Гипоплазия зубной эмали: причины и лечение. О системной гипоплазии

Различные вариации величины и формы коронок зубов, не приводящие к визуально определяемым эстетическим недостаткам, не имеют значения в ортодонтии. Выявляемые несущественные признаки отклонения от нормы являются особенностью развития зубочелюстной системы данного индивидуума или наследуемым признаком формы и размера зубов.

C точки зрения ортодонтии определенный интерес представляют такие аномалийные формы коронок зубов, которые не укладываются в анатомически нормальные вариации.

Гигантские зубы

Этиология аномалии величины зубов приводящая к так называемым гигантским зубам не выяснена. Эту аномалию ряд авторов рассматривают как незавершенный процесс формирования сверхкомплектных зубов. В таких зубах нередко отмечаются признаки слияния фолликулов двух зубов (или неполного разделения двух зубов - «зубы-близнецы»).

Из наблюдения большинства авторов отмечается, что чрезмерных размеров могут быть зубы любой групповой принадлежности, но наиболее часто гигантских размеров встречаются центральные резцы. Как правило, размер таких зубов в полтора раза больше средне нормального размера данного зуба.

Гигантские зубы привлекают внимание ортодонтов с той точки зрения, что они, помимо эстетических нарушений, с которыми обращаются пациенты, как правило, являются причиной аномалий развития зубных рядов и прикуса. Нередко положение и форма слившихся зубов приводит к блокированию плавных движений нижней челюсти, что может явиться причиной заболеваний височно-нижнечелюстного сустава.

Нарушение формирования зубных рядов и прикуса при гигантских размерах зубов заключается в том, что чрезмерно большие зубы занимают место в зубном ряду значительно больше, чем это необходимо в норме, следовательно, остальным зубам, а иногда и самому гигантскому зубу места не достаточно.

Шипообразные зубы (Рис. 72).

Такая аномалия формы зубов встречается в виде рудиментарных верхних боковых резцов, реже центральных резцов. Частичное отсутствие зубов и их зачатков у детей является следствием нарушений развития органов эктодермального генеза (эктодермальная дисплазия). Такая врожденная патология приводит к различным по степени тяжести нарушениям развития и роста зубов, вследствие чего возможны самые разнообразные нарушения их формы. Шипообразные зубы обнаруживаются при расщелине неба, когда боковой резец расщеплен на два шипообразных зуба. Нарушение формирования зубного ряда при этом виде аномалии выражается в наличии промежутков между зубами, так как по своей величине такие зубы меньше нормальных.

Уродливые зубы (рис. 73).

Речь идет о зубах явно неправильной - аномалийной формы и величины. Образование уродливости связано с нарушением развития этих зубов.

Аномалийные формы зубов приводят к эстетическим нарушениям, формированию анатомически неправильной формы зубных рядов, а в отдельных случаях, когда зубы - антагонисты устанавливаются в неправильном соотношении в силу значительного нарушения их анатомической формы, происходят различной степени тяжести нарушения прикуса в целом.

Зубы Гетчинсона, Фурнье

Гетчинсон описал особую форму центральных резцов с полулунной вырезкой режущего края, как признак врожденного сифилиса. Одно время этот взгляд оспаривался (рис. 74). Сам Гетчинсон признает этот признак при наличии, по крайней мере, еще двух признаков из триады - это паренхиматозный кератит и глухота.

Фурнье указал, что для врожденного сифилиса характерна не полулунная вырезка режущего края центрального резца, а отверткообразная форма. Такой зуб носит название зуба Фурнье (рис. 75, а).

Зубы Пфлюгера - первые моляры, коронки которых напоминают нераспутвшийся бутон или почку (рис. 75, б).

К этой группе аномалий в основном следует отнести нарушение минерализации твердых тканей зуба, называемые гипоплазиями. Внешне эти дефекты развития выражаются в виде ямок и горизонтальных бороздок на поверхности коронок, имеющие измененный цвет в отличии остальной поверхности зуба. Нередко гипоплазии располагаются непосредственно на режущем крае или жевательных буграх зубов.

Основной способ лечения - это восстановление нормальной анатомической формы и размеров этих зубов искусственными коронками или композиционными материалами различного способа отверждения.

Ортодонтия
Под редакцией проф. В.И. Куцевляка

Гипоплазией эмали называется врожденный порок зубных тканей, при котором нарушается их формирование во внутриутробном периоде. Самая тяжелая степень этой патологии – отсутствие зуба или его эмали целиком (аплазия). Недоразвитие эмали встречается в любой период жизни зубов: постоянных или молочных. Заболевание не является редким, оно встречается у 40% людей, из которых половина случаев приходится на детей.

При гипоплазии внешний вид зубов меняется: на них возникают белесые или желтоватые пятна, полоски и бороздки. Недоразвитие эмали в итоге становится одной из причин кариеса, пульпита, нарушенного прикуса у взрослых. Поэтому очень важно своевременно обращаться к стоматологу для максимально эффективного решения проблемы.

Причины заболевания

Для появления гипоплазии должен быть основательно нарушен обмен веществ у плода, это касается не только минералов. Когда диагностируется гипоплазия зубов, причины ее имеют начало еще в эмбриональном периоде: если нарушилась закладка эмбриональных клеток или на плод действовали неблагоприятные факторы (токсикозы и инфекции будущей мамы – краснуха, вирусные, токсоплазмоз). Также причина может крыться в патологии родов и недоношенности, родовых травмах ребенка.

Предрасполагают к гипоплазии нарушения обмена кальция. Истонченная эмаль на молочных зубках ведет к легкому инфицированию дентина. Гипоплазия чаще поражает постоянные зубы, а на молочных встречается крайне редко. Эмбриональные патологии встречаются реже, чем заболевания родившегося младенца на первом году жизни. Соответственно, и гипоплазия возникает чаще. Из таких заболеваний можно назвать рахит, токсическую диспепсию, тетанию, острые инфекции.

В 60% случаев гипоплазия развивается из-за патологий, особенно в первые 9 месяцев жизни грудничка. Минерализация всегда начинается с режущего края, поэтому и поражение касается сначала этих участков. Сегодня участились случаи, когда встречается гипоплазия эмали молочных зубов.

У детей постарше другие причины:

• травмы зубов и их зачатков;
• нарушения обмена фосфора;
• пульпиты и периодонтиты;
• фторирование воды;
• аллергии;
• малокровие;
• наследственная предрасположенность.

Локализация участков гипоплазии во многом определяется возрастом, когда болеет ребёнок. При патологиях в первое полугодие поражаются края центральных резцов и бугров шестых зубов у ребенка. В 9 месяцев идет формирование клыков и боковых резцов.

Когда зубы полностью прорезались, зоны гипоплазии локализованы на разных уровнях. Если метаболические процессы нарушены значительно, то недоразвитие идет на всю коронку. Волнообразность эмали – признак неравномерности течения патологии. При слабой форме пораженные участки становятся просто более блеклыми, с меловыми пятнами.

Виды гипоплазии

Гипоплазия зубов бывает местная и системная. В первом случае патология выражается одновременным поражением одного или нескольких зубов, во втором – поражаются симметрично расположенные зубы одного периода минерализации. Системная гипоплазия эмали проявляется в 3 клинических формах.

1. Сначала меняется цвет.
2. Затем идет недоразвитие эмали.
3. Полное отсутствие эмали.

В стоматологической практике выделяется несколько основных разновидностей гипоплазии, которые вы сможете увидеть далее на фото.

Если маленький ребенок в первые 3 года жизни, особенно в первый год, принимал тетрациклин, на его зубах появляется желтая окраска. Цветом дело не ограничивается, вскоре возникает гипоплазия. Тетрациклин проникает в дентин и эмаль, накапливаясь там.

Если препарат был назначен беременной, он накапливается в костной ткани плода и нарушает развитие костей. При этом гипоплазия выражается в поражении 1/3 коронок резцов. Нельзя лечить тетрациклином ребенка до 3 лет. Желтеет та часть зуба, что формировалась в момент лечения. Такие очаги флюоресцируют при направлении на них ультрафиолета.

Этот способ применяют для различия поражений зубов при гемолитической болезни новорожденных. Следует также иметь в виду, что окрашенные видимые части на свету постепенно сереют, тетрациклин под действием солнца разлагается. А те части, куда свет не проникает (язычная и небная), сохраняются желтыми и яркими. Это должно учитываться лечащим врачом при выписывании антибиотиков. Они не назначаются в периоды минерализации зубов. Тетрациклиновые зубы не отбеливаются, и они больше разрушаются кариесом.

Местная гипоплазия эмали отличается тем, что зуб поражается частично, особенно это заметно у малых коренных. Этот тип патологии обычно приобретенного характера, чаще травматического. Также большую роль играет наследственность. Поражения обычно неглубокие в виде небольших пятен и поверхностных бороздок. Аплазия в этом случае бывает редко.

Изменения цвета эмали

В большинстве случаев на зубах появляются беловатые и желто-коричневые пятна. Могут быть точечные углубления. Они всегда симметричны и поражают одноименные зубы. Пятна имеют различную форму.

Меловые пятна не дают никаких ощущений, они индифферентны. Пораженная эмаль не теряет своего блеска и плотности, ее цвет не меняется при нанесении специального стоматологического красителя. Это отличает гипоплазию от кариеса, при котором эмаль окрашивается и становится шероховатой, с нарушением целостности. Рассмотрим некоторые из отличительных симптомов патологии.

1. Диспластические пятна никогда не меняют своего цвета и формы.
2. Волнистая, точечная и бороздчатая эмаль заметна на высушенной поверхности зуба.
3. Волнистая эмалевая поверхность выглядит в виде чередующихся углублений и валиков.
4. В углублениях, которые могут быть точечными или вдавленными, эмаль не повреждена. Позже неровности пигментируются.

Иногда проявление гипоплазии зубной эмали у детей может выглядеть как одиночная пигментированная полоска. Если она углубленная и перехватывает зуб наподобие снопа, – это бороздчатая гипоплазия. Если борозды чередуются и их несколько, то это гипоплазия лестничная. Бороздки при этом соседствуют с неизмененными тканями, эмаль не повреждается. Иногда на каком-либо участке может встречаться аплазия, тогда она сочетается с болевыми симптомами.

Диагностика и принципы лечения

Обычно трудностей с диагнозом не возникает уже во время первичного осмотра у стоматолога. Проведение диагностики гипоплазии эмали строится на основании изучения анамнеза, истории болезни, ознакомления с информацией относительно протекания беременности у матери, тщательного осмотра полости рта, расспроса родителей о том, когда появились изменения на зубках ребенка.

Лечение при единичных пятнах и незначительных поражениях эмали не проводится, выполняется только отбеливание. При неровностях эмали в стоматологии возможно проведение сошлифовывания неровностей. Наряду с этим назначают реминерализацию эмали специальными препаратами. Выраженные степени гипоплазии вылечить бывает крайне трудно.

Если пятна находятся на вестибулярной стороне зубов, они заметны при разговоре. Тогда проводят пломбирование очагов патологии композитными материалами или предлагают альтернативу специальными вкладками, перекрывающими дисплазированные зубы – виниры или люминиры. Если заметно поврежден дентин, эмаль поражена на большом участке, ставят металлокерамические коронки.

Гипопластические эмалевые дефекты остаются на всю жизнь. Все проводимые меры – борьба с последствиями гипоплазии, но процесс разрушения эмали полностью остановить невозможно. Нужно регулярно обследоваться у стоматолога. Патология всегда сопровождается повреждением тканей зуба. Это происходит потому, что процесс деминерализации продолжается постоянно.

Последствия и профилактика

Последствия заболевания могут быть следующими:

• разрушение дентина;
• полная потеря зуба;
• формирование аномалий прикуса;
• повышенная чувствительность зубов;
• кариес, пульпит.

Профилактика заключается в предупреждении кариеса, развития патологий с нарушениями любых видов обмена веществ, поскольку все они взаимосвязаны. Рацион беременной и ребенка должен быть сбалансированным, с достаточным количеством витаминов и минералов. В профилактику входит и исключение детского травматизма. Инфекции полости рта должны своевременно и полностью лечиться.

Гипоплазия эмали – это довольно распространенное стоматологическое заболевание. Оно характеризуется недоразвитием эмали, и, как правило, вызвано нарушением обмена веществ. Наиболее тяжелым вариантом патологии является аплазия, т. е. полное или частичное отсутствие эмалевого слоя.

Оглавление:

Причины, приводящие к гипоплазии эмали

Аномалии твердых тканей выявляются на зубах и молочного, и постоянного прикуса.

Гипоплазия молочных зубов

Причины гипоплазии эмали молочных зубов:

• дисметаболические нарушения у плода;
• неблагоприятное воздействие экзогенных (внешних) факторов;
• на любых сроках гестации;
• использование матерью в период беременности или лактации некоторых фармакологических препаратов;
• патологии инфекционного генеза, перенесенные матерью при вынашивании малыша ( , );

Обратите
внимание

Обратите внимание

Утверждение ряда стоматологов, что зоны гипоплазии – это участки деминерализации, в настоящее время считается недостаточно корректным и обоснованным.

Гипоплазия постоянных зубов

Поражение постоянных зубов вызвано дисметаболическими расстройствами у детей раннего возраста. Поскольку разного рода болезни первого года жизни выявляются значительно чаще, чем неблагоприятное течение беременности, неудивительно, что аномалия чаще наблюдается на зубах постоянного прикуса.

К числу предрасполагающих факторов относятся:

• болезни ЦНС в полугодовалом-годовалом возрасте;
• токсического происхождения;
• нарушения метаболизма минеральных соединений и протеинов (в т. ч. рахит);
• некоторые хронические соматические патологии;
• острые инфекции;
• неоправданное применение отдельных медикаментов в раннем возрасте.

В зависимости от того, на каком месяце жизни малыш чем-либо переболел, поражаются определенные группы зубов. Если заболевание пришлось на конец первого полугодия жизни, страдают преимущественно жевательные бугорки первых моляров и медиальные резцы, т. к. их закладка происходит на 5-6 месяце. Соматические патологии на 8-9 месяце ведут к недоразвитию эмали клыков и латеральных резцов.

Поскольку сроки закладки зубных зачатков различны, то после полной смены прикуса зоны гипоплазии могут локализоваться на разных уровнях.

Если патология характеризуется продолжительным тяжелым течением или ведет к серьезным дисметаболическим изменениям в организме, области поражения эмали выявляются на любых поверхностях коронки. Неровность структуры наружного слоя твердых тканей свидетельствует о большой продолжительности и волнообразном течении болезней, перенесенных во время формирования зачатков постоянных зубов. От тяжести патологий зависит глубина изменений. Сравнительно легкие заболевания провоцируют формирование дефектов в виде , а серьезные патологии способны привести к аплазии.

Виды и проявления аномалии

При гипоплазии эмали зачастую выявляется изменение анатомической формы и размеров единиц зубного ряда. В ходе осмотра определяются пятна белесого оттенка или зоны депигментации, а также точечные дефекты и бороздки различной формы и локализации. При аплазии в связи с отсутствием слоя твердых тканей зуб реагирует на раздражители (механические или термические) появлением болевого синдрома.

Принято различать две основные формы гипоплазии эмали – местную и системную.

Местная форма

Эта разновидность аномалии развивается при травме зубного зачатка или вовлечении его в воспалительный процесс при осложненном молочного зуба . Ее типичные признаки - это точечные углубления вариабельной локализации или пятна белого или желтовато-коричневого цвета на 1-2 зубах. В отдельных ситуациях у пациента выявляется тотальная или локализованная аплазия. Местная форма наиболее свойственна для постоянных премоляров.

Системная форма

Системная форма характеризуется изменением оттенка твердых тканей, их истончением или аплазией. Изменение оттенка чаще проявляется в виде меловых пятен на вестибулярной поверхности, форма которых может варьировать. Данные дефекты выявляются на одноименных зубах, т. е. имеет место симметричное поражение. Поражение не склонно к прогрессированию, и не вызывает дискомфорта или болезненности.

В ходе поверхностного осмотра значительно более глубокие поражения зачастую незаметны. Только после полного высушивания зуба становятся заметны такие изменения, как точечные, волнистые или бороздчатые дефекты. При внимательном осмотре выявляются чередования валиков и углублений. По мере роста зуба данные зоны имеют свойство постепенно , и становиться более заметными.

У некоторых пациентов патология проявляется одиночной пигментированной полосой, которая может иметь значительную глубину. В подобных случаях не исключено значительное уменьшение размера коронковой части в форме «перехвата». Крайне редко наблюдается образование нескольких борозд – т. н. «лестничной гипоплазии».

При описанных формах заболевания эмаль сохраняет свою целостность.

Самым редким проявлением патологии считается аплазия на отдельном участке коронки. Она характеризуется появлением боли под действием раздражителей и ее исчезновением после прекращения действия внешнего фактора. При тщательном осмотре выявляется полное отсутствие эмалевого слоя на дне бороздки или углубления чашеобразной формы. На фоне аплазии наблюдается и недоразвитие дентинного слоя, что становится причиной аномальной формы зубов определенной группы.

При гипоплазии могут диагностироваться следующие изменения анатомической формы зубов:

• Зубы Гетчинсона;
• Зубы Фурнье;
• Зубы Пфлюгера.

Для патологии, известной как «зубы Гетчинсона » верхние центральные резцы бочкообразные или имеют форму отвертки. Их ширина в пришеечной области больше, чем у режущего края, где к тому же выявляется характерная полулунная выемка.

Зубы Фурнье визуально выглядят аналогично, но полулунная выемка у режущего края отсутствует.

Симптом «зубов Пфлюгера » - это поражение первых моляров. Размер их коронок на щечной стороне больше, чем на жевательной, а бугорки недостаточно развиты. Форму таких зубов можно охарактеризовать как конусовидную.

Тетрациклиновые зубы представляют собой разновидность гипоплазии, причиной которой является прием женщиной в период беременности или самим ребенком антибиотиков тетрациклинового ряда. Эмаль при данной аномалии недоразвита и имеет желтоватый или коричневый цвет. Если тетрациклин принимала будущая мать, патология затрагивает молочные зубы. В случае, если антибактериальное средство давали ребенку второго полугодия жизни, страдают и зубы постоянного прикуса.

Возможные последствия

По данным статистики патология выявляется в ходе профилактического осмотра у стоматолога почти у каждого второго ребенка дошкольного и младшего школьного возраста. В настоящее время отмечается тенденция к росту заболеваемости в популяции. Ярко выраженные признаки гипоплазии примерно в 40% случаев выявляются у совершенно здоровых детей. В некоторых регионах распространенность аномалии уже превысила 50%.

Помимо того, что страдает эстетика, нарушается и функциональная активность зубочелюстной системы. Истонченная эмаль не справляется с физиологическими нагрузками (в частности – при откусывании и пережевывании пищи), следствием чего становится , появление сколов и даже переломов коронковой части.

На фоне гипоплазии эмали существенно повышается вероятность развития кариозных поражений, осложнений ( , ). У многих пациентов диагностируется формирование .

Лечение гипоплазии зубов

Стоматолог выбирает тактику лечения с учетом формы аномалии и степени выраженности дефектов. Дефекты умеренной глубины, а также одиночные меловые пятна не требуют вмешательства. Пациентам с легкой формой недоразвития эмали рекомендуется уделять больше внимания гигиене полости рта и чаще посещать врача с целью раннего выявления кариеса.

Если дефекты на передней поверхности резцов и клыков хорошо заметны, что расценивается как серьезный эстетический недостаток, показано препарирование дефекта с последующим фотополимерными композитами. Аналогичная тактика применяется при перехватах и точечных углублениях.

При выраженных дефектах наиболее рациональным представляется постановка несъемных ортопедических конструкций – коронок из керамики или металлокерамики.

Профилактика

Беременная женщина в течение всего срока гестации должна проходить регулярные осмотры для предотвращения возможных патологий беременности. Основной мерой по предупреждению гипоплазии эмали является максимально гармоничное развитие ребенка и предупреждение различных соматических заболеваний в период закладки зубов.

Кривизна и скученность зубов, поврежденная эмаль, асимметричные и суженные зубные ряды - это лишь некоторые из многих видов возможных аномалий. Страдает от них огромное количество человек – 50% детей и 30% подростков и взрослых.

Все причины, вызывающие зубочелюстные аномалии, можно разделить на две категории – внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные). Подробнее о них, а также методах диагностики, лечении и профилактике в нашей статье.

Причины

Экзогенные

Врожденные нарушения развития зубов.

На фоне синдромов Дауна, Секкеля, Шершевского-Тернера, расщелин нёба и верхней губы, патологий, связанных с развитием костных тканей.

Эндокринные нарушения.

Болезни эндокринных желез негативно влияют на формирование зубочелюстной системы.

Эндогенные

Роды с осложнением.

Внутричерепные родовые травмы, обвитие ребенка пуповиной, асфиксия и т.п.

Заболевания, перенесенные в детстве.

Рахит, гиповитаминоз, искривление носовой перегородки и прочие.

Аномалии зубочелюстной системы также могут передаваться по наследству. Например, строение челюсти, размер и форма зубов детей часто бывают идентичны родительским.

На процесс формирования зубных зачатков человека влияет и течение беременности его матери. Токсикозы и стрессы, внутриматочные инфекции, многоплодие, неблагоприятная экологическая обстановка и другие факторы могут сказаться на функциональности и эстетике зубных рядов ребенка.

Аномалии отдельных зубов

Рассмотрим морфологическую классификацию отклонений, составленную на основе классификаций докторов Энгля и Калвелиса.

Аномалии формы и размера

• Слишком большие коронки, иногда даже гигантские;
• зубы уродливой формы — со сплюснутой или укороченной коронкой;
• зубы-шипы.

Как правило, слишком большие коронки вдобавок имеют уродливую форму. И чаще всего это центральные и боковые резцы – коренные. Такие патологии – не редкость, исправляют их чаще всего протезированием искусственными коронками или же удалением с последующей установкой имплантов .

Реже встречаются такие аномалии формы и размера, как:

• зубы Турнера – деформированные, уменьшенные, с меловидными пятнами;
• зубы Гетчинсона – с полулунной выемкой.

Последствие перенесенного сифилиса – зубы Пфлюгера, у которых прикорневая часть коронки шире жевательной, а также зубы Фурнье, имеющие бочкообразную или отверткообразную форму.

По положению

Некоторые виды неправильного положения:

• транспозиция - соседние зубы меняются местами;
• тортоаномальное - повернуты по своей оси;
• инфраположение, или высокое положение зубов;
• супраположение, то есть низкое положение.

У множества людей на планете диагностируется дистальный и мезиальный прикус . При первом зубы наклонены назад, при втором – вперед, так называемая «лошадиная челюсть».

Наряду с этими отклонениями распространено оральное и вестибулярное положение – когда коронки выступают вперед из зубного ряда и наклонены в сторону губ или щек. Все эти патологии являются показаниями к ортодонтическому лечению пластинками или брекетами.

Аномалии количества

• Адентия , или отсутствие зубов, может быть полным или частичным;
• Гипердонтия, то есть лишние сверхкомплектные зубы, второе название - полиодонтия.

Аномалии структуры и цвета твердых тканей

Наиболее распространенная – гипоплазия. Это недостаточная минерализация, в результате которой эмаль становится слишком тонкой, появляются белые и желтые пятна. Проявления могут затрагивать один, несколько или все зубы. Две трети всех случаев гипоплазии приходится на период от рождения человека до первого года жизни.

Гораздо реже встречается обратное гипоплазии явление – гиперплазия – чрезмерная минерализация, из-за которой на эмали появляются уплотнения – эмалевые жемчужины и белые пятна. Для предотвращения нарушений минерализационных процессов важно обеспечить правильное здоровое питание, поступление в организм необходимых минералов и макроэлементов в достаточном количестве.

Гипоплазия зубов

Среди других, более редких аномалий цвета, выделяют:

Несовершенный дентиногенез.

Недоразвитые твердые ткани, расположенные под эмалью. Зубы имеют голубоватый цвет, так как сосудистая сетка просвечивается через эмаль.

Нарушение минерализации, которое приводит к исчезновению эмали и обнажению дентина, он становится коричневым.

Кроме того, изменение цвета может происходить в результате курения, употребления продуктов с пищевыми красителями, после удаления нерва (мертвые зубы со временем темнеют), травм с внутренними кровоизлияниями, пломбирования каналов резорцином и формалином и т.д.

Нарушение сроков прорезывания

Речь идет о таких патологиях, как преждевременное прорезывание и позднее прорезывание.

• Неправильное положение отдельных коронок: дистальное, мезиальное, оральное, вестибулярное, тортоаномальное, инфра- и супраположение, транспозиция;
• щели - диастемы передних зубов и тремы дальних;
• скученное положение, когда одна коронка находит на другую;
• неправильная форма ряда - асимметричные, суженные, V-образные и четырехугольные ряды.

Зубочелюстные аномалии у детей

Аномалии молочных зубов встречаются очень часто и во многих случаях обусловлены такими внешними факторами:

• вредные привычки (сосание пальца, к примеру);
• длительное использование соски;
• продолжительное искусственное вскармливание;
• кормление детей старше трех лет только мягкой пищей.

Могут развиваться на фоне травмы зубочелюстной системы, различных заболеваний. Их причиной служат проблемы, возникшие еще во внутриутробный период и повлиявшие на формирование зачатков молочных и коренных зубов. Например, патологическое течение беременности, родовые травмы.

Неправильное и/или неполноценное питание может сказаться на процессах минерализации эмали и привести к гипоплазии или гиперплазии.

Несвоевременное прорезывание коренных зубов в большинстве случаев ведет к образованию неправильного прикуса – мезиального или дистального, с кривыми зубами, выделяющимися из ряда.

Диагностика

Помимо визуального осмотра ротовой полости пациента диагностика включает и другие методы исследований. Речь идет об ортопантомограмме , внутриротовом рентгенографическом обследовании, телерентгенографии – снимке черепа в прямой и боковых проекциях, магнитно-резонансной томографии височно-нижнечелюстного сустава.

Лечение

Зубочелюстные аномалии лечатся следующими методами:

1. Терапевтическим. Например, реминерализующая терапия при нарушениях структуры твердых тканей, установка композитных виниров при диастемах.
2. Ортодонтическим. Использование пластинок, брекет-систем, капп, трейнеров и других ортодонтических аппаратов для выравнивания коронок в неправильном положении.
3. Хирургическим. Если зуб нельзя вылечить, или же он мешает пациенту (травмирует мягкие ткани и т.п.), показано удаление. Удаление также решает проблему полиодонтии.

Также предлагаем ознакомиться с различными видами некариозных поражений зубов и клиниками, в которых помогут от них избавиться.

5.1.1. Гипоплазия эмали

Гипоплазия эмали - порок разви­тия, формирующийся вследствие нарушения метаболических про­цессов в развивающихся зубах и проявляющийся количественны­ми и качественными изменения­ми эмали.

С.И. Вайс (1965) рассматривает гипоплазию эмали как нарушение ее минерализации при нормальном формировании зубных тканей. Дру­гие авторы [Патрикеев В.К., 1967] считают, что при гипоплазии эмали нарушены не только процессы ми­нерализации, но и построение белковой матрицы эмали зуба в резу­льтате недостаточной или замед­ленной функции энамелобластов. Г.В. Овруцкий (1991) полагает, что гипоплазия - одно из наиболее ча­сто встречающихся некариозных поражений, развивающихся в пери­од формирования эмали.

При гипоплазии недоразвитие эмали необратимо, образовавши­еся дефекты остаются на эмали зубов на всю жизнь, часто отмеча­ются нарушения строения денти­на и пульпы. Гипоплазия эмали чаще встречается на постоянных зубах, что связано с заболевания­ми детей в период формирования и минерализации зубов (прибли­зительно с 4,5 мес до 2,5-3 лет жизни). Это нередко бывает после острых инфекций, тяжелой фор­мы рахита, токсической диспеп­сии, алиментарной дистрофии, болезней желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы и др.

В связи с тем что плацента вы­полняет защитную функцию, эта патология молочных зубов встреча­ется редко, и только поздние ток­сикозы или тяжелые заболевания матери во второй половине бере­менности (краснуха, токсоплазмоз и др.), вызвавшие нарушение цело­стности плацентарного барьера или заболевания ребенка в первые дни и недели жизни, могут привести к возникновению такой патологии молочных резцов. У недоношенных детей встречается в основном ги­поплазия эмали молочных клыков, у шеек резцов и на жевательных по­верхностях моляров. Установлено, что при поздних токсикозах и забо­леваниях беременной женщины на­рушается минерализация не только молочных зубов, но и первых по­стоянных моляров.

Раньше случаи гипоплазии эмали молочных зубов врач-стоматолог почти не наблюдал, так как тяжелые заболевания и токсикозы бе­ременной нередко заканчивались внутриутробной смертью плода. В последнее время благодаря совре­менным методам диагностики и ле­чения тех или иных заболеваний, выявленных у беременной, удается сохранить ребенка, и врач видит появление гипоплазии эмали на молочных зубах. Установлено, что при искусственном вскармливании ребенка даже простудные заболева­ния средней тяжести могут привес­ти в дальнейшем к нарушению ми­нерализации эмали зубов и возник­новению той или иной формы ги­поплазии.

У детей в возрасте 2-3 лет об­менные процессы менее лабильны, поэтому сопротивляемость ребенка к неблагоприятным факторам и бо­лезням более высокая, в связи с чем гипоплазия эмали постоянных премоляров и вторых моляров встречается более редко.

Различают системную, местную и очаговую гипоплазию эмали.

Системная гипоплазия эмали (СГЭ). В этих случаях чаще всего наблюдается поражение группы зу­бов одного периода минерали­зации. При тяжелых неоднократ­ных заболеваниях беременной или ребенка возможна СГЭ всех зу­бов, как молочных, так и постоян­ных.

При СГЭ чаще отмечается пора­жение группы симметрично распо­ложенных зубов одного периода развития. Дефекты в виде пятен и углублений появляются с момента прорезывания зубов. Они распола­гаются на одном уровне, по режу­щему краю и буграм или с вестибу­лярной и щечной поверхности, на фоне неизмененной эмали. Дефек­ты в виде ямок и борозд имеют по­логие края, гладкое дно и тенден­цию к углублению. Установлено, что пятна при СГЭ в своем разви­тии стабильны.

Выявлено, что локализация де­фектов при СГЭ совпадает по времени с формированием участков эмали и перенесенными в это вре­мя беременной или ребенком забо­леваниями. Ширина дефектов зави­сит от длительности заболевания, их количество - от частоты пере­несенных заболеваний. Если на зу­бах не один, а два и более дефекта, то это свидетельствует о повторном нарушении обмена веществ в орга­низме, возникшем в связи с новым заболеванием или повторением прежнего. Глубина дефектов указы­вает на тяжесть перенесенных забо­леваний.

Для того чтобы поставить прави­льный диагноз, врач должен тща­тельно собрать анамнез, выявить, болела ли беременная или ребе­нок в момент минерализации мо­лочных или постоянных зубов, обратить внимание на локализа­цию имеющихся дефектов, тя­жесть их проявления и на то, ка­кая поражена группа зубов (мо­лочные или постоянные) и отме­чались ли указанные дефекты с момента прорезывания зубов.

Установлено, что наличие дефек­тов только на бугорках зубов 16, 26, 36, 46 означает нарушение процесса минерализации эмали в связи с бо­лезнью беременной женщины или из-за появления у нее токсикозов второй половины беременности. Эта патология может наблюдаться также у детей, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии, или в связи с перенесенной ребен­ком в первые дни и недели после рождения болезнью (гемолитиче­ская желтуха новорожденных, дис­пепсия и др.).

Наличие дефектов не только на буграх зубов 16, 26, 36, 46, но и по режущему краю зубов 13, 11, 21, 23, 33, 32, 31, 41, 42, 43 указывает, что ребенок перенес какое-либо забо­левание приблизительно в возрасте 4,5-6 мес. В том случае, если ребе­нок перенес заболевание в возрасте около 1 года, дефекты на зубах 16, 13, 11, 21, 23, 26, 36, 33, 32, 31, 41, 42, 43, 46 будут расположены на не­котором расстоянии от режущего края и бугор-ков, а на зубах 12, 22 - по режущему краю. Это свидетель­ствует о том, что процесс минера­лизации резцов 12, 22 начинается несколько позже, чем зубов 16, 13, 11, 21, 23, 26, 36, 33, 32, 31, 41, 42, 43, 46.

Различают 6 форм СГЭ: пятни­стую, ямочную, бороздчатую, чаше­образную, сочетанную, аплазию эмали.

Пятнистая форма СГЭ относит­ся к легкой степени поражения эмали и характеризуется изменени­ем цвета последней. При этой фор­ме заболевания на жевательной по­верхности и режущем крае или на вестибулярной и щечной поверхно­стях на группе зубов одного перио­да формирования или на всех зубах видны симметрично расположен­ные пятна на одном уровне (рис. 5.1). На коронке чаще имеют­ся одно или два пятна. Эмаль пятен гладкая, блестящая, цвет ее молоч­но-белый, реже коричневый, с чет­кими границами. Истончение эма­ли в измененных участках не отме­чается. В течение жизни размеры, форма и цвет пятен не изменяются. Метиленовым синим пятна не окрашиваются. Больные жалуются на косметический дефект.

Рис. 5.1. Системная гипоплазия эмали. Пятнистая форма.

Дифференциальную диагностику пятнистой формы СГЭ проводят с кариесом в стадии пятна, пятни­стой формой флюороза, аутосомно-доминантным гипоматурационным наследственным несовершенным амелогенезом «снежная шапка», очаговой одонтодисплазией, мест­ной гипоплазией эмали в виде пят­на. На рентгенограмме эта форма СГЭ не выявляется.

Ямочная форма. Вэтих случаях на группе зубов одного периода формирования видны углубления в виде горизонтально расположенных ямок. Ямки между собой не соединяются, они более выражены на ве­стибулярной и щечной поверхно­стях, зондирование дна и стенок их, как правило, безболезненное. На небной и язычной поверхностях ямки выражены недостаточно чет­ко. На дне ямок часто виден мяг­кий зубной налет, который при тщательной чистке зубов легко сни­мается. В некоторых углублениях цвет эмали устойчиво изменен за счет пигмента, который при чистке зубов не удаляется. Истончение эмали отмечается лишь в местах де­фектов. При зондировании эмаль гладкая, плотная. Иногда к этой форме СГЭ присоединяется кари­озный процесс (рис. 5.2).

Рис. 5.2. Системная гипоплазия эмали. Ямочная форма, осложненная карие­сом.

Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, иногда на боль при воздействии температур­ных раздражителей.

Дифференциальную диагностику проводят сместной гипоплазией эмали в виде ямок, аутосомно-доминантным гипопластическим ямочно-бороздчатым наследствен­ным несовершенным амелогенезом, эрозивной формой флюороза.

На рентгенограмме на месте бо­лее глубоких ямок видны единич­ные темные небольшие пятна, име­ющие горизонтальное расположе­ние.

Бороздчатая форма. Для этой формы характерны углубления в виде борозды с одной или двумя стенками. Если борозда расположе­на по режущему краю и буграм, то она имеет одну стенку (верхнюю или нижнюю), что зависит от лока­лизации зубов, т.е. от расположе­ния их на верхней или нижней че­люсти. При этом вследствие истон­чения режущего края и бугров со­здается впечатление, что как будто из одного более крупного зуба вы­растает другой - более мелкий. Это свидетельствует о том, что процесс формирования эмали был нарушен с момента минерализации режуще­го края и бугров.

Если борозда расположена на не­котором расстоянии от режущего края и бугров, то она имеет 2 стен­ки (верхнюю и нижнюю). Борозда при СГЭ находится в горизонталь­ном положении, идет параллельно режущему краю зуба и буграм, на одном уровне, более выражена на вестибулярной и щечной поверхно­стях. Дно и стенки ее гладкие, плотные, зондирование более глу­боких борозд болезненное. На дне борозд виден мягкий зубной налет, который при чистке зубов легко снимается, или видны участки пиг­ментации, которые при чистке зу­бов не удаляются. Интенсивность окраски зависит от глубины борозд и длительности их существования. На дне борозд иногда видны до­полнительные углубления в виде овальных ямок, которые свидетель­ствуют о более тяжелых периодах в течении заболевания. Истончение эмали отмечается только в местах дефектов. Борозда расположена на группе зубов одного периода мине­рализации или на всех зубах.

При этом пороке развития бугры шестых зубов, клыки, а иногда и бугры премоляров истончены, име­ют шиловидную форму, часто травмируют слизистую оболочку щек и языка. Из-за такой формы бугров визуально увеличивается глубина фиссур, что создает впе­чатление о наличии ложных кари­озных полостей. Эмаль на жева­тельных поверхностях таких зубов истончена. Шиловидные бугры и истонченная часть режущего края часто скалываются, в связи с чем изменяются форма и размер зубов, при этом страдают не только твер­дые ткани зубов, но и периодонт. На месте имеющихся борозд и ско­лов появляется стираемость эмали, которая может привести к образо­ванию локальной аплазии. Часто в местах глубоких дефектов образу­ется кариес. Дети жалуются на косметический дефект, отлом ко­ронок, стираемость зубов, боль при воздействии температурных раздражителей.

Дифференциальную диагностику этой формы СГЭ следует проводить с циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным ямочно-бороздча­тым гипопластическим наследст­венным несовершенным амелогене­зом. У женщин эту форму СГЭ дифференцируют от Х-сцепленного доминантного гипопластического (полосато-бороздчатого) наследст­венного несовершенного амелогенеза, который встречается только у женщин.

На рентгенограмме в местах бо­розд видны единичные темные по­лосы, имеющие горизонтальное расположение, на фоне которых иногда видны более темные пят­нышки, указывающие на более тя­желый период в перенесенном за­болевании.

Чашеобразная форма. На группе зубов одного периода формирования или на всех зубах параллельно режущему краю, на одном уровне, в основном на вестибулярной и щеч­ной поверхностях, видны чашеоб­разные углубления. В зависимости от локализации дефекты могут иметь от 1 до 4 стенок, иногда в центре чашеобразного углубления видна перетяжка, которая делит его на две части.

Если чашеобразное углубление расположено на некотором рассто­янии от режущего края и бугорков, без выхода на апроксимальные по­верхности, то такой дефект имеет 4 стенки. Если дефект локализуется по режущему краю, но не выходит на апроксимальные поверхности, он имеет 3 стенки. Если чашеобраз­ное углубление располагается по режущему краю и выходит на одну из апроксимальных поверхностей, оно имеет 2 стенки.

Дефект, располагающийся по ре­жущему краю с выходом на апрок­симальные поверхности, имеет 1 стенку. Бугры шестых зубов, клы­ки, а иногда и бугры премоляров значительно истончены, шиловид­ной формы, многие из них отсутст­вуют. Эмаль истончена не только в местах дефектов, но и в области фиссур. На дне некоторых углубле­ний эмаль темного цвета, значите­льно истончена или отсутствует, что вызывает патологическую стираемость и образование локальной аплазии. В местах глубоких дефек­тов может развиться кариес.

Дети жалуются на косметиче­ский дефект, стираемость эмали, сколы бугров и режущего края, ги­перестезию от воздействия темпе­ратурных и химических раздражи­телей (рис. 5.3).

Рис. 5.3. Системная гипоплазия эмали. Чашеобразная форма.

Дифференциальную диагностику проводят с клиновидным дефектом, кариесом поверхностным и сред­ним по плоскости, аутосомно-доминантным местным гипопластическим наследственным несовершен­ным амелогенезом, эрозивной фор­мой флюороза.

На рентгенограмме в местах ча­шеобразных углублений видны еди­ничные, овальной формы темные пятна, имеющие горизонтальное расположение.

Сочетанная форма СГЭ. Эта па­тология относится ко всем степе­ням тяжести поражения эмали, т.е. она может быть легкой и средней, средней и тяжелой, легкой и тяже­лой степени тяжести. Сочетанная форма СГЭ чаще наблюдается на постоянных зубах у детей, которые неоднократно в возрасте от 4,5 мес до 3 лет перенесли разной степени тяжести и длительности те или иные заболевания. Так, у детей, пе­ренесших менее тяжелые заболева­ния, клиническая картина выглядит в виде пятен и ямок (пятнисто-ямочная форма СГЭ).

Рис. 5.4. Системная гипоплазия эмали. Сочетанная бороздчато-чашеобразная форма.

После более тяжелых заболеваний у детей на зубах могут появиться де­фекты в виде борозд и чашеобразных углублений, что ведет к развитию бороздчато-чашеобразной формы СГЭ. Следовательно, клинические проявления сочетанных форм СГЭ у одного и того же больного могут ва­рьировать, что обусловливает в неко­торых случаях необычную клиниче­скую картину. В местах глубоких де­фектов может развиться кариес (рис. 5.4; 5.5). В зависимости от тя­жести клинического проявления дети жалуются на косметический де­фект, гиперестезию от химических и температурных раздражителей, отлом коронок, стираемость зубов.

Дифференциальную диагностику сочетанных форм СГЭ проводят с заболеваниями, имеющими сход­ную клиническую картину, в пер­вую очередь с сочетанной формой флюороза. На рентгенограмме в ме­стах имеющихся углублений видны горизонтально расположенные ме­нее или более темные пятнышки, пятна или полосы, что зависит от глубины и размера дефектов.

Рис. 5.5. Системная гипоплазия эмали молочных зубов.

Аплазия эмали. Это тяжелая сте­пень поражения эмали, характери­зующаяся частичным или полным отсутствием эмали. Такая патоло­гия является или самостоятельным пороком развития эмали или след­ствием бороздчатой или чашеобраз­ной формы СГЭ. При этом пороке развития может отмечаться полное отсутствие эмали на всей коронке или локальное отсутствие ее на определенных участках, в местах глубоких дефектов. Образованию локальной аплазии способствуют не только глубина дефекта и длите­льность его появления, но и воз­никший со временем в истончен­ных местах эмали процесс патоло­гической стираемости. В местах глубоких дефектов может развиться кариес.

При этом пороке развития дети жалуются на гиперестезию от хими­ческих и температурных раздражи­телей, косметический дефект, отлом бугров и режущего края коронок, патологическую стираемость зубов.

Дифференциальную диагностику аплазии эмали проводят с плос­костным кариесом, циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным и аутосомно-рецессивным гипоми-нерализованным наследственным несовершенным амелогенезом, де­структивной формой флюороза.

На рентгенограмме в местах име­ющихся дефектов видны темные пятна или полосы. При локальной аплазии полосы расположены гори­зонтально. При полной аплазии эмали в местах ее отсутствия видны обширные темные пятна.

Лечение. Современная стоматоло­гическая помощь больным с систем­ной гипоплазией эмали зависит от выраженности клинической карти­ны. С косметической целью для устранения рассматриваемого де­фекта в зависимости от возраста широко используют стеклоиономерные цементы, компомеры, компо­зитные материалы химического и светового отверждения. При выра­женных изменениях эмали показано ортопедическое лечение. Дети с ги­поплазией эмали, за исключением ее пятнистой формы, относятся к группе риска по кариесу.

Местная гипоплазия эмали (МГЭ). При местной гипоплазии нарушается минерализация эмали одного, реже двух зубов. Этот по­рок развития возникает в результа­те механической травмы фолликула или под влиянием инфекции, про­никшей в зачаток.

МГЭ молочных зубов наблюдает­ся крайне редко, и только травма зачатка при переломе челюсти, проходящем через фолликул зуба, или остеомиелит челюсти могут привести к развитию такого поро­ка. МГЭ постоянных зубов встреча­ется достаточно часто.

Одной из причин местной гипо­плазии постоянных зубов является вколоченный вывих молочных зу­бов, чаще резцов, в тот момент, ког­да корни их сформированы. В ре­зультате вколоченного вывиха ко­рень молочного зуба нарушает це­лость кортикальной пластинки, от­деляющей зачаток постоянного зуба от молочного. На месте приложения силы на коронке постоянного зуба образуется пятно или углубление в виде ямки или бороздки. С этим пятном или углублением и прорезы­вается в дальнейшем постоянный зуб. При местной гипоплазии пятна или углубления в виде ямок, еди­ничных бороздок встречаются на одном, реже на 2 зубах. Пятна раз­нообразной формы, с нечеткими границами, редко белой, чаще жел­той или коричневой окраски, без блеска, толщина эмали в местах пя­тен не изменена. Углубления в виде ямок и бороздок. Эмаль на дне их истончена, в более глубоких дефек­тах пигментирована.

Нарушение развития эмали в виде местной гипоплазии может наступить под влиянием инфекции, которая проникает в фолликул из воспалительного очага, располо­женного вокруг верхушки корня молочного зуба или в результате ос­теомиелита челюсти (рис. 5.6; 5.7).

Рис. 5.6. Местная гипоплазия эмали (в виде пятна) на вестибулярной повер­хности центральных резцов.

Клиническая картина МГЭ во многом зависит от тяжести травмы, воспалительного процесса и возрас­та ребенка. В тяжелых случаях в ре­зультате травмы или воспалитель­ного процесса может наступить ча­стичная или полная аплазия эмали, а также гибель зачатка. Иногда прорезываются зубы необычной ве­личины и формы, так называемые зубы Турнера. Нередко в местах глу­боких дефектов образуется кариес. Больные жалуются на косметиче­ский дефект, иногда на гипересте­зию от температурных и химиче­ских раздражителей.

Рис. 5.7. Местная гипоплазия эмали (в виде бороздки).

Дифференциальную диагностику МГЭ в виде пятна проводят с пят­нистыми формами СГЭ, флюороза, очаговой одонтодисплазией, карие­сом в стадии пятна, аутосомно-доминантным гипоматурационным наследственным несовершенным амелогенезом «снежная шапка».

Дифференциальная диагностика МГЭ в виде ямки или бороздки про­водится с циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным гипопластическим ямочно-бороздчатым на­следственным несовершенным аме­логенезом, ямочной или бороздча­той формой СГЭ, аутосомно-доми­нантным гипопластическим гранулообразным наследственным несо­вершенным амелогенезом.

На рентгенограмме в местах уг­лублений могут быть видны тем­ные пятнышки или полоски, не­редко определяется гибель ростко­вой зоны, в связи с чем корень зуба остается несформированным. В костной ткани часто выявляются изменения, характерные для хро­нического периодонтита.

Лечение. В зависимости от возра­ста форму и размер зуба восстанав­ливают с помощью гласиономеров, компомеров и композитных матери­алов.

Очаговая гипоплазия (одонтодисплазия, фантомные зубы, незавер­шенный одонтогенез) . При очаговой одонтодисплазии всегда бывает за­держка прорезывания или ретенция рядом расположенных молочных или постоянных зубов одного или разных периодов развития. Эта па­тология встречается крайне редко у практически здоровых детей. Стра­дают при этом чаще резцы, клыки или постоянные моляры, реже все зубы одной половины челюсти, чаще верхней. Вследствие недораз­вития эмали коронки этих зубов уменьшены в размере, имеют жел­товатую окраску и шероховатую по­верхность, измененную форму. От­мечаются стираемость эмали, тремы между зубами.

Такое групповое поражение зу­бов может быть обусловлено челюстно-лицевой травмой, облучением, хроническим остеомиелитом челю­стей.

Дети предъявляют жалобы на кос­метический дефект, боль при воз­действии температурных раздражи­телей.

Дифференциальную диагностику проводят с МГЭ, СГЭ, тетрациклиновыми зубами, наследственным несовершенным амелогенезом и опалесцирующим дентином.

На рентгенограмме корни зубов укорочены, каналы широкие, по­лость зуба большая, слой твердых тканей очень тонкий. Плотность тканей зуба в различных участках коронок неодинакова, что свиде­тельствует о нарушении минерали­зации [Чупрынина Н.М., 1980].

Лечение. С профилактической целью рекомендовано проведение курса реминерализующей терапии с последующим покрытием зубов фторсодержащим лаком. По эстети­ческим показаниям дефекты эмали в зависимости от возраста ребенка пломбируют гласиономерными це­ментами, компомерами, композит­ными материалами химического или светового отверждения. В более тяжелых случаях рекомендуется протезирование.

Тетрациклиновые зубы. Примене­ние препаратов тетрациклинового ряда в период формирования и ми­нерализации тканей зуба приводит к изменению цвета зубов (рис. 5.8). Введение больших доз тетрацикли­на вызывает недоразвитие эмали - гипоплазию и повреждение расту­щих костей. Характер изменений зависит от сроков беременности и возраста ребенка, когда беременная или ребенок начали принимать препараты тетрациклинового ряда, а также от состояния их организма, дозы и вида препаратов. При прие­ме препаратов тетрациклинового ряда зубы окрашиваются в светло- или темно-желтый цвет, причем окрашивается не вся коронка, а то­лько та ее часть, которая в это вре­мя минерализуется.

Рис. 5.8. Тетрациклиновые зубы.

Установлено, что тетрациклин накапливается не только в зубах, но и в развивающихся костях и от­рицательно влияет на минераль­ный обмен этих тканей. Он оказы­вает цитотоксическое действие и легко проникает через плацентар­ный барьер.

Применение препаратов тетрациклинового ряда женщиной во второй половине беременности приводит к изменению окраски молочных зубов, а именно резцов, которые окрашиваются на 1 / 3 , и мо­ляров, у которых окрашивается же­вательная поверхность. При назна­чении тетрациклина на 9-м месяце беременности окрашиваются не то­лько молочные зубы, но и жевате­льная поверхность первых посто­янных моляров. Назначение ребен­ку препаратов тетрациклинового ряда в первые дни и недели жизни приводит к окрашиванию той час­ти молочных зубов и первых по­стоянных моляров, которые в это время активно минерализуются. В связи с тем что препараты тетра­циклинового ряда оказывают цито­токсическое действие, их следует назначать только по жизненным показаниям.

Под влиянием ультрафиолетовых лучей зубы, окрашенные в желтый цвет, флюоресцируют. Этим свой­ством обладают не только коронки, но и корни зубов. Со временем окраска передних зубов с вестибу­лярной поверхности под действием света становится серой, темно- или буро-коричневой, в результате чего утрачивается их способность к флюоресценции. Окраска язычной и небной поверхностей этих зубов, а также жевательных зубов не изме­няется. Тетрациклин вызывает не только окрашивание зубов, но и ги­поплазию эмали.

Дети предъявляют жалобы на косметический дефект.

Дифференциальную диагностику проводят с гемолитической бо­лезнью новорожденных. Непрямой билирубин, образующийся при ге­молизе эритроцитов, откладывается в тканях зуба, вызывает их окраши­вание. Гемолитическая желтуха об­разуется из-за несовместимости крови матери и ребенка по резус-фактору. Тетрациклиновые зубы дифференцируют также от наслед­ственного опалесцирующего денти­на, наследственного несовершен­ного амелогенеза, несовершенно­го остеогенеза (osteogenesis imperfecta).

При жалобах на косметический дефект в зависимости от возраста используют гласиономерные це­менты, компомеры, композитные материалы, проводят отбеливание и протезирование.

Разновидности СГЭ (зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера). Зубы Гетчинсона - центральные резцы верхней челюсти имеют отвертко- и бочкообразную форму. У таких зу­бов по режущему краю находится полулунная выемка, в которой эмаль истончена или вовсе отсутст­вует. У шейки размер зуба больше, чем у режущего края.

Зубы Фурнье - центральные рез­цы верхней челюсти имеют отверткообразнуто форму, но по режуще­му краю у них нет полулунной вы­емки.

Раньше считалось, что зубы Гет­чинсона и Фурнье встречаются при врожденном сифилисе, для которо­го характерна триада признаков, - зубы Гетчинсона, врожденная глу­хота, паренхиматозный кератит. Однако позже было установлено, что указанная аномалия зубов мо­жет наблюдаться не только при си­филисе.

Зубы Пфлюгера - у первых моля­ров размер коронок больше у шей­ки зуба, чем у жевательной поверх­ности. Бугры таких зубов недораз­виты, что придает зубу конусооб­разный вид. Такое развитие зубов обусловлено действием сифилити­ческой инфекции.

Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, сколы, стираемость зубов.

Лечение. Характер вмешательства зависит от клинических проявле­ний. При жалобах ребенка на кос­метический дефект в зависимости от возраста широко используют гласиономерные цементы, компомеры, композитные материалы хи­мического и светового отвержде­ния.

При появлении значительных сколов на коронках зубов и повы­шенной стираемости показано ор­топедическое лечение.

Гиперплазия эмали (эмалевые капли, жемчужины) возникает от избыточного образования ткани зуба, чаще дентина, который снару­жи покрыт эмалью. Эмалевые кап­ли не сливаются с эмалью коронки зуба, иногда в центре данного обра­зования обнаруживается ткань, идентичная пульпе. Эмалевые кап­ли бывают диаметром 2-4 мм, округлой формы, расположены чаще на молярах у шейки зуба, иногда их обнаруживают в зоне бифуркации корней. Гиперплазия эмали клинически не проявляется и функциональных нарушений не вызывает.