Обезболивающие таблетки для ребенка 6 лет. Обезболивающие таблетки для детей: показания к приему, противопоказания, правила безопасного применения

Приобретённые пороки сердца – заболевания, связанные с нарушениями функционирования и анатомического строения сердечной мышцы. Как следствие, возникает нарушение внутрисердечного кровообращения. Это состояние очень опасное, так как может привести к развитию многих осложнений, в частности, сердечной недостаточности.

Опасность данных заболеваний в том, что некоторые из них могут прогрессировать незаметно, без возникновения каких-либо симптомов. Но частая одышка и сердцебиение, боли в области сердца и быстрая утомляемость, периодическое обморочное состояние могут свидетельствовать о возможном появлении недуга из группы приобретённых пороков сердца. Если не обратить внимания на данные симптомы и не посетить врача для диагностики, может развиться , что приведёт к инвалидности, а потом и к скоропостижной смерти.

Виды дефектов:

• недостаточность клапанов;
• пороки комбинированные;
• пролабирование;
• стеноз;
• сочетанные пороки.

В большинстве клинических ситуаций происходит поражение двустворчатого клапана, немного реже – полулунного. Недостаточность прогрессирует по причине деформации створок, после чего происходит неполноценное их смыкание.

Такой дефект, как стеноз появляется в результате сужения атриовентрикулярного отверстия. Данное состояние может развиться после рубцовых сращиваний створок.

Весьма часто встречаются случаи, когда сужение атриовентрикулярного отверстия и недостаточность клапанов случаются одновременно в едином клапане. Это и есть порок сердца в комбинированной форме. Когда же происходит сочетанный порок, проблемы возникают в нескольких клапанах сразу. Если же происходит выворачивание стенок клапана, то такой недуг именуется пролабированием.

Этиология

Болезни, после которых могут возникнуть пороки сердца приобретённые:

• (частая причина прогрессирования пороков);
• травмы;
• эндокардит инфекционной природы;
• поражения соединительных тканей.

Виды

Когда прогрессирует этот порок, происходит обратный заброс крови в предсердие, потому как двустворчатый клапан частично закрывает левое предсердно-желудочковое отверстие. Относительная недостаточность часто начинает прогрессировать после миокардитов и миокардиодистрофии.

Во время данных заболеваний происходит ослабление волокон мышц вокруг атриовентрикулярного отверстия. Порок выражается не в деформации самого клапана, а в том, что увеличивается отверстие, которое он закрывает. Когда прогрессирует органическая недостаточность, створки митрального клапана уменьшаются и сморщиваются. Такое случается во время ревматического эндокардита. Функциональная недостаточность способствует ухудшению работы мышечного аппарата, который отвечает за закрытие митрального клапана.

Если у людей недостаточность клапанов незначительного или же умеренного уровня, то особых жалоб на работу сердца у них не возникает. Эта стадия именуется «компенсированным митральным пороком». Далее наступает декомпенсированная стадия. Нарастает одышка и , усиливаются боли, отекают конечности, набухают вены на шее, увеличивается печень.

Митральный стеноз

Митральный стеноз – это сужение левого предсердно-желудочкового отверстия. Данный порок чаще прогрессирует после инфекционного эндокардита. Сужение происходит за счёт уплотнения и утолщения стенок клапана либо их сращивания. Клапан становится подобным воронке по форме и с отверстием по центру.

Причина этого недуга – рубцово-воспалительное сужение кольца клапана. Когда заболевание только начинает развиваться, никаких симптомов не возникает. Во время декомпенсации появляется отхаркивание кровью и перебои сердечного ритма, сильный кашель, одышка и боли в сердце.

Недостаточность клапана аорты

Возникает при плохом смыкании полулунных заслонок. Из аорты кровь проникает снова в желудочек. Изначально дискомфорт и болевые ощущения у пациента отсутствуют. Но вследствие усиленного функционирования желудочка развивается , и возникают первые толчки боли. Это происходит за счёт гипертрофии миокарда. Это состояние сопровождается сильными головными болями. Кожа бледнеет и изменяется цвет ногтей.

Сужение устья аорты

Стеноз аортального отверстия мешает перекачиванию крови в аорту при сокращении левого желудочка. В случае прогрессирования этого вида порока происходит сращивание створок полулунного клапана. Также могут образоваться рубцовые изменения у отверстия аорты.

Когда стеноз активно прогрессирует, значительно нарушается кровообращение и возникают систематические болезненные ощущения. В свою очередь, возникают головные боли, обмороки и головокружения. И наиболее ярко симптомы выражаются при активной деятельности и эмоциональных переживаниях. Пульс становится редким, бледнеют кожные покровы.

Трикуспидальная недостаточность

Трикуспидальная недостаточность – это недостаточность правого предсердно-желудочного клапана. Изолированная форма недуга встречается достаточно редко и чаще сочетается с иными пороками.

При этом заболевании происходит застой кровообращения, сопровождающийся периодическими болями в области сердца. Кожа приобретает синий оттенок, увеличиваются вены на шее. При этом происходит заброс крови из желудочка в предсердие. Давление в предсердии увеличивается и поэтому ток крови по венам значительно замедляется. Происходит изменение давления. Поскольку возникает застой в венах, и ухудшается кровообращение, есть огромный риск возникновения сердечной недостаточности в тяжёлой форме. Другими осложнениями являются нарушения работы почек и желудочно-кишечной системы, а также печени.

Комбинированные пороки

Комбинированные пороки – это сочетание двух проблем одновременно: недостаточности и стеноза.

Сочетанное поражение

Сочетанное поражение – это возникновение заболеваний в двух или трёх клапанах. Необходимо в первую очередь лечить наиболее повреждённый участок.

Симптоматика

Проблема заключается в том, что приобретённые пороки сердца проявляются незначительно, особенно на ранних стадиях прогрессирования. В основном проявляются общие симптомы, а специфические возникают тогда, когда болезнь переходит в более тяжёлую стадию.

Приобретённые пороки сердца у детей различают ещё по окраске кожи: цианотичный цвет – синие пороки, а белые пороки – бледная кожа. В результате синих пороков происходит смешивание крови, а при белых – венозная кровь не поступает в левый желудочек. Цианоз кожи свидетельствует о том, что у ребёнка есть несколько пороков сердца сразу.

Общие симптомы: учащённое сердцебиение и мышечная слабость, головокружение и перепады АД. Также может быть одышка и обмороки, изменение цвета кожи на голове. Поскольку это симптомы, которые сопровождают многие заболевания, необходимо провести тщательное обследование и дифференциальную диагностику.

Во время митрального стеноза появляется своеобразное «кошачье мурлыканье». Также замедляется пульс на левой руке, появляется акроцианоз, сердечный горб и цианоз на лице (треугольник губ и носа).

Во время прогрессирующих стадий возникает затруднённое дыхание и сухой кашель с отхождением мокроты белого цвета. Далее возникают серьёзные отеки на определённых частях тела, особенно в лёгких. При тяжёлых формах возникает одышка и сбои сердцебиения, значительно слабеет пульс и увеличивается сердечный горб. Также могут расширяться вены и появляются трудности функционирования печени.

Диагностика и лечение

Если человек обнаружил у себя несколько подобных симптомов, то ему следует немедленно записаться на консультацию к кардиологу. Он проведёт осмотр, пальпацию, аускультацию и перкуссию. Доктор определяет сердечный ритм и выслушивает шумы в сердце. Устанавливается наличие отёков и цианоза. Также на приёме проводится аускультация лёгких, и устанавливаются размеры печени.

Далее назначается электрокардиограмма, ЭХО-кардиоскопия и доплерография. Эти методы обследования дают возможность оценить ритм сердца, выявить блокады, вид аритмии и признаки ишемии. Чтобы выявить аортальную недостаточность, следует провести диагностику с нагрузками. Но данную процедуру нужно делать под присмотром кардиолога-реаниматолога, поскольку такие действия могут вызвать неожиданные пагубные последствия.

Важно также сделать рентгенограмму сердца для диагностики лёгочного застоя. Данный вид обследования может подтвердить гипертрофию миокарда.

Точные данные о состоянии сердца можно получить после проведения МСКТ либо МРТ сердца. Ещё нужно провести ревматоидные пробы и сдать , : общий, на сахар, холестерин.

Постановка диагноза – это чрезвычайно ответственное дело. В дальнейшем от этого зависит методика лечения и прогноз.

Лечение приобретённых пороков сердца должен проводить только высококвалифицированный специалист. Пациенту следует отказаться от физических нагрузок и соблюдать режим дня, употреблять здоровое питание и принимать медикаментозные препараты. Это наиболее распространённая методика лечения.

Существует и другой способ – хирургическая операция, которая назначается на прогрессивной стадии развития недуга. В ходе хирургического вмешательства устраняется порок сердца.

При митральном стенозе проводят митральную комиссуротомию, чтобы разъединить сросшиеся створки клапанов. В случае успеха, сужение ликвидируется полностью. Затем нужна реабилитация и медикаментозное лечение.

Когда у пациента обнаружили аортальный стеноз, нужна операция – аортальная комиссуротомия. Её должен проводить только квалифицированный хирург, так как операция довольно сложная и требует определённых навыков и знаний.

В случае сочетанных пороков необходимо заменить разрушающийся клапан и установить искусственный. Иногда врачи выполняют одновременно и протезирование, и комиссуротомию.

Профилактика

Приобретённые пороки сердца – это страшные и опасные заболевания. Чтобы предотвратить появление таких недугов, можно проводить профилактические меры. Поскольку эти болезни чаще всего возникают после ревматизма, сифилиса или же септических состояний, то рекомендовано, в первую очередь, проводить мероприятия по их предотвращению.

Положительно сказывается на состоянии организма закаливание и физические нагрузки (спортивные упражнения, бег, зарядка, плавание). При этом следует контролировать ритм и динамику движений: пешие прогулки и пробежки с такой скоростью, с которой ваш организм будет ощущать себя комфортно. Нельзя резко начинать активную спортивную деятельность, все нагрузки должны быть постепенными. В рационе должны быть белки и следует меньше употреблять соли.

И конечно же, нужно вовремя проходить профилактические осмотры у терапевта и узких специалистов, в том числе у кардиолога.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Заболевание, которому присуще формирование лёгочной недостаточности, представленной в виде массового выхода транссудата из капилляров в лёгочную полость и в итоге способствующее инфильтрации альвеол, называется отёком лёгких. Говоря простыми словами, отёк лёгких - это положение, когда в лёгких застаивается жидкость, просочившаяся через кровеносные сосуды. Недуг характеризуется как самостоятельный симптом и может сформироваться на основании других серьёзных недомоганий организма.

Сердечная недостаточность определяет собой такой клинический синдром, в рамках проявления которого происходит нарушение свойственной сердцу насосной функции. Сердечная недостаточность, симптомы которой могут проявляться самым различным образом, характеризуется и тем, что для нее свойственно постоянное прогрессирование, на фоне которого больные постепенно утрачивают адекватную трудоспособность, а также сталкиваются со значительным ухудшением качества своей жизни.

Дефект или анатомические аномалии сердца и сосудистой системы, которые возникают преимущественно во время внутриутробного развития или же при рождении ребёнка, носят название врождённый порок сердца или ВПС. Название врождённый порок сердца является диагнозом, который диагностируют доктора практически у 1,7% новорождённых. Виды ВПС Причины Симптоматика Диагностика Лечение Само заболевание представляет собой аномалии развития сердца и структуры его сосудов. Опасность заболевания заключается в том, что практически в 90% случаев новорождённые не доживают до одного месяца. Статистика также показывает, что в 5% случаях дети с ВПС умирают в возрасте до 15 лет. Врождённые пороки сердца имеют множество видов аномалий сердца, которые приводят к изменениям внутрисердечной и системной гемодинамике. При развитии ВПС наблюдаются нарушения кровотока большого и малого кругов, а также кровообращения в миокарде. Заболевание занимает одно из лидирующих позиций, встречающихся у детей. В силу того, что ВПС носит опасный и смертельный характер для детей, стоит разобрать заболевание более подробно и узнать все важные моменты, о чём и расскажет этот материал.

В кардиологии приобретенные пороки сердца (симптомы, диагностика и лечение будут рассмотрены ниже) являются одними из тех заболеваний, которые без своевременного лечения приводят к стойкой утрате трудоспособности.

Немного статистики

Считается, что около четверти всех органических заболеваний сердца составляют именно приобретенные пороки (20–25 %). Причем клапаны левой половины сердца (митральный, аортальный) поражаются в 7–9 раз чаще, чем правой половины (трикуспидальный, легочной артерии).

Классификация

Все приобретенные пороки принято разделять следующим образом:

По происхождению:

1. Ревматический.
2. Сифилитический.
3. Атеросклеротический.
4. Вследствие бактериального эндокардита.
5. Травматический и т. п.

По степени нарушения кровообращения:

1. Компенсированный – сердце справляется с возросшей нагрузкой на его отделы, человек живет обычной жизнью.
2. Субкомпенсированный – в покое симптомов изменения в самочувствии не возникает, но они появляются во время физической нагрузки.
3. Декомпенсированный – признаки сердечной недостаточности наблюдаются не только во время физической нагрузки, но и в покое.

По степени нарушения внутрисердечного кровообращения, выявленного на УЗИ сердца (эхокардиографии):

1. Без существенного нарушения гемодинамики.
2. С умеренным нарушением.
3. С резким нарушением гемодинамики.

По локализации:

1. Пороки левой половины сердца: митральный, аортальный (стеноз, недостаточность).
2. Правой половины сердца: трикуспидальный, легочного ствола (стеноз, недостаточность).

По характеру поражения:

1. Порок одного клапана.
2. Сочетанный порок – сочетание стеноза и недостаточности одного и того же клапана (например, стеноз и недостаточность митрального клапана).
3. Комбинированный порок – одновременное поражение в сердце нескольких клапанов.

Причины возникновения пороков

Наиболее частая причина приобретенных пороков сердца - ревматизм.

1. Ревматизм. Он виноват почти в 90 % случае возникновения пороков митрального, аортального и трикуспидального клапанов.
2. Бактериальный эндокардит. Поражает преимущественно аортальный и трикуспидальный клапаны.
3. . Вызывает стеноз аорты вследствие кальциноза створок аортального клапана.
4. . Также приводит к поражению клапана аорты.
5. . Вызывает митральную недостаточность.

Симптомы

На стадии компенсации любой приобретенный сердечный порок практически не вызывает каких-либо признаков, которые могут насторожить больного. Компенсированные пороки сердца может выявить только врач на основании аускультации (прослушивания) и УЗИ сердца (эхокардиограммы).

Основные симптомы, которые может заметить уже непосредственно сам больной, возникают на стадии суб- и декомпенсации.

Как можно выявить порок в домашних условиях

Заподозрить самостоятельно, что с сердцем происходит что-то неладное, можно в следующих случаях:

• появление , сухого кашля, охриплости голоса, кровохарканья,
• приступы сердцебиения, сердечной астмы, болей в области сердца,
• головокружения, обмороки,
• румянец на лице,
• ощущение распирания за грудиной,
• отеки нижних конечностей.

Любой из этих признаков может обнаруживаться и при других заболеваниях сердца, поэтому служит скорее поводом быстрейшего обращения к врачу для установления точного диагноза.

Когда нужно обратиться к врачу

В идеале к доктору нужно обращаться не тогда, когда возникли симптомы, перечисленные выше, а с самого начала появления заболеваний, способных привести к формированию порока:

• ревматизма,
• бактериального эндокардита,
• сифилиса,
• атеросклероза, ишемической болезни сердца и т. п.

Своевременное лечение этих заболеваний во многих случаях позволяет предотвратить возникновение порока или минимизировать изменения клапанов сердца.

Помните о том, что в зависимости от характера и степени тяжести порока первые обращающие на себя внимание признаки могут появиться спустя несколько лет от момента его формирования, а врач может заподозрить неладное практически сразу.

Следует обязательно обратиться к кардиологу, ревматологу или участковому врачу в следующих случаях:

• если какой-либо врач при аускультации отметил сердечные шумы;
• при выявлении изменений на УЗИ сердца, ЭКГ, фонокардиограмме, рентгенограмме;
• если стали появляться одышка, сердцебиение при физической нагрузке в тех случаях, когда при подобной нагрузке раньше они не отмечались или были менее выраженными;
• во всех тех случаях, когда просто появилось чувство, что с сердцем что-то не так.

Так как порок сердца может возникнуть в любом возрасте, то идеальный вариант раннего обнаружения приобретенного порока – ежегодный профилактический осмотр у врача с данными ЭКГ. При подозрении на развитие порока пациент будет направлен на эхокардиографию.

Диагностика

На ранних стадиях развития порока золотым стандартом диагностики является ультразвуковое исследование сердца с доплерографией (ЭХО). Именно данное исследование позволяет определить структуру клапанного аппарата и выявить изменения в кровообращении между отделами сердца.

Вспомогательные методы:

• фонокардиограмма,
• рентгенография сердца в передней, косой и боковой проекции.

Лечение

Субкомпенсированные приобретенные пороки сердца требуют оперативной коррекции.

Компенсированные формы приобретенных сердечных пороков лечатся консервативно, а субкомпенсированные подлежат оперативному лечению. При декомпенсированном пороке в большинстве случаев лечение чисто симптоматическое (например, мочегонные препараты, кардиопротекторы и т. д.), если выяснится, что операция сама по себе уже не устранит и не уменьшит явления сердечной недостаточности.

Что можно сделать дома

Необходимо соблюдать рекомендации лечащего врача. К сожалению, приобретенный порок невозможно излечить каким-либо консервативным путем, однако достаточно длительное время можно помогать сердцу, придерживаясь следующих рекомендаций:

• Регулярно принимать назначенные медикаментозные средства, которые поддержат сердечную мышцу и отсрочат операцию вследствие появления серьезных признаков сердечной недостаточности в более поздние сроки.
• Своевременно лечить основное заболевание, приведшее к формированию порока (ревматизм, бактериальный эндокардит, сифилис и т. п.).
• Следить за своей массой тела – сердце не любит лишний вес из-за возрастающей нагрузки на кровообращение.
• Отказаться от курения, а также напитков, вызывающих тахикардию: крепкий чай, кофе, большинство тоников, алкоголь.
• Придерживаться преимущественно молочно-растительной диеты с низким содержанием жиров животного происхождения и ограничением соли.
• Вести, насколько позволяет физическое состояние, активный образ жизни.

Основная тактика лечения в мировой практике

Золотой стандарт лечения приобретенных пороков сердца – это кардиохирургическое вмешательство, которое может проводиться с заменой клапана сердца (эндопротезирование) или без протезирования. В первом случае во избежание тромбообразования приходится пожизненно принимать антикоагулянты, а во втором случае существует риск формирования порока снова (например, повторный стеноз митрального клапана) и необходимость повторной операции на сердце.

К какому врачу обратиться

Приобретенные пороки сердца чаще всего наблюдают и лечат кардиологи, хотя еще сохранились кардиоревматологические отделения (так как раньше большинство пороков вызывалось ревматизмом). Диагностика и наблюдения за течением порока немыслима без квалифицированного врач функциональной или ультразвуковой диагностики. При достижении определенных характеристик пораженного клапана пациента направляют к кардиохирургу для операции.

Основной эхокардиографический показатель, характеризующий систолическую функцию сердца, это величина сердечного выброса (или минутный объем крови - МО) - количество крови, выбрасываемой желудочком в минуту. СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОС (МО) = УДАРНЫЙ ОБЪЕМ х ЧСС (Л/МИН) В норме варьирует в широких пределах: при необходимости сердечный выброс может увеличиваться в 3– 5 раз по сравнению с покоем. СЕРДЕЧНЫЙ ИНДЕКС = СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОС / ПЛОЩАДЬ ПОВЕРХНОСТИ ТЕЛА (Л / МИН / М 2)

Также для адекватной оценки систолической функции сердца необходимо учитывать Конечный диастолический объем желудочка (КДО); Конечный систолический объем желудочка (КСО); КСО=26. 0 - 69. 0 см 3 КДО=50. 0 147. 0 см 3 Конечное диастолическое давление в желудочке (КДД).

УО (ударный объем) = кдо - ксо УО ЛЖ=40. 0 130. 0 мл Фракция выброса (ФВ) - важнейший интегральный показатель систолической функции сердца, указывающий, какая часть конечного диастолического объема крови (КДО) выбрасывается из желудочков во время их систолы. рассчитывается как отношение УО к КДО ФВ = [(кдо - ксо) / кдо] х 100 ФВ ЛЖ =55 – 75%

Различают пороки: Простой порок - поражение одного клапана или отверстия. Сочетанный порок - поражение одного и того же клапана и отверстия (митральный стеноз и недостаточность) Комбинированные порок - поражение разных клапанов и отверстий (митральный + аортальный)

Причины развития органических ППС Ревматизм Инфекционный эндокардит Дегенеративные изменения (синдром Морфана, Барлоу) ИБС Атеросклероз Сифилис Травма

Классификация сердечной недостаточности по NYHA I ф. к. физическая нагрузка не вызывает жалоб II ф. к. В покое жалоб нет. При обычных физических нагрузках возникают одышка, сердцебиение, усталость, ангинозные боли. III ф. к. В покое жалоб нет. Незначительная физическая нагрузка вызывает одышку, сердцебиение, усталость, ангинозные боли. IV ф. к. Любая минимальная физическая нагрузка затруднена. Жалобы могут возникать и в покое.

Стеноз Ао. К «чистые» аортальные стенозы -1, 5 -2, 0% случаев ППС в сочетании с аортальной недостаточностью – 22 -23% случаев. Площадь нормального Ао. К 2, 5 -3, 5 кв. см. Гемодинамические проявления начинаются при 0, 8 -1, 0 кв. см. . (увеличением скорости кровотока на клапане и увеличением градиента давления между ЛЖ и Ао). Критическим стенозом называют отверстие 0, 5 -0, 7 кв. см, (градиент давления выше 100 мм рт. ст.) В такой ситуации ЛЖС вынужден развивать систолическое давление 200 и более мм. рт. ст. Естественно, для преодоления данного препятствия ЛЖС начинает гипертрофироваться и долгое время справляется с пороком поддерживая должный МО. Постепенно эта компенсация иссякает и наступает тоногенная дилятация ЛЖС. В ответ на наступление дилятации и повышенного растяжения волокон начинает работать механизм Франка-Старлинга, усиливающий сокращение мышечных волокон. Впоследствии и этот механизм истощается. Наступает миогенная дилятация (слабость мышцы сердца). Начинается декомпенсация, появляются признаки СН. Кровоснабжение миокарда на этих этапах тоже претерпевает изменения. Развивается относительная коронарная недостаточность. Несоответствие между массой гипертрофированного миокарда и объемом коронарного русла. Кроме того происходит повышение коронарного сосудистого сопротивления, обусловленного резким повышением внутрижелудочкового и внутримиокардиального давлений. К этому прибавляется ухудшение коронарного кровотока вследствие действия т. н. «гидродинамического насоса» , когда кровь попадая в аорту узкой и сильной струей увлекает за собой кровь из синусов Вальсальвы, снижая систолическое заполнение сосудов.

Стеноз устья аорты Причины Ревматизм Инфекционный эндокардит Склероз Сифилис Гемодинамика: перегрузка давлением. Компенсация за счет гипертрофии и гиперфункции левого желудочка Сопротивление току крови→ усиление сокращения левого желудочка→ его гипертрофия→дилятация левого желудочка → дистрофия

Клинические проявления порока Ао. К 1. Первым симптомом чаще всего бывает одышка при физических нагрузках. Она обусловлена высоким КДД в ЛЖС и, как следствие – легочной гипертензией. Со временем она возникает при все уменьшающейся физической активности. Иногда одышка возникает во время сна. В условиях декомпенсации – может перейти в отек легких. 2. Вторым по частоте симптомом является боль в области сердца, отмечаемая у 50 -80% больных. Чаще она возникает при физической нагрузке, иногда после нее, иногда в покое. Чаще – это типичные стенокардитические боли, с иррадиацией в руку, под лопатку, купирующиеся приемом нитроглицерина. Средняя продолжительность жизни при появлении ангинозных приступов 3, 5 -4 года. 3. Третий симптом – головокружения и обмороки (4, 5 -40%), возникающие чаще при физической нагрузке, и обусловленные неадекватным сердечным выбросом и падением периферического сопротивления, что приводит к ишемии мозга. В покое этот симптом возникает чаще при различных нарушениях ритма. 4. У большей части больных наблюдаются слабость, повышенная утомляемость. При застойных явлениях в малом, а затем и большом кругах кровообращения появляется одышка в т. ч. в покое (левожелудочковая недостаточность 1, 5 -2 года), тяжесть в правом подреберье, отеки нижних конечностей (общая СН 05, -1 год).

Данные осмотра выраженный верхушечный толчок, часто смещенный вниз и влево но при этом относительно «малый» пульс. систолическое дрожание грудины (во II межреберье по правому краю, на середине или по левому краю, в области яремной и надключичной ямок, на сонных артериях). Причина этого – высокоскоростной турбулентный поток крови, проходящий через стенозированный клапан. Аускультативно: ослабление, вплоть до исчезновения 2 -го тона во II межреберье справа от грудины и в 5 -ой точке аускультации. Систолический грубый шум различной интенсивности и продолжительности. Шум, как и дрожание хорошо проводится на дугу аорты и сосуды, отходящие от нее. Иногда шум лучше выслушивается на верхушке. Тогда его надо дифференцировать от шума митральной недостаточности. Иногда шум может быть систолодиастолическим, т. к. аортальный стеноз часто сочетается с недостаточностью. Часто отмечается компенсаторная брадикардия, сопровождаемая головокруженями, дурнотой, ортостатическим коллапсом, загрудинными болями.

экг ЭОС отклоняется влево интервалы S-T смещаются вниз Появляются отрицательные Т зубцы в I-II и левых грудных отведениях (коронарная недостаточность). На поздних стадиях порока появляются расщепленные зубцы Р сначала в I, потом II, а затем и в III отведениях, что говорит о перегрузке предсердий (Р-митрале). Поражение миокарда и вовлечение в процесс проводящей системы приводит к удлинению интервала P-Q, иногда, вплоть до полной A-V блокады. Часто выявляется БЛПГ.

R-грамма грудной клетки при пороке Ао. К 1. выявляет увеличение сердечной тени влево, 2. удлинение дуги ЛЖС с «закруглением» верхушки, т. н. «аортальная конфигурация» . 3. постстенотическое расширение ВОА 4. Достаточно часто видно обызвествление створок и фиброзного кольца Ао. К 5. Увеличение ЛП. 6. Застой по малому кругу. Происходит т. н. «митрализация порока» .

степени кальциноза клапана: 1. кальций распологается по свободным краям створок и (или) в комиссурах. 2. кальциноз тела створок клапана 3. кальциноз фиброзного кольца с переходом на окружающие ткани.

Недостаточность Ао. К Частота по данным аутопсий 14%. «чистая» недостаточность Ао. К встречается в 3, 7% случаев. В сочетании с др. пороками 10, 3%. Чаще встречается у лиц молодого и среднего возраста. Чаще при ИЭ, когда происходят процессы «минус ткань» . Недостаточность Ао. К приводит к регургитации крови из Ао, иногда до 60 -75% от УО. Величина регургитации зависит от диаметра дефекта клапана, величины диастолического градиента между Ао и ЛЖС, длительностью диастолы. Во время диастолы кровь поступает в ЛЖ естественным путем из предсердия и из Ао. Увеличенный диастолический объем приводит к включению 1. первого механизма компенсации – тоногенной дилятации и, по закону Старлинга, вызывает увеличение силы сердечных сокращений. Это приводит к увеличению УО и систолического АД. Диастолическое АД при этом из-за дефекта клапана снижается. Амплитуда пульсового давления может составлять 80 -100 мм рт. ст. Периферическое сопротивление у этих больных снижено. 2. Поддержание МО достигается путем увеличения ЧСС, что приводит к увеличению диаст. давления в Ао. С уменьшением диастолы – страдает наполнение КА, начинается относительная коронарная недостаточность. 3. Затем наступает миогенная дилятация ЛЖ, сила его сокращения ослабевает, увеличивается КДО и КДД. Наступает СН …

Клинические проявления недостаточности Ао. К 1. сердцебиение и одышка, сначала при нагрузках, потом в покое, вплоть до сердечной астмы. 2. Позднее появляются боли в сердце (как следствие ухудшения коронарного кровотока): тупые, колющие, чувство тяжести, иногда стенокардитические. При болях часто отмечается повышение АД, иногда до 200 -250 мм. рт. ст. 3. - головокружение, обмороки 4. При развитии правожелудочковой недостаточности – тяжесть в правом подреберье, отеки ног. При резко возникшей недостаточности Ао. К (ИЭ) средняя продолжительность жизни без оперативного лечения – 7 мес. При постепенно развивающееся пороке, от начала появления жалоб до смерти – 6, 4 года. 45% больных умирает в течение 2 -х лет.

Данные осмотра наблюдается симптом Мюссе. Видна «пляска каротид» . Иногда – видно волнообразное движение гр. стенки. Верхушечный толчок разлитой, смещен к подмышечной линии, опущен до VI ребра. Аускультация: I тон приглушен, II – значительно ослаблен. Диастолический шум по левому краю грудины и на верхушке. Шум идет за II тоном и, часто, заглушает его. При перфорации створок шум бывает «звеняшим» . Часто диастолический шум сочетается с систолическим, что говорит о сочетании недостаточности и стеноза и (или) сочетании с митральной недостаточностью (органической или относительной). Иногда можно услышать т. н. шум Флинта (мезо- или пресистолический). Он обусловлен ударом струи аортальной недостаточности в ПСМК и оттеснением ее в диастолу. Т. о. происходит симуляция митрального стеноза.

ЭКГ при недостаточности Ао. К При развивающейся гипертрофии – происходит отклонение ЭОС влево. Зубцы R в отведениях I, V 4 -6 и S в отведениях III, V 1 становятся очень высокими (что говорит о перегрузке ЛЖС). Интервал S-TIII повышается, зубец T в I, V 4 -6 становится отрицательным или двухфазным (недостаточность коронарного кровоснабжения).

Показания к оперативному лечению при пороке Ао. К Оперативное лечение показано в III-IV ф. к. Прямое показание к оперативному лечению порока Ао. К – наличие одного из триады симптомов 1. - обмороки 2. - сердечная астма 3. - ангинозные боли - Иногда, при отсутствии жалоб, кардиомегалия, признаки перегрузки ЛЖС на ЭКГ – уже являются показаниями для операции. - При стенозе Ао. К – систолический градиент более 50 мм. рт. ст, а при нед-ти Ао. К повышение КДД в ЛЖС более 15 мм. рт. ст Абсолютных протвопоказаний не существует, кроме непереносимости самой операции по какой-либо из причин, в т. ч. при терминальной СН, с падением сократительной ф-ции миокарда. Летальность: при протезировании Ао. К 1 -3% (при своевременном лечении).

ПОРОКИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА. I группа – «чистый» стеноз II группа -стеноз + недостаточность, с преобладанием стеноза III группа – стеноз + недостаточность с преобладанием недостаточности IV группа – «чистая» недостаточность.

Стеноз МК Чаще всего возникает при ревматизме и характеризуется сращением краев створок МК, склерозирование и фиброзированием их и подклапанных структур. В норме площадь МО 4 -6 кв. см. Клинические проявления начинаются при сужении отверстия до 1, 6 -2, 0 кв. см. Выделяют 3 степени его сужения: 1. резкий стеноз – до 0, 5 кв. см. 2. значительный стеноз 0, 5 -1, 0 кв. см. 3. умеренный стеноз – более 1, 0 кв. см. Сужение митрального отверстия приводит к увеличению давления в ЛП и легочных венах и легочных капиллярах. Сужение митрального отверстия до 1, 0 кв. см приводит к увеличению давления в ЛП на 25 мм рт. ст. (это осмотическое давление плазмы), поэтому часто развивается отек легких. Повышенное давление в легочных венах приводит к формированию их склероза. Со временем, эффективность сокращений мышцы ЛП значительно снижается, ЛП перерастягивается, поражаются проводящие пути сердца, и нормальный ритм нарушается. Возникает мерцание предсердий, при котором сокращения предсердий становятся еще более неэффективными. Это приводит к еще большему застою крови, тромбообразованию на стенках ЛП. Затем повышается давление в правом желудочке и предсердии при возникновении относительной недостаточности Тс. К.

Клиническая картина при стенозе МК 1. 2. 3. жалобы Одышка сердцебиение при физических нагрузках сильная слабость, утомляемость (обусловлены отсутствием адекватного прироста минутного объема сердца). ПРИ ОСМОТРЕ: внешний вид больных не изменен. На фоне бледности кожных покровов отмечается «митральный румянец» , цианоз кончиков пальцев, носа, ушных раковин, который усиливается при физических нагрузках. При пальпации, в области верхушки сердца можно определить диастолическое дрожание – «кошачье мурлыканье» . При аускультации над верхушкой сердца выслушивают усиление I тона (хлопающий тон) и тон открытия МК – т. н. «ритм перепела» . При наличии высокой легочной гипертензии и, возникающей недостаточности ТСК, во II м/р слева от грудины определяется усиление и раздвоение II тона, а над мечевидным отростком систолический шум, усиливающийся на высоте вдоха. Течение заболевания: достаточно долго больные чувствуют себя удовлетворительно, сохраняя трудоспособность. Но при появлении симптомов нарушения кровообращения, при консервативной терапии к 5 годам умирает 50% больных. (нарушения ритма и эмболические осложнения – это «звонок с того света»).

ЭКГ при пороке МК (синусовый ритм) увеличение зубца Р, расширение и раздвоение его верхушки (признаки перегрузки ЛП) - смещение интервала S-T вниз во II и III отведениях (перегрузка и гипертрофия ПЖ) - отклонение ЭОС вправо (перегрузка ПЖ) - возникновение нарушений ритма виде экстрасистолии и МА

R-грамма грудной клетки при пороке МК расширение тени корней легких за счет правых отделов усиление легочного рисунка за счет застоя. По левому контуру сердца дифференцируются все 4 дуги, особенно контурирует вторая (что свидетельствует о легочной гипертензии и расширении ЛА) и третья (ЛП и его ушко) дуги. Увеличение ЛП и ушка сглаживает талию сердца, формируя «митральную» конфигурацию. По правому контуру – расширение правых отделов, появляется добавочная тень – расширение ЛП. В I к. п. контрастированный пищевод отклоняется увеличенным ЛП по дуге разного радиуса. Во II к. п. видно расширение правых отделов и ЛП. Иногда можно увидеть кальцинированный МК.

ЭХОКГ признаки МП 1. Однонаправленное движение створок МК 2. Выраженное снижение скорости раннего диастолического закрытия ПСМК 3. Снижение общей экскурсии МК 4. Уменьшение диастолического расхождения створок МК 5. Увеличение полости ЛП 6. Симптом спонтанного контрастирования ЛП.

ПОКАЗАНИЯМИ к хирургическому лечению является - наличие больного в III – IV ф. к. - наличие специфических осложнений (отеков легких, тромбозов полости ЛП, эпизодов тромбоэмболий) ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: наличие дистрофических изменений миокарда (декомпенсация порока) и тяжелой сопутствующей патологии. Госпитальная летальность составляет 1, 9 -8%.

Ненаркотические анальгетики , в частности НПВС, используют, как правило, для устранения слабой или умеренной боли.

Толерантность к ненаркотическим анальгетикам не возникает даже при использовании максимально допустимых доз. Эти препараты относительно безопасны и не вызывают физиологической зависимости. В результате боль ослабевает. К НПВС относятся производные следующих кислот: салициловой (ацетилсалициловая кислота), антраниловой (флуфенамовая и мефенамовая кислоты), анилина (фенацетин, парацетамол), индолуксусной (индометацин), пропионовой (ибупрофен, напросен, вольтарен). Все препараты этой группы вызывают побочные явления: диспепсию, тошноту, рвоту, изъязвление слизистой оболочки ЖКТ с кровоизлияниями. Более часты такие осложнения при лечении ацетилсалициловой кислотой, индометацином и ибупрофеном. Наиболее эффективны для устранения боли парацетамол, ацетилсалициловая кислота, ибупрофен.
Препаратом выбора для устранения умеренной боли и лихорадки у детей является парацетамол в разовой дозе 10-15 мг/кг. Побочные эффекты: метгемоглобинемия, анемия, поражение печени. При передозировке возможна молниеносная печеночная недостаточность.
Ацетилсалициловая кислота (аспирин) оказывает противовоспалительное, жаропонижающее и обезболивающее действие. Препарат назначают в дозе 0,2 г/год жизни в 4-6 приемов. Применяют при головной боли, артралгиях, миалгиях.
Другие НПВС (например, индометацин, ибупрофен, диклофенак) по обезболивающему эффекту имеют сходство с ацетилсалициловой кислотой.
Ибупрофен назначают внутрь в дозе 10-15 ,мг/(кг-сут) в 3-4 приема, он хорошо устраняет головную боль. Кетопрофен, напроксен близки по свойствам и чаще применяют при боли без выраженного воспалительного процесса. Частота побочных эффектов этих препаратов ниже таковых ацетилсалициловой кислоты.
Диклофенак (вольтарен) по эффективности близок к производным пропионовой кислоты. Его используют при умеренной боли и воспалении, сопровождающем ревматоидные -заболевания, в дозе 2-3 мг/(кг-сут) в 2-3 приема. Побочное действие по сравнению с таковым индометацина менее выражено.
Индометацин - высокоэффективный противовоспалительный, анальгетический и жаропонижающий препарат. Используется для купирования средневьграженной и сильной боли, а также воспаления при ревматоидных заболеваниях. Доза 2-3 мг/(кг«сут) в 2-3 приема. Оказывает выраженное побочное действие на слизистую оболочку желудка, может вызвать образование язв, кровотечение, перфорацию. При приеме этого препарата возможно появление мигренеподобной боли (вследствие отека мозга). Препарат может усугубить течение предшествующего заболевания почек. Не рекомендуется назначать детям до 14 лет.
Мефенамовую кислоту используют при слабой или умеренно выраженной мышечной, зубной, посттравматической и головной боли. Назначают внутрь детям в возрасте от 5 до 10 лет - по 0,25 г 3-4 раза в 1 сут, старше 10 лет - по 0,3 г 3-4 раза в 1 сут. Основное побочное действие - развитие гемолитической анемии.

Наркотические анальгетики. Наркотические анальгетики оказывают выраженное угнетающее действие на ЦНС, но без нарушения сознания или расстройства чувствительности. По активности наркотические анальгетики могут быть препаратами умеренного действия, применяемыми при слабой и умеренной боли (кодеин, дегидрокодеин, декстропроксифен, пентазоцин, налбуфин), и сильнодействующими, используемыми при выраженной боли [морфин, диаморфин (героин), петидин (меперидин, синтетический аналог меперидина - пройедол), омнопон, метадон, бупренорфин, феназоцин, мептазинол и др.] Наиболее эффективен морфин. Введение этого препарата внутримышечно и подкожно обеспечивает достаточную длительность его действия. Высокий наркогенный потенциал ограничивает длительное применение морфина. Кроме того, уже его 1-2-кратное введение вызывает множество побочных реакций, среди которых наиболее выражены угнетение дыхания, тошнота и рвота, спазмы гладкомышечных органов. Негативные эффекты морфина коррелируют с его концентрацией в крови.
Бупренорфин обладает высокой, близкой к фентанилу анальгетической активностью. Максимальное обезболивающее действие длится не менее 6 ч. Угнетает дыхание.
Кодеин (метилморфин) - опиоид с невысокой активностью. Его действие в 10 раз слабее действия морфина. В больших дозах кодеин-в отличие от морфина - вызывает возбуждение. Зависимость от кодеина менее выражена, чем от морфина. Назначают главным образом при слабой и умеренной боли, кашле - внутрь и парентерально.
Корфапол эффективен при приеме внутрь, оказывает минимальное побочное действие.
Метадон - синтетический препарат, близкий по фармакологическим свойствам морфину. Анальгетический эффект метадона продолжается до 24 ч, поэтому при хронической боли его назначают внутрь или вводят подкожно каждые 12 ч.
Налбуфин по анальгетической активности при внутримышечном введении аналогичен морфину, а при приеме внутрь его эффективность в 4-5 раз ниже. Длительность действия 3-6 ч.
Омнопон (пантопон) представляет собой смесь алкалоидов опия. Используют для премедикации в анестезиологии.

Пентазоцин (фортрал) - синтетический наркотический анальгетик. При парентеральном введении проникает через ГЭБ. Слабее морфина в 3-6 раз, вызывает выраженную депрессию дыхания, гипертензию и тахикардию, ухудшает коронарный кровоток. Скорость появления и длительность обезболивающего эффекта сходны с таковыми при введении морфина. Используется в основном в акушерстве, так как благоприятно влияет на сократительную способность матки.
Петидин (меперидин, лидол) не имеет структурного сходства с морфином, но по действию сходен с ним. Петидин эффективен при боли, не купируемой кодеином, но не устраняет интенсивной боли, снимающейся морфином.
Промедол - отечественный синтетический аналог меперидина. Обычно применяют 1 % раствор внутримышечно по 0,1 мл/год жизни, что минимизирует депрессию дыхания и практически нивелирует изменение тонуса гладкомышечных органов.
Трамадол (трамал) - новый синтетический анальгетик со сравнительно высокой активностью.
Фентанил проявляет очень хорошую болеутоляющую активность, но резко угнетает дыхание, вызывает брадикардию. Его используют при нейролептаналгезии, для наркоза, вводят внутривенно или внутримышечно. Он хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер, чем обусловлена быстрая и выраженная аналгезия. Побочные эффекты, свойственные морфину, при применении фентанила наблюдаются редко.
Выбор анальгетика в конкретном клиническом случае зависит в первую очередь от фармакокинетических свойств препарата и особенностей организма больного (возраст, состояние систем метаболизма). У новорожденных период полураспада большинства анальгетиков продолжительнее. У детей кажущийся объем распределения анальгетиков больше в связи с уменьшением их фиксации белками плазмы, меньшей массой липидов и повышенным количеством воды в тканях. Элиминация наркотических анальгетиков снижена за счет особенностей метаболизма в печени и функции почек, особенностей проникновения отдельных препаратов в ЦНС, которые во многом определяют их активность и токсичность. Морфин и пентазоцин более токсичны для новорожденных, чем для взрослых, а токсичность промедола и фентанила одинакова для любого возраста.

При незначительной боли применяют НПВС (ацетилсалициловая кислота, парацетамол, ибупрофен). При их неэффективности или при боли средней интенсивности рекомендуют наркотические анальгетики с невысокой активностью (кодеин, дегидрокодеин, декстропроксифен, пентазоцин), комбинации НПВС с опиоидами невысокой активности. При неэффективности подобного сочетания назначают высокоактивные опиоиды (морфин, диаморфин, метадон, феназоцин и др), при постоянных болях (у онкологических больных) возможно также применение НПВС.
Боль, исходящая из соматических структур (кожа, мышцы, кости, суставы), купируется ацетилсалициловой кислотой и парацетамолом, не влияющими на психические функции и не вызывающими выраженной зависимости. При боли, связанной с заболеваниями внутренних органов, в большинстве случаев эффективны наркотические анальгетики, например морфин, хотя при слабой боли возможно применение НПВС. При постгерпетической невралгии, невралгии тройничного нерва анальгетики имеют лишь вспомогательное значение. В лечении тяжелобольных применяют очень большие дозы ненаркотических анальгетиков вместе с невысокоактивными наркотическими анальгетиками, а иногда высокоэффективные наркотические анальгетики.
Боль, сопровождающая воспалительные процессы, снимается при приеме НПВС. Лишь иногда приходится назначать дополнительно опиоиды невысокой активности. Боль при небольших травмах часто устраняют местными средствами, вызывающими охлаждение кожи (аэрозоль с хлорфторметаном), при массивных (например, послеоперационных) - обычно только наркотическими анальгетиками. Боль в костях облегчается с помощью НПВС или при сочетании последних с опиоидами.
Лечение при головной боли может быть направлено на устранение мышечного спазма, сужения сосудов. С этой целью применяют ненаркотические средства - парацетамол и ацетилсалициловую кислоту. При мигрени назначают ацетилсалициловую кислоту, парацетамол, мотилиум как противорвотное средство. Если приступ спровоцирован эмоциональным стрессом, желательно использовать седативные препараты (бензодиазепины). При повышенном ВЧД добавляют диуретики.
Общий принцип лечения боли - воздействие на ее причину - осуществим, например, при язвенной болезни, когда анальгетические средства не применяют.

Местноанестезирующие средства. Местноанестезирующими свойствами обладают многие вещества, но лишь небольшое их число пригодно для клинического применения. Местноанестезирующие средства растворяются в воде, не оказывают раздражающего действия, их эффект должен развиваться быстро и сохраняться в течение времени, необходимого для проведения операции. Они не обладают токсическими свойствами при всасывании в кровь и не вызывают нежелательных реакций- в месте введения. Эти средства влияют на нервные ткани и предупреждают как возникновение, так и распространение болевого импульса, что обусловлено образованием комплексов препарата с рецептором мембранных натриевых каналов, в результате чего блокируется ток ионов натрия. Всасывание препаратов со слизистых оболочек различно. Легко абсорбирующиеся средства (кокаин, лидокаин, прилокаин) применяют для поверхностной анестезии. Действие местноанестезирующих средств обычно развивается через 5 мин после аппликации и продолжается в течение 1-2 ч. Добавление к ним сосудосуживающего препарата (адреналин) продлевает их действие в 2 раза. Местные анестетики показаны при пункции и катетеризации вен и артерий, дренировании плевральной полости, спинномозговой и стернальной пункциях, наложении швов, для анестезии слизистых оболочек.
Побочные эффекты (шум в ушах, металлический вкус во рту, сонливость, раздражительность, головная боль, судороги, снижение АД) возникают тогда, когда анестетик попадает в кровоток или его доза превышает допустимую.
Алитокаин более сходен с кокаином, чем с новокаином. Он эффективен как при нанесении на слизистые оболочки, так и при парентеральном введении.
Бупивакаин - препарат длительного действия, используемый для проводниковой анестезии в дозе 2 мг/кг. Максимальный эффект наступает через 30 мин.
Кокаин применяют главным образом для поверхностной анестезии, обычно в виде 4 % раствора. Его используют при оториноларин-гологических операциях путем нанесения на ограниченную зону слизистой оболочки, что практически безопасно. Адреналин никогда не добавляют к раствору кокаина из-за потенцирования действия.
Лидокаин - эффективное и сравнительно малотоксичное средство для поверхностной инфильтрационной и проводниковой анестезии, вводят внутривенно или внутримышечно в дозе 1 мг/кг. При приеме внутрь неэффективен. Побочные реакции наблюдаются редко.
Новокаин . По способности вызывать поверхностную анестезию менее активен, чем кокаин, но значительно менее токсичен, не вызывает наркозависимость, имеет большую широту терапевтического действия. Период полураспада - 0,7 мин.
Прилокаин применяют так же, как лидокаин, но он менее токсичен. В максимальных дозах он способствует развитию метгемоглобинемии. Выпускается в сочетании с адреналином или фелипрессином.
Наиболее подходящим и безопасным для поверхностной анестезии считают лидокаин. Однако при необходимости введения большого количества анестетика предпочтительнее прилокаин. Лидокаин с прилокаином в виде Терема используют для обезболивания при венепункции, катетеризации вены. Растворы лидокаина и диклонина применяют для анестезии ротоглотки. Смесью тетракаина, адреналина и кокаина смачивают поверхность раны перед наложением швов.