«РЕГУЛЯЦИЯ РАБОТЫ СЕРДЦА»

Вопросы лекции:

1. 
   Регуляторные механизмы, обеспечивающие приспособительные (адаптационные) изменения деятельности сердца.
2. 
   Интракардиальная регуляция работы сердца.
3. 
   Экстракардиальная регуляция работы сердца.
   1. 
      Регуляторные механизмы обеспечивают приспособление деятельности сердца как насоса к потребностям организма. Часть их локализована в самом сердце – интракардиальные регуляторные механизмы. К ним относятся:

гетерометрическая регуляция,

гомеометрическая регуляция,

внутрисердечные периферические рефлексы.

Другая часть регуляторных механизмов заложена в сосудистом русле и даже в других органах – экстракардиальные регуляторные механизмы, осуществляемые по нервному или гуморальному принципу регуляции.

Регуляция – как физиологический процесс обеспечивает приспособление функции органа к потребностям организма. При этом изменяются параметры его работы. Сердце имеет следующие параметры деятельности:

1. 
   частоту сердечных сокращений – ЧСС,
2. 
   силу сердечных сокращений – выражающуюся через СО (систолический объем),

В норме частота сердечных сокращений варьирует от 65-75 раз в мин, систолический объем – до 75 мл. При перемножении этих величин получается основной показатель работы сердца – минутный объем – МО 5,8 л. За сутки сердце перекачивает уже 10 т крови, за год – 4 000 т. При этом сердце изменяет свою деятельность через изменение частоты и силы сокращений в зависимости от потребностей организма в снабжении его кислородом. Изменение параметров деятельности невозможно без регуляторных изменений свойств сердечной мышцы, отсюда 4 регуляторных эффекта:

Изменение сократимости (силы сердечных сокращений) – инотропный эффект;

Изменение возбудимости – батмотропный эффект;

Изменение прводимости – дромотропный эффект;

Изменение частоты сердечных сокращений – хронотропный эффект.

Усиление свойства обозначается как положительный (+) эффект регуляции, противоположный знак (-) обозначает ослабление регуляторного свойства.

А – механорецепторы возбуждаются в условиях активного напряжения (в систолу).

В – механорецепторы возбуждаются только при пассивном растяжении (в диастолу).

При изменении состояния этих рецепторов возникают кардио-кардиальные рефлексы: если в систолу сила мышечного сокращения увеличена, то благодаря кардио-кардиальному рефлексу с А-механорецептров сила сердечных сокращений нормализуется. При увеличении притока крови к миокарду в диастолу в результате пассивного растяжения стенки миокарда и возбуждению В-механорецепторов – сила сердечных сокращений усиливается, и этот объем крови выталкивается в сосудистое русло .

Интерорецепторы сосудистого русла – это барорецепторы, которые расположены во всех стенках приходящих и отходящих сосудов сердца. Места их скопления называются рефлексогенными сосудистыми зонами : дуга аорты, каротидный синус, легочная артерия, устье полых вен. При изменении давления в этих сосудах, обусловленных работой сердца, возникает экстракардиальный рефлекс, в условиях которого так изменяется работа сердца (сила и частота сокращения), что давление в сосуда нормализуется.
Интерорецепторы внутренних органов (брюшины):

1. 
   рефлекс Гольца; 2) изменение работы сердца в условиях воспаления брюшины ; 3) рефлекс глазо-сердечный Данини-Ашнера.

б) экстерорецепторы кожи – температурные, тактильные и болевые: при раздражении этих рецепторов возникают рефлекторные изменения работы сердца.
В. Афферентные нервы сердца – афферентное звено экстракардиальных рефлексов.

Преимущественно это веточки блуждающего нерва, они миелинизированные. Существуют и симпатические нервы сердца, они немиелинизированные. К ним относятся симпатические нервы, отходящие от субэндокардиального нервного сплетения (с ними связано проведение болевой чувствительности от сердца, при этом наблюдается сегментарная иррадиация сердечных болей).

С. Центральное звено экстракардиальных сердечных рефлексов – нервный центр регуляции сердечной деятельности.

Нейроны, обеспечивающие нервную регуляцию сердечной деятельности залегают на различных уровнях ЦНС:

Высший центр регуляции – нейроны новой коры и лимбической системы мозга. Нейроны нервного центра сердечной деятельности новой коры близко расположены к корковым центрам двигательных реакций, поэтому происходит оптимальное вегетативное обеспечение (через работу сердца) всех поведенческих реакций.

ІІ уровень – гипоталамус – как высший интегративный центр сердечной деятельности – обеспечивает приспособление работы сердца и любого другого отдела ССС к потребностям организма, возникших в ответ на изменение условий окружающей среды.

ІІІ уровень – продолговатый мозг – ядро Х пары ч.м.н. + 1-5 Th сегменты спинного мозга. Нейроны этого центра находятся в постоянном тонусе. Центральный тонус характерен для нейронов ядра блуждающего нерва. Его поддержка осуществляется афферентацией от рецепторов каротидного синуса и дуги аорты. При перерезке этих афферентных нервов работа сердца учащается и усиливается как при перерезке самих блуждающих нервов, иннервирующих сердце. При перерезке симпатических афферентных нервов сердца работа сердца не учащается, отсюда делается вывод о том, что в нормальных физиологических условиях тонус афферентных блуждающих нервов превалирует над тонусом афферентных симпатических нервов. В пользу последнего свидетельствует тот факт, что при полной денервации сердца его автоматические сокращения происходят с гораздо большей частотой, чем при сохраненной иннервации. В то же время, тонус вагуса находится в зависимости от дыхательного цикла: в конце вдоха его активность повышается, что сопровождается урежением частоты сердечных сокращений – дыхательная аритмия.

Д. Эфферентные нервы сердца (иннервация сердца )

Осуществляется симпатическими (от Th 1-5) и парасимпатическими (n. vagus) нервными волокнами. Симпатическая иннервация обеспечивает равномерное распределение нервных симпатических окончаний в миокарде как предсердий, так и желудочков. Парасимпатические нервы, как ветви блуждающего нерва – правая и левая – осуществляются:

n. v. d – иннервирует синоатриальный узел и миокард предсердий;

n. v. s. – атриовентрикулярный узел.

История открытия парасимпатических и симпатических влияний на работу сердца.

Парасимпатические влияния – братья Веберы, 1845 – торможение работы сердца до полной остановки в диастолу. Первое открытие тормозного влияния нервов.

Симпатические влияния – братья Ционы, 1867 – положительный хронотропный эффект.

И. П. Павлов, 1887 г. – усиливающие волокна среди симпатических веточек – дополнительный нерв И.П. Павлова – трофический нерв. Научные положения И.П. Павлова – в его монографии «Центробежные нервы сердца»:

1. Иннервация сердца двойная – симпатическая и парасимпатическая.

2. Четыре нерва сердца.

3. Восемь сердечных влияний (эффектов).

Механизм влияния парасимпатической нервной системы.

Медиатором является ацетилхолин . В результате его действия в атипических мышечных волокнах замедляется медленная диастолическая деполяризация (МДД) вплоть до её исчезновения. В клетках миокарда отмечается гиперполяризация, что сопровождается снижением возбудимости. В атриовентрикулярном узле при раздражении сердечных парасимпатических веточек наблюдается полная атриовентрикулярная блокада. Механизм : инактивация натрий-кальциевого насоса (АТФазы), снижение селективной проницаемости мембраны, вплоть до полного исчезновения этого свойства мембраны и обновременное усиление К + -проницаемости – поэтому данное раздражение сопровождается остановкой сердца в диастолу. Влияние АХ является локальным, т.к. сразу же действует холинэстераза, разрушающая этот медиатор.

Механизм влияния симпатической нервной системы.

Медиатором является норадреналин . НА – долго разрушается, поэтому при стимуляции симпатических сердечных ветвей наблюдается длительный эффект последействия. Учащение сердечной деятельности по механизму возникновения является следствием активации кальциевых и натриевых каналов, ускорение диастолической медленной деполяризации (МДД).

Рефлекторные изменения работы сердца в условиях активации блуждающих эфферентных нервов называются вагальными рефлексами . При активации симпатических эфферентных нервов – симпатическими рефлексами .
ВАГАЛЬНЫЕ ИНТЕРКАРДИАЛЬНЫЕ РЕФЛЕКСЫ.

1. 
   Кардио-кардиальные рефлексы:

При резком увеличении тонуса миокарда через парасимпатические афферентные нервы к ядру блуждающего нерва в продолговатом мозге, а по эфферентным парасимпатическим веточка – к сердцу. Наблюдается 4 (-) эффекта регуляции:

№ п/п	Сердечные эффекты стимуляции	Парасимпатическая	Симпатические
1	Инотропный	−	+
2	Хронотропный	−	+
3	Дромотропный	−	+
4	Батмотропный	−	+

И наоборот, при неоправданно сниженном тонусе и частоте сердечных сокращений – через симпатические эфферентные нервы достигается 4 (+) сердечных регуляторных эффекта. Работы сердца нормализуется.

2. Сосудисто-кардиальные рефлексы.

Ионы Na + - нормальная концентрация 150-153 ммоль/л.

Ионы Са 2+ - нормальная концентрация в плазме до 3 ммоль/л.

В экспериментах на изолированном сердце лягушки было показано, что при добавлении к изотоническому раствору поваренной соли гипотонического раствора – 0,65% - происходит урежение работы сердца вплоть до его остановки в систолу. Такой же эффект (именно остановка сердца в систолу) наблюдается и при добавлении в перфузат 2 капель 2%-ного раствора CaCl 2 . При этом наблюдается увеличение силы сердечных сокращений с последующим уменьшением амплитуды и остановкой в систолу. При добавлении к раствору Рингера 1 капли 2%-го раствора КCl. – эффект тот же – урежение работы сердца и его остановка, но уже в диастолу. Это свидетельствует , что для нормальной работы сердца необходим сбалансированный минеральный состав плазмы и межтканевой жидкости по ионам К + , Na + и Са 2+ . При даже незначительном изменении этих концентраций работа сердца изменяется.

Зависимость электрической и нагнетательной функции сердца от физических и химических факторов.

Различные механизмы и физические факторы	ПП	ПД	Скорость проведения	Сила сокращения
Повышение частоты сокращения сердца	0	0	0	+ Лестница
Снижение частоты сокращений сердца	0	0	0	−
Повышение температуры	0	0	+	−
Понижение температуры	0	0	−	+
Ацидоз	0	0	−	−
Гипоксемия	0	0	−	−
Повышение К +	−	0	(+)→(−)	−
Понижение К +	0	0	0
Повышение Са +	0	-	0	+
Понижение Са +	0	0	0	-
НА (А)	0	+	+ (А/Вуз)	+
АХ	+	0	-(А/Вуз) 123456789 -> Роль полиморфизма гена Met235Thr ангиотензиногена в патогенезе хронической сердечной недостаточности и ожирения у больных ишемической болезнью сердца 123456789 -> Современные методы и апаратно-программные комплексы для оценки адаптационных возможностей и уровня здоровья организма человека

РЕГУЛЯЦИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА

Из всех внутренних органов сердце наиболее быстро реагирует на эмоциональное и физическое напряжения, связанные с измене­ниями внешней и внутренней среды организма, с трудовой деятель­ностью, спортом. При этом сила и частота сердечных сокращений (ЧСС) то увеличивается, то уменьшается. Например, при беге ЧСС может возрастать до 200 в минуту и более (в покое - 60-70). Такая же высокая ЧСС может быть в предстартовом состоянии у спорт­смена, при эмоциональном возбуждении. Механизмы регуляции деятельности сердца, как и любого мышечного органа, - нервный, гуморальный и миогенный. Нервная регуляция работы сердца осу­ществляется с помощью интра- и экстракардиальных нервов.

А. Экстраорганные нервы сердца (блуждающий и симпати­ческий нервы).

Открытие эфферентных влияний вегетативных нервов на деятельность сердца. В 1845 г. братья Веберы установили, что раз­дражение периферического отрезка блуждающего нерва вызывает торможение деятельности сердца (рис. 8.8). Раздражение симпа­тического нерва, как было обнаружено братьями Ционами (1867), вызывает увеличение ЧСС (рис. 8.9). И. П. Павлов (1887) обнару­жил нервные веточки звездчатого ганглия, раздражение которых только усиливает сокращения сердца без изменения ЧСС (усили­вающий нерв, оказывающий трофическое влияние на сердце).

тропное влияние парасимпатического нерва на предсердия выра­жено лучше, чем на желудочки.

Тонус симпатического нерва для сердца не выражен. Тонус блуждающих нервов выражен ярко, о чем свидетельствует тот факт, что перерезка блуждающих нервов в эксперименте или их блокада атропином вызывает сильнейшее повышение ЧСС (рис. 8.10 - А). После блокады симпатических нервов деятельность сердца не изменяется (рис. 8.10 - Б, В). Поскольку блуждающий нерв все время сдерживает деятельность сердца, уменьшение его тонуса ведет к учащению, а увеличение - к урежению сердечных сокращений, т.е. один и тот же нерв при наличии тонуса обеспечи­вает двоякий эффект и более совершенную регуляцию. Симпати­ческий нерв может только стимулировать сердечную деятельность, так как тонус у него для сердца невыражен. В спокойном состоянии ЧСС определяется тонусом блуждающего нерва и гуморальными веществами, циркулирующими в крови, а при эмоциональной и физической нагрузках ЧСС возрастает в результате уменьшения тонуса блуждающего нерва и возбуждения симпатической нервной системы.

Механизм передачи влияния симпатического и парасимпати­ческого нервов на сердце изучил О. Леви (1921). В опыте на двух изолированных сердцах лягушек он раздражал вагосимпатический ствол, иннервирующий одно сердце, и наблюдал торможение с по­следующим усилением и ускорением сердечной деятельности. Пер-фузирующий раствор от этого сердца попадал в другое сердце, что вызывало такие же изменения его деятельности, как и у первого сердца (рис. 8.11).

Положительное инотропное и хронотропное действие ка-техоламинов на сердце осуществляется за счет активации элек­трофизиологических и биохимических процессов. В частности, увеличивается проницаемость клеточных мембран для Ыа + и Са 2+ , поступление которых по медленным каналам в клетки ускоряет их деполяризацию (хронотропный эффект). Возрастание тока Са 2+ в клетки ведет также к усилению сокращений сердца (инотропный эфект). По мнению большинства исследователей, эффекты симпа­тического нерва реализуются посредством р-адренорецепторов. Роль а-адренорецепторов дискутируется. Симпатические нервы ускоряют проведение возбуждения в области атриовентрикуляр-ного узла. Возрастание скорости проведения возбуждения уве­личивает синхронизацию деполяризации и сокращения кардиоми-оцитов, что также усиливает сердечные сокращения. Норадреналин и адреналин активируют также метаболические процессы - рас­пад гликогена, обеспечивающего энергией сокращающееся сердце. Это осуществляется посредством активации внутриклеточного фермента аденилатциклазы, которая ускоряет образование цикли­ческого аденозинмонофосфата - цАМФ, последний активирует фосфорилазу, ускоряющую расщепление гликогена. Освобождение энергии обеспечивает усиление сокращений всех кардиомиоци-тов - и предсердий, и желудочков.

Афферентные волокна, идущие от сердца, имеются в блуж­дающих и симпатических нервах. Афферентная импульсация от механорецепторов сердца и сосудистых рефлексогенных зон игра­ет важную роль в регуляции деятельности сердца: по принципу отрицательной обратной связи она обеспечивает торможение деятельности сердца при высоком кровяном давлении и"усиле­ние сердечных сокращений при уменьшении кровяного давления. Эти эффекты реализуются с помощью эфферентных влияний блуж­дающего и симпатического нервов. Причем симпатические нервы включаются только при падении АД, поскольку тонус их для серд­ца не выражен. С барорецепторов полых вен и правого предсердия при повышении давления в них возникает рефлекторная тахикар­дия (рефлекс Бейнбриджа) вследствие возбуждения симпатиче­ской нервной системы. Этот рефлекс обеспечивает разгрузку пра­вого желудочка от повышенного притока крови к нему. Важную роль в регуляции деятельности сердца играют рефлексы, возникаю­щие с хеморецепторов синокаротидной и аортальной рефлексо­генных зон, а также других сосудов: в условиях гипоксии развива­ется рефлекторная тахикардия, а при дыхании человека чистым кислородом - брадикардия.

Б. Внутрисердечная нервная система образует перифери­ческие рефлекторные дуги, включающие афферентный нейрон, ден­дрит которого оканчивается рецептором растяжения на кардиоми-оцитах и коронарных сосудах, и эфферентный нейрон, аксон которого заканчивается на кардиомиоцитах. Внутрисердечная реф­лекторная дуга может иметь вставочный нейрон. Нейроны внутри-сердечной нервной системы расположены поодиночке и собраны в ганглии. Основная масса их находится в непосредственной близос­ти от сино-атриального и атрио-вентрикулярного узлов. Они вмес­те с эфферентными волокнами образуют внутрисердечные нервные сплетения. Большинство нервных волокон проходит в межпредсерд-ной перегородке. Внутрисердечная нервная система при высоком давлении в аорте угнетает сердечную, при низком - стимулирует, т. е. она стабилизирует давление в артериальной системе, предуп­реждает резкие колебания давления в аорте.

В. Миогенный механизм регуляции - ослабление или уве­личение силы сокращений сердца за счет изменения интенсивнос­ти функционирования кардиомиоцитов при исключении влияния на них экстра- и интраорганной нервной системы, а также гумо­ральных факторов. Различают гетеро- и гомеометрический миоген-ные механизмы регуляции деятельности сердца. Это регуляция на уровне клеток.

Гетерометрический миогенный механизм регуляции силы со­кращений сердца открыл О. Франк (1895) - он обнаружил, что пред­варительное растяжение полоски сердечной мышцы увеличивает силу ее сокращения. Позднее Э. Старлинг (1918) провел подобные исследования на сердечно-легочном препарате. Растяжение долж­но быть умеренным, обеспечивающим максимальное число зон сцеп­ления с помощью миозиновых мостиков нитей актина и миозина. Увеличению силы сокращений сердца при увеличении растяжения его стенок способствуют и дополнительный выход Са 2+ из сарко-плазматического ретикулума, а также эластические растянутые элементы. Кальций увеличивает число миозиновых мостиков, вза­имодействующих с нитями актина. Значение механизма Франка -Старлинга заключается в усилении сердечной деятельности в слу­чае увеличения притока крови к сердцу .

Гомеометрический миогенный механизм - увеличение силы сокращений без предварительного растяжения миокарда - наблю­дается при возрастании частоты сердцебиений (ритмо-инотропная зависимость). Эта зависимость проявляется и на изолированной полоске миокарда. Если постепенно увеличивать частоту раздра­жений, то одновременно с увеличением частоты сокращений по­лоски миокарда возрастает и сила сокращений. Увеличение силы

сокращений сердца с возрастанием ЧСС объясняется накоплением Са 2+ в цитоплазме кардиомиоцитов - их больше выделяется из сар-коплазматического ретикулума и больше входит из межклеточных пространств. Кальциевая помпа не успевает перекачивать ионы обратно. Ионы Са 2+ , как известно, обеспечивают взаимодействие нитей актина и миозина при возбуждении мышечного волокна.

Г. Гуморальный механизм регуляции. Различные биологи­чески активные вещества (гормоны, пептиды, медиаторы) и мета­болиты оказывают разнонаправленное влияние на силу и ЧСС.

Гормоны. Кортикоиды, ангиотензин, серотонин, адреналин, норадреналин, вазопрессин, глюкагон увеличивают силу сокраще­ний сердца. Тироксин увеличивает ЧСС, чувствительность сердца к симпатическим воздействиям. При эмоциональном возбуждении и физической нагрузке вследствие активации симпато-адреналовой системы количество катехоламинов в крови возрастает, сила и ЧСС увеличиваются. Механизм действия разных гормонов на сердце различен. Однако многие из них свое влияние реализуют посред­ством активации аденилатциклазы, которая находится на внутрен­ней стороне клеточной мембраны. Аденилатциклаза ускоряет об­разование циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) из молекул АТФ. Под действием цАМФ происходит ряд биохимических пре­вращений.

Вклад медиаторов, циркулирующих в крови, в обеспечение регуляторных приспособительных реакций сердца незначителен. Некоторые из них, например ацетилхолин, быстро разрушаются. Норадреналин и адреналин выбрасываются в кровь не только сим­патическими окончаниями, но и хромаффинными клетками. В сер­дце они действуют на р-рецепторы и стимулируют его деятельность (значение а-адренорецепторов дискутируется).

Метаболиты оказывают как стимулирующее, так и угнетаю­щее влияние на деятельность сердца. Снижение концентрации калия вне клетки ниже нормы (4 ммоль/л) приводит, главным образом, к повышению активности пейсмекера, при этом активи­зируются также гетеротропные очаги возбуждения, что может со­провождаться нарушениями ритма. Са 2+ усиливает сердечные сокращения, улучшает электромеханическое сопряжение, активи­рует фосфорилазу, что способствует освобождению энергии. Ионы НС0 3 ~ угнетают сердечную деятельность. Снижение рН и умень­шение 0 2 угнетают, а повышение рН усиливает сердечную дея­тельность. Повышение температуры увеличивает, а понижение снижает ЧСС. Закисление среды возбуждает симпатические цен­тры. Стимулирует сердечную деятельность эндетелин (пептид эн-дотелиоцитов).

Корковые влияния. Кора большого мозга может оказывать раз­нонаправленные влияния на работу любого внутреннего органа. Наиболее ярко это проявляется на деятельности сердца. Кора реа­лизует свое влияние посредством вегетативной нервной системы и эндокринных желез. Эмоциональное возбуждение сопровождает­ся учащением сердцебиений. Отрицательная эмоция может сопро­вождаться спазмом коронарных сосудов и болевыми ощущениями. Напротив, положительные эмоции оказывают благоприятное вли­яние на сердце.

Под регуляцией работы сердца понимают ее приспособление к потребностям организма в кислороде и питательных веществах, реализуемое через изменение кровотока.

Поскольку является производным от частоты и силы сокращений сердца, то регуляция может осуществляться через изменение частоты и (или) силы его сокращений.

Особенно мощное влияние на работу сердца оказывают механизмы его регуляции при физической нагрузке, когда ЧСС и ударный объем могут увеличиваться в 3 раза, МОК — в 4-5 раз, а у спортсменов высокого класса — в 6 раз. Одновременно с изменением показателей работы сердца при изменении физической активности, эмоционального и психологического состояния человека изменяются его метаболизм и коронарный кровоток. Все это происходит благодаря функционированию сложных механизмов регуляции сердечной деятельности. Среди них выделяют внутрисердечные (интракардиальные) и внесердечные (экстракардиальные) механизмы.

Интракардиальные механизмы регуляции работы сердца

Интракардиальные механизмы, обеспечивающие саморегуляцию сердечной деятельности, подразделяют на миогенные (внутриклеточные) и нервные (осуществляемые внутрисердечной нервной системой).

Внутриклеточные механизмы реализуются за счет свойств миокардиальных волокон и проявляются даже на изолированном и денервированном сердце. Один из этих механизмов отражен в законе Франка — Старлинга, который называют также законом гетерометрической саморегуляции или законом сердца.

Закон Франка — Старлинга утверждает, что при увеличении растяжения миокарда во время диастолы увеличивается сила его сокращения в систолу. Такая закономерность выявляется при растяжении волокон миокарда не более чем на 45% от их исходной длины. Дальнейшее растяжение миокардиальных волокон приводит к снижению эффективности сокращения. Сильное растяжение создает опасность развития тяжелой патологии сердца.

В естественных условиях степень растяжения желудочков зависит от величины конечно-диастолического объема, определяемого наполнением желудочков кровью, поступающей во время диастолы из вен, величиной конечно-систолического объема, силой сокращения предсердий. Чем больше венозный возврат крови к сердцу и величина конечно-диастолического объема желудочков, тем больше сила их сокращения.

Увеличение притока крови к желудочкам называют нагрузкой объемом или преднагрузкой. Прирост сократительной активности сердца и возрастание объема сердечного выброса при увеличении преднагрузки не требуют большого увеличения энергетических затрат.

Одна из закономерностей саморегуляции сердца была открыта Анрепом (феномен Анрепа). Она выражается в том, что при увеличении сопротивления выбросу крови из желудочков сила их сокращения возрастает. Такое увеличение сопротивления изгнанию крови получило название нагрузки давлением или постнагрузки. Оно возрастает при повышении крови. В этих условиях резко возрастает работа и энергетические потребности желудочков. Увеличение сопротивления изгнанию крови левым желудочком может развиться также при стенозе аортального клапана и сужении аорты.

Феномен Боудича

Еще одна закономерность саморегуляции сердца отражена в феномене Боудича, называемом также феноменом лестницы или законом гомеометрической саморегуляции.

Лестница Боудича (ритмоионотропная зависимость 1878 г.) — постепенное увеличение силы сердечных сокращений до максимальной амплитуды, наблюдаемое при последовательном нанесении на него раздражителей постоянной силы.

Закон гомеометрической саморегуляции (феномен Боудича) проявляется в том, что при увеличении частоты сердечных сокращений сила сокращений возрастает. Одним из механизмов усиления сокращения миокарда является увеличение содержания ионов Са 2+ в саркоплазме миокардиальных волокон. При частых возбуждениях ионы Са 2+ не успевают удаляться из саркоплазмы, что создает условия для более интенсивного взаимодействия между актиновыми и миозиновыми нитями. Феномен Боудича был выявлен на изолированном сердце.

В естественных условиях проявление гомеометрической саморегуляции можно наблюдать при резком повышении тонуса симпатической нервной системы и увеличении в крови уровня адреналина. В клинических условиях некоторые проявления этого феномена можно наблюдать у больных при тахикардии, когда частота сокращений сердца быстро возрастает.

Нейрогенный внутрисердечныи механизм обеспечивает саморегуляцию работы сердца за счет рефлексов, дуга которых замыкается в пределах сердца. Тела нейронов, составляющих эту рефлекторную дугу, располагаются во внутрисердечных нервных сплетениях и ганглиях. Интракардиальные рефлексы запускаются с рецепторов растяжения, имеющихся в миокарде и коронарных сосудах. Г.И. Косицким в эксперименте на животных было установлено, что при растяжении правого предсердия рефлекторно усиливается сокращение левого желудочка. Такое влияние с предсердий на желудочки выявляется лишь при низком давлении крови в аорте. Если же давление в аорте высокое, то активация рецепторов растяжения предсердий рефлекторно угнетает силу сокращения желудочков.

Экстракардиальные механизмы регуляции работы сердца

Экстракардиальные механизмы регуляции сердечной деятельности подразделяют на нервные и гуморальные. Эти механизмы регуляции происходят при участии структур, находящихся вне сердца (ЦНС, внесердечные вегетативные ганглии, железы внутренней секреции).

Внутрисердечные механизмы регуляции работы сердца

Внутрисердечные (интракардиальные) механизмы регуляции - регуляторные процессы, возникающие внутри сердца и продолжающие функционировать в изолированном сердце.

Внутрисердечные механизмы, подразделяются на: внутриклеточные и миогенные механизмы. Примером внутриклеточного механизма регуляции является гипертрофия клеток миокарда за счет усиления синтеза сократительных белков у спортивных животных или животных, занимающихся тяжелой физической работой.

Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца включают гетерометрический и гомеометрический типы регуляции. Примером гетерометрической регуляции может служить закон Франка — Старлинга, который гласит, что чем больше приток крови к правому предсердию и соответственно увеличение длины мышечных волокон сердца во время диастолы, тем сильнее сокращается сердце во время систолы. Гомеометрический тип регуляции зависит от давления в аорте — чем больше давление в аорте, тем сильнее сокращается сердце. Другими словами, сила сердечного сокращения увеличивается при возрастании сопротивления в магистральных сосудах. При этом длина сердечной мышцы не меняется и поэтому данный механизм называется гомеометрическим.

Саморегуляция сердца — способность кардиомиоцитов самостоятельно изменять характер сокращения при изменении степени растяжения и деформации мембраны. Данный тип регуляции представлен гетерометрическим и гомеометрическим механизмами.

Гетерометрическии механизм - рост силы сокращения кардиомиоцитов при увеличении их исходной длины. Опосредован внутриклеточными взаимодействиями и связан с изменением взаиморасположения актиновых и миозиновых миофиламентов в миофибриллах кардиомиоцитов при растяжении миокарда кровью, поступающей в полости сердца (увеличение количества миозиновых мостиков, способных соединить миозиновые и актиновые нити во время сокращения). Этот вид регуляции был установлен на сердечно-легочном препарате и сформулирован в виде закона Франка — Старлинга (1912).

Гомеометрическии механизм — увеличение силы сердечных сокращений при возрастании сопротивления в магистральных сосудах. Механизм определяется состоянием кардиомиоцитов и межклеточными отношениями и не зависит от растяжения миокарда притекающей кровью. При гомеометрической регуляции растет эффективность энергообмена в кардиомиоцитах и активизируется работа вставочных дисков. Данный вид регуляции впервые открыт Г.В. Анрепом в 1912 г. и обозначается как эффект Анрепа.

Кардиокарднальные рефлексы — рефлекторные реакции, возникающие в механорецепторах сердца в ответ на растяжение его полостей. При растяжении предсердий сердечный ритм может как ускоряться, так и замедляться. При растяжении желудочков, как правило, наблюдается урежение сердечных сокращений. Доказано, что эти реакции осуществляются с помощью внутрисердечных периферических рефлексов (Г.И. Косицкий).

Внесердечные механизмы регуляции работы сердца

Внесердечные (экстракардиальные) механизмы регуляции - регуляторные влияния, возникающие вне пределов сердца и не функционирующие в нем изолированно. К экстракардиальным механизмам относятся нервно-рефлекторная и гуморальная регуляция деятельности сердца.

Нервная регуляция работы сердца осуществляется симпатическими и парасимпатическими отделами вегетативной нервной системы. Симпатический отдел стимулирует деятельность сердца, а парасимпатический угнетает.

Симпатическая иннервация берет начало в боковых рогах верхних грудных сегментов спиною мозга, где находятся тела преганглионарных симпатических нейронов. Достигнув сердца, волокна симпатических нервов проникают в миокард. Поступающие по постганглионарным симпатическим волокнам импульсы возбуждения вызывают высвобождение в клетках сократительного миокарда и клетках проводящей системы медиатора норадреналина. Активация симпатической системы и выделение при этом норадреналина оказывает определенные эффекты на сердце:

• хронотропный эффект — увеличение частоты и силы сердечных сокращений;
• инотропный эффект — увеличение силы сокращений миокарда желудочков и предсердий;
• дромотропный эффект — ускорение проведения возбуждения в атриовентрикулярном (предсердно-желудочковый) узле;
• батмотропный эффект — укорочение рефрактерного периода миокарда желудочков и повышение их возбудимости.

Парасимпатическая иннервация сердца осуществляется блуждающим нервом. Тела первых нейронов, аксоны которых образуют блуждающие нервы, находятся в продолговатом мозге. Аксоны, образующие преганглионарные волокна, проникают в кардиальные интрамуральные ганглии, где располагаются вторые нейроны, аксоны которых образуют постганглионарные волокна, иннервирующие синоатриальный (синусно-предсердный) узел, атриовентрикулярный узел и проводящую систему желудочков. Нервные окончания парасимпатических волокон выделяют медиатор ацетилхолин. Активация парасимпатической системы оказывает на сердечную деятельность отрицательный хроно-, ино-, дромо-, батмотропный эффекты.

Рефлекторная регуляция работы сердца также происходит при участии вегетативной нервной системы. Рефлекторные реакции могут тормозить и возбуждать сердечные сокращения. Эти изменения работы сердца возникают при раздражении различных рецепторов. Например, в правом предсердии и в устьях полых вен имеются механорецепторы, возбуждение которых вызывает рефлекторное учащение сердечных сокращений. В некоторых участках сосудистой системы имеются рецепторы, активирующиеся при изменении давления крови в сосудах — сосудистые рефлексогенные зоны, обеспечивающие аортальные и синокаротидные рефлексы. Рефлекторное влияние с механорецепоров каротидного синуса и дуги аорты особенно важно при повышении кровяного давления. При этом происходит возбуждение этих рецепторов и повышается тонус блуждающего нерва, в результате чего возникает торможение сердечной деятельности и понижается давление в крупных сосудах.

Гуморальная регуляция - изменение деятельности сердца под влиянием разнообразных, в том числе и физиологически активных, веществ, циркулирующих в крови.

Гуморальная регуляция работы сердца осуществляется с помощью различных соединений. Так, избыток ионов калия в крови приводит к уменьшению силы сердечных сокращений и снижению возбудимости сердечной мышцы. Избыток ионов кальция, наоборот, увеличивает силу и частоту сердечных сокращений, повышает скорость распространения возбуждения по проводящей системе сердца. Адреналин повышает частоту и силу сердечных сокращений, а также улучшает коронарный кровоток в результате стимуляции p-адренорецепторов миокарда. Аналогичное стимулирущее действие оказывает на сердце гормон тироксин, кортикостероиды, серотонин. Ацетилхолин уменьшает возбудимость сердечной мышцы и силу ее сокращений, а норадреналин стимулирует сердечную деятельность.

Недостаток кислорода в крови и избыток диоксида углерода угнетают сократительную активность миокарда.

Сердце человека, непрерывно работая, даже при спокойном образе жизни нагнетает в артериальную систему около 10 т крови в сутки, 4000 т в год и около 300 000 т за всю жизнь. При этом сердце всегда точно реагирует на потребности организма, постоянно поддерживая необходимый уровень кровотока.

Приспособление деятельности сердца к изменяющимся потребностям организма происходит при помощи ряда регуляторных механизмов. Часть из них расположена в самом сердце — это внутрисердечные регуляторные механизмы. К ним относятся внутриклеточные механизмы регуляции, регуляция межклеточных взаимодействий и нервные механизмы — внутрисердечные рефлексы. К внесердечным регуляторным механизмам относятся экстракардиальные нервные и гуморальные механизмы регуляции сердечной деятельности.

Внутрисердечные регуляторные механизмы

Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу крови. Этот механизм получил название «закон сердца» (закон Франка-Стерлинга): сила сокращения сердца (миокарда) пропорциональна степени его растяжения в диастолу, т.е.исходной длине его мышечных волокон. Более сильное растяжение миокарда в момент диастолы соответствует усиленному притоку крови к сердцу. При этом внутри каждой миофибриллы актиновые нити в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми нитями, а значит, растет количество резервных мостиков, т.е. тех актиновых точек, которые соединяют актиновые и миозиновые нити в момент сокращения. Следовательно, чем больше растянута каждая клетка, тем больше она сможет укоротиться во время систолы. По этой причине сердце перекачивает в артериальную систему то количество крови, которое притекает к нему из вен.

Регуляция межклеточных взаимодействий. Установлено, что вставочные диски, соединяющие клетки миокарда, имеют различную структуру. Одни участки вставочных дисков выполняют чисто механическую функцию, другие обеспечивают транспорт через мембрану кардиомиоцита необходимых ему веществ, третьи - нексусы, или тесные контакты, проводят возбуждение с клетки на клетку. Нарушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбуждению клеток миокарда и появлению сердечной аритмии.

Внутрисердечные периферические рефлексы. В сердце обнаружены так называемые периферические рефлексы, дуга которых замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. Эта система включает в себя афферентные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения на волокнах миокарда и коронарных сосудах, вставочные и эфферентные нейроны. Аксоны последних иннервируют миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов. Указанные нейроны соединяются между собой синоптическими связями, образуя внутрисердечные рефлекторные дуги.

В эксперименте показано, что увеличение растяжения миокарда правого предсердия (в естественных условиях оно возникает при увеличении притока крови к сердцу) приводит к усилению сокращений левого желудочка. Таким образом, усиливаются сокращения не только того отдела сердца, миокард которого непосредственно растягивается притекающей кровью, но и других отделов, чтобы «освободить место» притекающей крови и ускорить выброс ее в артериальную систему. Доказано, что эти реакции осуществляются с помощью внутрисердечных периферических рефлексов.

Подобные реакции наблюдаются лишь на фоне низкого исходного кровенаполнения сердца и при незначительной величине давления крови в устье аорты и коронарных сосудах. Если камеры сердца переполнены кровью и давление в устье аорты и коронарных сосудах высокое, то растяжение венозных приемников в сердце угнетает сократительную активность миокарда. При этом сердце выбрасывает в аорту в момент систолы меньшее, чем в норме, количество содержащейся в желудочках крови. Задержка даже небольшого дополнительного объема крови в камерах сердца повышает диастолическое давление в его полостях, что вызывает снижение притока венозной крови к сердцу. Излишний объем крови, который при внезапном выбросе его в артерии мог бы вызвать пагубные последствия, задерживается в венозной системе. Подобные реакции играют важную роль в регуляции кровообращения, обеспечивая стабильность кровенаполнения артериальной системы.

Опасность для организма представляло бы и уменьшение сердечного выброса — оно могло бы вызвать критическое падение артериального давления. Такую опасность также предупреждают регуляторные реакции внутрисердечной системы.

Недостаточное наполнение кровью камер сердца и коронарного русла вызывает усиление сокращений миокарда посредством внутрисердечных рефлексов. При этом в момент систолы в аорту выбрасывается большее, чем в норме, количество содержащейся в них крови. Это и предотвращает опасность недостаточного наполнения кровью артериальной системы. К моменту расслабления желудочки содержат меньшее, чем в норме, количество крови, что способствует усилению притока венозной крови к сердцу.

В естественных условиях внутрисердечная нервная система не является автономной. Опалишь низшее звено в сложной иерархии нервных механизмов, регулирующих деятельность сердца. Более высоким звеном в иерархии являются сигналы, поступающие по симпатическим и блуждающим нервам, экстракардиальной нервной системе регуляции сердца.

Внесердечные регуляторные механизмы

Работа сердца обеспечивается нервными и гуморальными механизмами регуляции. Нервная регуляция для сердца не имеет пускового действия, так как оно обладает автоматизмом. Нервная система обеспечивает приспособление работы сердца в каждый момент адаптации организма к внешним условиям и к изменениям его деятельности.

Эфферентная иннервация сердца. Работа сердца регулируется двумя нервами: блуждающим (или вагусом), относящимся к парасимпатической нервной системе, и симпатическим. Эти нервы образованы двумя нейронами. Тела первых нейронов, отростки которых составляют блуждающий нерв, расположены в продолговатом мозге. Отростки этих нейронов заканчиваются в инграмуральных ганглиях сердца. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам.

Первые нейроны симпатической нервной системы, регулирующей работу сердца, лежат в боковых рогах I-V грудных сегментов спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон направляются к сердцу от звездчатого ганглия. Нервы, идущие от правого симпатического ствола, в основном подходят к синусному узлу и к мышцам предсердий, а нервы левой стороны — к атриовентрикулярному узлу и мышцам желудочков (рис. 1).

Нервная система вызывает следующие эффекты:

• хронотропный - изменение частоты сердечных сокращений;
• инотропныи - изменение силы сокращений;
• батмотропный - изменение возбудимости сердца;
• дромотропный - изменение проводимости миокарда;
• тонотропный - изменение тонуса сердечной мышцы.

Нервная экстракардиальная регуляция. Влияние блуждающего и симпатического нервов на сердце

В 1845 г. братья Вебер наблюдали при раздражении продолговатого мозга в области ядра блуждающего нерва остановку сердца. После перерезки блуждающих нервов этот эффект отсутствовал. Отсюда был сделан вывод о том, что блуждающий нерв тормозит деятельность сердца. Дальнейшими исследованиями многих ученых были расширены представления о тормозящем влиянии блуждающего нерва. Было показано, что при его раздражении уменьшаются частота и сила сердечных сокращений, возбудимость и проводимость сердечной мышцы. После перерезки блуждающих нервов вследствие снятия их тормозящего влияния наблюдалось увеличение амплитуды и частоты сердечных сокращений.

Рис. 1. Схема иннервации сердца:

С — сердце; М — продолговатый мозг; CI — ядро, тормозящее деятельность сердца; СА — ядро, стимулирующее деятельность сердца; LH — боковой рог спинного мозга; 75 — симпатический ствол; V- эфферентные волокна блуждающего нерва; Д — нервдепрессор (афферентные волокна); S — симпатические волокна; А — спинномозговые афферентные волокна; CS — каротидный синус; В — афферентные волокна от правого предсердия и полой вены

Влияние блуждающего нерва зависит от интенсивности раздражения. При слабом раздражении наблюдаются отрицательные хронотропный, инотропный, батмотропный, дромотропный и тонотропный эффекты. При сильном раздражении наступает остановка сердца.

Первые детальные исследования симпатической нервной системы на деятельность сердца принадлежит братьям Цион (1867), а затем И.П. Павлову (1887).

Братья Цион наблюдали увеличение частоты сердечных сокращений при раздражении спинного мозга в области расположения нейронов, регулирующих деятельность сердца. После перерезки симпатических нервов такое же раздражение спинного мозга не вызывало изменений деятельности сердца. Было установлено, что симпатические нервы, иннервирующие сердце, оказывают положительное влияние на все стороны деятельности сердца. Они вызывают положительные хронотропный, инотропный, батморопный, дромотропный и тонотропный эффекты.

Дальнейшими исследованиями И.П. Павлова было показано, что нервные волокна, входящие в состав симпатического и блуждающего нервов, влияют на разные стороны деятельности сердца: одни изменяют частоту, а другие — силу сердечных сокращений. Веточки симпатического нерва, при раздражении которых наступает усиление силы сердечных сокращений, были названы усиливающим нервом Павлова. Было установлено, что усиливающее влияние симпатических нервов связано с повышением уровня обмена веществ.

В составе блуждающего нерва также были найдены волокна, влияющие только на частоту и только на силу сердечных сокращений.

На частоту и силу сокращений влияют волокна блуждающего и симпатического нервов, подходящие к синусному узлу, а сила сокращений изменяется под влиянием волокон, подходящих к атриовентрикулярному узлу и миокарду желудочков.

Блуждающий нерв легко адаптируется к раздражению, поэтому его эффект может исчезнуть, несмотря на продолжающееся раздражение. Это явление получило название «ускользание сердца от влияния вагуса». Блуждающий нерв обладает более высокой возбудимостью, вследствие чего он реагирует на меньшую силу раздражения, чем симпатический, и коротким латентным периодом.

Поэтому при одинаковых условиях раздражения эффект блуждающего нерва появляется раньше, чем симпатического.

Механизм влияния блуждающего и симпатического нервов на сердце

В 1921 г. исследованиями О. Леви было показано, что влияние блуждающего нерва на сердце передается гуморальным путем. В опытах Леви наносил сильное раздражение на блуждающий нерв, что приводило к остановке сердца. Затем из сердца брали кровь и действовали ею на сердце другого животного; при этом возникал тот же эффект — торможение деятельности сердца. Точно гак же можно перенести и эффект симпатического нерва на сердце другого животного. Эти опыты свидетельствуют о том, что при раздражении нервов в их окончаниях выделяются активно действующие вещества, которые или тормозят, или стимулируют деятельность сердца: в окончаниях блуждающего нерва выделяется ацетилхолин, а в окончаниях симпатического — норадреналин.

При раздражении сердечных нервов под влиянием медиатора изменяется мембранный потенциал мышечных волокон сердечной мышцы. При раздражении блуждающего нерва происходит гиперполяризация мембраны, т.е. увеличивается мембранный потенциал. Основу гиперполяризации сердечной мышцы составляет увеличение проницаемости мембраны для ионов калия.

Влияние симпатического нерва передается с помощью медиатора норадреналина, который вызывает деполяризацию постсинаптической мембраны. Деполяризация связана с увеличением проницаемости мембраны для натрия.

Зная, что блуждающий нерв гиперполяризует, а симпатический — деполяризует мембрану, можно объяснить все эффекты действия этих нервов на сердце. Поскольку при раздражении блуждающего нерва увеличивается мембранный потенциал, требуется большая сила раздражения для достижения критического уровня деполяризации и получения ответной реакции, а это свидетельствует об уменьшении возбудимости (отрицательный батмотропный эффект).

Отрицательный хронотропный эффект связан с тем, что при большой силе раздражения вагуса гиперполяризация мембраны столь велика, что возникающая спонтанная деполяризация не может достичь критического уровня и ответ не возникает — наступает остановка сердца.

При малой частоте или силе раздражения блуждающего нерва степень гиперполяризации мембраны меньше и спонтанная деполяризация постепенно достигает критического уровня, вследствие чего наступают редкие сокращения сердца (отрицательный дромотропный эффект).

При раздражении симпатического нерва даже небольшой силой возникает деполяризация мембраны, которая характеризуется уменьшением величины мембранного и порогового потенциалов, что свидетельствует о повышении возбудимости (положительный батмотропный эффект).

Поскольку под влиянием симпатического нерва мембрана мышечных волокон сердца деполяризуется, время спонтанной деполяризации, необходимой для достижения критического уровня и возникновения потенциала действия, уменьшается, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений.

Тонус центров сердечных нервов

Нейроны ЦНС, регулирующие деятельность сердца, находятся в тонусе, т.е. в определенной степени активности. Поэтому импульсы от них постоянно поступают к сердцу. Особенно ярко выражен тонус центра блуждающих нервов. Тонус симпатических нервов выражен слабо, а иногда отсутствует.

Наличие тонических влияний, идущих от центров, можно наблюдать на опыте. Если перерезать оба блуждающих нерва, то наступает значительное увеличение частоты сердечных сокращений. У человека можно выключить влияние блуждающего нерва действием атропина, после чего также наблюдается учащение сердцебиения. О наличии постоянного тонуса центров блуждающих нервов свидетельствуют и опыты с регистрацией потенциалов нерва в момент раздражения. Следовательно, по блуждающим нервам из ЦНС поступают импульсы, тормозящие деятельность сердца.

После перерезки симпатических нервов наблюдается небольшое уменьшение числа сердечных сокращений, что свидетельствует о постоянно стимулирующем влиянии на сердце центров симпатических нервов.

Тонус центров сердечных нервов поддерживается различными рефлекторными и гуморальными влияниями. Особенно существенное значение имеют импульсы, поступающие от сосудистых рефлексогенных зон , расположенных в области дуги аорты и каротидного синуса (места разветвления сонной артерии на наружную и внутреннюю). После перерезки нерва депрессора и нерва Геринга, идущих от этих зон в ЦНС, уменьшается тонус центров блуждающих нервов, вследствие чего наступает учащение сердечных сокращений.

На состояние сердечных центров влияют импульсы, приходящие с любых других интеро- и экстерорецепторов кожи и некоторых внутренних органов (например, кишечника и др.).

Обнаружен ряд гуморальных факторов, влияющих на тонус сердечных центров. Например, гормон надпочечников адреналин повышает тонус симпатического нерва, таким же действием обладают ионы кальция.

На состояние тонуса сердечных центров влияют и вышележащие отделы , включая кору больших полушарий.

Рефлекторная регуляция деятельности сердца

В естественных условиях деятельности организма частота и сила сердечных сокращений постоянно изменяются в зависимости от воздействия факторов среды: выполнения физической нагрузи, передвижения тела в пространстве, влияния температуры, изменения состояния внутренних органов и др.

Основу приспособительных изменений сердечной деятельности в ответ на различные внешние воздействия составляют рефлекторные механизмы. Возбуждение, возникшее в рецепторах, по афферентным путям приходит к различным отделам ЦНС, влияет на регуляторные механизмы сердечной деятельности. Установлено, что нейроны, регулирующие деятельность сердца, располагаются не только в продолговатом мозге, но и в коре больших полушарий, промежуточном мозге (гипоталамусе) и мозжечке. От них импульсы идут в продолговатый и спинной мозг и изменяют состояние центров парасимпатической и симпатической регуляции. Отсюда импульсы поступают по блуждающим и симпатическим нервам к сердцу и вызывают замедление и ослабление или учащение и усиление его деятельности. Поэтому говорят о вагусных (тормозных) и симпатических (стимулирующих) рефлекторных влияниях на сердце.

Постоянные коррективы в работу сердца вносят влияния сосудистых рефлексогенных зон — дуги аорты и каротидного синуса (рис. 2). При повышении кровяного давления в аорте или сонных артериях раздражаются барорецепторы. Возникшее в них возбуждение проходит в ЦНС и повышает возбудимость центра блуждающих нервов, вследствие чего увеличивается количество идущих по ним тормозящих импульсов, что приводит к замедлению и ослаблению сердечных сокращений; следовательно, уменьшается количество крови, выбрасываемое сердцем в сосуды, и давление понижается.

Рис. 2. Синокаротидная и аортальная рефлексогенные зоны: 1 — аорта; 2 — общие сонные артерии; 3 — каротидный синус; 4 — синусный нерв (Геринга); 5 — аортальный нерв; 6 — каротидное тельце; 7 — блуждающий нерв; 8 — языкоглоточный нерв; 9 — внутренняя сонная артерия

К вагусным рефлексам относятся глазо-сердечный рефлекс Ашнера, рефлекс Гольца и др. Рефлекс Литера выражается в возникающем при надавливании на глазные яблоки рефлекторном уменьшении числа сердечных сокращений (на 10-20 в минуту). Рефлекс Гольца заключается в том, что при нанесении механического раздражения на кишечник лягушки (сдавливание пинцетом, поколачивание) возникает остановка или замедление деятельности сердца. Остановку сердца можно наблюдать и у человека при ударе в области солнечного сплетения или при погружении его вхолодную воду (вагусный рефлекс с рецепторов кожи).

Симпатические сердечные рефлексы возникают при различных эмоциональных влияниях, болевых раздражениях и физической нагрузке. При этом учащение сердечной деятельности может наступить вследствие не только усиления влияния симпатических нервов, но и понижения тонуса центров блуждающих нервов. Возбудителем хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон могут быть повышенное содержание в крови различных кислот (углекислого газа, молочной кислоты и др.) и колебание активной реакции крови. При этом наступает рефлекторное усиление деятельности сердца, обеспечивающее быстрейшее удаление этих веществ из организма и восстановление нормального состава крови.

Гуморальная регуляция деятельности сердца

Химические вещества, влияющие на деятельность сердца, условно делятся на две группы: парасимпатикотропные (или ваготропные), действующие, подобно вагусу, и симпатикотропные — подобно симпатическим нервам.

К парасимпатикотропным веществам относятся ацетилхолин и ионы калия. При увеличении содержания их в крови наступает торможение деятельности сердца.

К симпатикотропным веществам относятся адреналин, норадреналин и ионы кальция. При увеличении содержания их в крови наступает усиление и учащение сердечных сокращений. Глюкагон, ангиотензин и серотонин оказывают положительный инотропный эффект, тироксин — положительный хронотропный эффект. Гипоксемия, гиперкаиния и ацидоз угнетают сократительную активность миокарда.

0

Регуляция работы сердца

Если извлечь из трупа недавно погибшего человека сердце и пропустить через его сосуды питательную жидкость, обогащенную кислородом, оно может некоторое время сокращаться вне организма. При этом сокращения предсердий, желудочков и пауза будут проходить в нормальной последовательности. Это происходит потому, что в мышце сердца находятся нервно-мышечные структуры, способные обеспечивать его работу.

Способность органа ритмически возбуждаться без внешних раздражений под влиянием импульсов, возникающих в нем самом, называют автоматизмом . Автоматизмом обладает и сердце.

Быстрое и точное приспособление кровообращения к потребностям организма достигается благодаря многообразным механизмам регуляции работы сердца . Регуляторные механизмы можно разделить на внесердечные механизмы (нервная и гуморальная регуляция), ивнутрисердечные механизмы (саморегуляция).

1. Нервная и гуморальная регуляция образуют единый нервно-гуморальный механизм регуляции работы сердца, обеспечивающий нормальное функционирование организма в меняющихся условиях среды.

Нервная регуляция работы сердца осуществляется вегетативной нервной системой. Нервные импульсы, поступающие к сердцу по ветвям блуждающего нерва (парасимпатическая нервная система), уменьшают силу и частоту сокращений. Импульсы, приходящие к сердцу по симпатическим нервам, повышают частоту и силу сердечных сокращений. Их центры находятся в шейном отделе спинного мозга. Активность симпатического и парасимпатического отделов регулирует центральная нервная система по механизму обратной связи: при повышении симпатической активности парасимпатическая снижается и наоборот. Центральная нервная система постоянно контролирует работу сердца посредством нервных импульсов. Например, у человека учащаются сокращения сердца, когда он быстро встаёт из положения лёжа. Дело в том, что переход в вертикальное положение приводит к накоплению крови в нижней части туловища и уменьшает кровенаполнение верхней части, особенно головного мозга. Чтобы восстановить кровоток в верхней части туловища, от рецепторов сосудов поступают импульсы в центральную нервную систему. Оттуда к сердцу по нервным волокнам передаются импульсы, ускоряющие сокращение сердца.

Центральная нервная система не изменяет последовательность сокращений предсердий и желудочков, но она может изменять их ритм. Когда человек отдыхает, сердце работает медленнее. Когда он занят напряженной физической работой, сердце работает сильнее и чаще. Это происходит потому, что к сердцу подходят два нерва: симпатический - ускоряющий и блуждающий , замедляющий сердечную деятельность.

Симпатический и блуждающий нервы относятся к вегетативной нервной системе. Они регулируют работу не только сердца, но и кровеносных сосудов. Так, симпатический нерв не только усиливает деятельность сердца, но и сужает артериальные сосуды, отходящие от сердца. Вследствие этого давление на стенки артериальных сосудов повышается. Но если оно достигает критического уровня, усиливается действие блуждающего нерва, который не только ослабляет деятельность сердца, но и расширяет просвет артериальных сосудов. Это приводит к понижению давления. В результате у здорового человека уровень артериального давления поддерживается в пределах определенных границ. Если оно станет ниже нормы, усилится действие симпатических нервов, которые исправят положение.

Гуморальная регуляция (лат. humor — жидкость) — один из механизмов координации процессов жизнедеятельности в организме, осуществляемый через жидкие среды организма (кровь, лимфу, тканевую жидкость) с помощью биологически активных веществ, выделяемых клетками, тканями и органами при их функционировании. Важную роль в гуморальной регуляции играют гормоны. Например, ацетилхолин оказывает угнетающее влияние на работу сердца, при этом чувствительность к этому веществу так велика, что в дозе 0,0000001 мг он отчётливо замедляет сердечный ритм. Противоположное действие оказывает адреналин, который даже в очень малых дозах усиливает работу сердца. Сердце чувствительно к ионному составу крови. Ионы кальция повышают возбудимость клеток миокарда, но высокая их насыщенность может вызывать остановку сердца, ионы калия угнетают функциональную активность сердца.

2. Второй уровень представлен внутрисердечными механизмами , регулирующими работу сердца на органном уровне, а также внутриклеточными механизмами, которые регулируют силу сердечных сокращений, скорость и степень расслабления миокарда.

В сердце функционирует внутриорганная нервная система, образующая миниатюрные рефлекторные дуги. Так, увеличение притока крови к правому предсердию и растяжение его стенок приводят к усилению сокращения левого желудочка.

Внутриклеточные механизмы регуляции имеют место, например, у спортсменов. Регулярная мышечная нагрузка приводит к усилению синтеза сократительных белков миокарда и утолщению стенок сердца и увеличению его размеров. Так, если масса нетренированного сердца составляет 300 г, то у спортсменов она увеличивается до 500 г.

Сердце способно возбуждаться без внешних раздражений, под влиянием импульсов, возникающих в нем самом. Последовательность сокращений предсердий, желудочков и паузы определяется внутренним автоматизмом сердца.

Регулирует работу сердца в целом вегетативный отдел нервной системы. Симпатический нерв ускоряет и усиливает деятельность сердца, блуждающий нерв - тормозит. Эти нервы влияют и на просвет сосудов, отходящих от сердца. Благодаря их согласованной работе поддерживается стабильное артериальное давление. На сердце и сосуды влияют также гуморальные факторы, в частности гормон адреналин, ацетилхолин, соли кальция и калия, а также некоторые другие вещества.

Приспособление деятельности сердца к изменяющимся потребностям организма происходит при помощи ряда регуляторных механизмов.

Изменение уровня физической и эмоциональной нагрузки организма фиксируется различными рецепторами (хеморецепторами, механорецепторами), расположенными в различных органах, а также в стенках кровеносных сосудов. Воспринимаемые ими изменения состояния рефлекторно вызывают ответную реакцию в виде изменения уровня сердечной деятельности.

Быстрое и точное приспособление кровообращения к конкретным потребностям организма достигаются благодаря совершенным и многообразным механизмам регуляции работы сердца. Эти механизмы можно подразделить на три уровня:

ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ (САМОРЕГУЛЯЦИЯ ) связана с тем, что:

сами клетки миокарда способны изменять силу сокращения в зависимости от степени их растяжения накапливать конечные продукты обмена, вызывающие изменение работы сердца.

НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ осуществляется деятельностью автономной нервной системы - симпатической и парасимпатической биологически активные вещества, изменяющие силу их сокращений и т.д. Нервные импульсы, поступающие к сердцу по ветвям блуждающего нерва (парасимпатические импульсы) уменьшают силу и частоту сокращений. Импульсы, приходящие к сердцу по симпатическим нервам (их центры находятся в шейном отделе спинного мозга), повышают частоту и силу сердечных сокращений.

ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ связана с изменением деятельности сердца под влиянием биологически активных веществ и некоторых ионов. Например, адреналин, норадреналин (гормоны коры надпочечников), глюкагон (гормон поджелудочной железы), серотонин (вырабатывается железами слизистой кишечника), тироксин (гормон щитовидной железы) и др., а также ионы кальция усиливают сердечную деятельность. Ацетилхолин, ионы калия уменьшают работу сердца.

Сердце - это мощный насос, перекачивающий по кровеносным сосудам около 10 т крови в сутки. Организм испытывает на себе за свою жизнь все невзгоды окружающей среды, и чтобы помочь ему адаптироваться к новым условиям, сердце также должно перестроить свою работу. Это достигается за счет деятельности ряда регуляторных механизмов.

РЕГУЛЯЦИЯ ТОНУСА СОСУДОВ.

Механизмы, регулирующие сосудистый тонус, можно условно разделить: 1) на местные, периферические, регулирующие кровоток в отдельном органе или участке ткани независимо от центральной регуляции,

2) центральные, поддерживающие уровень АД и системное кровообращение.

МЕСТНЫЕ РЕГУЛЯТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

Они реализуются уже на уровне эндотелия сосудов, который обладает способностью вырабатывать и выделять биологически активные вещества, способные расслаблять или сокращать гладкие мышцы сосудов в ответ на повышение АД. Эндотелий сосуда рассматривается как эндокринная железа, способная выделять свой секрет, который затем действует на гладкую мышцу сосуда и изменяет ее тонус.

Увеличение АД растягивает клеточную мембрану, что увеличивает спонтанную активность гладких мышц и приводит к повышению их тонуса.

ЦЕНТРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ

Эти механизмы обеспечиваются волокнами, иннервирующими сосудистую стенку, а также влияниями центральной нервной системы.

Вазоконстрикторный эффект симпатических нервов был показан Клодом Бернаром (1851 г.), перерезавшим на шее у кролика с одной стороны симпатический нерв. В результате сосуды уха на стороне перерезки нерва расширились, а ухо стало красным и горячим. Раздражение периферического конца перерезанного симпатического нерва привело к резкому сужению сосудов, а ухо стало бледным и холодным.

Для сосудов брюшной полости главный вазоконстриктор - это нерв, в составе которого проходят симпатические волокна. Значит, симпатический нерв - основной вазоконстриктор, поддерживающий тонус сосудов на том или ином уровне в зависимости от количества импульсов, поступающих по его волокнам к сосуду. Свое влияние на сосуды симпатический нерв оказывает через норадреналин, в результате происходит сужение сосуда.

Вазодилататорный эффект был получен при раздражении других парасимпатических нервов: языкоглоточного, расширяющего сосуды миндалин, околоушной железы, задней трети языка; верхнегортанного нерва - веточки блуждающего нерва, расширяющего сосуды слизистой гортани и щитовидной железы; тазового нерва, расширяющего сосуды органов малого таза.

ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ.

ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЁГКИХ - это управляемый процесс, представляющий собой активный транспорт газовых смесей во время дыхательных движений в лёгкие и из лёгких. При вдохе кислород с вдыхаемой газовой смесью (вдыхаемым воздухом) переносится через дыхательные пути в лёгочные ацинусы, а двуокись углерода при выдохе с выдыхаемой газовой смесью переносится из лёгочных ацинусов наружу, в среду организма. Таким образом, вентиляция лёгких состоит из двух процессов: вентиляции дыхательных путей и вентиляции лёгочных ацинусов.

Главная ЦЕЛЬ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЁГКИХ - обеспечение устойчивой непрерывной доставки в лёгочные альвеолы кислорода и устойчивого непрерывного выведения из организма двуокиси углерода.

Вентиляция лёгких является результатом дыхательных движений. Дыхательные движения аппарата внешнего дыхания обеспечиваются ритмическими сокращениями дыхательных мышц.

Величина легочной вентиляции определяется глубиной дыхания и частотой дыхательных движений. Количественной характеристикой легочной вентиляции служит МИНУТНЫЙ ОБЪЕМ ДЫХАНИЯ (МОД) - объем воздуха, проходящий через легкие за 1 минуту. МОД, который у человека в покое составляет в среднем 8 л/мин. МАКСИМАЛЬНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ (МВЛ) - объем воздуха, который проходит через легкие за 1 минуту во время максимальных по частоте и глубине дыхательных движений, Максимальная вентиляция возникает во время интенсивной работы, при недостатке содержания 0 2 (гипоксия) и избытке СО 2 (гиперкапния) во вдыхаемом воздухе.

Для оценки вентиляционной функции легких, состояния дыхательных путей, изучения дыхания применяются различные методы исследования: ПНЕВМОГРАФИЯ, СПИРОМЕТРИЯ, СПИРОГРАФИЯ, ПНЕВМОСКРИН . С помощью спирографа можно определить и записать величины легочных объемов воздуха, проходящих через воздухоносные пути человека. При спокойном вдохе и выдохе через легкие проходит сравнительно небольшой объем воздуха. Это ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ОБЪЕМ (ДО), который у взрослого человека составляет примерно 500 мл. При глубоком вдохе человек может дополнительно вдохнуть еще определенный объем воздуха. Этот РЕЗЕРВНЫЙ ОБЪЕМ ВДОХА (РОвд) - максимальный объем воздуха, который способен вдохнуть человек после спокойного вдоха. Величина резервного объема вдоха составляет у взрослого человека примерно 1,8-2,0 л. После спокойного выдоха человек может при глубоком выдохе дополнительно выдохнуть еще определенный объем воздуха. Это РЕЗЕРВНЫЙ ОБЪЕМ ВЫДОХА (РОВЫД), величина которого составляет в среднем 1,2 - 1,4 л. Объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха и в легких мертвого человека, - ОСТАТОЧНЫЙ ОБЪЕМ ЛЕГКИХ (00). Величина остаточного объема составляет 1,2 -1,5 л.

ЕМКОСТИ ЛЕГКИХ:

ОБЩАЯ ЕМКОСТЬ ЛЕГКИХ (ОЕЛ) - объем воздуха, находящегося в легких после максимального вдоха;

ЖИЗНЕННАЯ ЕМКОСТЬ ЛЕГКИХ (ЖЕЛ) включает в себя дыхательный объем, резервный объем вдоха, резервный объем выдоха. ЖЕЛ - это объем воздуха, выдохнутого из легких после максимального вдоха при максимальном выдохе.

ЕМКОСТЬ ВДОХА (ЕД.) равна сумме дыхательного объема и резервного объема вдоха, составляет в среднем 2,0 - 2,5 л;

Воздух, находящийся в воздухоносных путях (полость рта, носа, глотки, трахеи, бронхов и бронхиол), не участвует в газообмене, и поэтому пространство воздухоносных путей называют ВРЕДНЫМ ИЛИ МЕРТВЫМ ДЫХАТЕЛЬНЫМ ПРОСТРАНСТВОМ. Во время спокойного вдоха объемом 500 мл в альвеолы поступает только 350 мл вдыхаемого атмосферного воздуха. Остальные 150 мл задерживаются в анатомическом мертвом пространстве. Составляя в среднем треть дыхательного объема, мертвое пространство снижает на эту величину эффективность альвеолярной вентиляции при спокойном дыхании.

Вентиляцией легких обозначают процесс обмена воздуха между легкими и атмосферой. Количественным показателем вентиляции легких служит МИНУТНЫЙ ОБЪЕМ ДЫХАНИЯ. В покое у человека минутный объем дыхания составляет 6-8 л/мин.

Похожая информация.