Туберкулез легких: активные и неактивные формы. Туберкулез
Туберкулез, МБТ или TБ (сокращение от туберкулезной бациллы), в прошлом носивший название чахотка, бугорчатка или жемчужница, представляет собой широко распространенное и во многих случаях фатальное инфекционное заболевание, вызываемое различными штаммами микобактерий, обычно микобактериями туберкулеза. Обычно туберкулез атакует легкие, но также может воздействовать на любой орган. Он распространяется по воздуху, когда человек, носящий активную туберкулезную бациллу, кашляет, чихает или иным способом передает дыхательные жидкости по воздуху. Большая часть инфекций не имеет симптомов и известна как латентный туберкулез. Примерно одна из десяти латентных инфекций в конечном итоге прогрессирует в активное заболевание, которое, если остается невылеченным, убивает более 50% инфицированных. Классические симптомы активной инфекции туберкулеза включают хронический кашель с кровянистой мокротой, жар, ночную потливость и потерю веса (последнее дало основу ранее широко употребляемому названию заболевания, «чахотка»). Инфекция других органов вызывает широкий диапазон симптомов. Диагноз активного туберкулеза ставится посредством рентгенологии (обычно рентгенограмма грудной клетки), а также микроскопического исследования и микробиологической пробы жидкостей организма. Диагностика латентного туберкулеза осуществляется посредством туберкулиновой кожной пробы (TST) и/или анализов крови. Лечение является сложным и требует приема множества антибиотиков на протяжении длительного периода времени. Социальные контакты также проверяются и при необходимости подвергаются лечению. Устойчивость к антибиотикам представляет собой растущую проблему при инфекциях туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью (MDR-TB). Профилактика основана на массовых обследованиях и вакцинации с использованием бациллы Кальметта-Герена. Одна треть мирового населения, предположительно, инфицирована микобактерией туберкулеза, при этом новая инфекции возникает примерно у 1% населения каждый год. В 2007 г. расчетные 13,7 миллионов хронических случаев по всему миру были активными, в то время как в 2013 г., по расчетам, возникло 9 миллионов новых случаев. В 2013 г. наблюдалось от 1,3 до 1,5 миллионов связанных с заболеванием смертей, большинство из которых возникло в развивающихся странах. Общее число случаев туберкулеза снизилось с 2006 г., а число новых случаев снизилось после 2002 г. Распространенность туберкулеза в различных регионах варьируется по всему миру; около 80% населения многих азиатских и африканских стран имеют положительные результаты туберкулиновых проб, в то время как положительный результат имеет только 5–10% населения США. Все больше людей в развивающихся странах заражается туберкулезом по причине слабой иммунной системы, что большей частью связано с высокой распространенность ВИЧ-инфекции и соответствующего развития СПИДа.
Признаки и симптомы
Туберкулез может инфицировать любую часть тела, но наиболее часто возникает в легких (известен как туберкулез легких). Внелегочный туберкулез возникает, когда туберкулез развивается за пределами легких, хотя в равной степени может сосуществовать с туберкулезом легких. Основные признаки и симптомы включают жар, озноб, ночную потливость, потерю аппетита, потерю веса и утомляемость. Также в значительной степени может наблюдаться симптом барабанных палочек.
Легочный
Если инфекция туберкулеза становится активной, она наиболее часто охватывает легкие (примерно в 90% случаев). Симптомы могут включать боль в груди и продолжительный кашель с выработкой мокроты. Приблизительно 25% людей не имеет никаких симптомов (то есть остаются «бессимптомными»). Редко, люди могут откашливать кровь в небольших количествах, а в очень редких случаях инфекция может разрушать легочную артерию или аневризму Расмуссена, что приводит к массивному кровотечению. Туберкулез может становиться хроническим заболеванием и вызывать обширное рубцевание в верхних долях легких. Верхние доли легких чаще подвержены туберкулезу, чем нижние. Причина данных различий полностью не ясна. Это может быть связано либо с лучшим потоком воздуха, либо с низким лимфодренажем в верхних долях легких.
Внелегочный
В 15–20% активных случаев инфекция распространяется за пределы легких, вызывая другие типы туберкулеза. Они совместно обозначаются как «внелегочный туберкулез». Внелегочный туберкулез наиболее часто возникает у людей с пониженным иммунитетом и маленьких детей. У страдающих ВИЧ он возникает в более чем 50% случаев. В частности, места возникновения внелегочной инфекции включают плевру (туберкулезный плеврит), центральную нервную систему (туберкулезный менингит), лимфатическую систему (скрофулез шеи), мочеполовую систему (туберкулез мочеполового тракта), а также кости и суставы (туберкулез позвоночника), среди прочих. Когда распространяется на кости, он также известен как «костный туберкулез», форма остеомиелита. В некоторых случаях разрыв туберкулезного абсцесса через кожу приводит к туберкулезной язве. Язва, которая берет начало от расположенного вблизи инфицированного лимфатического узла, безболезненна, медленно увеличивается и имеет наружный вид «замши». Потенциально более серьезная, широко распространенная форма туберкулеза носит название «диссеминированный» туберкулез, также широко известный как милиарный туберкулез. Милиарный туберкулез охватывает до 10% внелегочных случаев.
Причины
Микобактерия
Основная причина туберкулеза заключается в микобактерии туберкулеза, мелкой, аэробной, неподвижной бацилле. Высокое содержание липидов данного патогена объясняет многие его уникальные клинические характеристики. Она делится каждые 16-20 часов, что является чрезвычайно медленной скоростью по сравнению с другими бактериями, которые обычно делятся в течение менее часа. Микобактерия обладает липидным бислоем наружной мембраны. Если выполняется окрашивание по Граму, микобактерия туберкулеза либо окрашивается очень слабо как «грамположительная», либо не задерживает краску как результат высокого содержания липидов и миколевой кислоты в клеточной стенке. Микобактерия туберкулеза может выдерживать слабые дезинфектанты и выживать в условиях засухи на протяжении недель. В природе может произрастать только в клетке организма-хозяина, но поддается культивации в лаборатории. Используя гистологические красители в отношении откашлянных образцов слизи (также носит название «мокрота»), ученые могут увидеть микобактерию туберкулеза под микроскопом. Поскольку микобактерия туберкулеза сохраняет определенные штаммы даже после обработки кислотным раствором, она классифицируется как кислотоустойчивая бактерия (AFB). Наиболее распространенные кислотоустойчивые техники окрашивания включает окраску Циля-Нильсена, которая окрашивает кислотоустойчивые бактерии ярко-красный цвет, выделяющийся на синем фоне, а также аурамино-родаминовую окраску с последующей люминесцентной микроскопией. Комплекс микобактерии туберкулеза (MTBC) включает четыре другие вызывающие туберкулез микобактерии: M. bovis, M. africanum, M. canetti и M. microti. M. africanum редко встречается, но представляет собой существенную причину туберкулеза в некоторых регионах Африки. M. bovis была когда-то частой причиной туберкулеза, но введение пастеризованного молока в значительной степени устранило ее как угрозу общественному здоровью в развитых странах. M. canetti встречается редко и ограничена Африканским рогом, хотя небольшое число случаев наблюдалось у африканских эмигрантов. M. microti также редко встречается и в основном наблюдается у людей с иммунодефицитом, хотя распространенность данного патогена, возможно, была значительно занижена. Другие известные патогенные микобактерии включают M. leprae, M. avium и M. kansasii. Последние два вида классифицируются как «нетуберкулезные микобактерии» (NTM). Нетуберкулезные микобактерии не вызывают ни туберкулез, ни лепру, но являются причиной легочных заболеваний, которые напоминают туберкулез.
Факторы риска
Несколько факторов риска делает людей более предрасположенными к инфекции туберкулеза. Наиболее важный в мировом масштабе фактор риска представлен ВИЧ; 13% всех людей с туберкулезом инфицированы вирусом. В особенности это представляет проблему в субсахарной Африке, где распространенность ВИЧ достаточно высокая. Что касается людей без ВИЧ, инфицированных туберкулезом, примерно у 5–10% в течение жизни развивается активное заболевание; для сравнения, у 30% одновременно инфицированных ВИЧ развивается активное заболевание. Туберкулез тесно связан с перенаселенностью и недостаточностью питания, что делает его одной из основных болезней бедности. Таким образом, в группу повышенного риска входят: люди, употребляющие запрещенные вещества, местные жители и работники, занятые в местах, где собираются уязвимые люди (например, тюрьмы и приюты для бездомных), лишенные с медицинской точки зрения прав и необеспеченные ресурсами общества, этнические меньшинства с высоким уровнем риска, дети, находившиеся в близком контакте с пациентами группы повышенного риска, а также работники сферы здравоохранения, обслуживающие таких пациентов. Хроническое заболевание легких представляет собой другой существенный фактор риска. Силикоз повышает риск приблизительно в 30 крат. Курящие сигареты имеют примерно вдвое больший риск развития туберкулеза по сравнению с некурящими. Другие болезненные состояния также могут повышать риск развития туберкулеза. Они включают алкоголизм и сахарный диабет (трехкратное повышение). Определённые лекарственные препараты, такие как кортикостероиды и инфликсимаб (анти-αФНО моноклональные антитела), становятся факторами риска повышенной важности, особенно в развитых странах. Также существует составляющая генетической предрасположенности, общая значимость которой остаётся неопределенной.
Механизм
Передача
Когда люди с активным туберкулезом кашляют, чихают, говорят, поют или плюют, они выделяют инфекционные аэрозольные капли диаметром от 0,5 до 5,0 мкм. За одно чихание может высвободиться до 40000 капель. Каждая из данных капель может передавать заболевание, поскольку инфекционная доза туберкулеза достаточно мала (вдыхание менее чем 10 бактерий может вызвать инфекцию). Люди с продолжительным, частым или тесным контактом с людьми, страдающими туберкулезом, находятся в группе особо повышенного риска инфицирования, при этом расчетный процент заражения составляет 22%. Человек с активным, но не подвергающимся лечению туберкулезом, может заражать 10–15 (или более) людей в год. Передача возникает только от людей с активным туберкулезом – люди с латентной инфекцией, предположительно, не контагиозны. Вероятность передачи инфекции от одного человека к другому зависит от нескольких факторов, включая количество инфицированных капель, выброшенных носителем, эффективность вентиляции, продолжительность воздействия, вирулентность штамма микобактерии туберкулеза, уровень иммунитета неинфицированного человека и другие. Каскада распространения человек-человек можно избежать за счёт эффективной изоляции людей с активным («открытым») туберкулезом и постановки их на схемы приёма противотуберкулезных лекарственных препаратов. После приблизительно двух недель эффективного лечения субъекты с неустойчивой активной инфекцией, как правило, становятся незаразными для других. Если кто-то заражается, обычно требуется от трёх до четырёх недель прежде чем впервые инфицированный человек становится заразным достаточно, чтобы передавать заболевание другим.
Патогенез
Более 90% инфицированных микобактерией туберкулеза бессимптомны, то есть имеют латентную инфекцию туберкулеза (иногда называется LTBI), при этом только 10% имеют шанс, что латентная инфекция в течение жизни прогрессирует до открытой, активного туберкулеза. У людей с ВИЧ риск развития активного туберкулёза повышается примерно до 10% в год. Если эффективное лечение не предпринимается, уровень смертности для случаев активного туберкулеза составляет до 66%. Инфекция туберкулеза возникает, когда микобактерия достигает альвеолы легких, где она вторгается и размножается в эндосомах альвеолярных макрофагов. Макрофаги опознают бактерию как инородное тело и пытаются ликвидировать её с помощью фагоцитоза. Во время этого процесса бактерия обертывается макрофагом и временно хранится в мембранно-связанном пузыре, который носит название фагосома. Фагосома затем объединяется с лизосомой с целью образования фаголизосомы. В фаголизосоме клетка пытается использовать реактивные формы кислорода и кислоту, чтобы убить бактерию. Тем не менее, микобактерий туберкулёза имеет тонкую, амилоидную капсулу из миколевой кислоты, которая защищает её от этих токсических веществ. Микобактерия туберкулеза способна размножаться внутри макрофага и в конечном итоге убивает иммунную клетку. Исходный очаг инфекции находится в легких и известен как «центр Гона», как правило, расположен либо в верхней части нижней доли, либо в нижней части верхней доли. Туберкулез лёгких также может возникнуть в результате инфекции из кровотока. Очаг известен как центр Саймона и обычно располагается в верхней части легких. Данная гематогенная передача также может распространять инфекцию в более отдаленные места, такие как периферические лимфатические узлы, почки, головной мозг и кости. Заболеванию могут быть подвержены все части организма, хотя, по неизвестным причинам, он редко воздействует на сердце, скелетные мышцы, поджелудочную железу или щитовидную железу. Туберкулез классифицируется как одно из гранулематозных воспалительных заболеваний. Макрофаги, T-лимфоциты, B-лимфоциты и фибробласты соединяются, образуя гранулемы, с лимфоцитами, окружающими инфицированные макрофаги. Когда другие макрофаги атакуют инфицированный макрофаг, они соединяются вместе, образуя гигантскую многоядерную клетку в альвеолярной полости. Гранулема может препятствовать распространению микобактерий и обеспечивать локальную среду для взаимодействия клеток иммунной системы. Тем не менее, более недавние факты свидетельствуют, что бактерии используют гранулему с целью избежать разрушения иммунной системой хозяина. Макрофаги и дендритные клетки в гранулемах не способны представлять антиген к лимфоцитам; таким образом, иммунная реакция подавлена. Бактерии внутри гранулемы могут стать неактивными, вызывая латентную инфекцию. Другое свойство гранулемы заключается в развитии патологической клеточной смерти (некроза) в центре туберкул. Если смотреть невооруженным глазом, это имеет структуру мягкого, белого сыра и определяется как творожистый некроз. Если бактерии туберкулеза попадают в кровоток из поврежденной ткани, они могут распространяться по всему организму и вызывать множество очагов инфекции, все из которых выглядят как мелкие, белые туберкулы в тканях. Это представляет собой тяжелую форму туберкулеза, наиболее часто встречающуюся у маленьких детей и людей с ВИЧ, которая носит название милиарный туберкулез. Люди с таким распространенным туберкулезом имеют высокую долю смертности даже при лечении (около 30%). У многих людей инфекция преодолевается и идет на убыль. Разрушение ткани и некроз часто выравниваются посредством заживления и фиброза. Затронутая ткань замещается рубцами и полостями, заполненными казеозным творожистым материалом. Во время активной болезни некоторые из данных полостей присоединяются к дыхательным путям бронхов и данный материал может отхаркиваться. Он содержит живые бактерии, таким образом, может распространять инфекцию. Лечение соответствующими антибиотиками убивает бактерии и дает возможность заживления. В результате лечения затронутые области в конечном итоге замещаются рубцовой тканью.
Диагностика
Активный туберкулез
Диагностика активного туберкулеза, основанная всего лишь на признаках и симптомах, затруднительна, поскольку представляет собой диагностирование заболевания у тех, чей иммунитет подавлен. Диагноз туберкулез, тем не менее, должен приниматься во внимание среди тех, чьи симптомы заболевания легких или системные симптомы длятся более двух недель. Рентгенограмма грудной клетки и множественные посевы мокроты в отношении кислотоустойчивых бацилл представляют собой типичную часть первичного обследования. Анализы секреции интерферона-γ и туберкулиновые кожные пробы имеют незначительное применение в развивающихся странах. Анализы высвобождения интерферона-гамма имеют аналогичные ограничения в отношении людей с ВИЧ. Окончательный диагноз туберкулеза ставится в результате выявления микобактерии туберкулеза в клинической пробе (например, мокроте, гное или биопсии ткани). Тем не менее, затруднительный процесс культивирования для данного медленнорастущего организма может занять от двух до шести недель для посева крови и мокроты. Таким образом, лечение часто начинается до того, как наличие культур в пробах подтверждено. Тесты, основанные на амплификации нуклеиновых кислот и тестирование аденозиндиаминазы могут дать возможность быстрой диагностики туберкулеза. Данные тесты, тем не менее, не рекомендуются в плановом порядке, поскольку они редко оказывают влияние на лечение человека. Анализы крови для обнаружения антител не обладают специфичностью или чувствительностью, таким образом, не рекомендуются.
Латентный туберкулез
Туберкулиновая кожная проба Манту часто используется для проверки людей в группе повышенного риска развития туберкулеза. Те, кто ранее был иммунизирован, может давать ложноположительный результат. Результат тестирования может быть ложноотрицательным у людей с саркоидозом, лимфомой Ходжкина, недостаточностью питания или, что особенно важно, у тех, кто имел истинный активный туберкулез. Анализы секреции интерферона-гамма (IGRA) с использованием проб крови рекомендуются для тех, кто имеет положительный результат пробы Манту. Они не подвергались иммунизации или воздействию большого количества экзогенных микобактерий, таким образом, дают меньшее число ложноположительных результатов. Тем не менее, они подвергаются воздействию M. szulgai, M. marinum и M. kansasii. Чувствительность анализов секреции интерферона-гамма повышается при использовании в дополнение к кожной пробе, но они могут быть менее чувствительны, чем кожная проба, когда используются в отдельности.
Профилактика
Профилактика туберкулеза и меры по управлению главным образом основываются на вакцинации новорожденных, а также обнаружении и соответствующем лечении активных случаев. Всемирная организации здравоохранения достигла некоторых успехов за счет улучшенных схем лечения, а также незначительного снижения числа случаев.
Вакцины
Единственная доступная вакцина по данным 2011 г. представлена бациллой Кальметта-Герена (BCG). У детей она снижает риск заражения инфекцией на 20% и риск перехода инфекции в активное заболевание примерно на 60%. Представляет собой наиболее широко используемую вакцину в мировом масштабе, при этом вакцинируется примерно 90% всех детей. Вызванный ей иммунитет снижается по прошествии приблизительно десяти лет. Поскольку туберкулез редко встречается в большей части Канады, Великобритании и США, BCG применяется только в отношении людей в группе повышенного риска. Отчасти, доводы против использования вакцины заключаются в том, что она делает туберкулиновую кожную пробу ложноположительной, при этом не используется при проверке. На сегодняшний день в разработке находится несколько новых вакцин.
Общественное здравоохранение
Всемирная организация здравоохранения объявила туберкулез «угрозой мировому здравоохранению» в 1993 г., а в 2006 г. Партнерство по борьбе с туберкулезом разработало Глобальный план по борьбе с туберкулезом, который нацелен на сохранение 14 миллионов жизней с периода его запуска и до 2015 г. Несколько целей, которые он поставил перед собой, вряд ли будут достигнуты до 2015 г., главным образом в связи с повышением числа случаев ВИЧ-обусловленного туберкулеза и случаев туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью. Система классификации туберкулеза, разработанная Американским торакальным обществом, преимущественно используется в программах общественного здравоохранения.
Управление
В лечении туберкулеза используются антибиотики с целью уничтожения бактерий. Эффективное лечение туберкулеза затруднительно в связи с необычной структурой и химическим составом клеточной стенки микобактерии, которая препятствует проникновению препаратов и делает многие антибиотики неэффективными. Два наиболее широко применяемых антибиотика – это изониазид и рифампицин, при этом лечение может быть продолжительным и занять несколько месяцев. В лечении латентного туберкулеза обычно используется один антибиотик, в то время как активный туберкулез лучше поддается лечению сочетанием нескольких антибиотиков с целью снижения риска, что у бактерий разовьется устойчивость к антибиотику. Люди с латентными инфекциями также подвергаются лечению с целью предотвращения прогрессирования в активный туберкулез позже. Лечение под непосредственным наблюдением, например, медицинский работник, наблюдающий прием пациентом лекарственных препаратов, рекомендуется ВОЗ в качестве меры по снижению числа людей, не принимающих антибиотики надлежащим образом. Доказательства в поддержку данной практики по сравнению с людьми, самостоятельно принимающими лекарственные препараты, недостаточные. Методы напоминания людям о важности лечения, тем не менее, кажутся эффективными.
Новый эпизод
Рекомендуемое лечение впервые выявленного туберкулеза легких, по данным 2010 г., представлено приемом сочетания антибиотиков, включающих рифампицин, изониазид, пиразинамид и этамбутол в течение первых двух месяцев, и прием только рифампицина и изониазида в течение последних четырех месяцев. Когда устойчивость к изониазиду высокая, в качестве альтернативы в течение последних четырех месяцев может добавляться этамбутол.
Рецидив
При рецидиве туберкулеза перед определением лечения важную роль играет тестирование на предмет того, какой антибиотик чувствителен. Если выявлен множественный лекарственно-устойчивый туберкулез, рекомендуется лечение как минимум четырьмя эффективными антибиотиками на протяжении от 18 до 24 месяцев.
Устойчивость к лекарственным препаратам
Первичная устойчивость возникает, когда человек заражается устойчивым штаммом микобактерии туберкулеза. У человека с полностью чувствительным туберкулезом может развиться вторичная (приобретенная) устойчивость во время терапии по причине неадекватного лечения, ненадлежащего соблюдения предписанной схемы лечения (несоблюдение пациентом инструкций) или применения лекарственных препаратов низкого качества. Лекарственно-устойчивый туберкулез представляет собой серьезную проблему общественного здравоохранения во многих развивающихся странах, поскольку его лечение длительно и требует более дорогостоящих лекарственных препаратов. Туберкулез со множественной лекарственной устойчивостью определяется как устойчивый к двум наиболее эффективным противотуберкулезным препаратам первой линии: рифампицину и изониазиду. Туберкулез с расширенной лекарственной устойчивостью также устойчив к трем и более из шести классов антибиотиков второй линии. Туберкулез с полной лекарственной устойчивостью устойчив ко всем применяемым на сегодняшний день лекарственным препаратам. Впервые был выявлен в 2003 г. в Италии, но о нем часто не сообщалось до 2012 г., также наблюдался в Иране и Индии. Бадаквилин экспериментально используется в лечении туберкулеза со множественной лекарственной устойчивостью. XDR-TB – это понятие, в некоторых случаях использующееся для определения туберкулеза с расширенной устойчивостью, при этом он составляет один из десяти случаев туберкулеза со множественной лекарственной устойчивостью. Случаи туберкулеза с расширенной лекарственной устойчивостью выявлялись в более чем 90% стран.
Прогноз
Риск возобновления повышается при подавлении иммунитета, таком как вызванное ВИЧ-инфекцией. У людей, одновременно инфицированных микобактерией туберкулеза и ВИЧ, риск возобновления повышается до 10% в год. Исследования, использовавшие ДНК-генотипоскопию штаммов микобактерии туберкулеза, показали, что повторное инфицирование в большей степени способствует рецидиву туберкулеза, чем ранее предполагалось, по расчетам, это может охватывать более чем 50% случаев возобновления в регионах, где туберкулез широко распространен. Шанс смерти от туберкулеза составляет примерно 4% по состоянию на 2008 г., снизившись с 8% в 1995 г.
Эпидемиология
Примерно одна треть мирового населения инфицирована микобактерией туберкулеза, при этом новая инфекция возникает приблизительно у 1% населения каждый год. Тем не менее, большинство инфекций микобактерии туберкулеза не вызывает туберкулез, при этом 90–95% инфекций остаются бессимптомными. В 2012 г. расчетные 8,6 миллионов хронических случаев были активными. В 2010 г. было диагностировано 8,8 миллионов новых случаев туберкулеза, при этом наблюдалось 1,20–1,45 миллионов смертей, большинство из которых возникло в развивающихся странах. Из этих 1,45 миллионов смертей около 0,35 миллионов составляют инфицированные ВИЧ. Туберкулез представляет собой вторую наиболее распространенную причину смерти от инфекционных заболеваний (после связанных с ВИЧ/СПИД). Общее число случаев туберкулеза с 2005 г. снизилось, в то время как число новых случаев снизилось с 2002 г. Китай, в частности, достиг значительного прогресса в виде приблизительно 80% снижения доли смертности с 1990 по 2010 г. Число новых случаев снизилось на 17% в период 2004–2014 гг. Туберкулез более распространен в развивающихся странах; приблизительно 80% населения во многих азиатских и африканских странах имеют положительные результаты туберкулиновых проб, в то время как только 5–10% населения США имеют положительные результаты. Надежды на полный контроль заболевания были резко разрушены по причине нескольких факторов, включая затруднительность разработки эффективной вакцины, дорогостоящий и требующий времени процесс диагностики, необходимость многомесячного лечения, повышение числа случаев ВИЧ-обусловленного туберкулеза, а также появление лекарственно-устойчивых случаев в 1980-х. В 2007 г. страной с наивысшей расчетной встречаемостью туберкулеза являлся Свазиленд со значением в 1200 случаев на 100000 людей. Индия обладает наибольшей общей встречаемостью с расчетным значением в 2,0 миллиона новых случаев. В развитых странах туберкулез менее распространен и встречается в основном в городских зонах. Значения на 100000 людей в различных регионах мира составляли: в мировом масштабе 178, Африка 332, Америки 36, Восточное Средиземноморье 173, Европа 63, Юго-Восточная Азия 278 и западная часть Тихого океана 139 по данным 2010 г. В Канаде и Австралии туберкулез долгое время был распространен среди коренного народа, особенно в удаленных районах. В США среди коренных американцев наблюдалась в пять крат большая смертность от туберкулеза, а расовые и этнические меньшинства охватывают 84% всех сообщенных случаев туберкулеза. Распространенность туберкулеза меняется с возрастом. В Африке туберкулезу подвержены в первую очередь подростки и молодежь. Тем не менее, в странах, где встречаемость была резко снижена (таких как США), туберкулез главным образом представляет собой болезнь пожилых людей и людей с ослабленным иммунитетом (факторы риска перечислены выше). В мировом масштабе 22 «особо болезненных» государства или страны вместе охватывают 80% случаев, а также 83% смертельных исходов.
История
Туберкулез обнаруживался у людей со времен античности. Наиболее раннее точное выявление микобактерии туберкулеза - свидетельство наличия заболевания в останках бизона в Вайоминге, которые датируются примерно 17000 годами назад. Тем не менее, происходит ли туберкулез от жвачных животных, передавшись затем человеку, или он разошелся от общего предшественника, на сегодняшний день не ясно. Сравнение генов комплекса микобактерии туберкулеза (MTBC) у людей с MTBC у животных свидетельствует, что люди не получали MTBC от животных в процессе одомашнивания, как утверждалось ранее. Оба штамма бактерии туберкулеза имеют общего предшественника, который инфицировал человека уже во время неолитической революции. Скелетные останки показали, что доисторические люди (4000 лет до н.э.) имели туберкулез, а исследователи обнаружили туберкулезное разложение в позвоночниках египетских мумий, датируемых 3000–2400 гг. до н.э. Генетические исследования показывают, что туберкулез существовал в Америках примерно с 100 г. н.э. Туберкулез представляет собой греческое слово для обозначения чахотки, старого понятия для описания туберкулеза легких; около 460 г. до н.э. Гиппократ признал туберкулез как наиболее распространенное заболевание всех времен. Как говорилось, он проявлялся как жар и отхаркивание крови и практически всегда был фатален. До Промышленной революции фольклор часто связывал туберкулез с вампирами. Когда один член семьи умирал от туберкулеза, другие инфицированные члены семьи медленно теряли здоровье. Люди верили, что это вызвано тем, что первый умерший от туберкулеза высасывал жизнь из других членов семьи. Хотя легочная форма, связанная с туберкулами, была определена как патология доктором Ричардом Мортоном в 1689 г., в связи со множеством симптомов туберкулез не признавался в качестве отдельного заболевания до 1820-х. Он не носил названия «туберкулез» до 1839 г., пока не был назван так Дж. Л. Шенлейном. В период с 1838 по1845 г. доктор Джон Кроган, собственник Мамонтовой пещеры, привел несколько человек с туберкулезом в пещеру в надежде вылечить заболевание за счет постоянной температуры и чистого пещерного воздуха; они умерли в течение года. Герман Бремер открыл первый туберкулезный санаторий в 1859 г. в Герберсдорфе (в наши дни Соколовско), Силезия. Бацилла, вызывающая туберкулез, микобактерия туберкулеза, была обнаружена и описана 24 марта 1882 г. Робертом Кохом. За свое открытие он получил Нобелевскую премию в области физиологии и медицины в 1905 г. Кох не верил, что туберкулез крупного рогатого скота и человека был одинаков, что препятствовало определению инфицированного молока в качестве источника инфекции. Позже, риск передачи из данного источника был резко снижен за счет изобретения процесса пастеризации. Кох объявил о глицериновом экстракте бациллы туберкулеза как о «лекарстве» от туберкулеза в 1890 г., дав ему название «туберкулин». В то время как не был эффективен, позднее он был успешно адаптирован в качестве проверочного теста на наличие предсимптоматического туберкулеза. Альберт Кальметт и Камиль Герен достигли первого настоящего успеха в иммунизации против туберкулеза в 1906 г., используя ослабленные штаммы туберкулеза крупного рогатого скота. Вакцина была названа бациллой Кальметта-Герена (BCG). Вакцина впервые была использована в отношении человека в 1921 г. во Франции, но получила широкую признательность в США, Великобритании и Германии только после Второй мировой войны. Туберкулез вызвал наиболее сильное общественное беспокойство в XIX и раннем XX веках как эндемическое заболевание городской нищеты. В 1815 г. одна из четырех смертей в Англии была связана с «чахоткой». До 1918 г. Одна из шести смертей во Франции также была вызвана туберкулезом. После того как было выявлено, что туберкулез заразен, в1880-х, он был внесен в перечень болезней, подлежащих обязательной регистрации в Великобритании; были начаты кампании с целью предотвращения чихания в общественных местах, а инфицированным беднякам «настоятельно рекомендовалось» поступление в санатории, которые напоминали тюрьмы (санатории для среднего и высшего классов предлагали превосходный медицинский уход и постоянное наблюдение медицинского персонала). Несмотря на (предположительную) пользу от «свежего воздуха» и работников санатория, даже в наилучших условиях, 50% поступивших в санатории умерли в течение пяти лет (около 1916 г.). В Европе распространенность туберкулеза начала расти в начале 1600-х и достигла пикового уровня в 1800-х, когда туберкулез вызывал около 25% всех смертей. До 1950-х смертность была снижена примерно на 90%. Улучшения в области общественного здравоохранения начали значительно снижать распространенность туберкулеза даже до появления стрептомицина и других антибиотиков, хотя заболевание оставалось существенной угрозой общественному здоровью до такой степени, что когда в Великобритании был образован Совет по исследованиям в области медицины в 1913 г., его внимание было нацелено в первую очередь на исследования туберкулеза. В 1946 г. разработка антибиотика стрептомицина сделала эффективное лечение и исцеление от туберкулеза реальностью. До введения данного лекарственного препарата единственным лечением (за исключением санаториев) была хирургическая операция, включая «процедуру пневмоторакса», которая включает сжатие инфицированного легкого до состояния «покоя», что давало возможность туберкулезному повреждению зажить. По причине неотложной природы туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью, хирургическое вмешательство было повторно введено в качестве дополнительного способа лечения в рамках общепринятого стандарта при лечении инфекций туберкулеза. Применяемые на сегодняшний день хирургические операции включают удаление патологических грудных полостей («булл») в легких с целью снижения количества бактерий и воздействия оставшихся бактерий на препараты в кровотоке, таким образом, одновременно снижая общую бактериальную нагрузку и повышая эффективность системной терапии антибиотиками. Надежды на полное устранение туберкулеза (ср. оспа) среди населения были разрушены после роста числа лекарственно-устойчивых штаммов в 1980-х. Последующее возрождение туберкулеза привело к появлению декларации об угрозе Всемирной охране здоровья от Всемирной организации здравоохранения в 1993 г.
Общество и культура
Меры общественного здравоохранения
Всемирная организация здравоохранения, Фонд Билла и Мелинды Гейтс, а также правительство США выделили субсидии на быстродействующие диагностические тесты на туберкулез для использования в странах с низким и средним уровнем доходов. В дополнение к быстрому действию, тест мог определить, существует ли устойчивость к антибиотику рифампицину, что помогало распознать туберкулез с множественной устойчивостью к лекарственным препаратам, а также давал точные результаты для тех, кто одновременно был инфицирован ВИЧ. Многие необеспеченные ресурсами области по данным 2011 г. имели доступ только к микроскопии мокроты. Индия имела максимальное число случаев туберкулеза в мировом масштабе в 2010 г., в частности, в связи с плохим контролем заболевания в рамках личного и общественного здравоохранения. Программы, такие как Пересмотренная национальная программа по борьбе с туберкулезом, действуют с целью снижения уровня заболеваемости среди людей, обращающихся к системе общественного здравоохранения. Отчет относительно здравоохранения компании «Экономист интеллидженс юнит» обсуждал равнодушие и обращался с призывом к увеличению финансирования. Отчет приводил среди прочих слова Лючики Дитуи »[Туберкулез] подобен сироте. Он обделен вниманием даже в странах с высоким уровнем распространенности заболевания и часто пренебрегается донорами и инвесторами в области здравоохранения». Медленный прогресс привел к разочарованию, выраженному исполнительным директором Глобального фонда по борьбе со СПИДом, туберкулезом и малярией – Марком Дибулом: «Мы обладаем средствами положить конец туберкулезу как пандемической угрозе и угрозе общественному здоровью на планете, но не делаем этого». Несколько международных организаций добилось большей прозрачности в лечении, и все больше стран дали обязательные к исполнению поручения правительству, хотя их соблюдение часто поверхностное. Коммерческие поставщики лечения могут нередко перегружать препаратами второй линии, а также добавочными средствами лечения, способствуя спросу для дальнейшей регуляции. Правительство Бразилии обеспечило универсальную медицинскую помощь при туберкулезе, которая облегчила данную проблему. Наоборот, падение распространенности инфекции туберкулеза может быть не связано с количеством программ, направленных на снижение степени распространенности инфекции, но может быть отнесено к повышенному уровню образования, доходов и здоровья населения. Затраты на заболевание, как было рассчитано Всемирным банком в 2009 г., могут превышать 150 миллиардов USD в год в странах «с высокой распространенностью заболевания». Отсутствие прогресса в эрадикации заболевания также может быть связано с недостатком наблюдения за пациентами – как среди 250 тысяч сельских мигрантов в Китае.
Социальное отторжение
Исследования
Бацилла Кальметта-Герена имеет ограничения, при этом постоянно ведутся исследования в отношении разработки новой вакцины против туберкулеза. Несколько потенциальных кандидатов на сегодняшний день находится на фазе I и II клинических исследований. В попытке улучшить эффективность доступных вакцин применяется два подхода. Первый подход включает добавление к бацилле Кальметта-Герена субъединичной вакцины, в то время как другая стратегия заключается в попытке создать новые и лучшие живые вакцины. MVA85A, пример субъединичной вакцины, на сегодняшний день подвергается исследованиям в Южной Африке и основана на генетически модифицированном вирусе осповакцины. Есть надежда, что вакцины играют существенную роль в лечение как латентного, так и активного заболевания. Поощряя дальнейшие открытия, исследователи и политические лица способствуют введению новых экономических моделей разработки вакцины, включая премии, налоговые льготы и предварительные обязательства по будущим закупкам. Несколько групп, включая Партнерство по борьбе с туберкулезом, Южноафриканскую инициативу по разработке вакцины против туберкулеза и Глобальный фонд противотуберкулезной вакцины Аэрас, вовлечены в исследования. Среди них Глобальный фонд противотуберкулезной вакцины Аэрас получил в дар более 280 миллионов USD от Фонда Билла и Мелинды Гейтс на разработку и лицензирование улучшенной вакцины против туберкулеза для использования в странах с повышенной распространенностью заболевания. Несколько лекарственных препаратов исследовалось в отношении туберкулеза, устойчивого ко многим препаратам, включая бедаквилин и деламанид. Бедаквилин был утвержден Управлением по контролю за продуктами питания и лекарственными препаратами США (FDA) в конце 2012 г. Безопасность и эффективность данных агентов все же не ясна, поскольку основывается на сравнительно небольших исследованиях. Тем не менее, имеющиеся данные свидетельствуют, что пациенты, принимавшие бедаквилин в дополнение к стандартной терапии против туберкулеза, умирают в пять раз чаще, чем те, которые не принимают новый препарат, что привело к появлению в медицинских журналах статей, поднимающих вопросы политики здравоохранения относительно того, по какой причине FDA утвердила препарат и имеются ли финансовые связи с компанией, производящей бедаквилин, которые повлияли на поддержку врачами данного препарата.
Другие животные
Определение активности туберкулеза - весьма важная задача клиники, диагностики, эпидемиологии туберкулеза и организации борьбы с ним. От ее правильного решения зависят реализация ряда лечебно-профилактических мероприятй индивидуального и государственного значения, а также достоверность статистических данных об общей численности больных и ее динамике в стране. Однако на этом пути лежат значительные трудности, обусловленные особенностями патогенеза и клиники туберкулеза, протекающего весьма многообразно и часто скрыто или малосимптомно. Под влинянем туберкулиностатической терапии у больных сравнительно быстро устраняются функциональные расстройства, исчезают катаральные явления в легких, прекращается бацилловыделение, подвергаются инволюции рентгенологически определяемые изменения в легких.
Важно также и то, что до последнего времени нет единого и общепринятого критерия активности туберкулеза . По рекомендации экспертов ВОЗ ее показателем служит только обнаружение микобактерий в мокроте и других выделениях больного. В остальных случаях при соответствующих клинических данных можно лишь подозревать наличие активного процесса. Такого именно принципа, например, придерживаются в Дании. Однако как ни велико значение этого признака, его нельзя считать безупречным. Еще Г. Р. Рубинштейн и М. Д. Розанова (1950) указывали, что микобактерии туберкулеза удается найти в желудочном содержимом даже здорового человека. Их обнаруживают иногда при абсцессе, гангрене или раке легкого, если патологический процесс локализуется в зоне заглохших туберкулезных очагов.
Вместе с тем у части впервые выявленных больных с явно активным и даже деструктивным туберкулезом не всегда находят микобактерии, несмотря на использование современных методов лабораторной диагностики. Так, Kuntz (1964) при исследовании мокроты и промывных вод бронхов у 341 больного активным туберкулезом легких у 32% из них не обнаружил микобактерии, несмотря на применение всех способов, в том числе и биологического. Н. М. Рудой (1975) установил, что удельный вес бацилловыделителей при активном туберкулезе легких без распада составляет 44,7%. Вместе с тем у значительного числа больных туберкулезом легких сравнительно часто отмечается скудное бацилловыделение (Ф. А. Рашитова, 1974).
Весьма важную роль в решении вопроса об активности процесса играет комплексный рентгенологический метод исследования . Но и с его помощью далеко не всегда удается определить потенциальную активность инкапсулированных, плотных, а тем более обызвествленных очагов в легких и во внутригрудных лимфатических узлах, мелких туберкулом, изменений в плевре и т. д. В связи с этим становится понятным нечеткость и неопределенность самого понятия «неактивный туберкулез». «Неактивность, - указывает Steinbruck (1963), - есть столь малая степень активности, что мы не в состоянии распознать признаки последней в стадии неактивности». «Туберкулез тогда следует считать неактивным, когда он не имеет признаков активности; на современном этапе нет возможности предложить лучшее определение», - резюмировал Horn (1965) дискуссию по этой проблеме. В системе статистического учета туберкулеза, принятой в 1975 г. в ФРГ, понятие «активный туберкулез» заменено понятием «требующий лечения».
Существует последовательный переход от активного к затихающему, затем к возможно еще активному, а в дальнейшем к возможно неактивному и в конце концов к неактивному процессу, - утверждает Jarosczewicz. Но как разграничить такие фазы инволюции болезни - на этот вопрос автор не дает конкретного ответа. Вот почему в отдельных странах его решают различно. В ГДР, например, считают неактивным туберкулез, если он не проявляется какими-либо клиническими, рентгенологическими и лабораторными признаками активности в течение 1 года при ограниченных формах процесса и на протяжении 2 лет при большей его распространенности. Если состояние благополучия сохраняется 5-10 лет, то можно предполагать наступившее излечение от туберкулеза (Steinbruck, 1966).
В Дании, как указывалось выше, основным критерием неактивности процесса является отсутствие бацилловыделения в течение 3 лет. В Чехословакии туберкулез считают неактивным, если при систематическом наблюдении в течение не менее 2 лет отсутствуют клинические симптомы ранее бывшего заболевания. К таким лицам относят носителей фиброзных специфических изменений в легких, выявленных при флюорографии, которые ранее не болели активным туберкулезом. Все эти контингепты ввиду возможности рецидива процесса пожизненно наблюдаются в противотуберкулезных учреждениях.
В России, согласно принятому в 1973 г. положению, различают лиц : 1) с активным туберкулезом органов дыхания (I группа контингента взрослых, подлежащих учету в диспансере); 2) с затихающим процессом (II группа); 3) с неактивным туберкулезом (III группа). К последней группе относятся клинически излеченные от туберкулеза, что подтверждается дифференцированными сроками наблюдения (от 1 года до 5 лет), зависящими от исходной формы процесса, полноценности проведенного лечения, распространенности и характера остаточных специфических изменений в легких (больших или малых), а также от условий труда, быта и сопутствующих заболеваний. Кроме того, различают лиц с туберкулезными изменениями в легких, нуждающихся в уточнении активности процесса (группа 0).
Наконец, выделена группа лиц (VII) с повышенным риском заболевания туберкулезом или его рецидива. В нее включают лиц, ранее состоявших в III группе диспансерного наблюдения или впервые выявленных, но также с неактивными малыми или выраженными остаточными фиброзно-очаговыми, цирротическими изменениями, множественными кальцинатами, особенно при наличии отягощающих факторов. Эта категория может быть пополнена за счет тех, у которых при обследовании вначале выявлен туберкулез органов дыхания сомнительной активности (группа 0), но затем в результате динамического наблюдения, а нередко только после пробной химиотерапии специфические изменения в легких признаны неактивными.
Определение активности туберкулезного процесса приобрело особенно большое значение на современном этапе фтизиатрии. В связи с широким применением массовых флюорографических осмотров выявляется значительное число лиц, у которых обнаруживаются анатомические изменения в легочной ткани при отсутствии выраженных явлений интоксикации или других клинических проявлений. В таких случаях приходится решать вопрос о клинической активности подобных изменений, так как иногда наблюдается бессимптомное течение туберкулеза, который на определенном этапе может проявляться только морфологическими изменениями. Установление активности (или, точнее, неактивности) также необходимо при затихании процесса, когда в результате проведенного лечения рентгенологическая картина указывает на переход процесса в фазу уплотнения, симптомы интоксикации исчезают, и диспансерному врачу приходится решать вопрос о наступлении клинического излечения.
Наибольшие трудности при определении активности встречаются при выявлении так называемых малых форм туберкулеза, для которых характерны небольшая распространенность (в пределах 1-2 сегментов), отсутствие распада и в большинстве случаев - малосимптомность. Возникающие при этом диагностические затруднения отчасти обусловлены недостаточной ясностью самого понятия активности туберкулеза и отсутствием единства взглядов по этому вопросу. Ф. А. Михайлов (1971) считает, что активным должен считаться любой туберкулезный процесс, в котором тенденция к прогрессированию заболевания сохраняется в какой бы то ни было мере и имеет отражение в функциональном состоянии организма и клинических проявлениях поражения. Обычно принято считать активным процесс динамичный, способный к эволюции и прогрессированию, при котором необходимо постоянное диспансерное наблюдение (по соответствующей группе учета) и комплексное лечение. Однако на практике представление об активности туберкулеза не всегда полностью укладывается в подобные формулировки.
При решении этого вопроса наблюдаются ошибки двоякого рода. Иногда из-за отсутствия выраженной клинической симптоматики врач может просмотреть начальную фазу заболевания, которое вследствие этого не подвергается своевременному лечению и правильно оценивается лишь на более позднем этапе, когда результаты терапии могут оказаться менее эффективными. И наоборот, нередко у носителя старых затихших легочных изменений ошибочно диагностируют активную форму туберкулеза и подвергают его лечению, иногда довольно длительному, направляя в стационар. Такой неоправданный отрыв от семьи и работы имеет отрицательное психологическое влияние.
Для правильного определения активности процесса рекомендуется использовать все доступные методы исследования - клинические, рентгенологические, лабораторные, а также пробное лечение химиопрепаратами. Наиболее достоверными признаками активности являются обнаружение микобактерий и установление динамики специфических изменений при повторном рентгенологическом исследовании. Однако при малых формах получение достоверных признаков требует длительного времени - микобактерии туберкулеза в этих случаях возможно обнаружить только через несколько недель в результате посева, а для установления рентгенологической динамики приходится проводить пробное лечение в течение нескольких месяцев. В связи с этим важно выявить и другие признаки, совокупность которых имеет также определенное значение.
Данные клинического наблюдения . Клинические симптомы при малых формах туберкулеза обычно слабо выражены и не являются специфичными. Нередко наблюдаются субфебрильная температура, повышенная утомляемость, похудание, снижение аппетита и другие явления интоксикации. Иногда отмечается кашель с выделением мокроты, выслушиваются скудные влажные хрипы. Встречаются также изменения в крови (небольшое повышение СОЭ, увеличение количества лейкоцитов и процента па-лочкоядерных нейтрофилов). Однако упомянутая симптоматика может приобрести значение при одновременном наличии специфических изменений на рентгенограмме и томограммах.
Рентгенологическое исследование . Наряду с обычными снимками рекомендуется произвести также томограммы, на которых иногда выявляется распад, даже при малых формах туберкулеза.
М. А. Гинзбург (1977) предлагает следующую классификацию рентгенологических признаков активности туберкулеза:
- 1) прямые признаки, свидетельствующие о явной активности процесса, могут быть установлены при однократном исследовании: нечеткие контуры очага, распад, лимфангит, плеврит;
- 2) косвенные признаки активности: полиморфизм очагов, крупные осумкованные округлые очаги, «дорожка» к корню, парные полоски уплотненных стенок дренирующего бронха;
- 3) несомненные признаки активности, устанавливаемые при динамическом наблюдении и выражающиеся в изменении рентгенологической картины при ретроспективном анализе флюорограмм и рентгенограмм и при короткой пробной терапии.
Решающее значение принадлежит обнаружению динамики при повторном рентгенологическом обследовании. Практика подтверждает возможность установления активности при сравнении рентгенограммы и флюорограмм, произведенных в прошлом при массовых обследованиях. При этом возможны два варианта. В одних случаях патологические тени на прошлогодней флюорограмме отсутствуют, что указывает на активность и относительную свежесть обнаруженных на снимке изменений. Иногда патологические изменения отмечаются и на предыдущей флюорограмме, но сравнение со снимком позволяет выявить динамику в виде прогрессирования (увеличение числа или размера очагов) или, наоборот, инволюции (рассасывания) очагов.
Весьма выразительной является рентгенологическая динамика при достаточно продолжительном пробном антибактериальном лечении. Она выражается в рассасывании инфильтрата, уменьшении размеров очагов, их фрагментации, исчезновении лимфангита. Стабильность рентгенологической картины говорит в пользу неактивности изменений, но отсутствие динамики убедительно свидетельствует о неактивности процесса только при нормальных клинических и лабораторных показателях.
Обнаружение микобактерий туберкулеза относится к наиболее достоверным признакам активности процесса. Для их поиска следует применять все доступные методы _ бактериоскопию, флотацию, посев. При малых формах туберкулеза микобактерии обычными способами исследования удается найти лишь в редких случаях, гораздо чаще при повторных посевах мокроты или промывных вод трахеи и бронхов. В большинстве случаев находка микобактерий при этих процессах бывает однократной, но и этого достаточно для подтверждения активности процесса (с учетом других проявлений).
Специфическая реактивность . При определении активности вспомогательное значение имеют туберкулиновые пробы. Заслуживает внимания установление виража туберкулиновой реакции у лиц молодого возраста, а также гиперергическая чувствительность.
Более значительную роль играет подкожная туберкулиновая реакция (проба Коха). До проведения пробы Коха рекомендуется установить чувствительность обследуемого, которая определяется концентрацией вводимого туберкулина и проводится с помощью кожной градуированной пробы. Для подкожной пробы рекомендуются следующие дозы: при нормергии - 20 ТЕ, при гиперергии - 10 ТЕ, а при гипергии можно применять более значительную дозу - до 100 ТЕ. Местная реакция имеет значение только при размере инфильтрата больше 20 мм. В пользу активности туберкулеза говорит появление через 24 и 48 ч общей реакции (повышение температуры тела, плохое самочувствие, ускоренная СОЭ, изменение гемограммы, увеличение количества нейтрофилов и палочкоядер-ных, уменьшение числа лимфоцитов). В настоящее время очаговая реакция (появление кашля и мокроты, болей в груди, хрипов) наблюдается редко. Наличие общей или очаговой реакции с большой вероятностью говорит об активности процесса и является достаточным основанием для назначения пробного лечения. Пробу Коха рекомендуется применять до начала химиотерапии, которая может исказить результат пробы.
Иммунологические тесты . Исследованиями М. М. Авербаха, А. Е. Рабухина и др. (1977) доказана возможность сочетанного применения подкожного введения туберкулина и тестов повышенной чувствительности замедленного типа in vitro для выявления скрытой активности туберкулеза. Больному после определения иммунологических показателей вводят под кожу туберкулин (20 ТЕ ППД-Л), через 48 ч пробу повторяют. Для этой цели применяются 2 теста повышенной чувствительности замедленного типа in vivo - реакция бласттрансформации лимфоцитов и реакция торможения миграции лейкоцитов из капилляров. По данным упомянутых авторов, с помо-шью реакции бласттрансформации лимфоцитов в сочетании с подкожной инъекцией туберкулина удается выявить скрытую активность в 79,5% , а с помощью реакции торможения миграции лейкоцитов из капилляров в сочетании с подкожным введением туберкулина удается выявить скрытую активность процесса в 92,3 % случаев. Туберкулиновые провокационные пробы могут оказать существенную помощь в решении важной клинической проблемы - выявлении скрытой активности туберкулезного процесса без применения пробного лечения.
Пробное лечение . В тех случаях, когда все вышеуказанные методы не дают точного ответа на вопрос об активности туберкулезного процесса, прибегают к пробному курсу химиотерапии. Если в ходе пробного лечения не наблюдается положительной рентгенологической динамики или других признаков, указывающих на улучшение, то активность туберкулеза исключается.
Наиболее ценным препаратом при проведении пробного лечения является изониазид. Проводить пробное лечение рекомендуется в амбулаторных условиях под контролем диспансера. Но при необходимости применения более сложных методов исследования или при подозрении, что обследуемый неаккуратно принимает препараты, а также при их плохой переносимости, пожилом возрасте, наличии сопутствующих заболеваний, а также в случае, если больной живет в общежитии или имеет тесный контакт с детьми, приходится поместить его в стационар при диспансере (до получения результатов посева на мико-бактерии, т. е. в среднем на срок до 3 мес). В это время обследуемый должен состоять в нулевой группе учета, а затем в зависимости от результатов пробного лечения переводиться в I или VIIB группу либо снимается с учета. Иногда в течение первого месяца пробного лечения симптомы интоксикации и физикальные проявления местного процесса (кашель, мокрота, хрипы) не исчезают, а исследование мокроты или промывных вод на неспецифическую флору дают положительный результат. В этих случаях рекомендуются препараты, воздействующие на флору, а положительный эффект после 1-2 нед такого лечения указывает на неспецифический характер изменений в легких.
/. Туберкулез сомнительной активности
Данным понятием обозначают туберкулезные изменения в легких и других органах, активность которых представляется неясной. Для уточнения активности туберкулезного процесса выделена 0-А подгруппа диспансерного наблюдения, назначение которой состоит в проведении комплекса диагностических мероприятий.
Лиц, состоящих на учете в III и IV группах, у которых возникла необходимость определения активности имеющихся изменений, не переводят в «0» группу. Все вопросы решают при их обследовании и наблюдении в той же группе учета.
Основной комплекс диагностических мероприятий проводят в течение 2-3 недель. При необходимости тест-терапии срок диагностики не должен превышать 3 месяцев.
Из нулевой группы пациенты могут быть переведены в первую или направлены в лечебно-профилактические учреждения общей сети.
2. Активный туберкулез
Специфический воспалительный процесс, вызванный микобактериями туберкулеза (МВТ) и определяемый комплексом
клинических, лабораторных и лучевых (рентгенологических) признаков.
Больные активной формой туберкулеза нуждаются в проведении
лечебных, диагностических, противоэпидемических,
реабилитационных и социальных мероприятий.
Всех больных активным туберкулезом, выявленных впервые или с рецидивом туберкулеза, зачисляют только в I группу диспансерного наблюдения. Взятие их на учет во II группу не допускается.
Если при хирургическом вмешательстве у пациента, состоящего в третьей группе, были обнаружены признаки активного туберкулезного процесса, то его оставляют в третьей группе и проводят противотуберкулезную терапию длительностью до 6 месяцев.
Вопрос о взятии на учет впервые выявленных больных туберкулезом и снятии с этого учета решает ЦВКК (КЭК) по представлению фтизиатра или другого специалиста противотуберкулезного учреждения (туберкулезного отделения). О взятии под диспансерное наблюдение и о прекращении наблюдения противотуберкулезное учреждение извещает пациента в письменной форме (приложения № 1 и 2). Даты извещения регистрируют в специальном журнале.
3. Хроническое течение активных форм туберкулеза
Длительное (более 2 лет), в т.ч. волнообразное (с чередованием
затиханий и обострений) течение заболевания, при котором сохраняются клинико-ренттенологические и бактериологические признаки активности туберкулезного процесса.
Хроническое течение активных форм туберкулеза возникает вследствие позднего выявления заболевания, неадекватного и несистематического лечения, особенностей иммунного состояния организма или наличия сопутствующих заболеваний, осложняющих течение туберкулеза.
Из П-А подгруппы пациент может быть переведен в III группу или П-Б подгруппу.
4. Клиническое излечение
Исчезновение всех признаков активного туберкулезного процесса в результате проведенного основного курса комплексного лечения.
Констатация клинического излечения туберкулеза и момент завершения эффективного курса комплексного лечения определяются отсутствием положительной динамики признаков туберкулезного процесса в течение 2-3-х месяцев.
Срок наблюдения в I группе не должен превышать 24 месяца, включая 6 месяцев после эффективного хирургического вмешательства. Из I группы больной может быть переведен в III или II группу.
Бактериовыделители
Больные активной формой туберкулеза, у которых в выделяемых во внешнюю среду биологических жидкостях организма и/или патологическом материале обнаружены МВТ. Из больных внелегочными формами туберкулеза к бактериовыделителям причисляют лиц, у которых МВТ обнаруживают в отделяемом свищей, в моче, менструальной крови или выделениях других органов. Больные, у которых МВТ выделены при посеве пункционного, биопсийного или операционного материала, как бактериовыделители не учитываются.
Множественная лекарственная устойчивость МБТ - это их устойчивость к действию изониазида и рифампицина одновременно, с наличием или без наличия устойчивости к любым другим противотуберкулезным препаратам.
Полирезистентность - это устойчивость МБТ к любым двум и более противотуберкулезным препаратам без одновременной устойчивости к изониазиду и рифампицину.
При наличии клинико-ренттенологических данных об активности туберкулезного процесса больного берут на учет как бактериовыделителя даже при однократном обнаружении МБТ. При отсутствии клинико-рентгенологических признаков активного туберкулезного процесса для взятия больного на учет как бактериовыделителя необходимо двукратное обнаружение МБТ любым методом микробиологического исследования. В этом случае источником бактериовыделения может быть эндобронхит, прорыв казеозного лимфатического узла в просвет бронха или распад небольшого очага, трудно определяемого рентгенологическим методом и др.
Однократное обнаружение МБТ у контингентов III группы при отсутствии клинико-ренттенологических симптомов, подтверждающих реактивацию туберкулеза, требует применения углубленных клинических, лучевых, лабораторных и инструментальных методов обследования с целью установления источника бактериовыделения и наличия или отсутствия активного туберкулеза.
В целях установления бактериовыделения у каждого больного туберкулезом до начала лечения должна быть тщательно исследована мокрота (промывные воды бронхов) и другое патологическое отделяемое не менее трех раз методом бактериоскопии и посевом. Обследование повторяют в процессе лечения ежемесячно до исчезновения МБТ, которое в последующем должно быть подтверждено не менее, чем двумя последовательными исследованиями (бактериоскопическими + культуральными) с промежутками в 2-3 месяца.
Эпидемический очаг (синоним «очаг заразной болезни») - это место нахождения источника инфекции и окружающая его территория, в пределах которой возможно распространение возбудителя инфекции. Общающиеся с источником инфекции считаются лицами из контакта с
бактериовыделителем. Эпидемический очаг учитывают по месту фактического проживания больного. Противотуберкулезные учреждения (отделения, кабинеты) являются очагом туберкулезной инфекции. На этом основании работники противотуберкулезных учреждений отнесены к лицам, находящимся в контакте с бактериовыделителями, и учитываются в четвертой группе диспансерного наблюдения.
2.3. Прекращение бактериовыделения (синоним «абациллирование»)
Исчезновение МБТ из биологических жидкостей и
патологического отделяемого из органов больного, выделяемых во
внешнюю среду. Необходимо подтверждение двумя отрицательными
последовательными бактериоскопическими и культуральными (посев)
исследованиями с промежутком в 2-3 месяца после первого
отрицательного анализа. Отрицательный результат
бактериоскопического исследования является основанием для констатации прекращения бактериовыделения только в случаях, когда МБТ определялись при микроскопии диагностического материала и не давали роста при посеве на питательные среды.
При исходе деструктивного туберкулеза в заполненные или санированные полости (в том числе после торакопластики и кавернотомии) больных снимают с эпидемиологического учета через 1 год с момента исчезновения МБТ после 2-кратного микробиологического исследования с интервалом в 2 месяца. При этом на фоне стабилизации клинико-ренттенологической картины МБТ не должны быть обнаружены при микроскопии и посевах..
Решение о взятии на учет бактериовыделителей и снятии их с этого учета принимает ЦВКК (КЭК) по представлению фтизиатра или другого врача -специалиста противотуберкулезного учреждения с направлением соответствующего извещения в центр государственного санитарно-эпидемиологического надзора (ЦГСЭН).
Похожая информация.
Сайт - медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему "активный туберкулез это" и получить бесплатно онлайн консультацию врача.
Задать свой вопросВопросы и ответы по: активный туберкулез это
2014-11-21 06:50:04
Спрашивает Светлана :
Мой отец курит и сильно кашляет. Так как в семье появился маленький ребенок (ему сейчас три месяца) заставила отца сделать флюрографию. Заключение флюрографии от 2014 года: апикальные сегменты левого легкого уменьшены в размерах за счет пневмосклероза. В 1-2 сегменте плотные очаги. Левая апикальная плевра утолщена. Левый корень подтянут кверху. Заключение: остаточные изменения перенесенного туберкулеза органов дыхания. Оказалось, что изменения у него обнаружены уже давно с 2001 года и он посещал фтизиатра и ничего нам об этом не говорил. Фтизиатр писал: нет данных за активный туберкулез. С 2009 по 2014 фтизиатра не посещал и флюрографию не делал. Последние исследования в 2007 году (заключение: очаговые изменения в верхушке левого легкого) и в 2009 (заключение в верхушке левого легкого мелкие кальцинаты). Можно ли по флюрографии определить стадию заболевания и его активность? Так как ему написали "остаточные изменения перенесенного туберкулеза органов дыхания", к фтизиатру идти не собирается. Я очень беспокоюсь. Опасен ли для ребенка контакт с дедом???
Отвечает Агабабов Эрнест Даниелович :
Светлана, добрый день! Необходим очный прием у фтизиатра, что бы решить вопрос требуется ли пациенту дообследование на предмет наличия активного туберкулеза. Без очного приема делать какие-либо выводы и давать рекомендации некорректно и невозможно. Будьте здоровы!
2014-07-18 11:16:41
Спрашивает Светлана :
Здравствуйте, объясните пожалуйста мой диагноз, при плановой флюрографии 13.12.2013г на снимке обнаружили очаговые фиброзные изменения в/доли правого легкого, отправили на томограмму описание такое:на прямых томограммах прав. легкого (срезы 6,7,8,9) определяются оч.фиброзные изменения прав. верхушки полостей распада не обнаружено. справа в в/доле плевроапипельная спайке, фиброзный рубец. Данных за активный туберкулез нет. когда подняли флюрографию за 2012 врач сказал что уже на тогда были видны изменения, но мне об этом ни кто не сказал мед. комиссию я прошла и ни каках проблем не возникало до следущего года. хочу понять болею ли я туберкулезом или нет, сейчас я беременна и переживаю за будущего ребенка. Объясните пожалуйста что значит мой диагноз.
Отвечает Веремеенко Руслан Анатольевич :
Здравствуйте Светлана! На данный момент активного туберкулезного процесса нет (учитывая срок давности 2012 г.). Очаговые изменения (т.е. очаги Гона) останутся в легком, это плотная ткань, она не рассасывается.
2013-11-07 19:23:58
Спрашивает Милана :
Здравствуйте! подскажите,пожалуйста, у меня проявления генитального герпеса в виде высыпаний.Еще и прохожу лечение по поводу активного туберкулеза, интенсивная фаза. Можно ли применять в данном случае иммуноглобулин человеческий? мне сказали, что сейчас любые иммуностимуляторы противопоказаны.Но ведь это уже готовый иммуноглобулин, ничего не стимлируется?
Отвечает Олейник Олег Евгеньевич :
Добрый день!
Вы совершенно правы. Данный препарат не относится к фармакологической группе иимуномодулирующих препаратов, т. к. не обладает прямым иммуностимулирующим эффектом. Этот эффект проявляется опосредовано, а это значит, что не нагружается организм и иммунная систему в частности. При этом повышается неспецифическая (врождённая) резистентность организма (что очень важно для лечения туберкулёза): происходит опсонизация, нейтрализация микроорганизмов, в том числе и вирусов, в кровяном русле, а соединяясь с мембраной макрофагов, нейтрофилов и моноцитов (иммунных клеток), иммуноглобулин повышает их антителозависимую клеточноопосредованную цитотоксичность.
Напомню: главным препаратом в лечении герпеса будет аномальный нуклеозид второго поколения (валоцикловир) в 2-х-3-х-кратной дозе выше обычной. В качестве иммуноглобулинотерапии можно использовать внутривенный иммуноглобулин (он содержит антитела почти ко всем патогенам), специфический антигерпетический иммуноглобулин или изготовить подобный в НИИ гематологии, сдав свою же кровь. Будьте здоровы!
2013-07-18 06:00:16
Спрашивает Эля :
Здравствуйте! Скажите, пожалуйста, может ли быть у меня туберкулез и насколько я могу быть опасной для окружающих? Где-то с середины апреля по конец июня я встречалась с парнем, у которого, как оказалось, был активный туберкулез закрытой формы. С 5-6 мая он начал лечение. Но до лечения у нас был половой контакт. В течение этих 2-х месяцев тоже и были поцелуи. Приблизительно с середины июня я начала замечать субфебрильную температуру, слабость, иногда головокружения, насчет кашля не могу толком ничего сказать.. вроде иногда покашливаю или накручиваю себя просто, но покашливала и до этого. Наконец добралась до фтизиатра. Сделала рентген, говорят, что все в норме. В общем анализе крови все в норме, в биохимическом было показано повышение серомукоидов. Скоро пройду остальные обследования (манту, диаскинтест, анализ ИФА). Насколько они показательны?. Относительно других болезней - все исключено, не прошла только стоматолога и полностью не проходила неврологическое обследование. Просто велика ли вероятность заражения и могла ли болезнь через этот период времени проявиться?.. Температура иногда доходит до 37.2-37.3, когда нервничаю и переживаю, в основном 36.8-37.0. Заранее спасибо за ответ!
Отвечает :
Добрый день, Эля! Близкий и длительный контакт с больным туберкулезом даже закрытой формой действительно имеет определенный риск заражения. Ведь исключить на все 100% тот факт, что Ваш мужчина не выделял, например, вчера или 10 дней назад микобактерии, нельзя – ВЫ же не проводите бактериологическое исследование ежедневно. Кроме того, нельзя исключить и ложноотрицательный результат (неправильно собранный, обработанный и интерпретированный материал). Еще, заразиться туберкулезом можно не только воздушно-капельным путем и при попадании инфицированной мокроты, а бактерии могут попасть в организм еще и через другие среды организма (моча, гнойное отделяемое из раны и т.д.). Поэтому Вы совершенно правы в том, что приняли решение пройти тщательное обследование, и те диагностические манипуляции, которые уже пройдены и планируются в ближайшее время, совершенно оправданы. Доверьтесь своему фтизиатру! И последнее, помните, что однократно полученный отрицательный результат сразу после контакта с больным, вовсе не значит, что данного патологического процесса у Вас нет. Теперь Вы должны находиться на особом учете у фтизиатра и через год пройти повторное обследование. Всего доброго!
2010-12-07 13:14:40
Спрашивает Наталья :
Здравствуйте. Мне 22 года, врачи поставили диагноз активный туберкулез и назначили курс лечения: 4 вида таблеток(пиразинамид, рифампицин и ещё какие-то 2 вида) и уколы(тубазид и витамин, по-моему В6). Скажите, пожайлуста, что означает АКТИВНЫЙ туберкулез? могу ли я заражать окружающих? Родственники советуют пить барсучий жир и есть по-больше сливочного масла, стоит ли прислушиваться к их советам? Ещё я слышала про препарат Тубазит, что он может повлиять на мой разум, это так? И ещё меня интересует вопрос: мой супруг недавно освободился из исправительной колонии, у меня есть предположение, что я могла заразиться от него, но по непонятным мне причинам он не хочет провериться, говорит что у него бронхиальная астма и что она не совместима с ТБ, это правда? А если, всетаки, он тоже болеет может быть такое, что мой курс лечения бесполезен, если я живу с человеком который не лечится?
Заранее СПАСИБО!!!
Отвечает Стриж Вера Александровна :
Уважаемая Наталья! Все Ваши опасения обоснованы. Активный – значит есть воспаление легочной ткани. Мужу обязательно надо пройти обследование. На период интенсивной терапии или на весь курс основного лечения можете уйти в тубдиспансер или больницу. Бронхиальная астма – это не кашель, а приступы удушья, нарушения дыхания. Астматики тоже болеют туберкулезом. Если болен муж и не получает лечение, то он может быть источником дополнительного заражения для Вас. Если супруг здоров, он должен получить короткий курс противотуберкулезной терапии. Сливочное масло кушайте, а вот барсучьего жира избегайте. Последний не сочетается с токсичными противотуберкулезными препаратами. Тубазид не приводит к умственной отсталости! Во время его приема могут возникать заторможенные реакции, которые легко исчезают при приеме адекватных доз витаминов группы В.
2010-01-22 14:18:58
Спрашивает Людмила :
Добрый день! У моего мужа подтвердился активный туберкулез.Но ему предложили амбулаторное лечение.Правильно ли это?Нас с дочкой как контактных не вызывают.Какие должны быть наши действия?Насколько опасно проживать с ним в одной квартире?Или все же настаивать на госпитализации?
Отвечает Гордеев Николай Павлович :
Здравствуйте, Людмила. Если дочь маленькая и/или квартира однокомнатная лучше настоять на госпитализации. Де-факто, все больные активным туберкулёзом выделяют мокроту в той или иной степени и инфицируют окружающих. Наблюдение за Вами - это вовремя сделаная флюорография (лучше обзорная рентгенограмма), за дочерью - проба Манту. Ваши действия, с моей точки зрения, это госпитализация мужа + обследования вас обеих как контактов. Вы можете попросить у фтизиатра, который лечит мужа о направлении, даже если он сам и не настаивает. Девочку можно поставить на диспансерный учет в детский кабинет и на первые скажем 2 месяца отправить в санаторий (конечно согласно возраста). Как проводить дома дезинфекцию, Вам подскажет памятка для больного туберкулезом, которую Вам должны были выдать в противотуберкулёзном диспансере. Здоровья Вам.
2010-01-19 13:59:58
Спрашивает Елена :
Здравствуйте,У меня 1,5 месяца была субфебрильная температура,Ренгеноснимки(два с разрывом в три недели)ничего не показали,Сделала компьютерную томогафию,результат-активный туберкулез.В верхней доле левого легкого очаг 1-1,5мм,мокрота и посев на МБТ(-)Я так понимаю,у меня активный туберкулез закрытой формы.Кроме повышенной температуры,никаких других симптомов нет(похудение,ночные поты,усталость,кашель)Меня интересуют вопросы:1.Если я работаю,обязательно ли мне идти на больничный?Ведь выпить раз в день таблетки и сделать укол я могу и без больничного.Закрытая форма практически не опасна(30%-ничто,если учитывать,что 90% взрослого населения уже инфицированы).Тем более, я работаю не в маленьком помещении,а в огромном цеху на предприятии.Чувствую я себя вполне нормально,а идти на 6 месяцев на больничный-это фактически потерять потом работу.У меня 2 детей,и я их единственный кормилец.2.Химиопрофилактика для моих детей,я так поняла-обязательна.Но у моей дочери(6 лет) ДЖП и холецистит,немного увеличена печень.Есть ли альтернатива тубазиту,ведь это такой токсичный препарат?Можно ли народными средствами(ингаляции эфирными маслами эвкалипта,пихты,барсучий жир и т.д.)?Забыла написать-манту у дочери(-),рентген нормальный
Отвечает Стриж Вера Александровна :
Недостаточно убедительные данные, чтобы утверждать о туберкулезе. Более того, если на КТ обнаружены плотные очаги, бактериологический метод малорезультативен, и у таких больных применяют другие методы определения активности процесса, в частности биохимические (определение количества сиаловой кислоты, С-реактивного белка, гаптоглобина и других маркеров активности). Биохимические методы более результативны, когда их применяют вместе с туберкулиновыми пробами, в частности при подкожном введении туберкулина (проба Коха). Необязательно вводить большие количества туберкулина, рекомендуется доза 20 ТЕ ППД-Л. Существуют и иммунологические методы определения активности процесса. Если указанные методы не помогают установить активность туберкулезного процесса, приходится прибегать к так называемому тест-лечению, когда в течение 2–3 мес проводят химиотерапию и изучают рентгенологическую динамику с учетом субъективного состояния больного, изменений показателей крови. Иногда при очаговом туберкулезе, кроме очаговых изменений, определяются плевральные изменения, что является важным косвенным доказательством активности процесса.
Пока туберкулез активный, Вы будете получать интенсивное лечение (первые 2-6 мес.) и на работу ходить нельзя – по двум причинам: 1 – это известные Вам 30 %, вторая – противотуберкулезные препараты токсичные и требуют соблюдения щадящего режима дня и адекватного питания. Убедитесь, что лечение помогает, что Вы его хорошо переносите, а потом совместно со своим доктором решите вопросы выхода на работу. О 30 %-х: попавшие в эти проценты коллеги, спасибо не скажут. Цифры – 30 % заболевших и 90 % инфицированных не сопоставимы, т.к. относятся к разным категориям - больных и здоровых, но инфицированных! Дочери химиопрофилактика (ХП) необходима. Альтернатива тубазиду есть – менее токсичный изофон, фтивазид, но и противотуберкулезная активность их тоже ниже. С целью предотвращения возможных нежелательных реакций химиопрофилактика проводится на фоне поливитаминов с минералами, гепатопротекторов и желчегонных, полезных бактерий и растительных иммунокорректоров. Народными средствами не получится убить бактерию. Отрицательная Манту и наличие хр. холецистита у ребенка повышают риск заболевания туберкулезом. ХП обязательна!!!
2015-01-01 15:25:20
Спрашивает Анатолий :
Полтора месяца назад был, как выяснилось, контакт с больной туберкулезом в открытой форме (находились в одном помещении на расстоянии около метра около получаса времени), больная была без маски, не кашляла не чихала, а просто разговаривала, периодически поворачиваясь в мою сторону). На тот момент я уже пару недель был немного простужен - першило в горле, насморк, но уже долечивался.
Через три недели без каких-либо симптомов пару дней незначительно повышалась температура (36,9-37). Т.к. мне по плану уже было как раз пора, пошел сделал флюру в двух проекциях (как контактный типа), врач сказала что сердце, легкие в норме.
Я успокоился и две недели температура не беспокоила, и я уже ниочем не беспокоился, отлично себя чувствовал. После этого два дня подряд к вечеру начала подниматься температура 37,1. Потом на протяжении недели тоже - утром всё отлично, к вечеру до 36,9-37,0, морозит. На протяжении этой недели - днем норм, вечером до 37,0-37,1 практически каждый вечер.
Терапевт сказала, что это всё от того, что я переживаю, это депрессия, и выписала успокоительные. Если есть желание, предложила УЗИ поделать, к кардиологу заглянуть и прочие возможные анализы.
Для меня важно исключить возможность туберкулеза - эта проблема меня реально "парит", поскольку я не знаю, если я чем-то заболел, не могу ли я быть опасен для близких мне людей, с которыми общаюсь повседневно. Я веду ЗОЖ, сбалансированно питаюсь, без в/п.
С момента контакта 1,5 месяца сейчас. Кроме температуры ежевечерней, небольшой слабости - ничего не беспокоит. Ещё при глотании горячих жидкостей где-то чуть выше солнышка, но ниже шеи, такое слабоболезненное раздражение слышно.
Есть ли смысл сейчас делать рентген или КТ, и если да, то что из них? Стоит ли ограничивать активное общение с людьми? Надо ли сбивать такую температуру?
Буду очень благодарен за ответ
Отвечает Медицинский консультант портала «сайт» :
Здравствуйте! Верхняя граница нормы для температуры составляет 37,2 С, вечером температура тела в норме повышается на 0,3-0,5 С. Так что Ваши опасения, связанные с температурой тела, беспочвенны. Делайте регулярно флюорографию, раз в год проходите общий осмотр и диспансеризацию у терапевта и не создавайте себе поводов для тревоги. Что касается риска заражения туберкулезом - он существует постоянно. Современный человек постоянно общается с людьми, чей статус по туберкулезной инфекции неизвестен. И в любой момент в организм может попасть критическая доза микобактерий, способная вызвать клинически значимое заболевание. Так что Ваша встреча с больным туберкулезом - лишь один из множества эпизодов. Предотвратить тяжелые последствия поможет здоровый образ жизни и регулярная флюорография. Берегите здоровье!
2014-02-28 23:44:44
Спрашивает Яна :
Здравствуйте! Нужно ваше профессиональное мнение по поводу моей ситуации.. Мне 30 лет, планирую беременность. Анализ крови показал наличие туберкулезной бактерии в организме. Согласно рентгеновскому снимку легкие чистые и "бактерия не активная", но она есть в организме и я в зоне повышенного риска заболеть туберкулезом. Насколько безопасно планирование беременности в такой ситуации, если я не прохожу никакого лечения? Какие риски? Согласно некоторым источникам, есть рекомендации пройти профилактическое лечение ПЕРЕД беременностью. Но оно занимает 6-9 месяцев, это очень много времени для меня. Еще вопрос - есть ли какие-нибудь риски для плода, если, если после моего рентгена до зачатия прошло меньше месяца? Спасибо большое!
Отвечает Грицько Марта Игоревна :
Вы должны понимать, что рентген сопровождается облучением организма и, соответственно, яйцеклетки, поэтому планировать беременность в том же месяце не рекомендуется. Относительно туберкулеза Вы должны проконсультироваться с фтизиатром, который Вас осмотрит и сделает назначения на основании обследований.
Задать свой вопросПопулярные статьи на тему: активный туберкулез это
Туберкулёз – это инфекционное заболевание, которое вызывается возбудителем – микобактериями туберкулёза (Mycobacterium tuberculosis), и характеризуется образованием специфических гранулём в разных органах и тканях.
Случайный контакт носителем туберкулезной палочки безопасен: он не является источником инфекции. А вот при длительном и регулярном общении с обладателем открытой формы туберкулеза заразиться можно наверняка. Избежать болезни поможет профилактика.
Кровь на туберкулез является одним из наиболее современных методов диагностики туберкулезной инфекции в организме. Анализ крови на специфические антитела к антигенам микобактерий туберкулеза стал неотъемлемым компонентом комплексной диагностики.