развивающиеся у лиц с иммунодефицитом, ревматическими заболеваниями.

Как правило, применяют преднизолон в дозе 15-30 мг/сут (при миокардитах средней степени тяжести) или 60-80 мг/сут (при тяжелых формах) в течение от 5 нед до 2 мес с постепенным снижение суточной дозы препарата и его полной отменой.

Назначение иммуносупрессоров (циклоспорин, азатиоприн) при миокардитах в настоящее время не рекомендуется, кроме случаев гигантоклеточного миокардита либо других аутоиммунных заболеваний (например, СКВ).

При тяжелых формах миокардитов с высокой лабораторной и клинической активностью целесообразно назначение гепаринов. Цели их назначения в подобных случаях - профилактика тромбоэмболических осложнений, а также иммунодепреесивиое, противовоспалительное (за счет снижения активности лизосомальных ферментов) действие. Гепарины назначают в дозе 5000-10 000 ЕД 4 раза в сутки подкожно 0 течение 7-10 дней, затем дозировку постепенно уменьшают в течений 10-14 дней под контролем коагулограммы, с последующим переведом пациента на варфарин (под контролем МНО). При сопутствующем перикардите антикоагулянтное воздействие - может быть противопоказано. Длительное применение варфарина показано пациентам с перепесенными системными или легочными эмболиями или с пристеночными тромбами, диагностированными при помощи ЭхоКГ или вентрикулографии.

При развитии застойной сердечной недостаточности применяют:

• ингибиторы АПФ (эналаприл по 5-20 мг внутрь 2 раза в сутки, каптоприл по 12,5-50 мг 3 раза в сутки, лизиноприл по 5-40 мг 1 раз в сутки);
• бета-адреноблокаторы (метопролол по 12.5 -25 мг/сут., бисопролол 1,25-10 мг/сут однократно, карведилол по 3.125-25 мг 2 раза в сутки);
• петлевые диуретики (фуросемид по 10-160 мм внутрь 1-2 разя сутки, буметанид по 1-4 мг внутрь 1-2 раза в сутки) и спиронолактон (по 12,5-20 мг внутрь 1 раз в сутки).

При фульминапгном течении, проявляющемся кардиогенным шоком, требуется активное лечение: внутривенное введение вазодилататоров и инотропных препаратов, внутри аортальная баллонная контрпульсация или использование искусственного левого желудочка. Раннее начало такого активного воздействия с механической поддержкой кровообращения может позволить выиграть время до трансплантации сердца, а также оказаться «мостом к выздоровлению».

Антиаритмические средства применяют у больных с тахиаритмиями или желудочковыми нарушениями ритма (необходимо избегать препаратов с выраженным отрицательным инотропным эффектом).

Больным со стойкими нарушениями проводимости, не поддающейся консервативному лечению, возможна имплантация кардиовертера-дефибриллятора. Пациентам с клинически значимыми брадиаритмиями или блокадами проведения высоких степеней показана имплантация временного кардиостимулятора.

Миокардит может развиться как проявление или осложнение любого инфекционного.заболевания, в первую очередь вирусного, поэтому профилактика неревматических миокардитов сводится главным образом к профилактике этих заболеваний. Она заключается в проведении профилактических прививок и вакцинаций в угрожаемых коллективах или группах населения против тех кардиотропных инфекционных агентов, к которым уже существуют вакцины (корь, краснуха, грипп, парагрипп, полиомиелит, дифтерия и др.). Тем не менее поскольку при многих вирусных инфекциях серопрофилактика отсутствует или недостаточно эффективна, то наиболее важными мерами профилактики развития миокардита служат на короткий срок после перенесенной респираторной инфекции ограничение профессиональных физических нагрузок или занятий спортом и тщательное электрокардиографическое обследование. Выявление лиц с бессимптомными формами миокардитов и своевременный контроль их физической активности может предупредить переход в более тяжелую форму.

История вопроса

Впервые термин «миокардит» был предложен в 1837 г.

S. Sobernheim, описавшим связь воспаления миокарда и острых сосудистых нарушений с перенесенной инфекцией. Диагноз «миокардит» долгое время был собирательным, и его ставили при всех заболеваниях миокарда. В 1965 г. T.W. Mattingly описал миокардит как идиопатическое воспалительное поражение сердечной мышцы, не связанное с поражением клапанов сердца. G. Gabler считал воспаление сердечной мышцы (миокардит) основной формой заболевания, а дегенеративные изменения, так называемые миокардозы, - лишь первой стадией миокардита. Миокардиты часто включали в рубрику кардиомиопатий и рассматривали среди прочих как воспалительные кардиомиопатии. Заслугой русского кардиолога Г.Ф, Ланга было введение термина «миокардиодистрофия» и выделение этой патологии из группы миокардитов.

Одно из первых подробных описаний миокардита (острое интерстициальное воспаление миокарда, приводящее к летальному исходу через несколько дней или 2-3 нед) принадлежит Фидлеру (C.L. Fiedler). Он впервые представил интерфибриллярные круглоклеточпые инфильтраты в качестве основного признака заболевания и выдвинул предположение о его инфекционной природе с наличием «инфекции sui generic, локализующейся непосредственно в сердечной мышце и вызывающей воспаление». Этим Фидлер как бы предсказал вирусную этиологию «идиопатического» миокардита, которая была установлена для большинства таких миокардитов в многочисленных последующих исследованиях (Silber, Stacmmler, Smith, Grist, Kitaura et al.). Большой вклад в изучение неревматических миокардитов и разработку критериев постановки диагноза, популярных в нашей стране и по сегодняшний день, внес профессор Ю.И. Новиков. В последние десятилетия новые клинико-лабораторные и инструментальные методы позволили в значительной мере конкретизировать понятие «миокардит» и дать ему детальную морфологическую, иммунологическую и гистохимическую характеристику.