Полостное пищеварение осуществляется ферментами. Пищеварение пристеночное
Ферменты, определение, группы, условия действия. Полостное и пристеночное пищеварение. Всасывание. Критерии оценки деятельности пищеварительной системы
Пищеварение начинается в ротовой полости, где происходит механическая и химическая обработка пищи. Механическая обработка заключается в измельчении пищи, смачивании ее слюной и формировании пищевого комка. Химическая обработка происходит за счет ферментов, содержащихся в слюне.
Ферменты, или энзимы - обычно белковые молекулы или молекулы РНК (рибозимы) или их комплексы, ускоряющие (катализирующие) химические реакции в живых системах.
Группы ферментов .
I) Ферменты, которые расщепляют (переваривают), белковые макромолекулы называют протеазы:
а) эндопептидазы (разрывают белковую цепь где-то посередине) (пепсины, трипсин, химотрипсин, эластаза, энтерокиназа). Пепсины секретируют главные клетки желудочных желез, они представляют группу ферментов. Ферменты трипсин, химотрипсин и эластаза секретируются поджелудочной железой.
б) экзопептидазы (отщепляют по одной аминокислоте с того или иного конца молекулы белка) (карбоксипептидаза, аминопептидаза, дипептидилпептидаза, трипептидаза и дипептидазы). Вырабатываются поджелудочной железой и эпителиальными клетками тонкой кишки.
II) Ферменты, расщепляющие липиды называют липазы. Их несколько групп.
а) лингвальная липаза (секретируется слюнными железами);
б) желудочная липаза (секретируется в желудке и обладает способностью работать в кислой среде желудка);
в) панкреатическая липаза (поступает в просвет кишки в составе секрета поджелудочной железы, расщепляет пищевые триглицериды, которые составляют около 90% пищевых жиров).
В зависимости от типа липидов в их гидролизе участвуют разные липазы. Триглицериды расщепляют липазы и триглицеридлипаза, холестерин и другие стерины - холестеролаза, фосфолипиды -фосфолипаза.
В полость рта впадают протоки трех пар крупных слюнных желез: околоушных, подчелюстных, подъязычных и множества мелких желез, находящихся на поверхности языка и в слизистой оболочке нёба и щек. Околоушные железы и железы, расположенные на боковых поверхностях языка, - серозные (белковые). Их секрет содержит много воды, белка и солей. Железы, расположенные на корне языка, твердом и мягком нёбе, относятся к слизистым слюнным железам, секрет которых содержит много муцина. Подчелюстные и подъязычные железы являются смешанными.
III) К числу ферментов, расщепляющих крахмалистые углеводы (крахмал и амилозу), относят a-амилазу и a-глюкозидазу, которые секретируется слюнными железами. Но основное количество a-амилаз вырабатывает поджелудочная железа. Дисахариды расщепляют дисахаридазы, которые отличаются специфичностью в отношении разных дисахаридов. Сахарозу расщепляет сахараза, мальтозу - мальтаза, которые относятся к классу a-глюкозидаз, разрывая a-связь в молекулах сахарозы и мальтозы. Молочный сахар (лактозу) расщепляет фермент лактаза, которая является b-галактозидазой и разрывает связь между глюкозой и галактозой в молекуле лактозы.
В зависимости от того, где протекает процесс гидролиза питательных веществ, П. может быть внутриклеточным и внеклеточным, а внеклеточное П., в свою очередь, - полостным и мембранным.
Полостное и пристеночное пищеварение
Полостное (дистантное) П. является начальным этапом этого физиологического процесса. Оно осуществляется ферментами секретов пищеварительных желез в полости рта, желудка и кишечника. Дальнейшее переваривание пищи происходит под действием ферментов, фиксированных на кишечной слизи, гликокаликсе и мембранах микроворсинок энтероцитов - это мембранное, или пристеночное, пищеварение.
Всасывание
Под всасыванием понимают процесс перехода воды и растворенных в ней питательных веществ, солей и витаминов из пищеварительного канала в кровь и лимфу. Всасывание в основном происходит в тонкой кишке, поверхность которой очень велика (1300 м2) за счет множества ворсинок и покрывающих их микроворсинок. Отдельные гладкие мышечные клетки ворсинок обеспечивают их сокращение и отток содержимого. Ворсинка работает как всасывающий микронасос. В слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки образуется гормон вилликинин, возбуждающий движения ворсинок. У голодных животных движения ворсинок отсутствуют.
Всасывание - это сложный физиологический процесс. Его только отчасти можно объяснить простой диффузией веществ, т. е. движением веществ из раствора с большой концентрацией в раствор с меньшей концентрацией. Некоторые вещества всасываются, несмотря на то что их содержание в крови выше, чем в кишечнике, т. е. переход веществ идет против градиента концентрации. Клетки кишечного эпителия должны производить работу, затрачивать энергию на перекачивание этих веществ в кровь. Следовательно, всасывание - это активный транспорт. Клетки эпителия образуют полупроницаемую мембрану, которая пропускает одни вещества, например аминокислоты и глюкозу, и препятствуют прохождению других, например нерасщепленных белков и крахмала.
Аминокислоты и глюкоза всасываются непосредственно в кровь капилляров ворсинок, а из них поступают в кишечные вены, которые впадают в воротную вену, несущую кровь к печени. Таким образом, вся кровь из кишечника проходит через печень, где питательные вещества претерпевают ряд превращений.
Жиры всасываются главным образом в лимфу, и только небольшая их часть поступает непосредственно в кровь. В кишечнике жиры расщепляются до глицерина и жирных кислот. Глицерин растворим в воде и легко всасывается. Жирные кислоты нуждаются в желчных кислотах, которые переводят их в растворимое состояние и вместе с ними всасываются. Если соли желчных кислот в кишечнике отсутствуют, как, например, при закупорке желчного протока, переваривание и всасывание жира нарушаются и значительная часть жира пищи теряется с калом. Жирные кислоты и глицерин уже в эпителиальных клетках кишечника снова превращаются в мельчайшие шарики жира, которые поступают в лимфу.
В слабой степени всасывание может происходить через слизистую оболочку полости рта. Этим пользуются для введения некоторых лекарственных веществ (нитроглицерин). В желудке хорошо всасываются алкоголь, некоторые лекарства (ацетилсалициловая кислота, барбитураты) и очень слабо - вода. Питательные вещества в желудке практически не всасываются. В толстой кишке преимущественно всасывается вода.
Некоторые соли: сульфат магния, сульфат натрия, так называемая глауберова соль, очень плохо всасываются в кишечнике. После их приема осмотическое давление химуса значительно повышается. В связи с этим вода из крови поступает в кишечник, переполняет его, растягивает и усиливает перистальтику. Этим объясняется слабительное действие сульфатов.
Критерии оценки деятельности пищеварительной системы
Пищеварение у человека является психофизиологическим процессом. Это означает, что на последовательность и скорость реакций влияют гуморальные способности желудочно-кишечного тракта, качество пищи и состояния вегетативной нервной системы.
Гуморальные способности, влияющие на пищеварение, обуславливаются гормонами, которые вырабатываются клетками слизистой оболочки, желудка и тонкого кишечника. Основными пищеварительными гормонами являются гастрин, секретин и холецистокинин, они выделяются в кровеносную систему желудочно-кишечного тракта и способствуют выработке пищеварительных соков и продвижению пищи.
Усвояемость зависит от качества пищи:
значительное содержание клетчатки (в т.ч. растворимой) способно существенно уменьшить всасывание;
некоторые микроэлементы, содержащиеся в пище, влияют на процессы всасывания веществ в тонком кишечнике;
жиры различной природы всасывают по-разному. Насыщенные животные жиры всасываются и преобразуются в человеческий жир гораздо легче, чем полиненасыщенные растительные жиры, которые практически не участвуют в образовании человеческого жира;
всасывание кишечником углеводов, жиров и белков несколько меняется в зависимости от времени суток и времени года;
всасывание меняется также в зависимости от химического состава продуктов, которые поступили в кишечник раньше.
Регуляция пищеварения обеспечивается также вегетативной нервной системой. Парасимпатическая часть стимулирует секрецию и перистальтику, в то время как симпатическая часть подавляет.
Пристеночное пищеварение- это ферментативное расщепление питательных веществ на поверхности клеточных мембран слизистой оболочки кишечника ферментами, фиксированными на этих мембранах. Осуществлению пристеночного пищеварения способствует строение стенки кишечника. Она складчатая, каждая складка покрыта большим количеством ворсинок, которые, в свою очередь, покрыты микроворсинками.
На 1 см" имеется до 2500 ворсинок, а на каждой клетке, покрывающей ворсинку, находится 150Q-3000 микроворсинок, которые образуют щеточную кайму. Поверхность кишечника за счет ворсинок увеличивается в 8-10 раз, а за счет микроворсинок еще в 3о раз. Микроворсинки увеличивают всасывательную поверхность кишечника у собаки до 500 М2. в результате движении кишечника химус соприкасается со щеточной каймой и пищевые частицы, размер которых меньше расстояния между микроворсинкам и, поступают в щеточную кайму и здесь подвергаются пристеночному перевариванию. Между мт-1кт1оворсинками находятся ферменты, которые и действуют на поступившие вещества. они частично адсорбируются из химуса, а частично синтезируются в энтероцитах слизистой оболочки и структурно связаны с клеточной мембраной. В этом главное отличие пристеночного пищеварения от полостного.
При пристеночном пищеварении процесс расщепления питательных веществ происходит на клеточной мембране через которую осуществляется и процесс всасывания. Поэтом расщепление и всасывание веществ здесь сближены и осуществляются с более высокой скоростью. Пристеночное пищеварение протекает в стерильных условиях, так как бактериальная флора не проникает в микропоры между микроворсинками, потому что ее размеры превышают размеры микропор.
Пристеночное пищеварение у животных протекает не только в тонком кишечнике. Расщёпление питательных веществ на поверхности слизистой оболочки имеет место в рубце, сетке, книжке и однокамёрном желудке. Полостное пищеварение занимает около20-50°от общего процесса переваривания питательных веществ, а на долю пристеночного пищеварения приходится 50-80 %. Таким образом, в тонком кишечнике процесс переваривания питательных веществ складывается из трех этапов: полостного пищеварения, пристеночного и всасывания.
20. Роль желчи в пищеварении.
Желчь - это продукт жизнедеятельности клеток печени. По желчному протоку она поступает из печени в 12-перстную кишку. Это происходит периодически, после приёма корма в период пищеварения. Вне этого периода желчь накапливается в желчном пузыре. У лошадей, верблюдов и оленей желчного пузыря нет и желчь накапливается непосредственно в хорошо развитых желчных протоках. Различают два типа желчи - печеночную и пузырную. Они отличаются по составу и свойствам. Пузырная жёлчь более густая, темного цвета, большего удельного веса, с меньшим содержанием воды. Это объясняется тем, что в желчном пузыре из желчи происходит реабсорбция некоторых солей и воды, а также тем, что в пузырную желчь входит слизь, которая выделяется бокаловидными клетками слизистой оболочки пузыря. Желчь - жидкость темно-коричневого цвета с зеленоватым оттенком, щелочной реакции, рН желчи - 7,5 Цвет желчи обусловлен пигментами билирубином и биливердином, оба они являются продуктами превращения гемоглобина. В состав желчи входят желчные кислоты - гликохолевая и таурохолевая. Они образуются из холевой кислоты при соединении ее с гликоколом и таурином. В желчи содержатся холестерин, фосфатиды, - минеральные вещества, омылённые и свободные жиры, продукты распада белков – мочевина, мочевая кислота, пуриновые основания, карбонаты, фосфаты и соли других кислот. Образование желчи в печени происходит постоянно. Оно усиливается при поступлении в кишечник соляной кислоты, гастрина, экстрактивных веществ. Желчеобразование усиливается при раздражении механорецепторов желудка пищевыми массами.На желчеобразование регулирующее влияние оказывает кора больших полушарий. Это доказано путем выработки условного рефлекса.
Желчевыделение – процесс периодический.Поступление желчи в кишечник начинается через 5-8 мин после приема корма, и продолжается выделение желчи б-8 часов. Сначала выделяется более темная пузырная желчь, а затем выделяется более - светлая печеночная. Усиливается желчевыделение под влиянием вида пищи, т.е. условнорефлекторно. Безусловнорефлекторное воздействие осуществляется с рецепторов желудка и кишечника. Имеет значение в выделении желчи и раздражение накапливающейся желчью стенок самого пузыря. Гуморальная регуляция выделения желчи осуществляется гормоном 12-перстной кишки холецистокиником. Он вызывает расслабление сфинктеров желчного пузыря и сокращение его стенок. Регулирующее влияние на желчевыделение оказывает кора больших полушарий головного мозга. Двигательным нервом для желчного пузыря является блуждающий нерв. Количество выделяющейся желчи за сутки составляет у крупных животных 7-9 литров, у свиней 2,5-3,5 , у мелким животных 0 5-1 ,5 Литра. Количество и качество желчи зависим от характера принимаемого корма..
Значение желчи в пищеварении. Желчь не принимает прямого участия в ферментативном расщеплении корма, но она играет важную роль в процессах пищеварения: - она участвует в смене желудочного пищеварения на кишечное, нейтрализуя кислое содержание желудка; - желчь участвует в механизме перехода содержимого из желудка в кишечник; - она эмульгирует жиры в кишечнике и активирует фермент липазу, что повышает переваривание жира; - она усиливает действие амилазы и протеолитических ферментов поджелудочного и кишечного соков; - желчь обеспечивает всасывание жирных кислот и усвоение жира, образуя водорастворимый комплекс из жирных и желчных кислот, который легко всасывается в кровь; -желчь стимулирует перистальтику кишечника; -желчь обладает бактерицидным и дезодорирующим свойствами.
Пристеночное пищеварение важно для поглощения полезных микроэлементов и витаминов из потребляемых продуктов. В кишечнике за это ответственны микроскопические ворсинки, а кишечные ферменты увеличивают площадь контакта благодаря заполнению полостей выступающих мембран. Последние называются энтероцитами.
Суть обменных процессов
Пристеночное пищеварение является основным поставщиком полезных веществ из пищи в организм человека. В этой области происходит предварительное обеззараживание перевариваемой пищи за счет филаментов. Последние связываются с энтероцитами, образуя гликоликс.
Пристеночное пищеварение обеспечивает всасывание 80% микроэлементов. Остальные 20% растворяются в полости кишечника. Через мембраны полезные вещества поступают напрямую в транспортную систему.
В кишечнике пища переваривается в два взаимозависимых этапа: полостное и пристеночное пищеварение. Первое начинается ещё в желудке, и в организм сразу поступают уже освобожденные от связей микроэлементы.
Окончательный этап
Значение пристеночного пищеварения заключается в улавливании разложенных частиц после полостного расщепления. Окончательное всасывание веществ происходит благодаря действию желудочного сока. Нарушение этих процессов напрямую влияет на общее состояние организма человека.
Этапы пристеночного пищеварения взаимозависимы. Нарушение одного из процессов влияет на состав кишечного сока. От состава среды в полости желудка также зависит обмен веществ.
Начальный этап пищеварения происходит во время пережевывания продуктов. Слюна расщепляет микроэлементы, которые легче всасываются в тонком кишечнике. Поэтому важно насыщать слюной не только твердые продукты, но и их производные в жидком виде.
Растворение сложных веществ
Белки относятся к тяжелорастворимым веществам. Особые элементы пепсины атакуют пищу ещё в полости желудка. Целью процесса является нарушить существующие межклеточные связи и разложить их на простейшие вещества. Получаемый состав внутреннего содержимого кишечника называют химус.
В этой среде становится возможным пристеночное пищеварение. В тонком кишечнике оно происходит наиболее активно. Сок является средством растворения химуса. Он облегчает перенос веществ за счёт увеличения площади контакта пищи с мембранами.
Полисахариды и дисахариды
Углеводы поступают в пищеварительную систему в состоянии сложных связей. Требуется длительное расщепление на моносахариды. Только в таком состоянии возможно их всасывание мембранами.
В идеале углеводы должны распадаться на глюкозы, фруктозы и галактозы. Дисахариды состоят из следующих элементов:
- Лактоза.
- Мальтоза.
- Сахароза.
Полисахариды содержат:
- Крахмал.
- Целлюлозу.
- Гликоген.
Первоначально полисахариды распадаются на дисахариды. Растворяет их вещество пищеварительной системы а-амилаза, которая содержится в слюне и кишечном соке. Моносахариды получаются благодаря веществам дисахаридазам в полости желудка и тонкой кишки. Для получения энергии необходима глюкоза. Она является источником энергии.
Нарушение пристеночного пищеварения влияет на физические способности человека. При недостаточном поступлении глюкозы в организм замедляются практически все процессы жизнедеятельности. Становится невозможным восполнять утраченные клетки. Множество заболеваний связано с процессом расщепления пищи и всасыванием простых микроэлементов.
Липиды и кислоты
Наиболее сложными для растворения веществами являются именно липиды. Состоят они из двух составляющих:
- Триглицериды распадаются на моноглицериды и жирные кислоты.
- Фосфолипиды.
Аналогичные липидам свойства наблюдают у вещества холестерин. Однако триглицериды всасываются мембранами кишечника намного сложнее. Это происходит из-за их особенности в жидкой среде собираться в каплю. Через её стенки ферменты кишечного сока уже проникнуть не могут.
Липиды перевариваются в условиях, когда они не сцепляются с жидкостью. Так, процесс пищеварения начинается во рту, желудке и продолжается в кишечнике. Выпитый стакан воды, чая или другого напитка сразу после обеда или ужина блокирует возможности нормального пищеварения. Часто триглицериды продвигаются глубоко по пищеварительному тракту так и не переварившись.
Однако организм активно борется с этим за счёт следующих веществ:
- Лецитин, желчная кислота, щелочная среда — преобразуют липиды в эмульсию. Состав смеси уже представляет собой очень малые частицы.
- связываются с липидами, образуя мицеллы — более малые вещества. Мицеллы уже отделяются у стенок кишечника от желчных кислот и всасываются по отдельности мембранами.
Кислоты нуклеиновые распадаются на фосфат и пентозу. Для реализации этого происходит двухэтапное расщепление пищи. В начале полостного пищеварения сложные составляющие распадаются на нуклеотиды.
Второй этап пристеночного расщепления разделяет вещества на простейшие:
- Нуклеозиды в свою очередь распадаются пентозы и основания.
- Фосфат.
Расщепление кислот происходит за счёт ферментов кишечника нуклеотидаз.
Отклонения в обмене веществ
Процессы пристеночного пищеварения быстро нарушаются под негативным влиянием бактерий, сбоя работы надпочечников, от приема плохой пищи. Влияют на состав кишечного сока запоры, длительные перерывы в приёме питательных веществ. Моторика кишечника обеспечивает оптимальную скорость движения химуса по кишечнику. Её изменение сказывается на усваиваемости всех микроэлементов.
На скорость всасывания микроэлементов влияние оказывают некоторые вещества: гормональные препараты, серотонин, секретин. Доказано участие в пищеварении центральной нервной системы. Наркоз, ваготомия значительно замедляют обменные процессы в организме.
Некоторые вещества могут ускорять секрецию кишечника: гастрин, энтерокинин, инсулин. Каждое лекарственное средство оказывает влияние на пищеварение. С учетом этого используется комбинированный приём препаратов, устраняющий негативные факторы, меняющие состав кишечного сока.
Значение тонкого кишечника. Состав и свойства кишечного сока.
Кишечный сок является продуктом бруннеровых, либеркюнновых желез и энтероцитов тонкого кишечника. Железы вырабатывают жидкую часть сока, содержащую минеральные вещества и муцин. Ферменты сока выделяются распадающимися энтероцитами, которые образуют его плотную часть в виде мелких комочков. Сок это жидкость желтоватого цвета с рыбным запахом и щелочной реакцией. рН сока 7,6-8,6. Он содержит 98% воды и 2% сухого остатка. В состав сухого остатка входят:
1.Минеральные вещества. Катионы натрия, калия, кальция. Бикарбонат, фосфат анионы, анионы хлора.
2.Простые органические вещества. Мочевина, креатинин, мочевая кислота, глюкоза. аминокислоты.
4.Ферменты. В кишечном соке более 20 ферментов. 90% из них находится в плотной части сока. Они делятся на следующие группы:
1.Пептидазы. Расщепляют олигопептиды (т.е. ди- трипептиды) до аминокислот. Это аминополипептидаза, аминотрипептидаза, дипептидаза, трипептидаза, катепсины. К ним же относится энтерокиназа.
2.Карбогидразы. g-Амилаза гидролизует олигосахариды, образовавшиеся при расщеплении крахмала, до мальтозы и глюкозы. Сахараза, расщепляет тростниковый сахар до глюкозы. Лактаза гидролизует молочный сахар, а мальтаза солодковый.
3.Липазы. Кишечные липазы играют незначительную роль в переваривании жиров.
4.Фосфатазы. Отщепляют фосфорную кислоту от фосфолипидов.
5.Нуклеазы. РНКаза и ДНКаза. Гидролизуют нуклеиновые кислоты до нуклеотидов.
Регуляция секреции жидкой части сока осуществляется нервными и гуморальными механизмами. Причем нервная регуляция преимущественно обеспечивается интрамуральными нервными сплетениями кишки - мейснеровым и ауэрбаховым. При поступлении химуса в кишечник он раздражает его механорецепторы. Нервные импульсы от них идут к нейронам сплетений, а затем к кишечным железам. Выделяется большое количество сока богатого муцином. Ферментов в нем мало, так как на слущивание и распад энтероцитов нервные механизмы и гуморальные факторы не влияют. Усиливают выделение сока продукты переваривания белков и жиров, панкреатический сок, желудочный ингибирующий пептид, вазоактивный интестинальный пептид, мотилин. Тормозит соматостатин.
Пищеварение в тонком кишечнике осуществляется с помощью двух механизмов: полостного и пристеночного гидролиза. При полостном пищеварении ферменты действуют на субстраты, находящиеся в полости кишки, т.е. на расстоянии от энтероцитов. Они гидролизуют лишь крупномолекулярные вещества, поступившие из желудка. В процессе полостного пищеварения расщепляется всего 10-20% связей белков, жиров и углеводов. Гидролиз оставшихся связей обеспечивает пристеночное или мембранное пищеварение. Оно осуществляется ферментами адсорбированными на мембранах энтероцитов. На мембране энтероцита имеется до 3000 микроворсинок. Они образуют щеточную кайму. На гликокаликсе каждой микроворсинки фиксируются молекулы ферментов поджелудочного и кишечного соков. Причем их активные группы направлены в просвет между микроворсинками. Благодаря этому поверхность слизистой кишки приобретает свойство пористого катализатора. Скорость гидролиза молекул пищевых веществ увеличивается в сотни раз. Кроме того, образующиеся конечные продукты гидролиза концентрируются у мембраны энтероцитов. Поэтому пищеварение сразу переходит к процесс всасывания и образовавшиеся мономеры быстро переходят в кровь и лимфу. Т.е. формируется пищеварительно-транспортный конвейер. Важной особенностью пристеночного пищеварения является и то, что оно протекает в стерильных условия, т.к. бактерии и вирусы не могут попасть в просвет между микроворсинками. Механизм пристеночного пищеварения обнаружен ленинградским физиологом академиком А.М. Уголевым.
Осуществляется в просвете между ворсинками энтероцитов ферментами, адсорбированными на щеточной каемке или гликокаликсе.
Нарушения возникают при:
· Нарушении полостного пищеварения, так как недостаточно ферментированная пища не может проникать в просвет между ворсинками
· При поражении самой стенки кишечника и ее эпителия в результате воспаления, опухоли, склероза, резекции, рака
Внутриклеточное пищеварение.
Осуществляется ферментами цитозоля энтероцитов и мезосомальными ферментами.
Нарушения возникают при:
· При нарушении полостного и пристеночного пищеварения
· Поражения стенки кишечника
· Наследственный дефект ферментов (например, лактозная недостаточность)
Всасывание.
Происходит в тонком кишечнике.
Основные нарушения всасывания:
· Нарушение полостного, пристеночного, внутриклеточного пищеварения
· Нарушения кишечной стенки в результате энтеритов, кишечных инфекций, аутоиммунных процессов, резекциях, раке, склерозе.
· Увеличение моторики ЖКТ
· При нарушениях МЦР (стресс, шок)
Дисбактериоз кишечника.
В норме в толстом кишечнике преобладают бифидобактерии, лактобактерии, кишечная палочка.
Функции кишечной микрофлоры:
· Защитная, т.е. предотвращает заселение патогенной микрофлоры
· Синтезирует витамины группы В, К
· Стимулирует перистальтику кишечника
· Участвует в обмене желчных пигментов
· Способствует всасыванию воды и электролитов
· Стимулирует иммунную систему
· Способствует расщеплению клетчатки
Нарушение состава нормальной микрофлоры приводит к развитию дисбактериоза – это качественное или количественное изменение микрофлоры в толстом кишечнике.
· Бесконтрольный и частый прием антибиотиков
· Нарушение полостного, пристеночного, внутриклеточного пищеварения и всасывания
· Нарушение моторики ЖКТ
· Инфекционные заболевания ЖКТ
· Вскармливание грудных детей
Виды дисбактериоза:
· Компенсированный – характеризуется количественными изменениями, т.е. уменьшение кол-ва нормальной микрофлоры в кишечнике.
· Декомпенсированный – характеризуется качественными изменениями, т.е. заселением патогенной микрофлорой.
Формы дисбактериоза:
1. Латентная.
Отсутствие клинических проявлений
Изменения наблюдаются только при посеве на дисбактериоз
2. Местная.
Воспаление толстого кишечника, сопровождается:
Нарушением моторики (возникают диарея и абстипация)
Нарушением пищеварения, всасывания в тонком кишечнике, вследствие чего возникает гипотрофия и авитаминозы.
Интоксикацией организма, т.к. в результате брожения и гниения накапливаются токсичные продукты (индол, скотол), хорошо всасывающиеся из-за нарушения проницаемости кишечной стенки.
Развитием аллергических и псевдоаллергических реакций. Осложнение аллергических реакций - атопический дерматит, который развивается вследствие того, что сенсибилизированные патогенной микрофлорой лимфоциты мигрируют из кишечной стенки в кожу, вследствие чего запускаются кожные реакции.
3. Генерализованная.
Расселение патологической микрофлоры из кишечника в другие органы, вплоть до развития сепсиса.
Патология печени.
Печень – основной орган, осуществляющий химический метаболизм в организме.
Функции печени:
· Метаболическая – участие печени в обмене белков, жиров, углеводов, гормонов, витаминов, пигментов.
· детоксикационная
· экскреторная
· иммунная
· регуляция КОС и ВЭБ
· внешнесекреторная
Участие печени в белковом обмене.
В печени протекают все этапы синтеза и расщепления белков. Синтезируются белки плазмы крови: альбумины и глобулины. Альбумины участвуют в поддержании онкотического давления и являются компонентами буферной системы крови.
Синтезируются специфические транспортные белки – церуллоплазмины, трансферрин, транскортин (стероидный гормон), липопротеиды.
Печень синтезирует белки свертывающей системы – протромбин, проконвертин, проакцелерин.
Печень синтезирует ферменты, часть из которых выделяется в кровь – холинэстераза, псевдохолинэстераза. В желчь выделяется щелочная фосфатаза. Ферменты, которые содержаться внутри гепатоцитов – АСТ (аспартаттрансфераза), АЛТ (аланинтрансфераза) и лактатдегидрогеназа. В печени происходит распад белка до АК, инактивация аммиака.
Участие печени в углеводном обмене - в печени происходит синтез и расщепление гликогена, глюконеогенез.
Участие печени в жировом обмене.
В печени происходит синтез и расщепление триглицеридов, жирных кислот, холестерина, липопротеидов, образование кетоновых тел.
Печень – депо для жирорастворимых витаминов и витаминов группы В.
Печень инактивирует гормоны, регулирующие их концентрацию в крови.
Участвует в обмене пигментов:
Пигмент билирубин образуется из Hb при внутриклеточном гемолизе эритроцитов и выделяется из макрофагов селезенки в кровь, где связывается с альбуминами и транспортируется в печень. Данный билирубин называется неконъюгированным. Гепатоциты захватывают билирубин, конъюгируют его с двумя молекулами глюкуроновой кислоты с помощью фермента глюкуронилтранферазы. Конъюгированный билирубин выводится в кишечник в составе желчи, где участвует в эмульгации жиров. Часть всасывается обратно, остальное превращается в уробилиноген, часть которого всасывается обратно, а часть выводится с мочой в виде уробилиногена, который придает моче окраску. Остальной уробилиноген под действием микрофлоры превращается в стеркобилин и придает окраску калу.
Детоксикационная . Печень инактивирует токсические продукты, поступающие из кишечника – аммиак, гормоны, лекарственные препараты, токсины с помощью 3 реакций:
Конъюгирование
Гидролиз
Экскреторная . Заключается в выведении желчью нелетучих кислот и оснований в неизмененном виде.
Иммунная . Макрофагальная система печени осуществляет синтез белков острой фазы (белки системы комплемента, С реактивный белок). В печени синтезируется гамма-глобулин, захватываются АГ, поступающие из кишечника.
Регуляция КОС и ВЭБ.
Утилизация молочной кислоты и АК, поступающих из кишечника
Инактивация аммиака
Инактивация альдостерона
Синтезируются альбумины, поддерживающие онкотическое давление
Экскретируются компоненты нелетучих кислот и оснований
Внешнесекреторная функция . Заключается в секреции желчи, которая выделяется в просвет кишечника, где участвует в полостном пищеварении, осуществляя эмульгацию жира.
В состав желчи входят:
Желчные кислоты
Конъюгированный билирубин
Фермент щелочная фосфатаза
Фосфолипиды и липопротеиды
Холестерин
Электролиты
Нарушение выведение желчи приводит к холестазу.
Холестаз – это клинико-лабораторный синдром, характеризующийся нарушением выведения желчи.
Холестаз может быть:
1. Порциальный – уменьшение выведение желчи в просвет кишечника.
2. Тотальный – полное прекращение выведения желчи в просвет кишечника.
3. Диссоциированный – нарушение выделения конъюгированного билирубина, что возникает при:
· Нарушении его захвата из-за наследственного дефекта или блокады рецепторов на гепатоцитах
· Нарушении его конъюгации из-за наследственно дефекта глюкуронилтрансферазы.
Холестаз делят на:
1. Внутрипеченочный . Развивается из-за воспалительных процессов в печени (гепатиты). При этом под действием МВ увеличивается проницаемость желчных протоков, вследствие чего происходит сгущение желчи, образование желчных тромбов, внутрипеченочная обструкция, разрыв желчных капилляров, попадание компонентов желчи в кровь.
2. Внепеченочный . Возникает при обструкции внепеченочных желчных протоков камнем, при их спазме, сдавлении опухолью.
Лабораторными признаками холестаза является холемия , которая характеризуется появлением в крови желчных кислот, конъюгированного билирубина, увеличением концентрации фосфолипидов, холестерина, липопротеидов. Основной маркер холестаза – повышение в крови концентрации щелочной фосфатазы.
Клинические признаки холестаза:
1. Желтуха
2. Брадикардия (из-за действия желчных кислот на синоатриальный узел)
4. Кожный зуд
Желтуха – это клинико-лабораторный синдром, характеризующийся повышением концентрации билирубина в крови и окрашиванием кожи, слизистых и склер в желтый цвет.
Выделяют:
1. Надпеченочная
Не связана с патологией печени, развивается при массивном гемолизе эритроцитов. При этом в крови повышается концентрация неконъюгированного билирубина, который не может выводиться с мочой, т.к. является жирорастворимым. Поэтому он накапливается в нервной ткани, вызывая развитие билирубиновой энцефалопатии. При этом виде желтухи печень находится в состоянии гиперфункции, интенсивно захватывая и конъюгируя билирубин. Далее увеличивается уровень уробилина и стеркобилина, вследствие чего моча и кал интенсивно темные.
2. Печеночная
· Премикросомальная
· Микросомальная
· Постмикросомальная
Пре- и микросомальная связаны с нарушением захвата и конъюгации билирубина из-за наследственного дефекта фермента глюкуронилтрансферазы или рецепторов гепатоцитов. В крови повышается концентрация неконъюгированного билирубина.
Чаше всего печеночная желтуха развивается при повреждении паренхимы печени, при этом может страдать захват и конъюгация билирубина, но в большей степени затрудняется его выведение из-за внутрипеченочного холестаза. В крови увеличивается концентрация неконъюгированного и в большей степени неконъюгированного билирубина.
3. Подпеченочная.
Развивается из-за внепеченочного холестаза. Характеризуется повышением в крови концентрации конъюгированного билирубина, который выводится с мочой, окрашивая ее в темный цвет. Наблюдается обесцвечивание кала из-за нарушения поступления желчи в кишечник.
Печеночная недостаточность – это клинико-лабораторный синдром, возникающий при выраженном повреждении печени, характеризующийся нарушением ее функций и сопровождающийся повреждением ЦНС.
Классификация:
По патогенезу:
1. Истинная или печеночно-клеточная (из-за повреждения гепатоцитов)
2. Шунтовая (вследствие портальной гипертензии и сброса крови из воротной вены в полую по портокавальным анастомозам, минуя печень)
3. Смешанная
По течению:
2. Хроническая.
1. Острая.
Является печеночно-клеточной. Возникает при повреждении паренхимы печени вследствие:
· Инфекции
· Вирусные гепатиты A, B, C, D, E
· Токсоплазмоз
· Лептоспироз
· Цитомегаловирусы
· Токсическое повреждение лекарственными препаратами и ядами
· При остром нарушении кровообращения: шок, сердечная недостаточность, тромбозы
· При системных аутоиммунных заболеваниях, болезнях обмена и т.д.
При ОПН происходит повреждение паренхимы печени, которое сопровождается синдромом цитолиза. Он характеризуется появлением в крови внутриклеточных ферментов: АЛТ, АСТ, лактатдегидрогеназа.
Нарушается метаболическая функция печени, что проявляется лабораторным синдром гепатодепрессии, основным признаком которого является уменьшение протромбинового индекса, уменьшение общего белка, уменьшение альбуминов.
Нарушения детоксикационной функции печени может возникать только при гибели > 80% гепатоцитов, что является необратимым, вследствие в крови возрастает концентрация аммиака и остаточного азота.
2. Хроническая
Характеризуется медленным процессом гибели паренхимы печени с постепенным замещением на соединительную ткань с развитием цирроза печени. При этом склерозируются внутрипеченочные сосуды и возникает портальная гипертензия. Поэтому ХПН по патогенезу является смешанной.
· Хронический гепатит B,C
· Хроническая интоксикация (алкоголь, гепатотропные яды)
· Хроническое нарушение кровообращения (атеросклероз, ГБ и т.д.)
При ХПН так же развивается синдром гепатодепрессии и цитолиза. Помимо этого, возникает лабораторный синдром портокавального шунтирования, характеризующийся повышением концентрации аммиака и остаточного азота, что не связано с нарушением детоксикационной функции печени. Развивается мезенхиамально-воспалительный синдром, который проявляется диспротеинемией (уменьшение альбуминов, увеличение гамма-глобулинов), выявляется с помощью тимоловой и сулемовой проб и характеризует аутоиммунный компонент в развитии хронического гепатита.
Проявления печеночной недостаточности.
1. Печеночная энцефалопатия и кома. Патогенез связан с токсическим действием аммиака на ЦНС. Аммиак блокирует Na-K-АТФазу, вызывает разобщение процессов окисления и фосфорилирования, вследствие нарушается возбудимость ЦНС. В патогенезе важную роль играет нарушение утилизации ароматических АК. При этом из триптофана синтезируется серотонин и псевдотормозные медиаторы, усугубляющие нарушения в ЦНС – нарушение ВЭБ и КОС.
2. Паренхиматозная желтуха и гипербилирубинемия.
3. Геморрагический синдром, из-за нарушения синтеза печенью факторов свертывания.
4. Дисгормональные нарушения из-за нарушения инактивации гормонов, что проявляется вторичным гиперальдостеронизмом и гиперэстрогенией.
5. Печеночные отеки, обусловленные гиперальдостеронизмом
6. Синдром портальной гипертензии
7. Гепатолиенальный синдром – увеличение печени и селезенки из-за аутоиммунных процессов, протекающих в печени из-за портальной гипертензии.
Патология почек.
Функции почек:
· Регуляция ВЭБ
· Регуляция КОС
· Регуляция САД
· Регуляция эритропоэза
· Регуляция обмена Са (за счет синтеза витамина D3, глюконеогенез)
· Экскреция продуктов обмена – мочевина, мочевая кислота, креатинин и т.д.
Функциональной единицей почки является нефрон, который состоит из клубочков и системы канальцев. В клубочке осуществляется процесс фильтрации.
Фильтрация осуществляется по закону Старлинга:
ЭФД = Г к – (О к +Г т), где
Г к – гидростатическое давление крови в каппилярах клубочка
О к – онкотическое давление крови
Г т – гидростатическое давление в просвете капсулы Шумлянского-Боумена
k – коофициент фильтрации, зависит от проницаемости почечного фильтра
Почечный фильтр представлен эндотелием сосуда, базальной мембраной сосуда и сетью, образованной отростками подоцитов. Почечный фильтр в норме не пропускает белок, поэтому в капсуле Шумлянского-Боумена онкотическое давление отсутствует. СКФ в норме 110-115 мл/мин. При колебаниях САД от 75 до 160 она поддерживается за счет механизма саморегуляции. Этот механизм обеспечивается работой юкстагломерулярной системы почек, в состав которой входят:
· клетки плотного пятна, расположенные в дистальных почечных канальцах и являющиеся сенсорами концентрации ионов Na+
· гранулярные клетки, расположенными вокруг приносящей артериолы и реагирующими на изменения давления.
При уменьшении давления в приносящей артериоле и при уменьшении концентрации Na+ в дистальных почечных канальцах начинается синтез ренина, который способствует образованию ангиотензина-II. АГ-II вызывает спазм сосудов, в том числе и спазм выносящей артериолы, что способствует поддержанию фильтрационного давления в клубочке и обеспечивает постоянную СКФ.
Значимую роль в клубочковой фильтрации осуществляет мезангиальная область. Она представлена гладкомышечными клетками и стромой, на которой как на брыжейке подвешены капилляры клубочков. Основная роль мезангия – создание равномерного натяжения почечного фильтра для обеспечения однонаправленной и равномерной фильтрации по ходу всего капилляра клубочка. Кроме того, в состав мезангиальной области входят макрофаги, участвующие в секреции ИЛ ПГ и кининов, которые так же улучшают почечный кровоток и увеличивают СКФ.
В канальцах осуществляется реабсорбция и секреция. Выделяют проксимальные, дистальные канальцы и петлю Генле.
В проксимальных канальцах преимущественно осуществляется пассивная реабсорбция воды, электролитов, глюкозы и др.
В петле Генле осуществляется пассивная реабсорбция Н2О и Na+.
В дистальных канальцах осуществляется преимущественно активная реабсорбция под действием альдостерона и АДГ.
Секреция – это поступление из крови или из клеток эпителия канальцев в просвет канальцев ионов К+, Н+, аммония и др.
Почечная недостаточность – это клинический синдром, характеризующийся снижением скорости клубочковой фильтрации и нарушением основных функций почек: способности регулировать водно-электролитный обмен, КОС и экскретировать продукты метаболизма.
Острая почечная недостаточность – это быстроразвивающееся и обычно обратимое снижение СКФ и нарушение основных функций почек: способности регулировать водно-электролитный обмен, КОС и экскретировать продукты метаболизма.
Бывает 3 форм:
1. Преренальная
2. Ренальная
3. Постренальная
1. Преренальная ОПН развивается при нарушении системной гемодинамики, что возникает при:
· Все виды шока
· Острая сердечная недостаточность
· Дегидратация
При этом происходит снижение САД < 75 мм.рт.ст., что приводит к снижению СКФ. Падение давления < 30 мм.рт.ст. вызывает развитие олигоурии или анурии. Если в течение незначительного кол-ва времени нарушение системной гемодинамики устраняют, то СКФ восстанавливается. Если нарушения системной гемодинамики длятся долго, наступает нарушение почечного кровотока и ишемическое повреждение почек, преренальная форма переходит в ренальную.
2. Ренальная ОПН .
Возникает:
· Вследствие повреждения канальцев – острый тубулонекроз
· Вследствие повреждения клубочков – гломерулонефрит
· Вследствие повреждения интерстициальной ткани почек – пиелонефрит, интерстициальный нефрит
Острый тубулонекроз возникает при:
а) гипоксическом повреждении эпителия канальцев вследствие острого нарушения почечного кровообращения. Это наблюдается при всех видах шока, острой сердечной недостаточности, тромбозах почечных артерий.
б) токсическое повреждение эпителия канальцев нефротоксическими ядами (грибами, бытовыми токсическим веществами) и при действии некоторых лекарственных препаратов. Нефротоксичностью облают антибиотики из группы аминогликозидов, нестероидные противовоспалительные средства и рентгенконтрастные вещества.
в) при закупорке почечных канальцев низкомолекулярными белками (Hb,миоглобин). Hb выделяется в кровь и выводится почками при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов, что возникает при гемолитических анемиях. Миоглобин выделяется при некрозе мышечной ткани, что наблюдается при рабдомиозе и краш-синдроме.
Г) при закупорке почечных канальцев кристаллами солей. Возникает при обменных нефропатиях (оксалатурия, фосфат диабет), при мочекаменной болезни и подагре.
При остром тубулонекрозе происходит отслойка эпителия почечных канальцев с образованием гиалиновых цилиндров (слепки канальца), которые закрывают просвет канальцев, вызывая нарушение оттока мочи. При этом давление в просвете канальцев, что приводит к давления в просвете капсулы Шумлянского-Боумена. В результате, по закону Старлинга, ↓ СКФ.
Повреждение клубочков.
Развивается при остром гломерулонефрите. ОГ – это инфекционно-аллергическое заболевание, развивающееся по III типу аллергических реакций – иммунокомплексной.
Возникает обычно после стрептококковых инфекций, но может быть вызвано и вирусной инфекцией. При этом в крови образуются циркулирующие иммунные комплексы, которые откладываются на базальной мембране и эндотелии почечных клубочков и вызывают развитие воспаления, в результате которого часть клубочков перестает функционировать, что приводит к ↓ СКФ. В остальных клубочках резко проницаемость почечного фильтра, что приводит к гематурии, лейкоцитурии и протеинурии.
Нарушение интерстициальной ткани.
Развивается при интерстициональных нефритах и пиелонефритах.
Интерстициальный нефрит – это инфекционно-аллергическое заболевание, сопровождающееся воспалением интерстиция почек.
Пиелонефрит – это бактериальное воспаление чашечно-лоханочной системы.
При данных заболеваниях развивается отек интерстиция почек, из-за чего происходит сдавление почечных канальцев, что приводит к нарушению оттока мочи, при этом давление в просвете канальца и в капсуле, вследствие чего ↓ СКФ.
3. Постренальная ОПН.
Возникает при тотальной обструкции мочевыводящих путей, что может быть при:
Двусторонней обструкции мочеточников камнями,
При травмах с разрывами мочевого пузыря и мочеиспускательного канала,
При опухолях простаты,
При нейрогенном мочевом пузыре.
При обструкции сначала давление в мочевыводящих путях, потом в просвете канальцев и в капсуле, из-за чего ↓ СКФ.
Стадии ОПН.
1. Шоковая (неск. Часов - суток)
2. Олигоанурическая (2-3 нед.)
3. Восстановления диуреза (полиурическая) (2-3 нед)
4. Остаточных проявлений. (неск. месяцев)
1.Шоковая.
Характеризуется проявлением того заболевания, которое вызвало ОПН.
2.Олигоанурическая.
Снижение СКФ менее 30% от нормы или менее 10мл/мин. Развивается олигоурия или анурия, что сопровождается гипергидратацией и отеками. Нарушается секреция протонов Н + и К + , что приводит к экскреторному ацидозу и гиперкалиемии. Нарушается экскреция мочевины, мочевой кислоты и креатинина, что сопровождается гиперазотемией. Данная стадия является самой тяжелой и может привести к смерти из-за отека легких и головного мозга, развившихся вследствие гипергидратации и ацидоза, а так же из-за нарушения работы сердца, возникающего вследствие гиперкалиемии.
3. Восстановления диуреза (полиурическая).
Характеризуется восстановлением функции почечных клубочков, из-за чего возрастает СКФ. Функции канальцев остаются нарушены, что сопровождается нарушением реабсорбции и концентрационной функции почек, из-за чего развивается изостенурия (выделение мочи одной плотности в течение суток), гипостенурия (выделение мочи низкой плотности), полиурия, которая может приводить к дегидратации. Так же происходит потеря ионов Na+ и К+, гипокалиемия может сопровождаться аритмиями.
4. Остаточных проявлений.
Характеризуется постепенным, в течение нескольких месяцев, восстановлением концентрационной функции почек.