Лечение дуоденальной гормональной недостаточности. Дуоденит

Боли при дуодените существуют постоянно, но усиливаются после «неправильной» еды (томаты, жирное мясо, гусь), ночью или на голодный желудок. Боли могут быть на обширной площади, в области подреберья, области пупка. У молодых женщин дуоденальная недостаточность начинает проявляться в предменструальный период. Возникают головные боли, тошнота, рвота, раздражительность, снижается работоспособность. Приступы резкой слабости могут порой длиться несколько недель, сопровождаясь сердцебиением, болями в сердце, тошнотой, рвотой, чаще утром натощак. При этом полностью теряется трудоспособность, интерес к жизни. У многих приступы слабости с дрожью, болями в области сердца, частым мочеиспусканием возникают сразу после еды или через 2-3 часа, иногда ночью. Особенно болезненна точка - проекция места впадания общего желчного протока и протока поджелудочной железы (чуть-чуть правее от пупка - под нижней точкой правого ребра). Боли могут распространяться в спину и сопровождаться тошнотой, рвотой, общим недомоганием, температурой, незначительным напряжением мышц передней стенки живота. Все эти явления быстро проходят, остаются только изжога, вздутие в животе, несильные боли в правом подреберье, что, несомненно, не может не сказаться на качестве жизни.

Описание

Дуоденит бывает острым (при пищевом отравлении, травме слизистой оболочки инородным телом) и хроническим - связанным с расстройством нервной и эндокринной регуляции функций двенадцатиперстной кишки, инфекцией, нерациональным питанием, курением, злоупотреблением алкоголем и др. Вторичный дуоденит может развиться при холецистите, панкреатите, заболеваниях кишечника.

И все же основная причина острого дуоденита - грубое нарушение питания. Например, резкая смена характера пищи при путешествии в азиатские или африканские страны, где блюда порой слишком острые или жирные, или просто непривычные для нашего желудка. Воспаление слизистой двенадцатиперстной кишки легко вызывается едой всухомятку, злоупотреблением алкоголем , чрезмерным увлечением жирной, копченой пищей. Такой дуоденит сопровождается увеличением в желудочном содержимом количества соляной кислоты.

Также к воспалению могут привести: пищевые отравления, отравления токсическими веществами, обладающими раздражающим действием на слизистую оболочку пищеварительного тракта.

Способствуют развитию дуоденита заражение лямблиями, хроническая инфекция в полости рта, зева, гениталиях, желчном пузыре, почечная недостаточность, туберкулез.

При повторных дуоденитах возможно развитие хронической формы болезни. Встречаются такие осложнения, как кишечные кровотечения, перфорация стенки кишки, развитие острого панкреатита .

Длительно текущий дуоденит может привести к тяжелому осложнению - дуоденальной гормональной недостаточности, когда воспаление, разрушая слизистую двенадцатиперстной кишки, вызывает гибель и угнетение клеток, выделяющих гормоны. Способствуют появлению симптомов дуоденальной недостаточности: врожденная слабость эндокринного аппарата двенадцатиперстной кишки, кислородное голодание, сопутствующие хронические инфекционные заболевания. Недостаточность гормональной функции двенадцатиперстной кишки вызывает нарушение пищеварения, углеводного обмена, значительное исхудание или избыточную полноту. Могут появиться выраженные нервно-психические и сердечно-сосудистые расстройства

Диагностика

Лечение

Острый катаральный и эрозивно-язвенный дуоденит обычно излечивается сам за несколько дней. Лечение остальных видов дуоденита зависит от причины, вызвавшей его.

Лечение острого дуоденита проводится в комплексе с лечебным питанием. 1-2 дня - голод, постельный режим, промывание желудка слабым раствором перманганата калия с последующим введением 25-30 г магния сульфата (магнезии) в стакане теплой воды, чтобы очистить кишечник. В последующие дни — диета №1а -1, вяжущие и обволакивающие средства внутрь, при боли — спазмолитические и обезбаливающие препараты. Для улучшения процессов регенерации назначают витамины А, В6, В12.

В дальнейшем, в зависимости от кислотности желудочного секрета, сопутствующих заболеваний и осложнений, назначают диетическое питание и медикаментозную терапию.

Лечение очень длительное - иногда до шести месяцев и больше. Но лечиться необходимо, причем очень тщательно, чтобы избежать серьезных осложнений.

Образ жизни

Во время обострения дуоденита необходима специальная диета . Количество углеводов должно быть снижено до 400 г в сутки, белка, наоборот, повышено (до 120-130 г в сутки). В рационе должно быть много витамина С, лучше в виде фруктовых соков. Питание должно быть не реже 4 раз в день.

Пища должна щадить слизистые оболочки 12-перстной кишки. Можно есть вегетарианские крупяные и овощные протертые супы с добавлением молока и сливок; мясо, курицу, рыбу (нежирные сорта в отварном виде, пропущенные через мясорубку или в форме мясной каши, мясных фрикаделек или куриных и рыбных кнелей). Допускается включение в ежедневное меню молочных продуктов: протертого творога, сладкой сметаны (ограничено), ацидофилина, простокваши, кефира (некислого), молока, сливок, сливочного масла. Также допускаются яйца всмятку, отварные овощи в виде пюре, приготовленные на молоке с добавлением сливочного масла, отварные фрукты в виде пюре, сырой морковный сок; молочные или с добавлением сливочного масла каши-размазни, мед, сахар, фруктовые конфеты (индивидуально и ограниченно), белый хлеб, сухари из белого хлеба, меренги, сухой бисквит, компот из свежих фруктов, кисель (кроме клюквенного, лучше из сухого шиповника, ревеня), чай слабый (лучше с молоком или сливками), соль резко ограничена.

Через 3-4 недели диета начинает постепенно расширяться за счет перехода к мясу, курице и рыбе куском, говяжьим сосискам, вареной колбасе, омлету, крупяным кашам, отварным овощам, овощным салатам (без лука!), компотам, сырым фруктам и ягодам.

Диета быстро облегчает состояние, боли проходят, уменьшаются диспепсические расстройства. Чтобы предупредить рецидивы, нужно ограничить курение, употребление алкоголя и острой пищи, а также питаться регулярно.

Профилактика

Рациональное, регулярное питание, борьба с алкоголизмом, своевременное лечение других заболеваний, на фоне которых возможен дуоденит.

Профилактика дуоденальной недостаточности заключается в раннем лечении дуоденита, особенно у детей, в раннем выявлении и лечении лямблиоза, глистных заболеваний, санации очагов инфекции и интоксикации. Важное значение имеет полноценное (белки, витамины) и своевременное питание.

Дуоденит - это воспаление слизистой желудка и 12-перстной кишки.
Проявления гастродуоденита различны - это тошнота, боли в подложечной области, чувство переполнения желудка, неприятный вкус во рту. Такие же симптомы бывают при гастрите. Чаще всего дуоденит симулирует язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. Болеют дуоденитом люди всех возрастных групп. Чаще воспаление двенадцатиперстной кишки встречается у молодых женщин, у которых дуоденит может протекать тяжело, сопровождаясь разнообразными нарушениями в деятельности центральной нервной системы и эндокринных желез. Нередко заболевание возникает в детстве, чему способствует наследуемая слабость гормонального аппарата двенадцатиперстной кишки, изменчивость ее формы, подвижности и расположения по отношению к оси тела.

Все гастродуодениты можно отнести к двум основным группам. Первая - это атрофические гастродуодениты. В их возникновении играет роль наследственная предрасположенность, проявляющаяся в особом строении слизистой оболочки 12-перстной кишки и секреторной недостаточности. Развивается он в основном у лиц среднего и пожилого возраста. При этом ощущаются снижение аппетита, отрыжка, урчание в животе, вполне возможны поносы или запоры.

К другой группе относятся хеликобактерные гастродуодениты. Большую роль в их возникновении играет пилорический хеликобактер - микроб. В ответ на присутствие этого микроба в слизистой оболочке 12-перстной кишки возникает воспаление, которое проявляется болями в подложечной области до и после еды, отрыжкой, изжогой, довольно часто - неприятным запахом изо рта.

Диета при дуодените

Пища должна быть механически, химически и термически щадящей.
Рекомендуется регулярный ее прием, желательно в одно и то же время, не реже 4–5 раз в день. Питание должно быть полноценным, содержать достаточное количество белка, витаминов, микроэлементов. Исключают грубую клетчатку, блюда из баранины и свинины, жареное, грибы, свежую выпечку и черный хлеб, кофе, шоколад, крепкий чай, газированные напитки, жевательную резинку. При повышенной секреторной функции желудка не рекомендуют также наваристые бульоны, кислые соки и фрукты, широко используют молоко и молочные продукты, разваренные каши (стол № 1). При пониженной секреторной функции можно использовать наваристые бульоны и супы, овощные салаты, показаны кислые соки, кисломолочные продукты (стол № 2).

Cупы из круп и овощные, протертые, на мясных, грибных, рыбных бульонах; нежирное мясо (рубленое, жареное), курица вареная, паровые, тушеные, обжаренные котлеты без грубой корки, нежирная ветчина, рыба нежирная отварная, хорошо вымоченная нежирная сельдь рубленая, черная икра; молоко (если не вызывает поноса), масло сливочное, кефир, простокваша, сливки, сметана некислая, творог свежий некислый, сыр неострый протертый; яйца всмятку, омлет жареный; каши, хорошо разваренные или протертые (гречневая, манная, рисовая); мучные блюда, (кроме сдобы), хлеб черствый белый, серый, несдобные сухари; овощи, фрукты вареные, сырые в натертом виде; фруктовые, овощные соки (также кислые); чай, кофе, какао на воде с молоком, мармелад, сахар. Поваренной соли до 12-15 г. Добавляют витамины С, В1, B2, РР.

Диагностика: Для диагностики заболевания проводится гастроскопия.

Лечение гастродуоденита

1. Соблюдение диеты.
2. Для устранения хеликобактерной инфекции применяются следующие схемы (строго по назначению врача):
Де-нол 4-6 нед. +метронидазол 10-14 дн. + антибиотик тетрациклинового ряда 7-10 дн.
Омепразол + кларитромицин или амоксициллин + метронидазол, длительность курса 1 неделя.
Метронидазол 10-14 дн +амоксициллин 10 дней + ранитидин 0,15 г до завтрака и перед сном 10-14 дней.
Омепразол + де-нол + амоксициллин или кларитромицин + метронидазол, 10-дневный курс лечения.
Антихеликобактериозная терапия. Мировой опыт лечения хеликобактериоза показал неэффективность монотерапии, поэтому в настоящее время для эрадикации Нр используют двойные, тройные и четверные схемы терапии.
а) Тройная схема: включает коллоидный субцитрат висмута (КСВ) в виде де-нола, трибимола или вентрисола по 1 табл. (120 мг) 3–4 раза в день за 30 мин до еды + антибиотик (АБ): амоксициллин из расчета 50 мг/кг в сутки в 3 дозах или кларитромицин 15мг/кг или сумамед 10 мг/кг в сутки (затем 5 мг/кг) + метронидазол (трихопол) из расчета 15 мг/кг в сутки в 3 приема после еды. Продолжительность курса 2 нед. Эта схема предпочтительна при Нр-ассоциированных гастродуоденитах с нормальной секреторной функцией.
б) Двойная схема: включает блокатор Н+К+АТФазы (омепразол, ланцепразол, пантопразол) однократно на ночь из расчета 1–2 мг/кг, обычно по 1 капс. + антибиотик (АБ): амоксициллин, кларитромицин или сумамед. Продолжительность курса 2 нед. Схема показана при Нр-ассоциированных гастродуоденитах с повышенной секреторной функцией, дает меньше побочных реакций, чем тройная схема, так как не содержит трихопол.
в) Четверная схема: включает омепразол + КСВ + АБ + трихопол в указанных выше дозах, особенность этой схемы - меньшая продолжительность курса - 7 дней, в силу чего она дает меньше побочных реакций. Схема показана при эрозивных Нр-ассоциированных гастродуоденитах с повышенной секреторной функцией. По Маастрихтскому соглашению (1996) для ирадикации хелинобактериоза рекомендуют семидневный курс сочетания пилорида (ранитидин-висмут цитрат), кларитромицина и метронидазола.
Оценка эффективности терапии проводится не ранее, чем через 4 нед, после ее окончания, только тогда можно говорить об успешной эрадикации Нр.
3. Для устранения симптомов (отрыжка, изжога) применяют «Фосфалюгель», «Мотилиум».
4. Медикаментозная терапия в период обострения направлена на коррекцию секреторных нарушений, эрадикацию Нр, улучшение обменных процессов в слизистой оболочке, ликвидацию дисмоторики, нормализацию нейровегетативного статуса. Коррекция желудочной гиперсекреции. У большинства детей с хроническим гастродуоденитом секреторная функция желудка повышена, с целью ее коррекции можно применять:
- Невсасывающиеся антациды, которые нейтрализуют соляную кислоту, адсорбируют пепсины и желчные кислоты: альмагель, гелюсил-лак, гастал, магальдрат и т. д. Препарат в виде геля (1 дозировочная ложка) или размельченной таблетки (можно сосать) принимают 3–4 раза в день через час после еды и на ночь, курс составляет 3–4 нед.
- Более мощным антисекреторным действием обладают Н2-гистаминоблокатры (ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин), которые принимают 1–2 раза в день (утром и на ночь) по –1 таблетке в течение 1–2 нед.
- Самое сильное антисекреторное воздействие имеют ингибиторы кислотного насоса Н+К+АТФазы) - омепразол, пантопразол, ланцепразол. Эти препараты принимают однократно в день (утром или на ночь) в течение 2 нед.
- При наличии сопутствующих признаков ВСД, повышении преимущественно базальной желудочной секреции показано назначение холинолитиков, предпочтительно - селективных, действующих только на М1-холинорецепторы ЖКТ - гастроцепин, телензепин, по –1 таблетке 2 раза в день за 30 мин до еды 2–3 нед.
5. Коррекция моторных нарушений. Болевой синдром при обострении гастродуоденита часто обусловлен сопутствующим спазмом и усиленной перистальтикой желудка. На этом фоне показано назначение спазмалитиков гладкой мускулатуры (но-шпа, папаверин, галидор) по –1 таблетке 3 раза в день, холинолитиков с преимущественным спазмолитическим действием (платифиллин, бускопан, метацин, беллоид) по –1 таблетке 3 раз до еды.
6. При наличии патологических рефлюксов (дуодено-гастрального, гастро-эзофагального) показаны прокинетики: церукал, мотилиум по 1 мг/кг в сутки в 3 приема за 30 мин до еды; цизаприд/препульсид, координакс (0,4–0,5 мг/кг в сутки за 30 мин до еды). Курс 10–14 дней.
7. Улучшение обменных процессов в слизистой оболочке. При наличии атрофических изменений, особенно в области главных желудочных желез, показано назначение витаминов В1, В2, В3, В5, В6, В12, фолиевой кислоты, А и Е. Обычно назначают поливитаминные комплексы с микроэлементами (юникап, супрадин, олиговит, компливит и т. д.). Показаны мембраностабилизирующие препараты: эссенциале-форте, липостабил по 1 капсуле 3 раза после еды; биостимуляторы обменных процессов: карнитина хлорид 20% по 20–40 кап. 3 раза, милдронат по 1 табл. 3 раза, бетаин, апилак, 40% раствор прополиса (1 капсула на год жизни 2–3 раза в день до еды в молоке), мумие (0,2 г в молоке 2 раза в день). Курс лечения обычно длится около месяца.
8. При сопутствующих ХГД симптомах вегетососудистой дистонии, невроза может быть показана седативная терапия (отвар пустырника или валерианы, беллоид, беллатаминал, малые транквилизаторы) или адаптогены (жень-шень, элеутерококк, родиола розовая, золотой корень и т. д.).
9. В период субремиссии и ремиссии ХГД может проводиться фитотерапия, при этом формируются сборы из противовоспалительных (ромашка, зверобой, календула), вяжущих (корень аира, солодки, кора дуба), стимулирующих (плоды шиповника, трава тысячелистника, листья подорожника) трав, заваривают 1: 10, пьют по – стакана за 15–20 мин до еды 3 раза в день на протяжении 3–4 нед.
10. Санаторно-курортное лечение проводится в местных бальнеологических санаториях или на курортах Кавказских Минеральных Вод. Рекомендуются минеральные воды слабой минерализации: славяновская, ¦смирновская, ¦ессентуки № 4, ¦арзни¦ и т. д. из расчета 3 мл/кг 3 раза в день, при повышенной секреторной функции - за 1–1,5 час до еды в теплом виде, при пониженной секреторной функции - за 15–20 мин до еды, при нормальной секреции вода комнатной температуры - за 45 мин до еды. Курс лечения 3–4 нед. Назначают также минеральные ванны (серные, радоновые, углекислые), грязи на эпигастральную область, ЛФК.

Дуоденит
по материалам книги: К.А.Трескунов «Клиническая фитология и фитотерапия»

Двенадцатиперстная кишка является центральным органом пищеварения. Полость кишки служит резервуаром, куда стекаются пищеварительные соки из поджелудочной железы, печени и желез стенки тонкой кишки. Между густо покрытыми ферментами - микроворсинками, куда не проникают микроорганизмы, с большой скоростью переваривается и всасывается основная масса питательных веществ, поступающих в человеческий организм.
Двенадцатиперстная кишка - важный гормональный орган. В двенадцатиперстной кишке образуется гормоны (более тридцати), которые регулируют деятельность желчного пузыря и поджелудочной железы, одновременно прекращая желудочную секрецию. Пищеварительные гормоны из двенадцатиперстной кишки заставляют кишечные железы активно выделять сок, возбуждают моторику кишечника. В двенадцатиперстной кишке обнаруживаются гормоны общего действия, оказывающие влияние на обмен веществ в организме, нервную эндокринную, сердечно-сосудистую системы.
Обширность и важность функций двенадцатиперстной кишки обусловливают тяжесть и многообразие наиболее распространенного заболевания в системе пищеварения – дуоденита.

Симптомы
Характерна боль под ложечкой различной интенсивности, в разное время суток, в том числе “голодные”, ночные, могут быть постоянными в виде распирания и тяжести, тошнота, склонность к запорам, изжога, отрыжка воздухом. Течение заболевания многолетнее. Обострения чаще весной или осенью, после погрешности в еде, длятся от 2 недель до 1,5 месяцев. Симптоматика обострений у некоторых больных напоминают таковую при язвенной болезни 12-перстной кишки. Чаще кислотность желудочного сока нормальная или повышенная, пониженная бывает при сопутствующих гастрите с атрофией слизистой. Дуоденит может осложниться кровотечением из эрозий.
Заражение лямблиями, аскаридоз, хроническая инфекция в полости рта, зева, гениталиях, желчном пузыре, почечная недостаточность, туберкулез способствуют развитию дуоденита. Его возникновению способствуют аномалии двенадцатиперстной кишки, психические травмы, белковое и витаминное голодание, нарушение режима питания.

Острый дуоденит может возникнуть, как отмечалось выше, при грубом нарушении питания. Сюда включают резкую смену характера пищи, например, при переезде северянина в южные районы страны, славящиеся острыми блюдами. Еда всухомятку, злоупотребление алкоголем, чрезмерное увлечение жирной, копченой пищей могут вызвать воспаление слизистой двенадцатиперстной кишки. Такой дуоденит сопровождается увеличением в желудочном содержимом количестве соляной кислоты. При рентгеноскопии отмечается раздражение двенадцатиперстной кишки, спазм, отек слизистой, изменение формы. С сильными болями, увеличением кислотности желудочного содержимого протекает острый дуоденит у молодых мужчин.

Симптомы воспаления двенадцатиперстной кишки складываются в пилоро-дуоденальный синдром. Сюда входят голодные, ночные, возникающие через 2-3 часа после приема "антидуоденальной" пищи, боли (томат, жирное мясо, гусь, утка). Необходимо отметить, что боли при дуодените существуют постоянно, но усиливаются поздно после еды, ночью или на голодный желудок. Особенно болезненна точка-проекция места впадания общего желчного протока и протока поджелудочной железы. Боли распространяются в спину. В отличие от язвенной болезни при воспалении двенадцатиперстной кишки нет точечной локализации, весенне-осенней сезонности болей, промежутков, абсолютно свободных от болей или дискомфорта в правом подреберье. Боли сопровождаются тошнотой, рвотой, общим недомоганием, субфебрильной температурой, увеличением количества лейкоцитов в крови, незначительным напряжением мышц передней стенки живота. Все перечисленные явления быстро проходят. Лишь изжоги, вздутия в животе, несильные боли в правом подреберье продолжают беспокоить больного.

Тяжелым осложнением длительнотекущего дуоденита является дуоденальная гормональная недостаточность . Воспаление, разрушая слизистую двенадцатиперстной кишки, вызывает гибель и угнетение клеток, выделяющих гормоны. Недостаточность гормональной функции двенадцатиперстной кишки вызывает нарушение пищеварения, углеводного обмена, значительное исхудание или избыточную полноту. Возникают выраженные нервно-психические и сердечно-сосудистые расстройства.

У молодых женщин дуоденальная гормональная недостаточность начинает проявляться в предменструальный период. Появляются головные боли, тошноты, рвоты, раздражительность, плохая работоспособность. Приступы резкой слабости иногда длятся несколько недель, сопровождаясь сердцебиением, болями в сердце, тошнотой, рвотой, чаще утром натощак. Больные полностью теряют трудоспособность, интерес к жизни и семье. У ряда больных приступы слабости с дрожью, болями в области сердца, частым мочеиспусканием возникают сразу после еды или через 2-3 часа, иногда ночью.
У мужчин преобладает гиперфункция гормонального аппарата двенадцатиперстной кишки, приводящая нередко к язвенной болезни.

Наиболее тяжело протекает заболевание у больных с диэнцефальным синдромом. Приступы резкой слабости, сердцебиения, дрожи, тошнота. рвоты длятся несколько недель, вызывая полную потерею трудоспособности, интереса к работе, семье. Нередко у больного вскоре и через два-три часа после приема пищи, иногда среди ночи возникают приступы дрожи и слабости. Приступы сопровождаются чувством страха, жара во всем теле. заканчиваются жидким стулом или обильным выделением мочи (полиурия). Во время приступа больная покрывается холодным потом, иногда кратковременно теряет сознание. У ряда больных дуоденальной недостаточности, помимо диэнцефальных явлений, отмечаются приступы головокружений, пошатываний, сопровождающие тошнотой и рвотой.

Лечение
Прежде всего назначается диета. В период обострения назначается механическое, термическое и химическое щажение слизистой. Питание должно быть дробным 5-6 раз в день. Медикаментозное лечение включает в себя назначение антацидных средств, средств снижающих секрецию соляной кислоты, препараты усиливающие регенерацию клеток двенадцатиперстной кишки, препараты регулирующие моторику желудочно-кишечного тракта. Обязательно назначается физиотерапевтическое лечение и рекомендуется санаторно-курортное лечение.

Лечение дуоденита начинают с устранения причины, вызвавшей воспаление двенадцатиперстной кишки.

Лямблиозный дуоденит лечат аминохинолом циклами по пять дней с перерывами между ними 4-7 дней. Обычно хватает 2-3 циклов. Принимают препарат через 20-30 минут после еды. Доза взрослых-0,15 мл два-три раза в день. Пригоден для лечения лямблиоза флагил, фуразолидон, акрихин, делагил, трихопол, энтеросэптол, эритромицин, настой чеснока. Применяют сочетание двух-трех препаратов.

Фитотерапия при остром дуадените давала прекрасный и быстрый эффект. Применяли горячий настой из сбора № 1: цвет ромашки аптечной, лист подорожника большого и мяты перечной - по две части каждой; трава зверобоя продырявленного и тысячелистника обыкновенного - по одной части. Одну столовую ложку сбора заварить пол-литром кипящей воды. Настаивать один час. Процедить. Пить по четверти стакана каждый час в теплом виде в течение двух-трех дней. Затем по полстакана четыре раза в день за 15 мин до еды и перед сном. Курс - 14 дней.

Болеют дуоденитом люди всех возрастных групп. Чаще воспаление двенадцатиперстной кишки встречается у молодых женщин, у которых дуоденит может протекать тяжело, сопровождаясь разнообразными нарушениями в деятельности центральной нервной системы и эндокринных желез. Нередко заболевание возникает в детстве, чему способствует наследуемая слабость гормонального аппарата двенадцатиперстной кишки, изменчивость ее формы, подвижности и расположения по отношению к оси тела.

Диета при дуодените

Пища должна быть механически, химически и термически щадящей.

Рекомендуется регулярный ее прием, желательно в одно и то же время, не реже 4–5 раз в день. Питание должно быть полноценным, содержать достаточное количество белка, витаминов, микроэлементов. Исключают грубую клетчатку, блюда из баранины и свинины, жареное, грибы, свежую выпечку и черный хлеб, кофе, шоколад, крепкий чай, газированные напитки, жевательную резинку. При повышенной секреторной функции желудка не рекомендуют также наваристые бульоны, кислые соки и фрукты, широко используют молоко и молочные продукты, разваренные каши (стол № 1). При пониженной секреторной функции можно использовать наваристые бульоны и супы, овощные салаты, показаны кислые соки, кисломолочные продукты (стол № 2).

Лечение гастродуоденита

2. Для устранения хеликобактерной инфекции применяются следующие схемы (строго по назначению врача):

Де-нол 4-6 нед. +метронидазолдн. + антибиотик тетрациклинового ряда 7-10 дн.

Омепразол + кларитромицин или амоксициллин + метронидазол, длительность курса 1 неделя.

Метронидазолдн +амоксициллин 10 дней + ранитидин 0,15 г до завтрака и перед сномдней.

Омепразол + де-нол + амоксициллин или кларитромицин + метронидазол, 10-дневный курс лечения.

Антихеликобактериозная терапия. Мировой опыт лечения хеликобактериоза показал неэффективность монотерапии, поэтому в настоящее время для эрадикации Нр используют двойные, тройные и четверные схемы терапии.

а) Тройная схема: включает коллоидный субцитрат висмута (КСВ) в виде де-нола, трибимола или вентрисола по 1 табл. (120 мг) 3–4 раза в день за 30 мин до еды + антибиотик (АБ): амоксициллин из расчета 50 мг/кг в сутки в 3 дозах или кларитромицин 15мг/кг или сумамед 10 мг/кг в сутки (затем 5 мг/кг) + метронидазол (трихопол) из расчета 15 мг/кг в сутки в 3 приема после еды. Продолжительность курса 2 нед. Эта схема предпочтительна при Нр-ассоциированных гастродуоденитах с нормальной секреторной функцией.

б) Двойная схема: включает блокатор Н+К+АТФазы (омепразол, ланцепразол, пантопразол) однократно на ночь из расчета 1–2 мг/кг, обычно по 1 капс. + антибиотик (АБ): амоксициллин, кларитромицин или сумамед. Продолжительность курса 2 нед. Схема показана при Нр-ассоциированных гастродуоденитах с повышенной секреторной функцией, дает меньше побочных реакций, чем тройная схема, так как не содержит трихопол.

в) Четверная схема: включает омепразол + КСВ + АБ + трихопол в указанных выше дозах, особенность этой схемы - меньшая продолжительность курса - 7 дней, в силу чего она дает меньше побочных реакций. Схема показана при эрозивных Нр-ассоциированных гастродуоденитах с повышенной секреторной функцией. По Маастрихтскому соглашению (1996) для ирадикации хелинобактериоза рекомендуют семидневный курс сочетания пилорида (ранитидин-висмут цитрат), кларитромицина и метронидазола.

Оценка эффективности терапии проводится не ранее, чем через 4 нед, после ее окончания, только тогда можно говорить об успешной эрадикации Нр.

3. Для устранения симптомов (отрыжка, изжога) применяют «Фосфалюгель», «Мотилиум».

4. Медикаментозная терапия в период обострения направлена на коррекцию секреторных нарушений, эрадикацию Нр, улучшение обменных процессов в слизистой оболочке, ликвидацию дисмоторики, нормализацию нейровегетативного статуса. Коррекция желудочной гиперсекреции. У большинства детей с хроническим гастродуоденитом секреторная функция желудка повышена, с целью ее коррекции можно применять:

Невсасывающиеся антациды, которые нейтрализуют соляную кислоту, адсорбируют пепсины и желчные кислоты: альмагель, гелюсил-лак, гастал, магальдрат и т. д. Препарат в виде геля (1 дозировочная ложка) или размельченной таблетки (можно сосать) принимают 3–4 раза в день через час после еды и на ночь, курс составляет 3–4 нед.

Более мощным антисекреторным действием обладают Н2-гистаминоблокатры (ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин), которые принимают 1–2 раза в день (утром и на ночь) по –1 таблетке в течение 1–2 нед.

Самое сильное антисекреторное воздействие имеют ингибиторы кислотного насоса Н+К+АТФазы) - омепразол, пантопразол, ланцепразол. Эти препараты принимают однократно в день (утром или на ночь) в течение 2 нед.

При наличии сопутствующих признаков ВСД, повышении преимущественно базальной желудочной секреции показано назначение холинолитиков, предпочтительно - селективных, действующих только на М1-холинорецепторы ЖКТ - гастроцепин, телензепин, по –1 таблетке 2 раза в день за 30 мин до еды 2–3 нед.

5. Коррекция моторных нарушений. Болевой синдром при обострении гастродуоденита часто обусловлен сопутствующим спазмом и усиленной перистальтикой желудка. На этом фоне показано назначение спазмалитиков гладкой мускулатуры (но-шпа, папаверин, галидор) по –1 таблетке 3 раза в день, холинолитиков с преимущественным спазмолитическим действием (платифиллин, бускопан, метацин, беллоид) по –1 таблетке 3 раз до еды.

6. При наличии патологических рефлюксов (дуодено-гастрального, гастро-эзофагального) показаны прокинетики: церукал, мотилиум по 1 мг/кг в сутки в 3 приема за 30 мин до еды; цизаприд/препульсид, координакс (0,4–0,5 мг/кг в сутки за 30 мин до еды). Курс 10–14 дней.

7. Улучшение обменных процессов в слизистой оболочке. При наличии атрофических изменений, особенно в области главных желудочных желез, показано назначение витаминов В1, В2, В3, В5, В6, В12, фолиевой кислоты, А и Е. Обычно назначают поливитаминные комплексы с микроэлементами (юникап, супрадин, олиговит, компливит и т. д.). Показаны мембраностабилизирующие препараты: эссенциале-форте, липостабил по 1 капсуле 3 раза после еды; биостимуляторы обменных процессов: карнитина хлорид 20% по 20–40 кап. 3 раза, милдронат по 1 табл. 3 раза, бетаин, апилак, 40% раствор прополиса (1 капсула на год жизни 2–3 раза в день до еды в молоке), мумие (0,2 г в молоке 2 раза в день). Курс лечения обычно длится около месяца.

8. При сопутствующих ХГД симптомах вегетососудистой дистонии, невроза может быть показана седативная терапия (отвар пустырника или валерианы, беллоид, беллатаминал, малые транквилизаторы) или адаптогены (жень-шень, элеутерококк, родиола розовая, золотой корень и т. д.).

9. В период субремиссии и ремиссии ХГД может проводиться фитотерапия, при этом формируются сборы из противовоспалительных (ромашка, зверобой, календула), вяжущих (корень аира, солодки, кора дуба), стимулирующих (плоды шиповника, трава тысячелистника, листья подорожника) трав, заваривают 1: 10, пьют по – стакана за 15–20 мин до еды 3 раза в день на протяжении 3–4 нед.

10. Санаторно-курортное лечение проводится в местных бальнеологических санаториях или на курортах Кавказских Минеральных Вод. Рекомендуются минеральные воды слабой минерализации: славяновская, ¦смирновская, ¦ессентуки № 4, ¦арзни¦ и т. д. из расчета 3 мл/кг 3 раза в день, при повышенной секреторной функции - за 1–1,5 час до еды в теплом виде, при пониженной секреторной функции - за 15–20 мин до еды, при нормальной секреции вода комнатной температуры - за 45 мин до еды. Курс лечения 3–4 нед. Назначают также минеральные ванны (серные, радоновые, углекислые), грязи на эпигастральную область, ЛФК.

по материалам книги: К.А.Трескунов «Клиническая фитология и фитотерапия»

Двенадцатиперстная кишка - важный гормональный орган. В двенадцатиперстной кишке образуется гормоны (более тридцати), которые регулируют деятельность желчного пузыря и поджелудочной железы, одновременно прекращая желудочную секрецию. Пищеварительные гормоны из двенадцатиперстной кишки заставляют кишечные железы активно выделять сок, возбуждают моторику кишечника. В двенадцатиперстной кишке обнаруживаются гормоны общего действия, оказывающие влияние на обмен веществ в организме, нервную эндокринную, сердечно-сосудистую системы.

Обширность и важность функций двенадцатиперстной кишки обусловливают тяжесть и многообразие наиболее распространенного заболевания в системе пищеварения – дуоденита.

Характерна боль под ложечкой различной интенсивности, в разное время суток, в том числе “голодные”, ночные, могут быть постоянными в виде распирания и тяжести, тошнота, склонность к запорам, изжога, отрыжка воздухом. Течение заболевания многолетнее. Обострения чаще весной или осенью, после погрешности в еде, длятся от 2 недель до 1,5 месяцев. Симптоматика обострений у некоторых больных напоминают таковую при язвенной болезни 12-перстной кишки. Чаще кислотность желудочного сока нормальная или повышенная, пониженная бывает при сопутствующих гастрите с атрофией слизистой. Дуоденит может осложниться кровотечением из эрозий.

Заражение лямблиями, аскаридоз, хроническая инфекция в полости рта, зева, гениталиях, желчном пузыре, почечная недостаточность, туберкулез способствуют развитию дуоденита. Его возникновению способствуют аномалии двенадцатиперстной кишки, психические травмы, белковое и витаминное голодание, нарушение режима питания.

Внезапно, обычно после серьезной погрешности в диете, возникает приступ сильных болей в животе, заставляющий больных корчиться. Боли не купируются но-шпой. Лицо больного гиперемировано, покрыто капельками пота. Неоднократная рвота наводит врача на мысль об остром панкреатите, что подчас подтверждается повышением активности диастазы в крови и моче. Сухой, обложенный белым налетом язык - симптомы раздражения брюшины на ограниченном или обширном участке, лейкоцитоз и субфебрилитет. Все вместе заставляет хирурга решиться на оперативное вмешательство. В плане операции предполагается ушивание перфоративнои язвы, аппендэктомия или операция на поджелудочной железе.

На операционном столе врач ставит правильный диагноз – острый дуоденит.

У мужчин преобладает гиперфункция гормонального аппарата двенадцатиперстной кишки, приводящая нередко к язвенной болезни.

Прежде всего назначается диета. В период обострения назначается механическое, термическое и химическое щажение слизистой. Питание должно быть дробным 5-6 раз в день. Медикаментозное лечение включает в себя назначение антацидных средств, средств снижающих секрецию соляной кислоты, препараты усиливающие регенерацию клеток двенадцатиперстной кишки, препараты регулирующие моторику желудочно-кишечного тракта. Обязательно назначается физиотерапевтическое лечение и рекомендуется санаторно-курортное лечение.

Дуоденит

Дуоденит – воспалительный процесс, поражающий слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки. Это одно из наиболее часто встречающихся гастроэнтерологических заболеваний. Женщины болеют им в два раза реже, чем мужчины. В 95% случаев дуоденит приобретает хроническое течение.

Причины и факторы риска

Основными причинами, приводящими к развитию воспалительного процесса в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, являются:

  • злоупотребление жареной, острой, копченой и кислой пищей;
  • злоупотребление напитками с высоким содержанием кофеина (энергетиками, кофе, крепким чаем, колой);
  • курение;
  • алкоголизм.

Все перечисленные выше факторы способствуют усиленной секреции гиперацидного желудочного сока, то есть содержащего повышенную концентрацию соляной кислоты. Он поступает в полость двенадцатиперстной кишки, вызывая вначале раздражение, а затем острое воспаление ее слизистой оболочки. При переходе заболевания в хроническую форму в стенке кишки происходят атрофические и дегенеративные процессы.

Дуоденит зачастую развивается как вторичный процесс на фоне ряда следующих патологий органов пищеварительной системы:

  • язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • хронический гастрит;
  • инфицирование желудка и двенадцатиперстной кишки бактерией Helicobacter Pylori;
  • нарушение кровоснабжения и иннервации стенок двенадцатиперстной кишки;
  • хронический колит, энтерит, панкреатит, гепатит;
  • цирроз печени;
  • глистные инвазии (лямблиоз, аскаридоз).

Формы заболевания

В зависимости от длительности течения заболевания и активности воспалительного процесса выделяют острый и хронический дуоденит. Острый, в свою очередь, подразделяется на катаральный, язвенный и флегмонозный.

Хронические формы дуоденита классифицируются по разным признакам:

  • по локализации очага поражения (диффузный, локальный, постбульбарный, бульбарный);
  • по причине возникновения (первичный или вторичный);
  • по степени морфологических изменений (атрофический, интерстициальный, поверхностный);
  • по особенностям эндоскопической картины (узелковый, эрозивный, атрофический, геморрагический, эритематозный).

Также существуют особые формы заболевания (туберкулезные, грибковые, иммунодефицитные дуодениты).

По особенностям клинических проявлений выделяют следующие формы дуоденита:

  1. Язвенноподобная. Больной жалуется на периодически возникающие «голодные» или ночные боли в области эпигастрия, которые купируются приемом антацидных препаратов или пищи. Нередко наблюдаются горькая отрыжка и изжога.
  2. Гастритоподобная. Боль возникает черезминут после приема пищи. Выражен диспепсический синдром (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, нестабильный стул, отрыжка).
  3. Панкреатитоподобная и холецистоподобная. Клиническая картина напоминает приступ желчной колики. Пациенты жалуются на выраженные острые боли в левом или правом подреберье, диспепсические расстройства.
  4. Нейровегетативная. Развивается вследствие гормональной дуоденальной недостаточности и проявляется демпинг-синдромом, астеноневротическими вегетативными расстройствами.
  5. Смешанная. В клинической картине заболевания присутствуют признаки различных клинических форм.
  6. Бессимптомная. Чаще всего наблюдается у пациентов пожилого возраста. Протекает без каких-либо признаков и обнаруживается случайно при обследовании желудочно-кишечного тракта по поводу другой патологии.

Симптомы

Один из первых симптомов – локализованные в подложечной области схваткообразные, ноющие или колющие боли. У некоторых больных они возникают натощак, а у других – через непродолжительное время после приема пищи. Также для дуоденита характерны:

  • обложенность языка;
  • изжога;
  • отрыжка;
  • тошнота, рвота;
  • повышенная потливость (гипергидроз);
  • общая слабость, головокружения.

Диагностика

В основном диагностика дуоденита осуществляется по данным ФЭГДС. В качестве дополнительных методов применяются:

  • контрастная рентгенография желудочно-кишечного тракта с сульфатом бария;
  • зондирование желудка с лабораторным исследованием желудочного сока (определение рН, ряд биохимических тестов);
  • дуоденальное зондирование;
  • лабораторные исследования – общий анализ крови, биохимия крови, копрограмма.

Дуоденит – одно из наиболее часто встречающихся гастроэнтерологических заболеваний. Женщины болеют им в два раза реже, чем мужчины. В 95% случаев дуоденит приобретает хроническое течение.

Лечение

В схему терапии дуоденита включают:

Большое значение в лечении дуоденита отводится диетотерапии.

При остром дуодените и обострении хронического назначается стол №1 по Певзнеру. Из рациона исключают алкоголь, черный кофе, шоколад, мороженое, перец, горчицу, жирные сорта рыбы и мяса, шпинат, щавель, сало, свежую сдобу, копчености, соленья и грибы. Основа диеты – овсяная, гречневая и манная крупы, супы-пюре, яйца (1-2 штуки в день), постное мясо, нежирный творог, вчерашний пшеничный хлеб, некрепкий чай.

При хроническом дуодените в стадии ремиссии (при отсутствии нарушений пищеварения и болевого синдрома) рекомендован лечебный стол №5 по Певзнеру. В рацион включают сладкие фрукты, рассыпчатые каши, отварную курицу или нежирную говядину, супы на овощном отваре, обезжиренный творог, пшеничный хлеб, компоты, отвар шиповника, некрепкий чай. Запрещены алкоголь, черный кофе, мороженое, специи, жирные сорта рыбы и мяса, свежая сдоба, крепкие мясные бульоны, шпинат, сало, щавель.

Флегмонозная форма острого дуоденита является показанием к хирургическому вмешательству.

Возможные осложнения и последствия

Основные осложнения дуоденита:

  • перидуоденит (воспаление серозной оболочки, окружающей двенадцатиперстную кишку);
  • развитие эрозивных и язвенных дефектов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки;
  • прободение язвы;
  • язвенное кровотечение;
  • злокачественные опухоли двенадцатиперстной кишки;
  • стеноз привратника желудка (сужение места перехода желудка в двенадцатиперстную кишку);
  • ахлоргидрия (резкое снижение кислотности желудочного сока);
  • гормональная дуоденальная недостаточность;
  • высокая кишечная непроходимость (частичная или полная);
  • перитонит (при перфорации язвы или развитии флегмонозного дуоденита).

Прогноз

При своевременно начатом и адекватном лечении прогноз в целом благоприятный.

Профилактика

Профилактика дуоденита включает:

  • рациональное питание;
  • отказ от курения и употребления спиртных напитков;
  • своевременное выявление и лечение заболеваний органов желудочно-кишечного тракта;
  • регулярные умеренные физические нагрузки.

Дуоденостаз

Дуоденостаз – нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки механической или функциональной природы. Проявляется симптомами диспепсии (отрыжка, тошнота, рвота желчью, боли в животе спастического характера), явлениями интоксикации (быстрая утомляемость, раздражительность или апатия, значительное похудение). При дуоденостазе показано проведение ЭГДС, рентгенологического исследования ДПК с контрастированием, дуоденального зондирования, мезентериальной ангиографии и др. Лечение на начальных стадиях консервативное (прокинетики, спазмолитики, лаваж двенадцатиперстной кишки, витамины), при его неэффективности – оперативное.

Дуоденостаз

Дуоденостаз – полиэтиологичное заболевание, характеризующееся нарушением прохождения пищевого химуса по начальным отделам тонкого кишечника с дискоординацией перистальтики двенадцатиперстной кишки, ее постепенным расширением, вовлечением в патологический процесс близлежащих органов. Чаще всего дуоденостаз впервые проявляется в молодом возрасте (20-40 лет), преимущественно поражает женщин. В большинстве случаев причиной развития дуоденостаза являются хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатобилиарной системы, поджелудочной железы, опухоли пищеварительного тракта. Но в некоторых случаях органическую причину дуоденостаза выявить не удается, что говорит о его функциональной основе. Для данного заболевания характерны частые ошибки диагностики с последующим принятием неправильной хирургической тактики, поэтому обследованию больных с подозрением на дуоденостаз должно уделяться достаточное внимание.

Причины дуоденостаза

Таким образом, в классификации дуоденостаза различают его первичную форму (если не выявлено других заболеваний, которые могли привести к патологии) и вторичную; дуоденостаз функциональной природы (на фоне расстройства вегетативной иннервации) и механической (при наличии препятствия для продвижения пищевого комка). Кроме того, в течении заболевания различают стадии компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

На первой стадии развития дуоденостаза (компенсации) изменения моторики ДПК непостоянны, носят временный характер. Может отмечаться спазм одних участков двенадцатиперстной кишки с одновременной релаксацией других, из-за чего нарушается нормальная перистальтика кишки, возможен обратный заброс содержимого в луковицу ДПК. На следующей стадии (субкомпенсации) изменения приобретают постоянный характер, в процесс вовлекаются привратник и антральный отдел желудка, из-за застоя в двенадцатиперстной кишке формируется дуоденогастральный рефлюкс, пилорус зияет. В стадии декомпенсации образуется стойкое расширение нижних отделов двенадцатиперстной кишки, рефлюкс-гастрит с последующим растяжением полости желудка. В дальнейшем эти изменения могут приводить к развитию воспалительного процесса в желчевыводящих путях и поджелудочной железе. Таким образом, формируется порочный круг – заболевания пищеварительной системы приводят к развитию дуоденостаза, а прогрессирование дуоденостаза ведет к ухудшению течения этих заболеваний и возникновению другой сопутствующей патологии.

Симптомы дуоденостаза

От начала патологии до развития стадии декомпенсации дуоденостаза может пройти от нескольких недель до нескольких лет. Известен случай, когда симптоматика дуоденостаза у пациента сохранялась в течение 35 лет, только после этого наступила полная тонкокишечная непроходимость, было проведено оперативное лечение. Однако следует помнить – чем дольше сохраняются симптомы заболевания без надлежащего лечения, тем выше вероятность необратимых изменений в кишечнике и неблагоприятного исхода для пациента.

Все симптомы дуоденостаза делятся на две группы: диспепсические и интоксикационные. К диспепсической симптоматике относят боли в животе, тошноту, рвоту, отрыжку и срыгивания, урчание и повышенный метеоризм кишечника. Боли в животе носят приступообразный, спастический характер. Чаще всего боль возникает через некоторое время после еды, ее интенсивность может снижаться после рвоты. Локализация боли – в подложечной области и правом подреберье. Тошнота может носить изнуряющий характер, вызывать у пациента отвращение к еде. Рвота чаще возникает после еды, в рвотных массах различается примесь желчи. В начальных стадиях заболевания после рвоты наступает облегчение, в стадии декомпенсации боли и тошнота сохраняются даже после рвоты. Пациенты предъявляют жалобы на вздутие живота в эпигастрии, урчание кишечника, неопределенный дискомфорт в верхних отделах брюшной полости.

Симптомы интоксикации связаны с застоем содержимого в ДПК, брожением пищевого комка, всасыванием токсических продуктов в кровоток. Пациенты жалуются на повышенную утомляемость, апатию либо раздражительность, отсутствие аппетита, истощение и потерю массы тела. Если не начать лечение дуоденостаза вовремя, тяжелейшая интоксикация может привести к поражению почек и сердца, развитию полиорганной недостаточности и летальному исходу.

Диагностика дуоденостаза

При подозрении на дуоденостаз необходима консультация не только гастроэнтеролога, но и хирурга. Дуоденостаз бывает достаточно сложно отличить от другой патологии ЖКТ, в дифференциальной диагностике поможет консультация врача-эндоскописта. При проведении эзофагогастродуоденоскопии отмечается зияние привратника, заброс дуоденального содержимого и желчи в полость желудка, расширение и релаксация двенадцатиперстной кишки. При длительном течении заболевания формируются дистрофические изменения в стенке кишки, что приводит к усугублению симптоматики. Для выявления этих изменений проводится эндоскопическая биопсия.

Большое значение в постановке диагноза дуоденостаза имеет рентгенография пассажа бария по тонкому кишечнику. В норме при обследовании ДПК возможно замедление продвижения содержимого в местах естественных изгибов кишки, участки антиперистальтики с незначительным ретроградным забросом пищевых масс и дуоденальных соков. При дуоденостазе антиперистальтика будет выраженной, перемещение масс по кишечнику затруднено. Главный критерий дуоденостаза – задержка продвижения контраста из ДПК более чем на 40 секунд. Релаксационная дуоденография (в условиях гипотонии), антродуоденальная манометрия также подтвердят снижение тонуса кишечной стенки, расширение полости двенадцатиперстной кишки, отсутствие пассажа содержимого в тонкий кишечник. Дуоденальное зондирование с исследованием содержимого двенадцатиперстной кишки поможет определить степень застоя в кишечнике, оценить возможность развития интоксикационного синдрома.

Выяснить механическую причину дуоденостаза позволят такие исследования, как УЗИ органов брюшной полости, ангиография мезентериальных сосудов (мезентерикография). Данные методики помогают обнаружить опухоли, аномальные сосуды, конкременты и спайки, а также оказывают значительную помощь в дальнейшем планировании лечебного процесса, решении вопроса об оперативном лечении.

Лечение дуоденостаза

При обнаружении значительного дуоденостаза требуется госпитализация пациента в отделение гастроэнтерологии для более тщательного обследования и консервативного лечения. Начинать с нехирургических методик терапии рекомендуется в любой стадии (в том числе и декомпенсации) – даже при их недостаточной радикальности улучшится состояние кишечника, купируются явления интоксикации, благодаря чему операция переносится пациентом намного легче, а результаты ее будут лучше.

Консервативная терапия включает в себя соблюдение диеты, назначение витаминов и спазмолитиков. Диета заключается в дробных частых приемах пищи, богатой питательными веществами и витаминами, но бедной клетчаткой. Значительно облегчает состояние пациента самомассаж живота, занятия лечебной физкультурой. Умеренные физические нагрузки позволят укрепить мышечный корсет туловища, нормализовать деятельность кишечника. Исследователями отмечено, что достаточно благоприятный эффект на состояние пациента оказывает нормализация веса – восстановление жировой прослойки вокруг внутренних органов позволит кишечнику вернуть свое нормальное положение, предотвратить его перегибы, передавливание аномальными сосудами.

Важным элементом терапии дуоденостаза является лаваж кишечника. Для этого в ДПК вводится специальный зонд, по нему несколько раз в сутки вливаетсямл минеральной воды. Улучшенная методика позволяет ввести двупросветный зонд, по одному из каналов которого в кишечник поступает жидкость, а по другому – выводится. Такая процедура позволяет нормализовать эвакуацию содержимого из ДПК, улучшить ее перистальтику, предупредить интоксикацию организма продуктами брожения в кишечнике.

При неэффективности консервативной терапии показана операция, чаще всего это дуоденэктомия с наложением дуоденоеюноанастомоза. Возможно также проведение разнообразных операций по выключению ДПК из процесса продвижения пищевого комка (в частности, резекция желудка по Бильрот II). Перед принятием решения об оперативном лечении должны быть испробованы все возможности консервативной терапии, так как операция в трети случаев не приносит желаемого эффекта.

Прогноз и профилактика дуоденостаза

Прогноз более благоприятный при своевременной диагностике и начале лечения дуоденостаза, однако во многом зависит от вызвавшей его причины. При длительном отсутствии лечения прогноз значительно ухудшается, выраженная интоксикация может привести к летальному исходу. Профилактика заболевания заключается в соблюдении режима физических нагрузок и питания, своевременном лечении заболеваний, которые могут привести к дуоденостазу.

Дуоденальная недостаточность

Клиника дуоденальной гормональной недостаточности.

К.А.Трескунов - врач - фитотерапевт.

Разработав методику дуоденэнтонии, А.М.Уголев совместно с сотрудниками (Н.Б.Скворцова, Ю.Б. Мартов, Е.А.Лялин, С.А.Штейн) описали у животных болезнь отсутствия двенадцатиперстной кишки (). Тяжелые нарушения у животных были объяснены отсутствием дуоденинов (энтеринов) общего действия.

Наблюдения за тремя больными позволили нам высказать предположение () о возможном развитии болезни дуоденальной недостаточности у людей. В дальнейшем это предположение подтвердилось успешным лечением 21 больного (двое мужчин, остальные молодые женщины) с болезнью дуоденальной недостаточности, развившейся на фоне острого (4 человека) и хронического (17 человек) дуоденита.

Болезнь дуоденальной гормональной недостаточности - это патологическое состояние, возникшее вследствие недостаточности функции (главным образом гормональной) двенадцатиперстной кишки. Болезнь проявляется диэнцифальным, меньеровским, демпинг, гипогликемическими синдромами, дуоденальной астенией, дуоденальной мигренью, синдромами предменструального напряжения. Одновременно возникают различные расстройства пищеварения, общего питания, психическая депрессия, расстройства нервной и сердечно-сосудистых систем.

Демпинг, гипогликемические синдромы и агастрональная (вернее дуоденальная астения) у наших больных по своему течению ни чем не отличалась от послеоперационных синдромов, подробно освещенных в литературе. У неоперированных демпинг-синдром наблюдал О.Л.Гордон (1948г.). Е.Г.Масевич (1967г.) и Ташев (1964г.) описали демпинг-синдром при остром и хроническом дуодените. Приступы мигрени и астении М.М.Губергриц и А.П.Чайка (1935) считали характерными проявлениями дуоденита. Такие приступы Леонард (1968г.) назвал дуоденальной мигренью.

Многообразие синдромов при болезни дуоденальной недостаточности, различная их тяжесть, повидимому, связаны с различной степенью нарушения выделения многочисленных дуоденинов (энтеринов) пищеварения и пищеварительного поведения. Неглубокие повреждения, захвватывающие только тормозные гормоны (в частности тормозящие постгликемическое отделение инсулина), проявляются изолированным гипогликемическим и меньеровским синдромами. Мы наблюдали 9 таких больных. Через несколько часов после еды, на голодный желудок, ночью, натощак возникают приступы резкой слабости, головокружения, головных болей, дрожи, потливости, онемения кожи, болей в области сердца. На высоте приступа больные иногда теряют сознание. Приступ начинался или сопровождался тошнотой, временами рвотой, поносом и схваткообразными болями в животе. Приступ часто заканчивался полиурией. У четырёх больных приступы сопровождались значительными нарушениями равновесия с трудноудерживаемым падением в одну сторону. У этих больных диагностировался меньеровский синдром. Сахарная кривая характеризовалась постепенным, но значительным подъёмом сахара крови с послеующим быстрым падением его до нормы. Такое резкое падение может служить причиной возникновения приступа (О.Л.Горден 1948г.).

Наблюдались небольшие нарушения пищеварения при отсутствии заметного упадка питания. Болевой синдром отсутствовал или был мало выражен без характерных пилородуоденальных черт. Приступы ликвидировались быстро после назначения диэты с ограничением сахара, заместительной терапии (желудочный сок, панкреатин, абомин и др.) . Исчезновение приступов, нервных и сердечно-сосудистых нарушений способствовало также проведение противоспалительной (ромашка, тысячелистник, подорожник, зверобой) и общеукрепляющей (витамины, кровозаменители) терапии.

У восьми больных болезнь дуоденальной недостаточности протекала более тяжело, проявляясь ранним гипергликемическим демпинг-синдромом. Как и у оперированных больных, Приступы раннего демпинг-синдрома не отличались по своим симптомам от приступов позднего гипогликемического синдрома. приступы возникали черезмин. после еды, особенно обильной, жирной и сладкой. Отмечались нарушения пищеварения и значительные растройства общего питания (похудание). Одновременно развивались выраженные нервно-психические (депрессия, астения) и сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, экстросистомия, боли в области сердца). Доминирующим симптомом была резкая постоянная слабость, усиливающаяся во время приступа, что позволило говорить о дуоденальной астении. У одной больной отмечались приступы дуоденальной мигрени, слабость и похудание, у другой - астения с психической депрессией без демпинг-синдрома. У трех больных приступы возникали или учащались в предменструальный период и у них устанавливался синдром предменструального напряжения. Сахарная кривая этой группы отличалась быстрым и высоким гипергликемическим подъемом, а также быстрым падением уровня сахара в крови. Черезмин. после приема глюкозы у трех больных возник приступ демпинг-синдрома. Отмечалась также диабетоподобная и плоская сахарная кривая. Можно предположить, что приступы раннего демпинг - синдрома, астении, психической депрессии, слабости являются результатом более глубоких нарушений гормональной функции двенадцатиперстной кишки. При этом снижается выделение не только тормозных, но и гормонов, возбуждающих различные функции, в том числе инкрецию инсулина. Гистологически (прижизненная биопсия) определялся глубокий интерстициальный дуоденит. В особо тяжелых случаях (у четырёх больных) приступы повторялись по нескольку раз в день, теряли свою характерную связь с приемом пищи. Резкая общая слабость, истощение, анорексия, постоянная тахикардия приковывали больных к постели на многие месяцы. Длительное многомесячное лечение в эндокринологическом отделении по поводу диэнцифального синдрома, в неврологическом по поводу нейроинфекции, в психиатрическом - по поводу психической депрессии было безрезультатным. Лечение острого и хронического дуоденита дали положительный эффект и в этих весьма тяжелых случаях.

Выраженные формы дуоденальной гормональной недостаточности мы наблюдали только у молодых женщин с признаками повышенной эстрагенной функции, иногда вызывающей синдром предменструального напряжения. Наблюдалось состояние противоположное язвенной болезни двенадцатиперстной кишки при которой отмечается снижение экстрагенов в период обострения. Можно предположить, что экстрагены в избыточном количестве способствуют развитию дуоденита и дуоденальной гормональной недостаточности. Возможно дуоденины общего действия тормозят эстрагенную функцию. Сочетание дуоденина с аднекситом (гиперплязией яичников) встречается часто.

В тяжелых случаях дуоденальной гормональной недостаточности полного выздоровления мы не наблюдали. Улучшение в результате рационального лечения дуоденита наступало медленно, в течение 6-18 месяцев. В начале исчезали приступы, уменьшалась слабость, появлялся аппетит, исчезала психическая депрессия. Больные медленно набирали в весе, затем аппетит резко увеличивался, появлялось чувство "волчьего" голода через 1,5 - 2 часа после еды. Больные были вынуждены часто есть. Быстро прибавляли в весе. Сахарная кривая при этом оставалась нормальной. Через несколько месяцев чувство голода уменьшилось, вес стабилизировался.

У одной больной, описанной нами ранее (Сов. мед., 1968, 63) через три года после курса лечения, стали весной возникать приступы меньеровского синдрома, а затем синдрома Рено. Рациональное лечение обострения дуоденита снимало явления меньеровского синдрома. Синдром Рено требовал специального лечения.

Динамика выздоровления может быть объяснена динамикой восстановления дуоденальной гормональной функции: вначале восстанавливаются возбуждающие гормоны, а позднее тормозные.

Результаты лечения прослежены у двух человек до года, у шести человек до трех лет, у четырех - до пяти, у пяти - до восьми лет, у двух - до десяти лет и у двух больных свыше десяти лет. Наблюдение за больными, перенесшими болезнь дуоденальной недостаточности, показывает, что они остаются на многие годы чувствительными к нарушению пищевого режима, инфекции и интоксикации.

К настоящему времени (2006 год) в компьютерной базе фитотерапии насчитывается более 200 больных с болезнью дуоденальной гормональной недостаточности, из них 55% выздоровели благодаря системной фито и фитохитодезтерапии. Этиология, патогенез, синдромы, симптомы, лечение, статистика и истории болезни подробно описаны в книгах К.А.Трескунова "Записки фитотерапевта" том 3 и 4, издание 3,06 годы.

Хроническая недостаточность дуоденальной проходимости (ХНДП)

Хроническая недостаточность дуоденальной проходимости - это нарушение нормальной моторно-эвакуаторной деятельности двенадцатиперстной кишки, которая является необходимым условием для прохождения по ее просвету пищевых масс и обеспечивает нормальную физиологическую функцию самой кишки и тесно связанных с ней органов.

Причины хронической недостаточности дуоденальной проходимости

Функциональные причины. Изменения в нервном аппарате кишки (реактивные и дегенеративные) под влиянием патологических рефлексов с другим органов при их патологии. Это приводит к нарушению моторно-эвакуаторной функции.

  1. Сдавление выходящего отдела 12-перстной кишки между верхней мезентериальной артерией и позвоночником (артериомезентериальная компрессия). Верхняя мезентериальная артерия может быть укорочена от рождения. Может происходить ее натяжение при лордозе, висцероптозе, похудании.
  2. Аномалия развития 12-перстной кишки: мегадуоденум, мегабульбус, удвоение, врожденное сужение, дивертикулы и др.
  3. Заболевания самой кишки: язва, дуодениты, рубцы от язвы и др.
  4. Изменения 12-перстной кишки после операций на желудке или кишечнике: спайки, порочный круг и др.

Болезни желудочно-кишечного тракта (тактика лечения методами фитотерапии). Дуоденальная гормональная недостаточность

Трескунов Карп Абрамович

Дуоденальная гормональная недостаточность при остром и хроническом дуодените, дуоденостазе проявляется диэнцефальным, демпинг, меньероподобным, гипогликемическим синдромами, приступами резкой слабости, головокружений, головных болей, тахикардии, похуданием, атрофией мышц, психической депрессией. Наблюдается нарушение функции других эндокринных органов, особенно инсулярного аппарата. Последняя демонстрируется изменениями сахарной кривой, которая определяется по разработанной нами методике ведения 50,0 глюкозы в двенадцатиперстную кишку через зонд или фиброэндоскоп, взятие крови на сахар через две минуты, затем через каждые 15 минут в течение двух часов. Лечение острого дуоденита и его осложнений должно быть прежде всего противовоспалительным и деинтоксикационным. Наряду с диетой, фитотерапией (сбор № 1) применялась комбинированная гемосорбция с нашей модификацией, лазерное облучение слизистой двенадцатиперстной кишки, лазерное и ультрафиолетовое облучение аутокрови с ее оксигенацией (ЭЛОКСО) по разработанной А.К. Дубровским и сотрудниками методике. Улучшение наступало через два-три дня. Клиническое выздоровление при остром дуодените, дуоденостазе через 7-10 дней. Раньше всего исчезали боли и диспепсические расстройства, лихорадка, затем постепенно механическая желтуха.

Дуоденальная гормональная недостаточность

Болезнь «дуоденальная гормональная недостаточность» (БДГН) проявляется при нелеченном хроническом дуодените (гастродуодените).

Эндогенные гормоны, влияющие на настроение и поведение: У животных и у человека на всем протяжении тонкого и толстого кишечника вырабатываются гормоны и гормоноподобные вещества. Эти вещества участвуют не только в переваривании пищи, но и в иммунных, эндокринных и поведенческих реакциях. Гормоны желудочно-кишечного тракта.

Гастрин. Регулирует через гистамин оптимальную кислотность желудочного сока, увеличивает секрецию двенадцатиперстной кишки, стимулирует моторику тонкого кишечника.

Холецистокинин-панкреозимин. Поддерживает оптимальный пищевой гомеостаз. Регулирует поступление пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку. Эндогенный антагонист опиатов. Способен вызывать чувство сытости, влияет на пищеварительное поведение.

Секретин. Природный антацид. Увеличивает выделение бикарбонатов слизистой кишечника. Эндогенный антагонист опиатов. Снижает моторику. Повышает секрецию слизи в толстом кишечнике.

К семейству Секретина относятся сам секретин, вазоактивный интестинальный полипептид (VIP), гипофизарный аденилатциклазо-активирующий пептид (PACAP), гастроингибирующий пептид (GIP), глюкагон, кальцитонин, паратгормон, кортикотропин-рилизинг фактор, рилизинг-фактор гормона роста и другие.

Вазоактивный интестинальный полипептид (VIP). Нейромедиатор, присутствует в клетках кишечника, головного и спинного мозга, легких, эндокринных железах, мочеполовой системы. Рецепторы к нему находятся в эпителии поджелудочной железы и желчных протоках, слизистой желудка и кишечника. VIP влияет на микроциркуляцию, повышает кровоснабжение в стенке кишечника. Влияет на тонус сфинктеров. Влияет на иммунный ответ и обмен веществ в печени.

Гастроингибирующий пептид (GIP). Участвует в регуляции в регуляции усваивания углеводов и липидов. Стимулирует выделение инсулина в ответ на пищу. Участвует в развитии демпинг-синдрома.

Другие гормоны и нейромедиаторы, которые выделяются клетками кишечника – субстанция Р (нейрокинин А), гастрин-рилизинг пептид, соматостатин, мотилин, панкеатический полипептид, пептид YY, нейропептид Y, нейротензин, энтероглюкагон, эпителиальные факторы роста, факторы роста фибробластов, инсулиноподобные факторы роста, эндогенные опиоидные пептиды. Остановимся подробнее на последних. Эндогенные опиоидные пептиды.

Эндогенные опиоидные петиды вырабатываются в ЦНС, желудочно-кишечном тракте, поджелудочной железе, надпочечниках. Рецепторы, к ним находятся в большом количестве не только в нервной системе головного мозга, но и в нервных узлах кишечника.

В кишечнике опиоиды синтезируются в основном клетками желудка и двенадцатиперстной кишки. Для кишечника они играют роль регуляторов моторики, иммунного ответа, кровообращения в стенке пищеварительного тракта.

Общие эффекты эндогенных опиоидов на организм – обезболивающее, психотропное, регулирующие кровообращение. Роль двенадцатиперстной кишки

Как известно гастроэнтерологам, подавляющее количество вышеперечисленных гормонов, в том числе, эндогенных опиатов синтезируется в двенадцатиперстной кишке.

Нобелевский лауреат, гастроэнтеролог Уголев А.М. назвал двенадцатиперстную кишку «гипоталамо-гипофизарной системой брюшной полости».

Стадии и симптомы БДГН

Синдром дуоденальной гормональной недостаточности протекает по стадиям и последовательно:

I стадия дуоденальной гормональной недостаточности (гипогликемическая) – чувство голода через 1.5-2 часа после еды, повышение аппетита, головокружение, пошатывание натощак, «дуоденальная мигрень» (сильная головная боль с тошнотой и рвотой), так называемый «поздний демпинг синдром», «меньероподобный синдром» (пошатывние в сторону),

II стадия дуоденальной гормональной недостаточности характеризуется более глубоким угнетением эндокринного аппарата, сопровождающимся приступами резкой слабости после приема пищи, чаще утром, натощак, особенно после жидкой и сладкой пищи; характерны дрожь во всем теле, сердцебиение, диарейный синдром. Аппетит, как правило, снижен. Наблюдается потеря массы тела, психические расстройства (депрессия, потеря интереса к работе, к жизни и т.п.). Нередко наблюдаются кризы, сопровождающиеся резкой слабостью, сердцебиением, парестезиями, обильным мочеотделением и профузной диареей.

III стадия дуоденальной гормональной недостаточности характеризуется отсутствием аппетита, резким похуданием, тахикардией, дистрофическими изменениями внутренних органов, в частности миокардиодистрофией, чувством постоянной слабости, желанием лежать, выраженной депрессией с тенденцией к суицидальным попыткам. При отсутствии лечения развиваются выраженная недостаточность питания, гиповитаминоз, на коже появляются пигментные пятна и признаки изменения трофики, выпадают волосы, изменяются ногти, развивается анемический синдром (железодефицит, дефицит витамина В12).

За симптомы дуоденальной гормональной недостаточности отвечает первичный или вторичный дуоденит разной степени выраженности.

Атрофические явления являются неотъемлемой частью изменений при хроническом дуодените. Они существенно утяжеляют клиническую картину болезни.

Лечение дуоденальной гормональной недостаточности

Лечение болезни дуоденальной гормональной недостаточности, а значит и избавление от ее симптомов, можно с успехом проводить методом фитотерапии и фитооздоровления.

Лекарственные растения помогают пищеварению и остальным жизненным системам.

Так как это заболевание сложное, хроническое с многими нарушениями, то излечение требует терпения, времени и своевременной коррекции схемы принятия фитосборов.

Коррекция назначений проводится по мере изменения интенсивности и характера симптомов.

Меженина Галина Александровна, провизор.

Фитокабинет в Москве

Консультация с обеспечением фитосредствами на курс

Прием ведет Меженина Галина Александровна

Дуоденит. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

Анатомия двенадцатиперстной кишки

  • Нейтрализация желудочного сока. В ДПК пищевая кашица, смешанная с кислым желудочным соком, приобретает щелочную реакцию. Такое содержимое не раздражает слизистую кишечника.
  • Регулирование выработки пищеварительных ферментов, желчи, панкреатического сока. ДПК «анализирует» состав пищи и подает соответствующую команду пищеварительным железам.
  • Обратная связь с желудком. ДПК обеспечивает рефлекторное открывание и закрывание привратника желудка и поступление пищи в тонкий кишечник

Форма и расположение. 12-перстная кишка находится на уровне 12 грудного – 3-го поясничного позвонка. ДПК частично покрыта брюшиной, а часть ее находится за брюшинным пространством. По форме она напоминает петлю или подкову, может иметь вертикальное или горизонтальное расположение.

  • Верхняя часть - ампула или луковица является продолжением привратника желудка и, в отличие от остальных частей, имеет продольную складчатость.
  • Нисходящая часть
  • Горизонтальная часть
  • Восходящая часть

Последние три отдела имеют поперечную складчатость и отличаются лишь направлением изгиба. Сокращаясь, они способствуют продвижению пищевых масс в тощую кишку. Воспаление может возникнуть на всей протяженности ДПК или на отдельном ее участке (чаще в верхней части).

Причины острого дуоденита

  1. Употребление продуктов, раздражающих слизистую органов пищеварения
    • жареное
    • жирное
    • копченое
    • острое

Для того чтобы справиться с такой пищей в желудке вырабатывается больше соляной кислоты. Одновременно снижаются защитные свойства слизистой ДПК, и она становится более чувствительной к негативным влияниям.

Бактерии, размножаясь, повреждают клетки ДПК и вызывают их гибель. Это сопровождается воспалением и отеком стенки кишечника, а также выходом большого количества жидкости в его просвет. Последнее является причиной появления поносов.

Эти болезни приводят к нарушению кровообращения и питания тканей в ДПК. К тому же воспаление близлежащих органов может распространиться и на тонкий кишечник, что негативно сказывается на защитных свойствах его слизистой. Заболевания печени и поджелудочной железы нарушают синтез желчи и панкреатического сока, без которых невозможна нормальная работа 12-перстной кишки.

  • Заглатывание токсических веществ, которые вызывают ожог слизистой ЖКТ. Это могут быть кислоты, щелочи, соединения хлора или другая бытовая химия.
  • Заглатывание инородных тел или неперевариваемых частей пищевых продуктов приводит к механическому повреждению двенадцатиперстной кишки.

    • Причины хронического дуоденита

    1. Нарушение работы кишечника
      • хронические запоры
      • плохая перистальтика
      • спаечные процессы
      • нарушение иннервации

    Эти патологии приводят к замедлению сокращений – ухудшению перистальтики ДПК. Застой содержимого вызывает растяжение и атрофию ее стенок, а также плохо влияет на состояние слизистой.

  • Хронические заболевания поджелудочной железы, печени, желчного пузыря приводят к нарушению поступления ферментов в ДПК. В результате нарушается стабильность работы кишечника и снижаются его защитные свойства.
    • нездоровое или нерегулярное питание
    • стрессы
    • пищевая аллергия
    • хронические запоры
    • нарушение выработки гормонов
    • прием большого количества медикаментов
    • вредные привычки

    Если эти факторы воздействуют на организм на протяжении длительного времени, то они нарушают кровообращение в органах пищеварения. Вследствие этого снижается местный иммунитет, что способствует развитию воспалений.

    Симптомы дуоденита

    1. Боль в эпигастральной области. Боль усиливается при пальпации (прощупывании) брюшной стенки.
      • При хроническом дуодените боль постоянная, тупого характера, что связано с воспалением и отеком стенки двенадцатиперстной кишки. Боль усиливается через 1-2 часа после еды и натощак.
      • Если дуоденит связан с нарушением проходимости ДПК, то боль появляется при переполнении кишечника и носит приступообразный характер: острая распирающая или скручивающая.
      • Локальное воспаление в районе фатерова сосочка нарушает отток желчи из желчного пузыря, что сопровождается симптомами «почечной колики». Возникает острая боль в правом или левом подреберье, опоясывающие боли.
      • Язвенноподобный дуоденит, вызванный бактериями Хеликобактер пилори. Сильная боль появляется на голодный желудок или в ночные часы.
      • Если дуоденит вызван гастритом с повышенной кислотностью, то боль возникает после еды черезминут. Она связана с поступлением в кишечник порции пищи, смешанной с кислым желудочным соком.
    2. Общая слабость и быстрая утомляемость являются признаками интоксикации организма вызванной продуктами воспаления. При остром дуодените возможно повышение температуры тела до 38 градусов.

    Диагностика дуоденита

    1. Обследование у врача по поводу дуоденита пациенты обращаются к гастроэнтерологу с жалобами на:
      • боли в области эпигастрия: ноющие или острые, схваткообразные
      • слабость и чувство распирания, возникающее после еды
      • отрыжка и изжога
      • тошнота, рвота
      • поносы и запоры
      • отсутствие аппетита и внезапные приступы голода

    Врач прощупывает живот. Особое внимание он уделяет области эпигастрия, которая находится ниже грудины, между реберных дуг и выше пупка. При пальпации врач обнаруживает болезненность на участке, соответствующем проекции двенадцатиперстной кишки на брюшную стенку.

    В ходе фиброгастродуоденоскопии проводят биопсию слизистой с последующим изучением образца под микроскопом. Это исследование оценивает степень атрофии и риск образования злокачественной опухоли.

    • участки сужения 12-перстной кишки – свидетельствующие об опухоли, образовании спаек, аномалии развития
    • расширенные участки – последствия атрофии слизистой, нарушения моторики, закупорки нижележащих отделов кишечника, снижения тонуса кишечной стенки при нарушении иннервации
    • «ниша» в стенке ДПК может быть признаком эрозии, язвы, дивертикула
    • скопления газа – признак механической непроходимости кишечника
    • при отеке, малоподвижности и воспалении складчатость может сглаживаться
    • заброс пищевой массы из ДПК в желудок

    Рентгенография – лучше переносится пациентами, она доступна и безболезненна. Однако рентген не способен выявить изменений на слизистой оболочке, а лишь говорит о грубых нарушениях в работе органа.

    • в анализе крови обнаруживают анемию и повышение СОЭ;
    • в анализе кала – скрытая кровь при кровоточивости эрозий и язв.

    Лечение дуоденита

    • ликвидация острого воспаления
    • предотвращение перехода болезни в хроническую стадию
    • восстановление функций 12-перстной кишки
    • нормализацию пищеварения

    Преимущественно лечение проводят на дому. Для скорейшего выздоровления необходимы полноценный сон, отдых, соблюдение диеты, прогулки, легкие физические нагрузки при отсутствии болей. Необходимо избегать стрессов, отказаться от курения и алкоголя. Такие меры помогают нормализовать кровообращение в ДПК, восстановить защитные свойства ее слизистой.

    • обострение дуоденита
    • подозрение на опухоль тонкого кишечника
    • тяжелое общее состояние больного, запущенные случаи болезни
    • воспаление серозного покрова 12-перстной кишки (перидуоденит) и близлежащих органов
    • наличие или угроза кровотечений (эрозивная или язвенная форма дуоденита)

    Лечение дуоденита медикаментами

    Амоксициллин 1000 мг

    Метронидазол 500 мг

    Препарат принимают с каждым приемом пищи.

    Каждому пациенту подбирается индивидуальная терапия в зависимости от проявлений болезни и формы дуоденита. Самолечение может быть опасно для здоровья.

    Питание при дуодените

    • язвенно-подобный дуоденит – диета №1
    • гастрито-подобный дуоденит (при сниженной секреции желудка) – диета №2
    • холецисто- и панкреатито-подобный дуоденит диета – №5
    • Питание маленькими порциями 4-6 раз в день. Чувство голода не должно возникать иначе могут появиться «голодные боли».
    • Пища подается в теплом виде 40-50°С.
    • Блюда должны быть приготовлены таким образом, чтобы не раздражать слизистую оболочку ЖКТ. Предпочтение отдается протертым супам с добавлением сметаны или сливок и полужидким кашам (овсяной, рисовой, манной).
    • Вареное мясо нежирных сортов с минимальным количеством соединительной ткани, очищенное от кожи и сухожилий. Перед употреблением его желательно пропустить через мясорубку или измельчить в блендере.
    • Молочные продукты: молоко, сливки, творожное суфле на пару, простокваша, кефир, йогурт.
    • Отварные овощи, фрукты без кожуры и косточек запеченные или в виде киселя. Можно использовать консервы детского питания.
    • Яйца всмятку или в виде парового омлета. 2-3 в день.
    • Жиры: сливочное масло, оливковое и подсолнечное высокой степени очистки.
    • Соки являются источником витаминов и улучшают пищеварение.
    • Подсушенный хлеб и сухарики. Они переносятся лучше, чем свежая выпечка.
    • Сладкое – мед, варенье, мусс, желе, затяжное печенье, карамель в ограниченных количествах.

    Запрещены при дуодените продукты, возбуждающие желудочную секрецию и пища, содержащая грубые растительные волокна.

    • консервы
    • копчености
    • концентрированные бульоны из мяса, рыбы, грибов
    • жирные сорта мяса и рыбы (свинина, утка, скумбрия)
    • перец, горчица, чеснок, хрен, перец, лук
    • мороженое
    • газированные напитки
    • алкоголь
    • сырые овощи и фрукты

    Последствия дуоденита

    • Непроходимость кишечника – состояние, при котором частично или полностью прекращается продвижение пищи по кишечнику. Оно сопровождается резкими болями в верхней части живота, через 15 минут после еды, многократной рвотой с примесью желчи. Это явление может быть вызвано разрастанием соединительной ткани и образованием спаек на месте воспалительного процесса.
  • Язвенная болезнь 12-перстной кишки. На стенке ДПК образуется глубокий дефект – язва. Ее появление связывают с действием соляной кислоты и пепсина на ослабленную слизистую оболочку. Проявляется болью в верхней половине живота на фоне длительных перерывов между приемами пищи, при употреблении алкоголя и физических нагрузках. Также нарушается пищеварение: вздутие живота, чередование поносов и запоров.
  • Синдром мальдигестии/мальабсорбции – нарушение всасывания питательных веществ через слизистую оболочку кишечника в связи с дефицитом ферментов. Развитие комплекса симптомов связано с нарушением работы желез пищеварительного тракта. Это состояние на первых этапах проявляется поносами. В дальнейшем появляется истощение, изменения в составе крови – анемия, иммунодефицит – снижение сопротивляемости организма к инфекциям. У детей заметно отставание в физическом развитии.
  • Кишечное кровотечение может стать последствием эрозивного дуоденита. Оно проявляется слабостью, головокружением, падением давления, кровью в кале (выделения приобретают черный цвет).
    • Учебно-методическое пособие разработано сотрудниками кафедры пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета и гастроэнтерологии МГМСУ (зав. кафедрой - д.м.н., профессор И. В. Маев): д.м.н., проф. И. В. Маевым, д.м.н., проф. А. А. Самсоновым. Под редакцией проф. И. В. Маева.

    Рецензенты:
    А. И. Парфенов - д.м.н., профессор, заведующий научно-клиническим отделением патологии тонкой кишки ЦНИИ гастроэнтерологии;
    А. В. Калинин - д.м.н., профессор, академик РАЕН, заведующий кафедрой гастроэнтерологии Государственного института усовершенствования врачей МО РФ.
    Маев И. В., Самсонов А. А.

    Хронический дуоденит (Алгоритм диагностики и лечебной тактики) / Пособие для врачей общей практики, терапевтов, гастроэнтерологов: Учебное пособие. - М: ГОУ ВУНМЦ МЗ и СР РФ, 2007. 80 с.
    Пособие предназначено для врачей общей практики, терапевтов, гастроэнтерологов, интернов и клинических ординаторов высших медицинских учебных учреждений, а также для курсантов квалификационных и сертификационных циклов усовершенствования врачей и специализации по гастроэнтерологии в рамках факультета постдипломного образования.

    В пособии представлены данные о распространенности, этиологии, классификации, клинической картине, лабораторных и инструментальных признаках хронического дуоденита. Приводятся алгоритмы диагностики, дифференциального диагноза и оптимальных вариантов современной медикаментозной терапии хронического дуоденита, вторичных расстройств пищеварения.

    Список сокращений [показать]

    ГКО - глюкокортикостероиды
    ГЭРБ - гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
    ДГР - дуодено-гастральный рефлюкс
    ДПК - двенадцатиперстная кишка
    ДЖВП - дискинезия желчевыводящих путей
    ЖВП - желчевыводящие пути
    ЖКБ - желчно-каменная болезнь
    ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
    ИПП - ингибитор протонной помпы
    КТ - компьютерная томография
    МРТ - магнитно-резонансная томография
    МРПХГ - магнитно-резонансная панкреатохолангиография
    МЭЛ - межэпителиальные лимфоциты
    НПВП - нестероидные противовоспалительные препараты
    УЗИ - ультразвуковое исследование
    ЭГДС - эзофагогастродуоденоскопия
    ЭРПХГ - эндоскопическая ретроградная панкреато-холангиография

    Лечение

    Цели терапии

    • Ликвидация клинических, эндоскопических и функциональных проявлений обострения хронического дуоденита.
    • Профилактика обострений.
    • Предотвращение развития осложнений и утяжеления течения заболевания (развития эрозивного дуоденита, кровотечения на фоне приема НПВП, декомпенсации дуоденостаза, реактивного панкреатита, развития синдрома мальдигестии/мальабсорбции).

    Традиционная консервативная терапия хронических дуоденитов складывается:

    • из общих, универсальных рекомендаций;
    • частных терапевтических мероприятий при особых формах хронического дуоденита, в том числе вторичного происхождения (зависит от конкретной этиологической формы болезни);
    • терапевтических мероприятий по коррекции функциональных расстройств (пищеварения, моторно-тонических нарушений).

    Критерии оценки эффективности терапии

    • Исчезновение болевого синдрома и диспептических расстройств;
    • эрадикация Н. pylori при соответствующей этиологии хронического дуоденита;
    • стихание признаков активности дуоденита (гастродуоденита);
    • отсутствие прогрессирования атрофических изменений;
    • коррекция нарушений полостного пищеварения и моторных расстройств.

    Показания к госпитализации

    Больные хроническим дуоденитом в основном лечатся амбулаторно. Показанием к стационарному лечению является:

    • выраженные симптомы обострения;
    • пандуоденит(перидуоденит);
    • наличие или угроза осложнений (кровотечение, хроническая дуоденальная непроходимость);
    • наличие серьезной сопутствующей патологии желудка, поджелудочной железы, системы ЖВП и т. п.;
    • трудные случаи диагностики, необходимость в дифференциальной диагностике;
    • подозрение на опухолевую природу заболевания;
    • запущенные случаи заболевания, требующие коррекции основных физиологических параметров организма;
    • проведение хирургического лечения по поводу декомпенсированного органического дуоденостаза.

    НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

    Режим

    При амбулаторном лечении необходимы полноценные отдых и сон, по возможности предотвращение воздействия на больного стрессовых факторов. Умеренные физические нагрузки (прогулки на свежем воздухе, плавание). Отказ от курения и употребления алкоголя.

    Диета [показать]

    • При язвенно-подобном варианте назначают стандартную диету N 1.
    • При холецисто-подобном и панкреатито-подобном - диету N 5.
    • При гастрито-подобном и секреторной недостаточности желудка - диету N 2.

    Диета по мере стихания явлений обострения расширяется. Большое значение имеет режим питания, иногда дробное питание, особенно при симптомах эндокринной недостаточности ДПК, явлениях дуоденального стаза. Рацион больного должен содержать 2/3 животных и 1/3 растительных жиров. Однако введение жиров возможно только при отсутствии вторичного поражения поджелудочной железы.

    Состав пищи должен учитывать имеющийся в большинстве случаев у больного с хроническим дуоденитом гиповитаминоз С, В1, В2, В6, В12, А, Р и др. Введение поваренной соли ограничивается до 10-12 г/сут.

    В пищевом рационе вне обострения ограничиваются овощи и фрукты, содержащие грубую растительную клетчатку.

    Исключаются: специи, редька, чеснок, лук, хрен и т. п. Кроме того, ограничиваются богатое соединительной тканью мясо, копчености, соленья, маринады, жареные продукты, крепкие мясные бульоны, сало, грибы, газированные напитки, острые приправы и т.п.

    При наличии у больного синдрома хронического запора назначаются и элиминационные диеты, но обычно их применяют после купирования острой фазы, в период реконвалесценции. У пациента с явлениями стеноза, бульбо- и дуоденостаза пища должна содержать минимум пищевых волокон.

    Особенно выражена недостаточность питания у пациентов с хроническими дуоденитами связанными с болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом и прочими состояниями, сопровождающимися синдромом мальабсорбции.

    При диарейном синдроме, экссудации в просвет кишки пациент должен получать минимум 500 мл жидкости в день. Если нарушения питания выражены, то к основному питанию добавляются различные докормы, иногда на длительный срок (до нескольких месяцев), а у тяжелых больных и курсы энтерального или парентерального питания (для очень тяжелых случаев), которые даже при кратковременных курсах лечения значительно улучшают нутриционный статус больного.

    Чрезвычайно важно наладить лечебное питание у пациентов с дуоденитом, вызванным патологией поджелудочной железы или при вторичном панкреатите на фоне хронического дуоденита.

    Следует помнить, что нарушение экзокринной функции поджелудочной железы в частности при патологии ДПК существенным образом сказывается в целом на полостном пищеварении, так как основные процессы пищеварения идут в проксимальных отделах тонкой кишки за счет ферментов поджелудочной железы и энзимов кишечных крипт, а в остальных - модулируются количеством панкреатических ферментов.

    Рациональное питание, витаминотерапия и ферментная заместительная терапия с помощью современных фармакологических средств (микрокапсулированные полиферментные препараты в кишечнорастворимой оболочке) являются мощными факторами лечения, приводящими к быстрому купированию болевого синдрома (по принципу обратной связи) и нарушений пищеварительной функции.

    Диета должна содержать в основном углеводы и белок. Жир вводится в количестве 50 г/день в основном за счет растительного жира, который гораздо легче переносится больным, чем животный жир. Для повышения всасывания жира показано использование среднецепочечных триглицеридов, но их применение должно быть ограничено, так как они могут усиливать явления метеоризма.

    При явлениях стеноза ДПК, вызванного отеком стенки кишки или сужением ее просвета за счет отека головки поджелудочной железы, образования псевдокист или по другим причинам, приемы пищи должны быть частыми и небольшими по объему (не более 300 г и содержать 2500-3000 ккал/сутки. Преимущественно используется растительный жир, не вызывающий сильной стимуляции экзокринной функции поджелудочной железы. Содержание белка должно быть на уровне 80-120 г/день (молочные продукты, яйца, нежирные сорта мяса и рыбы).

    В фазе ремиссии назначается диета 5п (панкреатическая) с повышением содержания белка до 130 г/сут, жира до 80 г и углеводов до 300-400 г/сут, калорийность в прежних размерах. Пища должна содержать липотропные продукты (творог, нежирные сорта мяса и рыбы, гречневая и овсяная крупы), поваренная соль ограничивается.

    В дальнейшем диета постепенно расширяется за счет введения нежирных овощных супов, отварных овощей, но общие принципы ее сохраняются.

    ОСНОВНОЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ДУОДЕНИТА

    При язвенно-подобной форме хронического дуоденита, не ассоциированного с Н. pylori и связанного с кислотно-пептической агрессией желудочного содержимого , назначается терапия:

    • Антацидными препаратами (алюминия гидроксид (глинозем), алюминия фосфат, магния трисиликат, магния гидроксид и комбинированные препараты, содержащие алюминиевую соль фосфорной кислоты, алюминиево-магниевые антациды или алюминиево-магниевые с добавлением алгината). Антацидные препараты в терапии хронического дуоденита имеют несколько точек приложения [показать] .
      • для лечения острого гастродуоденита в качестве дополнительного адсорбирующего средства при различных вариантах острого гастрита, гастродуоденита, острого дуоденита;
      • в качестве дополнительного антисекреторного средства к терапии блокаторами Н2-рецепторов гистамина или ингибиторами протонной помпы;
      • в качестве дополнительного антисекреторного средства к терапии блокаторами Н2-рецепторов гистамина или ингибиторами протонной помпы у пациентов с обострением хронического гастродуоденита, хронического дуоденита любой этиологии, в том числе на фоне целиакии, вторичного на фоне язвенной болезни ДПК и желудка, поражений печени, поджелудочной железы;
      • после окончания эрадикационной терапии больных язвенной болезнью с явлениями вторичного дуоденита, для коррекции болевого и диспепсического синдрома на срок до окончательного рубцевания язвенного дефекта и стихания явлений вторичного воспаления (курсовой прием или прием "по требованию");
      • для профилактики рецидивов хронического дуоденита любой этиологии (в том числе режим - "по требованию");
      • для профилактики возникновения гастро- и дуоденопатий на фоне приема НПВП как самостоятельно, так и совместно с антисекреторными средствами;
      • для предупреждения синдрома "рикошета" после отмены блокаторов Н2-рецепторов гистамина.

      Антациды быстро снимают такие симптомы как висцеральный "ранний" и "поздний" болевой синдром, мгновенно купируют изжогу, отрыжку кислым и горьким.

      Антациды больных хроническим дуоденитом целесообразно назначать: через 1-1,5-3 ч после еды 3-4 раза в день и перед сном. В этом режиме антациды предупреждают затяжную кислую секрецию в базальную фазу при непрерывном желудочном кислотообразовании.

    • Адсорбирующими антацидами, содержащие коллоидный висмут субцитрат (де-нол), оказывающими антацидное, цитопротективное и антихеликобактерное действие. Принимают де-нол по 120 мг перед едой, 3 раза в день и на ночь.
    • Антисекреторными препаратами - ингибиторы протонной помпы (ИПП) [показать] .

      ИПП являются наиболее мощными блокаторами желудочной секреции. Они угнетают выработку соляной кислоты до 100%. На сегодняшний день существует несколько поколений препаратов этой группы:

      • омепразол (лосек в капсулах, лосек МАПС, ультоп, омез, зероцид, омезол, оменат и др.);
      • лансопразол (ланзап, ланзоптол);
      • пантопразол (контролен, пантопрозол);
      • рабепразол (париет);
      • эзомепразол (нексиум).

      ИПП принимаются за 30 минут до еды (по 20 мг утром и вечером, рабепразол - 20 мг, утром). Омепразолу и другим представителям этой группы не присуще дозозависимое действие: доза в 20 мг не менее эффективна, чем вдвое большая. Степень безопасности ИПП, как при коротких (до 3 месяцев), так и при длительных курсах терапии (несколько лет), является высокой. По сравнению с омепразолом у эзомепразола более быстрый, выраженный и продолжительный антисекреторный эффект. Фармакологические свойства препарата позволяют использовать и сверхнизкие дозировкки (по 20 мг 2 раза в неделю). Последнее очень важно при длительной поддерживающей и противорецидивной терапии больных хроническим дуоденитом.

    Алгоритм антихеликобактерной терапии

    Таблица 4. Схемы эрадикационной терапии инфекции Н.pylori по Маастрихтскому соглашению (2000)
    ТЕРАПИЯ ПЕРВОЙ ЛИНИИ
    Тройная терапия

    или


    или
    Лансопразол (ланзап) (30 мг 2 раза вдень)*

    * не менее 7 дней

    		 Кларитромицин (фромилид) (500 мг 2 раза в день) 7 дней Амоксициллин (хиконцил) (10 000 мг 2 раза в день) 7 дней
    или
    Или
    Ранитидин висмут цитрат (400 мг 2 раза в день) 28 дней Кларитромицин (500 мг 2 раза в день) 7 дней Амоксициллин (хиконцил) (1000 мг 2 раза вдень)
    или
    Метронидазол (500 мг 2 раза в день) 7 дней
    ТЕРАПИЯ ВТОРОЙ ЛИНИИ
    Квадротерапия
    Рабепразол (париет) (20 мг 2 раза в день)*
    или
    Эзомепразол (нексиум) (20 мг 2 раза в день)*

    Омепразол (ультоп, лосек МАПС) (20 мг 2 раза в день) *
    или
    Лансопразол (ланзап) (30 мг 2 раза в день) *

    *не менее 10 дней

    		 Висмута субсалицилата/ субцитрат (120 мг 4 раза в день) 10 дней Метронидазол (500 мг 3 раза в день) 10 дней и

    Тетрациклин (500 мг 4 раза в день) 10 дней

    Первый этап

    При хеликобактерном хроническом дуодените (гастродуодените), а также при вторичном дуодените на фоне язвенной болезни, ассоциированной с Н.pylori, антисекреторные средства (ИПП) применяются:

    • как базисные средства эрадикационной терапии, обеспечивающие наиболее эффективное применение антибиотиков;
    • как поддерживающая терапия или терапия резерва, когда применение антибиотиков невозможно (непереносимость, наличие осложнений и пр.).

    На основании Маастрихтского соглашения - 2 (2000), антихеликобактерную терапию принято разделять на два этапа - терапию первой и второй линии. Вторая линия проводится при неэффективности терапии первой линии.

    Терапия первой линии: ингибитор протонной помпы (или ранитидин висмут цитрат) в стандартной дозе 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день или метронидазол 500 мг 2 раза в день (табл. 4).

    После антихеликобактерной терапии, до стихания воспалительных явлений со стороны слизистой желудка и ДПК, желательно проводить долечивание антисекреторными препаратами (омепразол в дозе 20 мг утром, или в 14 часов, последнее предпочтительнее). Поддерживающую терапию можно проводить в амбулаторных условиях.

    При неэффективности проводится:

    Второй этап лечения

    При отсутствии эрадикации Н. pylori, назначается терапия второй линии: ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в сутки + висмута субсалицилат/субцитрат 120 мг 4 раза в день + метронидазол 500 мг 3 раза в день + тетрациклин 500 мг 4 раза в день. Квадротерапия обычно назначается на 7-10 дней. После второго этапа вновь показано долечивание антисекреторными средствами.

    Если и после второго этапа лечения эрадикация не достигнута, или после успешной эрадикации вновь возникает рецидив, назначается:

    Третий этап

    Необходимо тщательное дообследование больного на предмет исключения хронического дуоденита другой этиологии, а на период диагностики назначается антисекреторная терапия и терапия антацидными препаратами. Если положительный эффект достигнут, то необходима дальнейшая поддерживающая терапия антисекреторными средствами, либо постоянно, в половинной дозе, или терапия "по требованию". При хеликобактер-ассоциированном процессе с отсутствием эрадикации и после второй линии терапии, следует и дальше подбирать терапию с учетом возможной устойчивости бактерий, так называемую терапию третьей линии, или спасительную (salvage) . Литературных данных о результатах применения терапии третьей линии очень мало и делать какие-нибудь выводы пока преждевременно.

    Терапия функциональных
    расстройств моторно-тонической
    функции ДПК и желчеотделения
    у больных хроническим дуоденитом

    Фармакотерапия при гипофункции желчного пузыря и нормальной моторной функции ДПК

    При данном виде моторных нарушений основными препаратами являются средства, влияющие на моторику желчного пузыря:

    1. Холеретики:
      • Препараты, содержащие желчь или желчные кислоты (аллохол, холензим, лиобил, препараты хено-дезоксихолевой и урсодезоксихолевой кислот).
      • Синтетические препараты (оксафенамин, никодин, циквалон).
      • Препараты растительного происхождения (фламин, холагогум, холафлукс, холагол, фебихол, хофитол, гепабене, хепель, гепатофальк-планта и др.)
      • Гидрохолеретики, увеличивающие водный компонент желчи (кислотонезависимая фракция желчи) - салицилаты, валериана, минеральные воды, гимекромон (одестон).
    2. Холекинетики:
      • Домперидон, холецистокинин, питуитрин, сульфат магния, оливковое масло, яичные желтки, сорбит, ксилит, холосас.
    3. Спазмолитики:
      • селективные миотропные спазмолитики предпочтительны. Дюспаталин является препаратом выбора, т.к. оказывает нормализующий эффект на моторику ДПК и желчного пузыря, не вызывает гипо- и атонии.

    Обязательно при гипокинетических расстройствах желчного пузыря наряду с холеретиками и холекинетиками является назначение полиферментных препаратов (креон 10000). Ферментные препараты вызывают благоприятную реакцию со стороны поджелудочной железы и в целом положительно влияют на процесс пищеварения.

    Фармакотерапия дисфункции
    сфинктера Одди

    Основной алгоритм:

    • 1 тип дисфункции сфинктера Одди требует проведения папиллосфинктеротомии.
    • При наличии 2-го и 3-го типов - возможно проведение лекарственной терапии.
    • При панкреатическом типе дисфункции сфинктера Одди стандартной терапией является оперативная сфинктеропластика и панкреатическая литопластика.

    Консервативное лекарственное лечение осуществляется в зависимости от клинико-функциональных синдромов, как правило, комбинированное, направленное в первую очередь на восстановление проходимости сфинктера Одди и оттока желчи. Для решения данной задачи применяется весь перечисленный выше арсенал медикаментозных средств, при этом предпочтение отдается селективным спазмолитикам (дюспаталину). Дюспаталин обладает повышенной тропностью к сфинктеру Одди, в 20-40 раз превышая тропность папаверина. Показано применение также препаратов урсоде-зоксихолевой кислоты, однократно в вечерние часы, месяц - полтора.

    • Положительный эффект также могут дать средства, уменьшающие дуоденальную гипертензию и нормализующие процесс пищеварения в ДПК. В первую очередь, при наличии микробной контаминации двенадцатиперстной кишки, исключая пилорический хеликобактер, необходимо проведение деконтаминирующей терапии такими лекарственными средствами как доксициклин 0,1 г 2 раза в сутки, тетрациклин 0,25 г 4 раза в сутки, фуразолидон 0,1 г 3 раза в сутки, эрсефурил 0,2 г 4 раза в сутки, интетрикс по 1 капсуле 4 раза в сутки (1-2 недельных курса).
    • После антибиотикотерапии необходим двухнедельный курс пробиотиков (бифиформ, хилак-форте, энтерол и др.) и пребиотиков (дюфалак), которые можно назначать одновременно с антибиотиками.
    • Показано применение и ферментных препаратов (креон 10000/25000), сорбентов, антисекреторных средств (ингибиторы протонной помпы), показано при гиперхлоргидрии и назначение буферных антацидных средств (содержащих алюминий): маалокс по 1 дозе через час после еды на 5-7 дней. Использование буферных антацидов предотвращает повреждение деконьюгированными желчными кислотами слизистой кишечника и устанавливает оптимальный рН для работы ферментов поджелудочной железы.
    • При неэффективности консервативного лечения проводится вышеуказанные оперативные мероприятия.

    Купирование острого болевого
    синдрома при гипермоторной
    дискинезии двенадцатиперстной
    кишки и желчевыводящих путей

    • 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата или платифиллина гидротартрата (1 мл 0,1% раствора), либо метацина (2 мл 1% раствора). При выраженном болевом синдроме одновременно с введением М-холинолитиков вводят анальгетики: ненаркотические - анальгин (2 мл 50% раствора) либо трамал (парантерально 50-100 мг).
    • При болевом синдроме умеренной интенсивности целесообразно назначение селективных спазмолитиков (дюспаталин).
    • Нитраты (нитроглицерин, нитросорбид). Препараты показаны только для кратковременного применения, купирования колики, но не для курсового лечения.

    При сочетанной дискинезии по гиперкинетическо-гипертоническому типу ДПК и ЖВП препаратом выбора является селективный спазмолитик дюспаталин.

    При отсутствии перечисленных препаратов возможно кратковременное применение препаратов, содержащих анальгетики и спазмолитические средства - баралгин, спазган, спазмалгин и др.).

    При наличии рвоты показано введение бимарала в/в, в/м по 1 ампуле (10 мг), либо церукала в/в, в/м по 2 мл, или мотилиума 20 мг внутрь или на язык (лингвальная форма). При отсутствии данных средств возможно применение димедрола (1-2 мл 2% раствора) или супрастина (1 мл 2% раствора).

    Применение желчегонных препаратов при гиперкинезе желчного пузыря и ДПК противопоказано, как и любых веществ, в том числе и продуктов питания, стимулирующих холекинез и холерез.

    Отток желчи и панкреатического секрета может быть затруднен вследствие воспаления большого дуоденального соска, что требует назначения антибактериальной терапии с назначением полусинтетических пенициллинов, препаратов тетрациклинового ряда, цефалоспоринов, макролидов, выделяющихся с желчью. Подбор препаратов, доз и продолжительности проводится индивидуально с учетом микрофлоры.

    Основной целью лечения больных моторной дисфункцией двенадцатиперстной кишки и билиарного тракта на фоне хронического дуоденита является восстановление нормального тока желчи и секрета поджелудочной железы по протокам [показать] .

    В этой связи основной целью медикаментозной терапии должно являться:

    • восстановление давления в двенадцатиперстной кишке;
    • купирование дуодено-гастрального рефлюкса;
    • восстановление тонуса сфинктерного аппарата;
    • восстановление двигательной функции желчного пузыря;
    • восстановление продукции желчи.

    Эти задачи можно решить применением селективного миотропного спазмолитика (Дюспаталина). Достоинствами препарата Дюспаталин являются:

    • релаксирующая селективность в отношении сфинктера Одди, в 20-40 раз превышающая эффект от папаверина;
    • препарат обладает нормализующим влиянием на мускулатуру кишечника, устраняя функциональный дуоденостаз, гиперперистальтику, спазмофилию, не вызывая при этом нежелательную гипотонию.

    Дюспаталин является не только препаратом патогенетического действия при патологии билиарного тракта и ДПК, но и средством, поддерживающим саногенез, нормализацию нарушенных функциональных механизмов. Данный эффект Дюспаталина возможен благодаря двойному механизму действия препарата: снижению проницаемости клеток гладкой мускулатуры для Na + , вызывающего антиспастический эффект и предотвращению развития гипотонии, за счет уменьшения оттока К + из клетки. Кроме того, Дюспаталин не действует на холинергическую систему, тем самым не вызывая соответствующих побочных эффектов.

    • Эффект после приема дюспаталина возникает быстро (через 20-30 минут) и продолжается в пределах 12 часов, что делает возможным его двукратный прием в сутки (пролонгированная форма);
    • Дюспаталин выпускается в капсулах, содержащих 200 мг мебеверина гидрохлорида в виде микросфер, покрытых кислотоустойчивой оболочкой.
    • Препарат активно метаболизируется при прохождении через стенку кишечника и печень, все метаболиты быстро выводятся с мочой, а полная его экскреция происходит в течение 24 час после приема однократной дозы. В результате Дюспаталин не накапливается в организме, и даже для пожилых пациентов не требуется коррекции дозы. Таким образом, Дюспаталин у данных больных может применяться длительно.

      Дюспаталин назначается по 1 капсуле (200 мг) 2 раза в день. Лучше принимать за 20 мин. до еды.

    Терапия гипермоторной дискинезии
    двенадцатиперстной кишки и гипомо-
    торной дискинезии желчного пузыря

    • Данная форма дискинетических расстройств проявляется в основном диарейным синдромом. Если данная форма дискинезии сопровождается спазмом сфинктера Одди, то препаратом выбора в данном случае будет дюспаталин.
    • При сочетании данной формы дискинезии с дисбалансом в кишечной микрофлоре, показан прием препарата хилак-форте (30-60 капель 3 раза в день во время еды) на срок 2 недели или лактулозы (дюфалак) в дозе 3-10 мл.
    • При повышенном закислении в ДПК необходим прием антацидов, если преобладает диарея - фосфалюгель или смекта (через 1 час после еды и на ночь).
    • При выраженном метеоризме и запоре - альмагель НЕО, релцер и прочие препараты, содержащие симетикон или диметикон.

    Лечение дуоденостаза в сочетании
    с гипомоторной дискинезией
    желчного пузыря

    Терапия строится в первую очередь с учетом степени компенсации.

    • При компенсированном дуоденостазе достаточно назначение дробного питания - пищу больной принимает 5-6 раз в день, небольшими порциями. Пища должна быть высококалорийной, легкоусвояемой, насыщенной витаминами (главным образом, группы В и В1 в первую очередь), при небольшом содержании клетчатки.
    • При декомпенсированном дуоденостазе применяют энтеральное питание через назоеюнальный зонд. При выраженных нарушениях электролитного баланса назначается парентеральное введение растворов солей и аминокислот. Показано промывание ДПК минеральной водой с низкой минерализацией ("Боржоми", "Бжни", "Джер-мук", "Ессентуки N4", "Нарзан", "Рычал-Су" и т.п.), дренирование ее с одновременным промыванием. Все эти мероприятия показаны в основном при декомпенсированном дуоденостазе и проводятся в условиях хирургических отделений.
    • При наличии признаков дуоденальной гипер-тензии и ДГР и при необходимости длительного применения препаратом выбора является ми-отропный спазмолитик мебеверин (дюспаталин), так как его длительное применение практически не вызывает вторичной атонии мышечных элементов кишки. Эффективность дюспаталина при ДГР описана во многих работах.
    • Хороший эффект при хронической дуоденальной непроходимости дает применение ферментных препаратов (креон 10000/25000). Применение данных ферментных препаратов в виде мини-микросфер (креон 10000/25000) позволяет эффективно корригировать не только нарушения пищеварения, но и купировать клинические проявления, связанные с вовлечением в патологический процесс при дуоденостазе поджелудочной железы.

    Максимальный терапевтический эффект в купировании основных синдромов: синдрома боли и синдрома диспепсии - отмечается при назначении комбинированной терапии современных ферментных препаратов (Креон) и современных селективных спазмолитиков, с высокой тропностью к сфинктеру Одди (мебеверин). Оба препарата, имея разные механизмы воздействия на болевой синдром и диспепсию, при комплексном применении, дополняют эффект друг друга и позволяют в более короткие сроки достичь клинического результата [показать] .

    Таблица 5. Механизмы купирования боли и диспепсии ферментными препаратами и спазмолитиками при дисфункциях билиарного тракта

    • При компенсированном и субкомпенсированном дуоденостазе показано назначение прокинетиков - метоклопрамид (церукал) или домперидон (мотилиум) по 5-10 мг за 20 минут до еды 3 раза в день в течение месяца. Возможно, особенно при наличии депрессивных состояний, применение препарата эглонил по 50 мг 2-3 раза в день или 2 мл 5% р-ра в/м 1-2 раза вдень.
    • Показан также прием ингибитора холинэстеразы калимина по 0,05 г 1-3 раза внутрь, или 1 мл 0,5% р-ра в/м 1-2 раза в сутки, или изобарина по табл. (6,25 мг) сублингвально 1 раз в день.
    • Показано назначение желчегонных препаратов, содержащих желчные кислоты, или растительного происхождения (аллохол 2 драже 3 раза в день за 10-20 мин. до еды, или холензим 1-2 драже 2-3 раза в день во время еды, или гепабене 1-2 капсулы 3 раза в день за 30 мин до еды, или хепель по 1 табл. под язык за 10-20 мин до еды 3 раза в день.
    • При наличии данных за бактериальную контаминацию (при НР - отрицательной патологии) необходима антибактериальная терапия (фуразолидон или интетрикс в общепризнанных дозах) на 5-7 дней.
    • При явлениях сопутствующего синдрома хронического запора показано назначение осмотических слабительных (дюфалак).
    Общий курс терапии - месяц.

    Терапия нарушений пищеварительной функции при хроническом дуодените

    • У пациентов с хроническим дуоденитом, сопровождающимся нарушением полостного пищеварения панкреатогенного генеза, хорошее терапевтическое действие оказывают препараты, содержащие только панкреатические ферменты.
    • При реактивном панкреатите, обострении хронического панкреатита средства, содержащие желчь, противопоказаны.

    Сегодня совершенно определенно установлено, что для полноценной заместительной терапии при экзокринной недостаточности поджелудочной железы, независимо от ее генеза и сопутствующей патологии, ферментные средства должны соответствовать следующим требованиям [Калинин А. В., 2002]:

    • высокой специфичной активности липазы;
    • устойчивостью к желудочному соку;
    • быстрой, своевременной эвакуации из желудка и способности хорошо смешиваться с химусом;
    • короткому времени растворения оболочки микрокапсул в ДПК;
    • быстрому высвобождению ферментов в ДПК;
    • активному участию в полостном пищеварении.

    Основная цель терапии панкреатическими ферментами заключается в обеспечении достаточной активности липазы в двенадцатиперстной кишке.

    Поскольку воздействие соляной кислоты на панкреатические ферменты приводит к разрушению до 90% их количества, путем преодоления кислотного желудочного барьера было осуществлено создание галенических форм полиферментных препаратов в кислотоустойчивой оболочке. Галеническая форма препарата является важным фактором, определяющим эффективность лечения.

    Большинство ферментных препаратов выпускается в виде драже или таблеток в кишечно-растворимых оболочках, что защищает ферменты от высвобождения в желудке и разрушения соляной кислотой желудочного сока. Размер большинства таблеток или драже составляет 5 мм и более. Тем не менее, известно, что из желудка одновременно с пищей могут эвакуироваться твердые частицы, диаметр которых составляет не более 2 мм при оптимальном размере 1,4 мм. Более крупные частицы, в частности, ферментные препараты в таблетках или драже, эвакуируются в межпищеварительный период, когда пищевой химус отсутствует в двенадцатиперстной кишке.

    В результате препараты не смешиваются с пищей и недостаточно активно участвуют в процессах пищеварения. Если таблетка или драже длительное время находятся в желудке, энтеросолюбильная оболочка разрушается, а находящиеся внутри ферменты инактивируются. Поэтому, неоспоримым является мнение, что применение таблетированных полиферментных препаратов панкреатина, особенно в традиционных дозах, и ферментных препаратов растительного происхождения для лечения экзокринной недостаточности ПЖ практически бесполезно.

    Для обеспечения быстрого и гомогенного смешивания ферментов с пищевым химусом, предотвращения внутрижелудочной инактивации и адекватного пассажа из желудка в двенадцатиперстную кишку были созданы ферментные препараты панкреатина нового поколения в виде мимикросфер (Креон 10000 и Креон 25000), диаметр которых не превышает 1,4 мм. Препарат покрыт энтеросолюбильной оболочкой и заключен в желатиновые капсулы. При попадании в желудок желатиновые капсулы быстро растворяются, минимикросферы смешиваются с пищей и постепенно поступают в двенадцатиперстную кишку. При рН дуоденального содержимого выше 5,5 оболочки растворяются, и ферменты начинают действовать на большой поверхности. При этом, практически воспроизводятся физиологические процессы пищеварения, когда панкреатический сок выделяется порциями в ответ на периодическое поступление пищи из желудка.

    Препарат Креон также характеризуется оптимальным соотношением активности липазы и колипазы, высоким содержанием карбоксилэстеролипазы и фосфолипазы А2 для наиболее эффективного расщепления жиров.

    При нормальной экзокринной функции (эластазный тест - более 200 мкг/г) - рекомендуемая доза - 50000 ЕД FIP - по 1 капсуле Креона 10000 - 5 раз в день с каждым приемом пищи, при умеренно выраженной экзокринной недостаточности (эластазный тест - 100-199 мкг/г) - рекомендуемая доза 100000 ЕД FIP - по 2 капсулы Креона 10000 - 5 раз в день, при выраженной экзокринной недостаточности (эластазный тест - менее 100 мкг/кг) - рекомендуемая доза - 150000 ЕД FIP - по 1 капсуле Креона 25 000 ЕД FIP - 6 раз в день.

    • Ферментная терапия назначается на 2-3 месяца с последующей 1-2-месячной поддерживающей терапией.

    При сопутствующем хроническом панкреатите с экзокринной недостаточностью заместительная ферментная терапия назначается на длительный срок, а в ряде случаев - пожизненно.

    В том случае, если у пациента уже диагностируется хронический панкреатит, то проводится его терапия в соответствии с современными рекомендациями.

    1. КУПИРОВАНИЕ БОЛЕВОГО СИНДРОМА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПАНКРЕАТИТЕ

    В комплексной терапии болевого абдоминального синдрома у больных ХП необходимо строжайшее соблюдение диеты, исключение алкоголя и табакокурения.

    Ненаркотические и наркотические анальге-тики, основной алгоритм применения

    • Анальгетиками первого выбора являются салицилаты или ацетоминофен, которые необходимо принимать до еды для предотвращения постпрандиального усиления боли.

    Ввиду того, что минимально негативным воздействием на слизистую оболочку желудка обладает парацетамол, показавший хороший эффект для купирования боли у пациентов с ХП, именно этот препарат в последние годы считается наиболее предпочтительным. Однако следует помнить, что именно парацетамол является наиболее гепатотоксичным из всей группы нестероидных противовоспалительных препаратов, что может ограничивать его применение у больных с сопутствующими поражениями печени, в первую очередь алкогольными.

    В первую очередь назначаются препараты анальгезирующего действия и спазмолитики: 50% раствор анальгина и 2% раствор папаверина по 2 мл или 5 мл баралгина внутримышечно в сочетании с антигистаминными препаратами.

    В дальнейшем показан прием спазмолитиков внутрь.

    Хороший эффект, особенно при сопутствующей дискинезии желчевыводящих путей, двенадцатиперстной кишки дает применение селективного миотропного спазмолитика мебеверина (дюспаталин) в дозе 200 мг 2 раза в день (утром и вечером) внутрь в течение 2 недель и более.

    Дозы анальгетиков подбираются индивидуально, причем должна использоваться самая низкая эффективная доза.

    • При неэффективности ненаркотических анальгетиков, возможно их применение в максимально допустимых суточных терапевтических дозах, изменение режима приема и пути введения или попытка замены препарата на другой препарат этой группы.
    • Другим путем повышения эффективности обезболивающей терапии является дополнительное включение в схему психотропных препаратов (нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы), оказывающих как прямое анальгезирующее, так и потенцирующее действие в отношении ненаркотических анальгетиков.
    • В случаях резистентности к ненаркотическим анальгетикам могут быть применены опиаты и их синтетические аналоги.

    Соматостатини октреотид

    Соматостатин - природный гормон, эффектами которого являются ингибирование желудочной и панкреатической секреции, цитопротективное действие и благоприятное влияние на ретикулоэндотелиальную систему, что может полезно в лечении ХП. Клинические исследования показали, что Соматостатин имеет антиноцицептивную активность у человека. Несмотря на оптимистичные результаты исследований применения пролонгированного синтетического аналога октреотида в суточной дозе 100-600 мг у больных болевыми формами ХП, перспективность подобных исследований ограничена существенным увеличением побочных эффектов препарата при длительном его использовании. При длительном лечении октреотидом усугубляется мальдигестия за счет резкого снижения выделения ферментов ПЖ в двенадцатиперстную кишку, возможно развитие пареза кишечника и ухудшение кровоснабжения в ПЖ. Особенно осторожно применяют октреотид при желчнокаменной болезни из-за увеличения вероятности камнеобразования при создающейся на фоне лечения гипотонии желчного пузыря.

    Антисекреторные препараты и спазмолитики

    Уменьшение протокового и тканевого давления и, таким образом, болевых ощущений можно достичь как прямым подавлением панкреатической секреции и опосредованно через ингибирование синтеза соляной кислоты, которое приводило бы к уменьшению образования секретина и в определенной мере холецистокинина. В силу особенностей механизма действия наиболее эффективными следует признать ингибиторы протонной помпы.

    При отработке тактики лечения болевого абдоминального синдрома у больных ХП необходимо учитывать наличие нарушений моторики желчного пузыря, модификация которой обеспечит нормальный пассаж секрета ПЖ. Отток желчи и панкреатического секрета может быть затруднен вследствие воспаления большого дуоденального соска, что требует назначения антибактериальной терапии с назначением полусинтетических пенициллинов, препаратов тетрациклинового ряда, цефалоспоринов, макролидов, выделяющихся в достаточных концентрациях с желчью.

    При дисфункции сфинктера Одди и дискинетических расстройствах кишечника, играющих как известно немалую роль в генезе болевого абдоминального синдрома у больных ХП, хороший эффект показал селективный миотропный спазмолитик мебеверин (Дюспаталин). Препарат обладает двойным механизмом действия - блокирует натриевые каналы клеточной мембраны и поступление натрия и кальция в клетку, и блокирует депо кальция, ограничивая выход калия из клетки, что препятствует развитию гипотонии. Поэтому при приеме дюспаталина не отмечается развития атонии кишечника, наблюдаемой, в ряде случаев, при применении других спазмолитиков. Высокая селективность в отношении гладкомышечной клетки желудочно-кишечного тракта и отсутствие системных побочных эффектов позволяют использовать дюспаталин у самого широкого круга пациентов, в том числе и при лечении больных, имеющих сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы, глаукому, аденому предстательной железы.

    • Таким образом, терапевтические дозы мебеве-рина гидрохлорида обеспечивают эффективное спазмолитическое действие на желудочно-кишечный и билиарный тракт

    Панкреатические ферменты в купировании болевого синдрома

    Внутрикишечное введение трипсина или химотрипсина по механизму обратной связи ингибирует секрецию ферментов поджелудочной железы, уменьшает ее секреторное напряжение, что способствует снижению болевого абдоминального синдрома. Эти факты позволили G.Isakson и I. Ihse еще в начале 80-х годов обосновать применение полиферментных препаратов с высокой протеолитической активностью для уменьшения боли при хроническом панкреатите посредством дуоденопанкреатического механизма обратной связи.

    В норме функция поджелудочной железы регулируется по принципу отрицательной обратной связи. Холецистокинин-рилизинг фактор, который секретируется слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки, стимулирует синтез и выделение холецистокинина с последующим запуском секреции поджелудочной железы. В межпищеварительный период холецистокинин-рилизинг фактор разрушается протеазами, которые в небольших количествах выделяются поджелудочной железой, и, соответственно, не происходит запуска секреции поджелудочной железы. В фазу пищеварения протеазы и другие ферменты связываются с поступающим в кишку химусом, холецистокинин-рилизинг фактор не разрушается, и, соответственно, запускается секреция поджелудочной железы (рис. 1a, 1b).

    По данным различных авторов средняя секреция липазы в период пищеварения составляет около 1000 Ед/мин с максимальной средней активностью сразу после поступления пищи - 3000-6000 Ед/мин (первые 20-30 минут - первая фаза) и по 2000-4000 Ед/мин липазы - в последующие 2-3 часа (вторая фаза).

    Средняя секреция панкреатической амилазы за период пищеварения варьирует от 50 до 250 Ед/мин. От 500 до 1000, а по некоторым данным и до 2000 Ед/мин достигают максимальные значения после поступления пищи, а в последующем (вторая фаза) около 500 Ед/мин.

    Для трипсина, данные ученых расходятся, и значения имеют довольно большой разброс. Так в среднем во время пищеварения может выделяться от 20 до 500-1000 Ед/мин. В первой фазе - от 200 до 1000 Ед/мин. А в последующие 2-3 часа максимальные значения могут составлять от 150 до 500 Ед/мин .

    Активность панкреатической липазы в дуоденальном соке в первую фазу составляет в среднем от 500 до 1500 Ед/мл, с последующим снижением до 400-1000 Ед/мл. Данные по трипсину и амилазе, имеющие такую же тенденцию, представлены в таблице 6.

    По данным В. Т. Ивашкина и соавт., прием панкреатина в энтеросолюбильной оболочке у больных ХП приводит к достоверному купированию болевого абдоминального синдрома, причем степень уменьшения боли, по результатам проведенного факторного анализа, достоверно зависела от степени подавления экзокринной функции ПЖ. Кроме того, установлена зависимость между дозой ферментного препарата и динамикой купирования боли.

    В настоящее время эффективная терапия ХП стала возможной за счет назначения врачами пациентам с ХП с выраженным болевым синдромом микрокапсулированных ферментных средств, покрытых кишечно-растворимой оболочкой и содержащих достаточные дозы ферментов, способных не только корригировать нарушенное пищеварение, но и эффективно купировать боль. К таким лекарственным ферментным средствам относится ферментный препарат последнего поколения Креон 25000, содержащий не только достаточный объем фермента липазы, расщепляющий жиры и помогающий сниженному пищеварению у больных с ХП, но и содержащий протеазы (1 000 ЕД) в количестве достаточном для коррекции болевого синдрома. Следует помнить, что назначать препарат Креон 25000 для купирования болевого синдрома следует таким образом, чтобы часть дозы лекарственного средства принималась больным до приема пищи. Именно эта часть препарата и выключает нежелательный интенсивный выброс холецистокинин-рилизинг фактора приводящий к появлению боли.

    Учитывая текущий уровень понимания патогенеза боли, на сегодняшний день не существует золотого стандарта для лечения боли при хроническом панкреатите. Рекомендуется мультидисциплинарный индивидуальный подход к каждому пациенту с учетом индивидуальной картины заболевания.

    Поскольку эффективность всех групп препаратов для купирования боли (за исключением, опиатных анальгетиков) не является строго доказанной, то выбор препарата делается исходя, в первую очередь, из безопасности и переносимости терапии.

    Учитывая высокий профиль безопасности креона и дюспаталина, наличие значительного числа исследований, подтверждающих их эффективность, их воздействие также на другие патогенетические звенья при хроническом панкреатите, оправданно начинать терапию болевого синдрома с назначения комбинации данных препаратов (табл. 7)

    • Применение креона 25000 с каждым приемом пищи + дюспаталин 400 мг/сут

    Для лечения хронического болевого абдоминального синдрома у больных ХП в последние годы все чаще применяются малоинвазивные и эндоскопические методики.

    • Только если все возможные консервативные методики, примененные для купирования боли исчерпаны, включая малоинвазивные вмешательства, должны быть рассмотрены возможности хирургического лечения.

    Вариант оперативного пособия выбирается в зависимости от этиологии панкреатита, клинико-инструментальной картины заболевания и предполагаемого механизма боли.

    2. ТЕРАПИЯ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ЭКЗОКРИННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПАНКРЕАТИТЕ

    Эффективная коррекция симптомов экзокринной недостаточности поджелудочной железы (диарея, стеаторея, диспепсия, потеря веса) требует назначения адекватной дозы ферментного препарата. Ниже представлен алгоритм подбора дозы ферментного препарата при хроническом панкреатите (рис. 4). Необходимо отметить, что данные рекомендации составлены с учетом использования ферментных препаратов в современной галенической форме, поскольку таблетированные препараты не обеспечивают необходимый уровень активности ферментов, в первую очередь липазы, в двенадцатиперстной кишке.

    Эффективность микросферических препаратов определяется, во-первых, высокой степенью активности исходного субстрата (панкреатина), используемого для их производства, во-вторых, особой их формой (микрогранулы размером от 0,3 до 2,0 мм), обеспечивающей равномерное перемешивание с желудочным содержимым и синхронное с пищей прохождение в двенадцатиперстную кишку. В ряде исследований было выявлено, что диаметр микросфер должен составлять 1,4±0,3 мм, чтобы обеспечить их одновременное прохождение вместе с пищей через пилорический сфинктер. По этому показателю минимикросферический препарат Креон имеет преимущество не только перед таблетированными препаратами, но и перед микро-таблетированными ферментными препаратами. Диаметр микросфер Креона колеблется от 0,3 до 1,2 мм, в то время как у микротаблетированных препаратов все микротаблетки, заключенные в капсулу, имеют в диаметре 2,0 мм. Кроме того, рН-чувствительная оболочка микросфер защищает фермент от разрушения в желудке. Сами гранулы помещены в рН-чувствительные капсулы, которые защищают микросферы от преждевременной активации в ротовой полости и пищеводе и облегчают прием препарата. Капсулы достигают желудка, где и растворяются, высвобождая микросферы. В двенадцатиперстной кишке, при значении рН около 5,5 растворяется оболочка минимикросфер, и высокоактивные ферменты начинают свое действие.

    Согласно нашим данным Креон при хроническом панкреатите должен назначаться в следующих дозах:

    • 10000 МЕ - 5 раз в день (суточная доза 50 000 МЕ) при отсутствии экзокринной недостаточности (тест измерения эластазы-1 не чувствителен при легкой степени экзокринной недостаточность);
    • 20000 МЕ - 5 раз в день (суточная доза 100 000 МЕ) при умеренной экзокринной недостаточности;
    • 25000 МЕ - 6 раз в день (суточная доза 150000 МЕ) при выраженной экзокринной недостаточности.

    3. ПРОФИЛАКТИКА И КОРРЕКЦИЯ НАРУШЕНИЙ НУТРИТИВНОГО СТАТУСА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПАНКРЕАТИТЕ

    Важным аспектом лечения пациентов с хроническим панкреатитом является не только коррекция болевого синдрома и клинических симптомов нарушенного пищеварения при хроническом панкреатите, но и восстановление нутритивного статуса пациента, коррекция белково-энергетической недостаточности.

    Согласно существующим на сегодняшний день исследованиям показано, что у большинства пациентов с хроническим панкреатитом сохраняется и прогрессирует нутритивная недостаточность несмотря на адекватный клинический ответ на ферментную заместительную терапию. В работе Dominguez-Munoz JE (2006) были представлены данные об оптимизации ферментной заместительной терапии с целью достижения нормального нутритивного статуса у пациентов с хроническим панкреатитом с использованием С13-триглицеридного дыхательного теста [показать] .

    Авторами было проведено исследование на 20 пациентах с хроническим алкогольным панкреатитом по оптимизации ферментной заместительной терапии и восстановлению нутритивного статуса. В исследование были включены пациенты, которые уже в течение года получали ферментную заместительную терапию микросферическим ферментным препаратом (Креон), с отсутствием потери веса и диареи, но, несмотря на это имели низкий уровень ретинол-связывающего белка (использовался как маркер нутритивной недостаточности).

    У всех этих пациентов была увеличена суточная доза препарата Креон до получения нормальных показателей по данным С13-триглицеридного дыхательного теста. Уровень ретинол-связывающего белка измерялся до и через год после проведения оптимизированной ферментной терапии.

    До коррекции суточной дозы пациенты в среднем получали 20-25000 МЕ липазы в препарате Креон с каждым приемом пищи. Получение нормальных показателей по данным С13-триглицеридного дыхательного теста потребовало увеличение дозы Креона у 18 пациентов до 40000 МЕ липазы и у двух пациентов до 60000 МЕ липазы с каждым приемом пищи.

    Через год после коррекции дозы Креона уровень ретинол-связыванного протеина достиг нормальных значений у 70 % пациентов, у остальных статистически достоверно увеличился.

    Таким образом, у пациентов с хроническим панкреатитом часто требуется коррекция дозы ферментного препарата с целью восстановления нутритивного статуса, и доза препарата, купирующая стеаторею и диарею, не всегда является достаточной.

    Соответственно, следование алгоритму подбора дозы ферментного препарата для заместительной ферментной терапии (см. выше) позволяет скоррегировать все симптомы и синдромы экзокринной недостаточности при хроническом панкреатите.

    Заместительная терапия креоном 10000/ 25000 у больных с различной степенью экзокринной недостаточности поджелудочной железы на фоне билиарной патологии в сочетании с хроническим дуоденитом не только корригирует нарушения пищеварения и недостаточность питания больного, но также купирует воспаление в паренхиме железы и приостанавливает прогрессирование фиброзных процессов.

    Коррекция прочих видов нарушения пищеварения и всасывания зависит от конкретной формы хронического дуоденита и назначения соответствующей этиотропной или патогенетической терапии. Так:

    Лечение особых форм и вторичного дуоденита, его успех, зависят в первую очередь от лечения основного заболевания, тех факторов, которые его вызвали.

    Своевременная коррекция вторичных моторных и секреторных расстройств двенадцатиперстной кишки приводит к более быстрому и полноценному восстановлению или поддержанию функций региона ДПК. Этого можно добиться с помощью современной заместительной ферментной терапии, которая сделает процесс обратимым, или будет поддерживать качество жизни, по состоянию пищеварения, на удовлетворительном уровне.

    Дальнейшее ведение больного

    Больных хроническим дуоденитом лечат в амбулаторных условиях, назначая препараты в режиме "по требованию". Больные с атрофическим дуоденитом, нарушением дуоденальной проходимости, хроническим панкреатитом, патологией ЖВП подлежат динамическому диспансерному наблюдению с проведением 1 раз в 1-2 года контрольных эндоскопических, ультразвуковых и лабораторных (копрология) исследований. Терапия данных пациентов строится в соответствии с выраженностью функциональных расстройств.

    Обучение больного

    В успехе терапии хронического дуоденита большое значение имеет понимание больным необходимости внести коррективы в образ жизни, соблюдения всех рекомендаций по общему режиму и диете. Больного необходимо ознакомить с физиологией пищеварения, объяснить значение и необходимость применения конкретных современных ферментных препаратов в адекватных дозировках. Нужно объяснять пациентам, что систематическое лечение и выполнение всех рекомендаций врача убережет его от возможных осложнений в дальнейшем.

    Прогноз

    Обычно благоприятный. Опасность для больного представляют прогрессирующая дуоденальная непроходимость, синдром мальдигестии/мальабсорбции, а при наличии персистенции Н. pylori (гастродуоденит) трансформация заболевания в язвенную болезнь и развитие рака желудка.

    Рекомедуемая литература

    [показать]
    1. Авдеев В. Г. Дискинезия двенадцатиперстной кишки и хронический дуоденит. Руководство по гастроэнтерологии в трех томах. Под ред. Ф. И. Комарова и А. Л. Гребенева. 1995. 3:350-359 с.
    2. Антонович В. Б. Рентгенодиагностика заболеваний пищевода, желудка, кишечника: Руководство для врачей. - М.: Медицина. 1987. 400 с.
    3. Аруин Л. И., Григорьев П.Я., Исаков В. А., Яковенко Э.П. Хронический гастрит. Амстердам. 1993. С. 362.
    4. Белоусов А.С., Водолагин В. Д., Жаков В. П. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение болезней органов пищеварения. - М.: Медицина. 2002. 424 с.
    5. Белоусова Е.А. Язвенный колит и болезнь Крона. - Тверь: 000 "Издательство Триада". 2002. 128 с.
    6. Богачев Р. С. Факторы, определяющие течение и исход хронического дуоденита у лиц подросткового и юношеского возрастаю Тер. архив. 1993. 65 (2): 32-33 с.
    7. Валенкович Л. Н., Яхонтова О. И. Клиническая энтерология. - СПб.: Гиппократ. 2001. 288 с.
    8. Василенко В.Х., Гребенев А.Л. Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки / АМН СССР. - М.: Медицина. 1981:334 с.
    9. Василенко В.Х., Гребенев А. Л., Шептулин А. А. Язвенная болезнь. - М.: Медицина. 1987. 288 с.
    10. Васильев Ю.В. Эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированные с нестероидными противовоспалительными препаратами. Consilium medicum, приложение, выпуск. 2003. 2:14-17 с.
    11. Гончарик И. И. Болезни желудка и кишечника. - Минск. 1994. 24-32 с.
    12. Григорьев П. Я. Рекомендации врачу по лечению больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки ГМЦ МЗ РФ РГМУ МЗ РФ. 2002. 4 с.
    13. Григорьев П. Я. Диагностика и лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. - М.: Медицина. 1986. 224 с.
    14. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения. - М.: Медицина. 1996. 516 с.
    15. Ивашкин В. Т., Лапина Т.Л. и соавт. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения: Рук. для практикующих врачей. Под общ. ред. В.Т. Ивашкина. - М.: Литтерра. 2003. 492-493 с.
    16. Исаков В.А., Домарадский И.В. Хеликобактериоз. - М.: ИД. Медпрактика. 2003. 412 с.
    17. Калинин А. В., Буторова Л.И., Вертелецкий В. В., Долинский А. Г., Мирошниченко Г. Т., Семенцов П. Н. "Редкие" болезни тонкой кишки: почему их редко и поздно диагностируют? Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2003. 2:15-22 с.
    18. Конорев М.Р. Геликобактерный дуоденит. - Витебск: ВГМУ; 2002 с.
    19. Конорев М.Р., Литвяков А.М., Козлов Л.М., Янченко Т.А. Этиология, патогенез, классификация, клиника и диагностика дуоденита. Клин. мед. 1998. 76 (4):12-16 с.
    20. Конорев М.Р., Литвяков А.М., Матвеенко М.Е. и соавт. Принципы современной классификации дуоденитов. Клин. Мед. 2002. 15-20 с.
    21. Логинов А. С., Аруин Л. И., Ильченко А. А. Язвенная болезнь и Нelicobacter pylori. Новые аспекты патогенетической терапии. - М. ЦНИИГ. 1993. 231 с.
    22. Логинов А. С., Парфенов А. И. Болезни кишечника: Руководство для врачей. - М.: Медицина. 2000. 632 с.
    23. Маев И.В., Самсонов А. А. Болезни двенадцатиперстной кишки. - М.: МЕДпресс-информ. 2005. 512 с.
    24. Маев И.В., Вьючнова Е.С., Петрова Е.Г. Побочные действия современной антихеликобактерной терапии. Клин. мед. 2002. 6:7-12 с.
    25. Маев И.В., Кучерявый Ю.А. Дозозависимая терапия полиферментными препаратами в энтеросолюбильной оболочке при хроническом билиарнозависимом панкреатиет. Врач. 2003. 12:35-38 с.
    26. Маев И.В., Кучерявый Ю.А., Пирогова А.И., Овсянникова Е. В. Эффективность париета в комплексной терапии обострения хронического панкреатита. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2003. 3:18-24 с.
    27. Маев И. В., Самсонов А.А.,Подгорбунских Е.И., Вьючнова Е. С. Опыт использования коллоидного субцитрата висмута в современной эрадикационной терапии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Нelicobacter pylori. Педиатрия: Журнал им. Г.Н. Сперанского. 2002. 2: 76-80 с.
    28. Пономарев А. А., Карпов О. А. Редкие причины непроходимости желудочно-кишечного тракта. Рязань. Госмедуниверситет им. Академика Павлова И. П. 2002, 420 с.
    29. Рекомендации по диагностике Нelicobacter pylori у больных язвенной болезнью и методам их лечения. Росс. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопро-ктол. 1998. 1:105-107 с.
    30. Шептулин А.А, Запруднов А.М. Дуоденит. Малая медицинская энциклопедия в 6 том. Гл. ред. В. И. Покровский. - М. Советская энциклопедия. 1991. 2:144-145 с.
    31. Шептулин А.А., Ненаркотические анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства и эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки желудка. Клин. мед. 1999. 2:12-16 с.
    32. Andersen L.P., Hoick S., Eslborg L., Justesen T., The Helicobacter (Campylobacter) pylori - colonized duodenal mucosa. Acta path. Microbiol. Immunol. Scand. 1991. 99(3): 244-248.
    33. Blomquist L, Hirata I., Slezak P., Ohshiba S. Duodenitisdistinguishing features in a retrospective endoscopic and histological study. Hepatogastroenterology. 1994.41:6.
    34. Cheli R., Nicolo G., Bovero E. et. al. Epidemiology and etiology of "autonomous" nonspecific duodenitis. J. Clin.Gastroenterol. 1994. 18(3):200-205.
    35. Collins J. S., Role of Helicobacter pylori in gastritis and duodenitis in man Agents and Actions. 1992. 6: 47-49.
    36. Gelfand DW, Dale WJ, Ott DJ, et al: Duodenitis: endoscopic-radiologic correlation in 272 patients. Radiology. 1985. 157:577.
    37. Kolarsky V., Tsenova V., Petrova-Shopova K. et al. Campylobacter (Helicobacter) pylori in chronic erozive gastritis, duodenitis and gastroduodenitis. Vntr. Boles. 1991.30; (2): 72-74.
    38. Lee CM., Changehien C.S., Chen P.C. et al. Eosinophilic gastroenteritis: 10 years experience. Am.J. Gastroenterol. 1993. 88: 70-74.
    39. Malfertheiner P., Megraud F., O"Morain C. et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection - the Maastricht 2-2000 Consensus Report. Aliment Pharmacol Ther 2002. 16(2): 167-180.
    40. Мак Нелли П. Р. Секреты гастроэнтерологии Пер. с англ. М. - Спб.: ЗАО "Издательство БИНОМ", "Невский диалект". 1999. 396-402.
    41. Whitehead R. Mucosal biopsy of the gastrointestinal tract. Fourth Ed. Saunders, Philadelphia etal., 1990.455.
    42. "Clinical pancreatology for practising gastro-enterologists and surgeons" Edited by J.E. Dominguez-Munoz. Blackwell Publishing. 2005.

    - клинический симптомокомплекс органической или функциональной природы, характеризующийся затруднением продвижения пищевого химуса по двенадцатиперстной кишке, задержкой его эвакуации в нижележащие отделы тонкой кишки. Для обозначения этого симптомокомплекса используют также другие термины-синонимы: хронический дуоденальный стаз, хроническое нарушение дуоденальной проходимости, гипомоторная дискинезия двенадцатиперстной кишки, болезнь Вильке, мегадуоденум.
    Хроническая дуоденальная непроходимость занимает четвертое место среди заболеваний и патологических состояний, локализующихся в двенадцатиперстной кишке, после язвенной болезни, хронического дуоденита, дивертикулеза.

    Этиология и патогенез. Одной из ранних теорий нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки является анатомо-механическая. Причиной расширения двенадцатиперстной кишки является сдавление ее просвета в нижней горизонтальной части верхней брыжеечной артерией. В основу ее легли доказательства анатомического порядка: расположение двенадцатиперстной кишки между верхней брыжеечной артерией спереди, аортой и позвоночным столбом сзади.
    Возможно нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки в результате аномального взаимоотношения между двенадцатиперстной кишкой и начальной петлей тощей кишки в зоне дуодено-еюнального угла. Флексуры, изгибы и перекручивания в дуоденоеюнальном углу могут быть причиной дуоденостаза.

    Нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки возможно в результате поражения блуждающего нерва. Установлено, что после ваготомии у собак наблюдается дуоденостаз.
    Интрамуральный нервный аппарат двенадцатиперстной кишки состоит из трех сплетений: субсерозного, межмышечного (ауэрбахова) и подслизистого (мейсснерова). Ауэрбахово нервное сплетение играет основную роль в моторной иннервации кишки и залегает в соединительной ткани между продольными и циркулярными слоями гладких мышц. Это сплетение является наиболее мощным из всех остальных сплетений стенки кишки. В настоящее время доказана синаптическая связь между конечными ветвями блуждающего нерва и нервными элементами ауэрбахова сплетения. При дуоденальном стазе, который сопровождается эктазией двенадцатиперстной кишки, независимо оттого, является он первичным или сопутствующим состоянием другой болезни, в интрамуральном аппарате кишки развиваются выраженные в различной степени как реактивные, так и дегенеративные изменения. Чем значительнее реактивные и дегенеративные изменения в нервных волокнах ауэрбахова сплетения двенадцатиперстной кишки, тем более выражены анатомические изменения ее в виде эктазии и атонии. Однако ввиду того что компенсаторные возможности нервного аппарата кишки достаточно велики, сохранившиеся нервные элементы справляются с регуляцией моторики и обеспечивают сократительную функцию кишки.
    В нарушении регуляции дуоденальной проходимости большое значение придают вегетативной нервной системе. Существует рефлекторная теория возникновения хронической дуоденальной непроходимости. Доказано, что рефлекторная дуга может осуществляться и через местные интрамуральные связи, минуя ЦНС. В результате длительных и многообразных импульсов, которые поступают в двенадцатиперстную кишку, постепенно развиваются реактивные и дегенеративные изменения в ее интрамуральном нервном аппарате. Со временем компенсаторные возможности кишки истощаются, ее тонус ослабевает и появляются эктазия и атония кишки.

    В патогенезе нарушения моторно-эвакуаторной деятельности двенадцатиперстной кишки, особенно функциональной природы, в свое время большое значение придавали действию токсинов на стенку кишки. Основным источником инфекции считали червеобразный отросток, слепую и восходящую кишки, лимфатические пути которых концентрируются в коллекторы, расположенные в корне брыжейки тонкой кишки.
    Хроническая дуоденальная недостаточность может развиться в результате врожденной патологии двенадцатиперстной кишки, а также при возникновении причин механического препятствия в ней.

    Классификация хронической дуоденальной непроходимости.
    В 1990 г. Ю.А.Нестеренко предложил следующую классификацию хронической дуоденальной непроходимости:
    1. Функциональная психопатологическая форма хронической дуоденальной непроходимости у больных с психической патологией.
    2. Функциональная соматогенная форма хронической дуоденальной непроходимости в результате длительно протекающего соматического заболевания в органах верхнего этажа брюшной полости.
    3. Механическая врожденная форма хронической дуоденальной непроходимости, обусловленная врожденной аномалией развития двенадцатиперстной кишки и брыжеечных сосудов.
    4. Механическая приобретенная форма хронической дуоденальной непроходимости вследствие осложненного течения соматического заболевания, приведшего к экетрадуоденальному сдавлению или обтурации двенадцатиперстной кишки.
    Кроме того, предлагают выделять функциональную дуоденальную непроходимость и органическую (механическую).
    Причины функциональной хронической дуоденальной непроходимости до конца не выяснены, но, как правило, функциональный дуоденостаз сопровождают различные заболевания системы пищеварения, а также он может возникать при поражениях ЦНС.
    Причины механической или органической хронической дуоденальной непроходимости можно разделить на 5 групп:
    1. Врожденного характера: аномалия двенадцатиперстной кишки, мегадуоденум, врожденная киста двенадцатиперстной кишки, удлиненная или укороченная связка Трейтца, кольцевидная поджелудочная железа.
    2. Экстрадуоденальные:
    а) хроническая или перемежающаяся артериомезентериальная компрессия (возникает в результате сдавления нижней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией). Наблюдается при астеническом телосложении, выраженном лордозе, вялом брюшном прессе, висцероптозе;
    б) опухоли и кисты поджелудочной железы, желудка, забрюшинного пространства;
    в) кисты почек, яичников, брыжейки, эхинококковые кисты;
    г) аневризмы брюшной аорты;
    д) увеличение мезентериальных лимфатических узлов (высокий мезентерипьный лимфаденит).
    3. Интрамуральные процессы в двенадцатиперстной кишке:
    а) доброкачественные и злокачественные опухоли, циркулярный рак, рак фатерова соска, саркома;
    б) дивертикулез;
    в) постбульбарный рубцово-язвенный стеноз;
    г) болезнь Крона;
    д) рубцовый стенозирующий перидуоденит, периеюнит.
    4. Закупорка (обтурация) просвета двенадцатиперстной кишки: безоаром, инородным телом, клубком аскарид.
    5. Патологические процессы, возникающие после операции на желудке:
    а) спаечные процессы в гастродуоденальной зоне;
    б) гастроеюнальные язвы;
    в) после операции, выполненной по Бильрот-Н, синдром приводящей петли.

    Клиника хронической дуоденальной непроходимости .
    Дуоденальный стаз (даже врожденной природы) в течение многих лет может протекать бессимптомно и проявиться лишь в зрелом возрасте. Приобретенные формы также длительное время протекают скрыто или с минимальными симптомами, на которые пациенты обычно не обращают внимания. Однако со временем появляются симптомы, выраженные в различной степени, но отсутствуют какие-либо признаки, патогномоничные для данного страдания.
    Выделяют две группы признаков, которые встречаются при дуоденостазе наиболее часто:
    а) желудочные - приступы боли в надчревной области или справа от пупка, чувство вздутия, урчания, отрыжка воздухом, а иногда и рвота желчью, неустойчивый стул;
    б) интоксикационные, связанные с застоем содержимого в двенадцатиперстной кишке, - быстрая утомляемость, головная боль, апатия, неврастения.
    В течении хронической дуоденальной непроходимости различают три стадии: компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную.
    Выделяют периоды течения заболевания, ремиссии и обострения.
    В начальной стадии дуоденостаза и в период ремиссии на фоне общего удовлетворительного состояния жалобы могут отсутствовать или быть минимальными в виде умеренных диспепсических расстройств: отрыжки, периодической изжоги, неприятных ощущений в подложечной области. При рентгенологическом исследовании в этой стадии обычно никаких нарушений со стороны моторики двенадцатиперстной кишки не наблюдается. Такие больные обычно трактуются как страдающие гастритом.

    В период обострения даже в компенсированной стадии больные предъявляют жалобы на ощущение полноты или тяжести в надчревной области, правом подреберье, появление там же тупой, постоянной, периодически усиливающейся боли, как правило, не интенсивной, тошноту, горечь во рту, общую слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности. Таким образом, жалобы, предъявленные больными на этой стадии, немногочисленны и неспецифичны.

    Рентгенологически компенсированная стадия хронической дуоденальной непроходимости характеризуется усиленной перистальтикой двенадцатиперстной кишки, имеющей компенсаторный характер и направленной на преодоление препятствия к ее опорожнению, что обусловливает повышение внутриорганного давления, т.е. гипертензию в двенадцатиперстной кишке при еще сохраненной замыкательной функции привратника. В результате усиленной перистальтики развивается гипертрофия мышечной оболочки двенадцатиперстной кишки,отмечаются задержка транзита бариевой взвеси через кишку до 1,5 мин (в норме 40 с), расширение просвета до 4,5 см (в норме до 3,5 см). В этой стадии больные проходят с диагнозом дискинезии желчевыводящих путей.
    В дальнейшему субкомпенсированной стадии, интенсивность боли нарастает, она приобретает схваткообразный характер, сопровождается распиранием, вздутием в надчревной области, правом подреберье, рвотой с примесью желчи, что свидетельствует о присоединении дуоденогастрального рефлюкса. Больных беспокоят изжога, которая возникает в результате присоединения гастроэзофагеального рефлюкса, отрыжка воздухом, пищей, наблюдаются понижение аппетита, шум плеска в надчревной области после еды, расстройство стула (чаще запор), похудание. Следует отметить, что у некоторых больных аппетит сохранен, но количество принятой пищи невелико из-за возникновения чувства переполнения в подложечной области.
    По мере прогрессирования заболевания боль в надчревной области, которая вначале имела ограниченный (локальный) характер, распространяется под мечевидный отросток, мигрирует по животу, иррадиирует в оба подреберья и спину, приобретая опоясывающий характер, усиливается в ночное время, при эмоциональных и физических нагрузках.
    В субкомпенсированной стадии отмечаются общая астенизация больных, тенденция к самоизоляции, «уход в болезнь», раздражительность, слабость, головная боль, бессонница, парестезии, онемение в различных участках тела, иногда вазомоторные и мышечные расстройства и другие проявления депрессивных состояний.

    При объективном обследовании больных выявляют вялость, слабость брюшного пресса, склонность к висцероптозу. Иногда после еды на фоне вздутия живота и боли можно наблюдать в надчревной области видимые через брюшные покровы перистальтические волны. Для облегчения состояния больные вынуждены принимать коленно-локтевое положение.

    Субкомпенсированная стадия хронической дуоденальной непроходимости характеризуется нарастающей гипертензией двенадцатиперстной кишки, появлением антиперистальтических волн, затруднением поступления желчи и панкреатического сока в кишку, что ведет к застою желчи и панкреатического секрета с постепенным расширением просвета двенадцатиперстной кишки, расслаблением мышц привратника и забросом (рефлюксом) дуоденального содержимого в желудок с развитием рефлюкс-гастрита, расширением желудка с последующим рефлюкс-эзофагитом. Контрастная масса задерживается в двенадцатиперстной кишке более чем на 1,5 мин, а просвет кишки увеличен до 6 см.
    В субкомпенсированной стадии определяются объективные симптомы различных заболеваний желчевыводящей системы, поджелудочной железы, развившиеся как осложнения хронической дуоденальной непроходимости. Инфицирование застойного содержимого в двенадцатиперстной кишке способствует развитию воспаления слизистой оболочки кишки, а затем ее атрофии, появлению на ней эрозий и изъязвлений. Атрофический процесс может захватить и расположенные на поверхности слизистой оболочки (на ворсинках и в криптах) клетки гормональной системы кишок с появлением клинических симптомов секретиновой и холецисто-кинин-панкреозиминовой недостаточности. Одновременно наблюдаются дегенеративные изменения в нервных клетках и сплетениях подслизистого и мышечного сплетений двенадцатиперстной кишки.
    В условиях повышенного давления (гипертензии) в двенадцатиперстной кишке в субкомпенсированной стадии (часто в декомпенсированной стадии при ее атонии) возникает недостаточность сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, что приводит к забросу инфицированного дуоденального содержимого в панкреатический и общий желчный протоки. В результате такого рефлюкса развиваются вторичный панкреатит и холецистит. Кроме того, течение хронической дуоденальной непроходимости может осложниться кровотечением из эрозий двенадцатиперстной кишки и застойных пилорических вен.
    Когда причиной нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки является сдавление ее просвета верхнебрыжеечной артерией, течение болезни может быть осложнено высокой тонкокишечной непроходимостью.
    В декомпенсированной стадии хронической дуоденальной непроходимости при рентгенологическом исследовании наблюдают гипотензию или атонию и значительное расширение просвета двенадцатиперстной кишки, постоянное зияние привратника и свободное перемещение содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок и обратно.

    Течение заболевания зависит от формы хронической дуоденальной непроходимости. У больных с психической патологией, которые чаще находятся в депрессивном состоянии, жалобы можно разделить на 2 группы:
    1) гастроэнтерологические проявления - сухость во рту, дисфагия, абдоминальная боль, похудание, утрата или извращение
    - аппетита, метеоризм, нарушение дефекации, отрыжка, тошнота, рвота, изжога; весенне-осеннее обострение;
    2) у больных с эндогенной депрессией независимо от состояния пищеварительного тракта отмечаются жалобы на потерю аппетита, похудание, запор, бессонницу.
    Депрессивное состояние может протекать с клиническими проявлениями хронического дуоденита, с аноректическим синдромом, псевдоязвенным, гастритическим синдромами. Для больных этой группы характерны сенестопатии-это своеобразные, трудно поддающиеся описанию, мучительные, упорные, разнообразные, тягостные психосоматические ощущения, которые не имеют органики: алгические (болевые), термические, двигательные, геометрические, галлюцинаторные, органотонические, с внутренней проекцией тактильных ощущений, ассоциированные, Клинические проявления могут быть связаны с сердечно-сосудистой, дыхательной, мочеполовой, опорно-двигательной системами.
    Хроническая дуоденальная непроходимость может развиться у лиц, длительно болеющих язвенной, желчнокаменной болезнью или другим заболеванием пищеварительного тракта. Через 5-7 лет от начала заболевания боль в надчревной области, правом подреберье становится постоянной, распирающей, иррадиирующей в поясницу, отмечают горечь во рту, особенно по утрам, головную боль. Консервативное лечение не приносит облегчения.
    При механической врожденной хронической дуоденальной непроходимости еще в детстве наблюдаются различные диспепсические проявления. У всех больных отмечена несомненная связь с приемом пищи. Отрыжка, приносящая облегчение, рвота желчью, распирание и тяжесть в надчревной области, усиливающиеся после еды. Боль зависит от характера и количества съеденной пищи. Больные устают со временем от постоянного дискомфорта, связанного с приемом пищи, начинают отказываться от пищи, что приводит к истощению и инвалидности.

    Механическая приобретенная форма хронической дуоденальной непроходимости развивается у больных, перенесших операцию на органах брюшной полости по поводу перфорации или пенетрации язвы, деструктивных изменений в желчном пузыре, пашсреонекроза, при формировании постбульбарного стеноза, рубцового перидуо- денита, периеюнита. Клинические симптомы дуоденостаза могут проявиться через несколько месяцев или лет.

    Диагностика . Решающее значение для диагностики хронической дуоденальной непроходимости и установления ее стадии имеют инструментальные методы исследования: рентгенодиагностика, эндоскопия, дуоденоманометрия.

    Рентгенодиагностика применяется для установления локализации механического препятствия. Диагностика хронической дуоденальной непроходимости проводится комплексно и поэтапно с применением беззондовой и зондовой релаксационной дуоденографии с двойным контрастированием. Для этого вводят в двенадцатиперстную кишку рентгеноконтрастный дуоденальный зонд и определяют место его задержки под рентгенконтролем. В вертикальном и горизонтальном положениях больного с небольшим поворотом на левый бок выполняют минимум 2 обзорных и 4-6 прицельных снимков в различных позициях. При этом в большинстве случаев удается установить характер механического препятствия в двенадцатиперстной кишке и его локализацию, стадию хронической дуоденальной непроходимости, нарушение замыкательной функции привратника, наличие и выраженность дуоденогастрального и гастроэзофагеального рефлюкса. При артериомезентери- альной компрессии двенадцатиперстной кишки зондовую дуоденографию сочетают с аортомезентерикографией (следует помнить о большом риске осложнений).
    Для компенсированной стадии хронической дуоденальной непроходимости характерны следующие рентгенологические признаки: из двенадцатиперстной кишки замедлено до 1,0-1,5 мин (норма до 40 с) передвижение контраста, просвет кишки расширен до 4,0-
    4,5 см (норма менее 3,5 см), наблюдают гипертензию и энергичную перистальтику двенадцатиперстной кишки, изредка возникают анти- перистальтические волны с кратковременным дуоденогастральным рефлюксом. В субкомпенсированной стадии гипертензия в двенадцатиперстной кишке становится стабильной, контраст задерживается в ней более 1,5 мин, просвет ее расширен до 6 см, привратник открыт, определяют стойкий дуоденогастральны й рефлюкс. В декомпенсированной стадии хронической дуоденальной непроходимости наблюдают атонию и значительную эктазию двенадцатиперстной кишки, контраст пассивно перемещается из двенадцатиперстной кишки в вяло перистальтирующий желудок и обратно.

    Значительно дополняет данные рентгенодиагностики эндоскопическое исследование , с помощью которого визуализируются механические препятствия, расположенные как в просвете двенадцатиперстной кишки (безоар, желчный камень и др.), так и интрамурально (доброкачественные и злокачественные опухоли двенадцатиперстной кишки, большого дуоденального сосочка, головки поджелудочной железы, рубцовые и иной природы стенозы, дивертикулы и др.), подтверждается наличие стойких сужений просвета двенадцатиперстной кишки за счет сдавления извне (кисты, опухоли, артериомезентериальная компрессия, увеличенные лимфоузлы, спайки, сращения и др.). Эндоскопическое исследование позволяет наблюдать зияние привратника и недостаточность кардии, наличие дуоденогастрального и гастроэзофагеального рефлюкса с развитием рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита.
    Наиболее простой и доступный метод измерения внутриполостного давления в двенадцатиперстной кишке - это поэтажная манометрия. Давление в двенадцатиперстной кишке и сопряженных с нею отделах пищеварительного аппарата измеряют с помощью открытого катетера, заполненного жидкостью, на аппарате Вальдмана. В норме давление в двенадцатиперстной кишке равно 80- 130 мм вод. ст., в то время как в пищеводе - 0-40 мм вод.ст., в желудке - 60-80 мм вод.ст., в тощей кишке - 40-60 мм вод.ст. Рекомендуют дополнить это исследование функциональной пробой: введением в двенадцатиперстную кишку через катетер 100 мл теплого изотонического раствора натрия хлорида. При этом давление в двенадцатиперстной кишке кратковременно, на 15-20 мин, повышается, после чего возвращается к исходному уровню. В начальных стадиях заболевания функциональная нагрузка вызывает стойкое повышение давления в кишке. Ограниченность метода поэтажной манометрии обусловлена недостаточной устойчивостью гидростатической нулевой линии, небольшой динамикой измерений, сдвигами по фазе, центробежными артефактами и высокой чувствительностью манометра в связи с перемещением катетера. Повысить точность результатов поэтажной манометрии можно, дополнив ее дуодено- битоманометрией: определением количества жидкости, проходящей по катетеру в двенадцатиперстную кишку под определенным давлением в 1 мин. В последнее время сконструированы различные приборы, в которых для непрерывной регистрации давления в двенадцатиперстной кишке используют тензорезисторы, электропотенциометры.

    Лечение. Консервативное лечение хронической дуоденальной непроходимости предусматривает снятие обострения, ликвидацию последствий нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки, создание благоприятных условий для прохождения пищевых масс, восстановление сил больного.
    При хронической дуоденальной непроходимости больному должны быть даны рекомендации следующего характера: реже нагибаться, не выполнять тяжелую физическую работу, особенно связанную с наклонами тела вниз, спать с приподнятым изголовьем. Необходимо исключать факторы, способствующие повышению внутрибрюшного давления: метеоризм, запор, ношение тугих поясов, корсетов. Чрезвычайно важно, чтобы больной не переедал. После еды нельзя ложиться в постель, необходимо 40-45 мин походить или, по крайней мере, находиться в вертикальном положении. Последний прием пищи должен быть за 2-3 ч до ночного сна. Между приемами пищи не рекомендуется пить жидкость. При соблюдении указанных рекомендаций в ряде случаев удается значительно снизить интенсивность или предупредить развитие рефлюкса.
    Не рекомендуется принимать лекарства, расслабляющие нижний пищеводный сфинктер и вызывающие рефлюкс (седативные и транквилизаторы, ингибиторы кальциевых каналов, бета-блокаторы, теофиллин, простагландины, нитраты).
    Питание должно быть высококалорийным, полноценным* сбалансированным, обогащенным витаминами и по возможности разнообразным. Диета строится по принципу механического, химического и термического щажения слизистой оболочки и рецепторного аппарата пищеварительного тракта. Питание должно быть дробное, не менее 6 раз в сутки.
    Необходимо использовать в жидком и кашицеобразном виде пищу с высокой энергетической ценностью, бедную шлаками (яйца, сметана, масло, творог, фруктовые соки, бульоны, каши, кисели, муссы, желе, мясное суфле и др.). Такие продукты, как масло, молоко, сметана, творог, в натуральном виде часто вызывают горькие срыгивания, а следовательно, усугубление проявления рефлюкса. Те же продукты, вводимые в смеси с другими, переносятся неплохо. Часто рефлюкс вызывают различные соусы, подливы, в связи с чем последние необходимо исключать из рациона. Необходимо помнить, что жиры, алкоголь, кофе, шоколад, цитрусовые, томаты также усугубляют рефлюкс. Весьма охотно и без проявления неприятных ощущений больные принимают пищу в виде желе, студней.

    Противопоказано употребление богатых растительной клетчаткой фруктов и овощей, бобовых, ржаного хлеба, жилистого мяса, кожи птицы, макаронных изделий.
    Одним из полезных методов консервативного лечения в стадии как ремиссии, так и обострения является промывание двенадцатиперстной кишки с помощью введенного в нее дуоденального зонда. Промывание можно производить теплым дезинфицирующим раствором или раствором антибиотиков, после предварительной проверки чувствительности к ним кишечной флоры. Повторное дренирование двенадцатиперстной кишки с одновременным промыванием способствует ликвидации застоя инфицированного содержимого, обусловленного дуоденостазом, а также устранению воспалительных изменений слизистой оболочки кишки.

    Назначение антацидной терапии преследует цель снижения кислотно-протеолитической агрессии желудочного сока. В настоящее время ощелачивающие средства выпускаются, как правило, в виде комплексных препаратов, основу которых составляют гидроксид алюминия, гидроксид или гидрокарбонат магния, т.е. невсасывающиеся антациды (мегалак, маалокс, магалфил и др.). Обычно препараты назначают по 1 пакету 3 раза в день через 40- 60 мин после еды, так как в это время чаще возникают изжога и ретростернальная боль, и 1 пакет на ночь. Рекомендуют также придерживаться следующего правила: каждый приступ боли и изжоги следует купировать, поскольку эти симптомы указывают на прогрессирующее повреждение слизистой оболочки пищевода.

    Для снятия воспалительного процесса в пищеводе хорошо зарекомендовали себя препараты, содержащие альгиновую кислоту. К таким препаратам относится топалкан (топаал), который наряду с гидроксидом алюминия и гидрокарбонатом магния содержит альгиновую кислоту. Она образует пенную антацидную взвесь, которая плавает на поверхности желудочного содержимого и попадает в пищевод в случае желудочно-пищеводного рефлюкса, давая лечебный эффект.

    Цель антисекреторной терапии - уменьшить повреждающее действие кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку гастродуоденальной зоны, пищевода, повысить запирательную функцию сфинктеров. Можно рекомендовать назначение раниберла (ранитидина) по 150 мг 1-2 раза в сутки: утром натощак и вечером перед сном в течение 10-15 дней, затем, постепенно снижая дозу препарата, принимать еще 10 дней. Можно рекомендовать прием кваматела (фамотидина) до 20 мг 1-2 раза в сутки в течение 10 дней, затем постепенно снижать дозу препарата и принимать еще в течение 10 дней. Следует помнить, что Н2-блокаторы рецепторов гистамина показаны только при выраженном гастроэзофагеальном рефлюксе, высоких цифрах желудочной секреции, развитии хронического, особенно пептического, эзофагита. В последнем случае дозы препаратов можно увеличивать.

    Для нормализации моторно-эвакуаторной функции гастродуоденальной зоны предложен блокатор центральных дофаминовых рецепторов метоклопрамид (церукал, реглан, эглонил). Метоклопрамид оказывает поливалентное действие: усиливает высвобождение ацетилхолина в пищеварительном тракте (стимулирует моторику желудка, тонкой кишки и пищевода). Препарат повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, ускоряет эвакуацию содержимого желудка, тем самым снижает внутрижелудочное давление. Метоклопрамид дает ряд побочных эффектов, обусловленных его способностью проникать через гематоэнцефалический барьер (головная боль, бессонница, слабость, нарушение концентрации внимания, усиление экстрапирамидных расстройств).
    В последнее время с успехом применяют прокинетик мотилиум (домперидон), который является антагонистом периферических дофаминовых рецепторов. Эффективность мотилиума как прокинетика превышает таковую метоклопрамида. Мотилиум не проникает через гематоэнцефалический барьер и практически лишен побочных действий. Мотилиум назначают по 1 таблетке (10 мг) 3 раза в сутки за 15-20 мин до еды. Применяют гастроинтестинальный прокинетик препульсид (цизаприд, координакс). Он лишен антидопаминергических свойств, в основе его эффекта лежит непрямое холинергическое действие на нейромышечный аппарат пищеварительного тракта. Препульсид (цизаприд, координакс) назначают по 1 таблетке (10 мг) 3 раза в сутки за 30 мин до еды.
    Для восстановления водного, минерального и белкового баланса в связи с плохой усвояемостью пищи и в случаях повторной рвоты следует назначать парентеральное введение солевых растворов, белковых препаратов, витаминов. Все это способствует дезинтоксикации и восстановлению сил больного. Больным рекомендовано принимать аминокислотные смеси в сочетании с анаболиками (ретаболил или неробол - 1 инъекция 1 раз в неделю в течение 3 нед).
    Для улучшения тонуса кишок определенное значение придается витамину В1, который повышает их мышечный тонус.
    Больным с хронической дуоденальной непроходимостью показана лечебная гимнастика, направленная на укрепление мышц брюшного пресса и улучшение тонуса организма.
    При безуспешной консервативной терапии рекомендовано хирургическое лечение.