Нарушение функции эндокринных желез. Нарушения и заболевания паращитовидных желез и их характерные признаки

Первичный гиперпаратиреоз – патология самих паращитовидных желез. Причины: автономно функционирующая аденома (или несколько аденом, наблюдается в 70–80 % случаев первичного гиперпаратиреоза), первичная гиперплазия желез (10–15 % пациентов с гиперпаратиреоидизмом), карцинома паращитовидной железы (менее 5 % случаев).

Вторичный гиперпаратиреоз обусловлен длительной гипокальциемией, как правило, в сочетании с гиперфосфатемией и вторичным развитием гиперфункции и гиперплазии паращитовидных желез.

Патология почек, приводящая к гипокальциемии (наиболее частая причина). Хроническая почечная недостаточность сопровождается снижением экскреции фосфатов и развитием гиперфосфатемии. Это приводит к снижению уровня Са2+ в крови и стимуляции функции паращитовидных желез. Тубулопатии и почечный рахит.

Патология кишечника. Синдром мальабсорбции, сопровождающийся нарушением всасывания кальция в кишечнике.Стеаторея – повышенное выведение с калом жира, жирных кислот, их соединений, а также связанных с ними солей кальция. Патология костной ткани. Остеомаляция – размягчение костей и деформация их в связи с дефицитом в них солей кальция и фосфорной кислоты. Деформирующая остеодистрофия (болезнь Педжета). Характеризуется резорбцией костной ткани, дефицитом в ней кальция, деформацией костей. Гиповитаминоз Д.

Третичный гиперпаратиреоз. Причина: длительно протекающий вторичный гиперпаратиреоз, который приводит к развитию аденомы (или аденом), приобретающей свойство автономного функционирования и гиперпродукции ПТГ. В этих условиях разрушается обратная связь между уровнем СА2+ в крови и секрецией ПТГ.

Основные проявления гиперпаратиреоза приведены на схеме (П.Ф. Литвицкий, 2002).

Гипопаратиреоидные состояния (гипопаратиреоз, гипопаратиреоидизм, недостаточность паращитовидных желез) характеризуются снижением содержания в крови и/или выраженности эффектов ПТГ в организме. Различают гипопаратиреоз железистый и внежелезистый (псевдогипопаратиреоз).

Первичный (железистый) гипопаратиреоз обусловлен отсутствием, повреждением или удалением паращитовидных желез. Внежелезистый (периферический) гипопаратиреоз называют также псевдогипопаратиреозом. Псевдогипопаратиреоз (например, болезнь Олбрайта) - наследуемое заболевание, характеризующееся резистентностью органов-мишеней к ПТГ.

Основные проявления гипопаратериоза приведены на схеме (П.Ф. Литвицкий, 2002).

Глава общая патофизиология нервной системы

Патофизиология нервной системы изучает общие закономерности и базисные механизмы развития патологических процессов, которые лежат в основе различных нервных расстройств, возникающих при разных повреждениях нервной системы.

Общие положения патофизиологии нервной системы будут кратко рассмотрены согласно концепциям и представлениям ведущей отечественной школы патофизиологов под руководством академика РАМН, профессора Г.Н. Крыжановского.

Механизмы развития патологических процессов в нервной системе. Каждый патологический процесс в нервной системе начинается с ее повреждения, которое вызывается действием физических и химических факторов разной природы. Эти повреждения выражаются в различных деструктивных и дезинтегративных явлениях, в нарушениях химических процессов.

Но эти явления сами по себе еще не механизмы развития патологического процесса, они представляют собой необходимое условие и причину развития патологического процесса. Само же развитие осуществляется иными, эндогенными механизмами, возникающими вторично после и вследствие повреждения. Эти эндогенные механизмы присущи самим поврежденным и измененным структурам нервной системы. Возникновение эндогенных механизмов представляет собой стадию эндогенизации патологического процесса, без которой процесс не может развиваться.

Таким образом, патологические процессы в НС, возникнув в результате действия патогенного агента, могут в дальнейшем развиваться без дополнительных экзогенных патогенных влияний самими эндогенными механизмами. Например, дегенеративные процессы в нейроне, вызванные ишемией или массированным воздействием возбуждающих аминокислот (глутамат), могут продолжаться и возрастать по интенсивности и после прекращения ишемии, в условиях реоксигенации, и приводить к гибели нейрона (отсроченная гибель нейрона).

Однако не следует думать, что продолжающееся действие этиологического фактора не имеет значения для дальнейшего развития патологического процесса: напротив, оно способствует этому развитию, вызывая новые патологические изменения, нарушая механизмы защиты и компенсации и ослабляя саногенетическую деятельность антисистем.

Защитные механизмы НС и пути поступления патогенных агентов в НС. Вся ЦНС, помимо поверхностных оболочек, имеет специализированный гематонейрональный или гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), ограждающий мозг и другие отделы ЦНС от воздействий патогенных веществ, токсинов, вирусов, микроорганизмов, которые могут находиться в крови. Роль ГЭБ (как вы знаете из курса физиологии) выполняют сами сосуды мозга, а также глиальные элементы (астроциты). ГЭБ не пропускает и такие БАВ, которые могут играть роль нейромедиаторов и вызывать реакцию нейронов.

У плодов и новорожденных ГЭБ еще недостаточно зрелый и проницаем для многих веществ.

В условиях патологии (при действии патогенных факторов) ГЭБ может становиться проницаемым, что приводит к проникновению в ЦНС патогенных веществ экзогенного и эндогенного происхождения и возникновению в связи с этим новых патологических процессов и нервных расстройств. Патологическая проницаемость ГЭБ возникает при судорожных состояниях, острой артериальной гипертензии, ишемии и отеке мозга, при действии антител к мозговой ткани, при энцефалитах и т.д. При тяжелом стрессе ГЭБ становится проницаемым для вируса гриппа.

Путями поступления патогенных агентов в ЦНС могут быть в первую очередь нервы. Невральный путь поступления в ЦНС характерен для столбнячного токсина, вирусов полиомиелита, бешенства и др. Поступив локально через какой-либо невральный путь или через нарушенный ГЭБ, патогенный агент (токсин, вирус) может далее распространяться по ЦНС транссинаптически с аксоплазматическим током, вовлекая разные нейроны в патологический процесс. С аксоплазматическим током по НС могут распространяться также антитела к мозговой ткани и к нейромедиаторам, вызывая соответствующую патологию.

Вы знаете, что помимо повреждающих, существуют и различные саногенетические механизмы, предотвращающие возникновение патологических изменений в НС или купирующие эти изменения. Антисистема обычно избирательным образом предотвращает развитие соответствующей патологической системы или подавляет ее деятельность. Они активируются при действии патогенного агента либо уже возникающей патологической системой (пример - антиноцицептивная система, выделяющая бета-эндорфины и энкефалины, вызывающие аналгезию). Следовательно, генетически обусловленная или приобретенная недостаточность антисистемы является предрасполагающим фактором и условием развития патологического процесса.

Следовые реакции в патологии НС. После каждого патологического процесса в НС остаются структурно-функциональные изменения, которые могут сохраняться в виде скрытых в обычных условиях следов. Эти изменения функционально не проявляются не только из-за их ослабления, но и благодаря механизмам компенсации и тонического тормозного контроля со стороны различных структур ЦНС и, в частности, со стороны антисистем. При действии же новых патогенных агентов, активирующих скрытые изменения и нарушающих механизмы контроля, указанные изменения могут функционально проявиться, что выразится в возникновении тех или иных симптомов. Такие реакции называют следовыми.

Чем более значимы скрытые структурно-функциональные изменения и чем менее эффективны контролирующие механизмы, тем легче воспроизводятся следовые реакции. Поэтому на ранних стадиях выздоровления следовые патологические эффекты могут возникнуть при действии многих патогенных агентов, на поздних же стадиях они воспроизводятся слабее.

Выпадение функций НС. Повреждение того или иного образования НС влечет за собой нарушение или выпадение его функции. Благодаря высокой степени надежности функционирования нервных образований и деятельности компенсаторных механизмов, нарушение и выпадение функции происходит, как правило, не в начале патологического процесса, а при возникновении значительных повреждений. Когда функциональный дефект проявляется клинически, это значит, что патологические изменения стали столь значительными, что механизмы надежности и компенсаторного перекрытия дефекта уже недостаточны. Значит, патологический процесс на этой стадии достиг уже значительного развития, а не начинается, как принято думать.

Степень нарушения функции определяется не только количеством поврежденных нервных элементов. Вокруг зоны повреждения в спинном или в головном мозге возникает зона торможения, которая имеет, с одной стороны, защитное значение, но с другой - увеличивает и усиливает функциональный дефект. Такая ситуация имеет место, например, при травматическом повреждении ЦНС, ишемических инфарктах мозга, при полиомиелите. Восстановление же функции происходит не за счет регенерации нейронов (они не регенерируют), а за счет нормализации обратимо поврежденных клеток и уменьшения торможения других нейронов.

Ослабление и даже выпадение функции может быть связано не с органическим поражением нервного образования, выполняющего данную функцию, а с его глубоким торможением. Так, при гиперактивации некоторых отделов ретикулярной формации продолговатого мозга возникает усиленное нисходящее торможение рефлексов спинного мозга. К этим видам патологии, например, относятся истерические параличи, связанные с торможением локомоторных центров, суггестивные (внушаемые) выпадения функции.

Растормаживание нейронов . Каждый нейрон находится под постоянным тоническим тормозным контролем, который не позволяет ему реагировать на многочисленные случайные импульсы, поступающие из различных источников.

Дефицит торможения может быть первичным вследствие прямого повреждения тормозных механизмов (при действии столбнячного токсина, стрихнина) либо вторичным, когда чрезмерная активность нейронов, вызванная деполяризующими агентами и другими факторами, преодолевает тормозный контроль. Механизмы тормозного контроля (вспомните физиологию) весьма чувствительны к различным патогенным воздействиям и неблагоприятным условиям деятельности НС. Поэтому дефицит торможения и растормаживание нейронов в той или иной мере имеют место практически при всех формах патологии НС (относятся к типовым патологическим процессам в НС).

Например, ряд патологических рефлексов, возникающих у человека в условиях нарушения супраспинальных влияний, являются результатом растормаживания спинальных центров. К ним относятся рефлекс Бабинского, хватательный, сосательный и другие рефлексы, которые были нормальными в ранние периоды развития, а затем подавлены развивающимися контролирующими нисходящими влияниями.

Денервационный синдром. Денервационный синдром представляет собой комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях в связи с прекращением нервных влияний на эти структуры.

В мышце денервационный синдром проявляется исчезновением концевой пластинки на мышечном волокне, где сосредоточен весь холинергический аппарат, и появлением вместо нее ацетилхолиновых рецепторов на всем протяжении мышечного волокна, в связи с чем повышается чувствительность волокна к ацетилхолину. Как следствие - фибриллярные подергивания денервированной мышцы. Это отражение реакции мышечных волокон на поступающий к ним из разных источников ацетилхолин. Отсутствие концевой пластинки и наличие множественных рецепторов на мышечном волокне - явления, которые имеют место на ранних стадиях развития нервно-мышечного аппарата. Кроме того, в денервированной мышце появляется спектр ферментов эмбрионального типа.

Таким образом, при денервации имеет место своеобразный возврат мышечной ткани к эмбриональным стадиям развития. Этот эффект является результатом выпадения контролирующих, трофических влияний нерва, вследствие чего происходит растормаживание генетического аппарата мышечных волокон. При реиннервации мышцы восстанавливается нервный контроль и указанные явления исчезают.

Общей закономерностью денервационного синдрома служит повышение чувствительности денервированных структур не только к медиаторам, но и к другим биологически активным веществам, а также к фармакологическим средствам. Денервация может возникать не только после перерыва нерва, но и при многих формах патологии, под влиянием фармакологических средств, нарушающих нервные влияния, блокады нейрорецепторов. Поэтому денервация относится к разряду типовых патологических процессов в нервной системе.

Деафферентация. Импульсация, поступающая в нейрон из какого-либо источника, является для нейрона афферентной импульсацией. Выключение этой афферентации представляет собой деафферентацию нейрона. Полной деафферентации нейрона не происходит, так как нейроны ЦНС обладают огромным количеством входов, по которым поступает импульсация из различных источников. Однако и при частичной деафферентации возникает повышение возбудимости нейрона и нарушение тормозных механизмов. Частичная деафферентация нейронов может иметь место при различных заболеваниях НС и относится еще к одному типовому патологическому процессу.

Под феноменом деафферентации часто подразумевают синдромы, связанные с выпадением чувствительности из-за отсутствия стимуляции с периферии. В этих условиях могут наблюдаться также изменения движений в виде нарушения их точности.

Спинальный шок. Спинальный шок возникает в результате разрыва спинного мозга и представляет собой глубокое, но обратимое угнетение (выпадение) двигательных и вегетативных рефлексов, осуществляющихся ниже перерыва. Угнетение рефлексов связано с отсутствием активирующих влияний со стороны головного мозга. У человека спинальный шок длится несколько месяцев (у лягушек - несколько минут). При восстановлении функции у человека после полной параплегии вначале появляются сгибательные рефлексы, имеющие характер патологических (Бабинского), затем генерализованные рефлексы и движения типа спинальных автоматизмов; в хронической стадии возникают разгибательные рефлексы, которые иногда переходят в разгибательные спазмы. Все эти явления возникают вследствие растормаживания спинального локомоторного (двигательного) аппарата.

Подобные стадии - угнетения и гиперактивации - характерны и для изменений вегетативных рефлексов, реализующихся ниже перерыва спинного мозга.

Расстройства нервной трофики тканей и органов. Под нервной трофикой понимают трофические влияния нейрона, которые обеспечивают нормальную жизнедеятельность иннервируемых им структур - других нейронов и тканей.

Нейрон и иннервируемая им структура образуют регионарный трофический контур, в котором происходит постоянный обоюдный обмен трофическими факторами, называемыми трофогенами, или трофинами. Повреждение указанного трофического контура в виде нарушения или блокады идущего в обоих направлениях аксоплазматического тока, транспортирующего трофические факторы, ведет к возникновению дистрофического процесса не только в иннервируемой структуре (мышце, коже, других нейронах), но и в иннервирующем нейроне. Мажанди впервые (1824) показал, что перерезка ветви тройничного нерва у кролика вызывает возникновение язвенного кератита.

Дистрофические нарушения (язвы) возникают вследствие дефицита в денервированных тканях трофических факторов, контролирующих генетический аппарат. Значит, происходит нарушение деятельности генома денервированных структур, в результате чего нарушается синтез белков и не восполняются разрушающиеся внутриклеточные структуры. Наряду с этим растормаживаются супрессированные в норме гены, появляются новые белки.

К трофическим факторам относятся разного рода белки, способствующие росту, дифференцировке и выживанию нейронов (фактор роста нервов, фактор роста фибробластов и др.). Рост аксона происходит при обязательном участии трофических факторов, синтез их усиливается при травмах нервной ткани.

При многих болезнях НС, особенно при так называемых болезнях старости, имеет место снижение содержания трофических факторов.

Наряду с дефицитом нормализующих трофических факторов в патогенезе поражений НС важную роль могут играть патогенные трофические факторы (патотрофогены), возникающие в патологически измененных клетках и индуцирующие патологические состояния. Например, в эпилептизированных нейронах могут возникать вещества, которые, поступая с аксоплазматическим током в другие нейроны, индуцируют у них эпилептические свойства. В механизмах апоптоза (запрограммированной смерти) нейронов принимают участие патологические белки - дегенерины. Роль патотрофогена играет, видимо, бета-амилоид, находящийся в большом количестве в мозговой ткани при болезни Альцгеймера.

Помимо локального дистрофического процесса, обусловленного изменениями в регионарном трофическом контуре, может возникать генерализованный дистрофический процесс. Он проявляется в виде поражения десен, кровоизлияний в легких, изъязвлений и кровоизлияний в желудке, кишечнике. Такие однотипные изменения могут иметь место при различных хронических нервных повреждениях, поэтому они получили название стандартной формы нервной дистрофии.

Трофические факторы распространяются от нейрона к нейрону транссинаптически.

Гипофункция паращитовидных желез . Отсутствие функции паращитовидных желез, т. е. тяжелый гипопаратиреоз, обусловливает развитие паратиреопривной тетании. В эксперименте она воссоздается удалением желез у собак и кошек. Через 1-2 сут. после операции животные становятся вялыми, отказываются от пищи, у них наблюдаются жажда, снижение температуры тела, одышка. Вследствие снижения концентрации кальция в крови изменяется соотношение одновалентных (Na+, K+) и двухвалентных (Са2+, Mg2+) ионов. Результатом этого является резкое повышение нервно-мышечной возбудимости. Возникает мышечная ригидность, нарушается походка. При этом наблюдаются множественные фибриллярные сокращения мышц всего тела, к которым затем присоединяются приступы судорог. Последние переходят в тонические судороги, развивается опистотонус (резкое выгибание туловища с запрокинугой головой). Судорожные сокращения могут распространяться и на внутренние органы (пилороспазм, ларингоспазм). Во время одного из таких приступов животные гибнут, как правило, в результате спазма дыхательных мышц.

На фоне гипокальциемии в крови увеличивается содержание неорганического фосфора. Нарушения минерального обмена обусловлены торможением резорбции костной ткани, всасывания кальция в кишечнике и усилением реабсорбции фосфатов в канальцах нефронов.

В патогенезе паратиреопривной тетании определенное значение имеют нарушения дезинтоксикационной функции печени. Кормление мясом собак, у которых удалены паращитовидные железы, усиливает тетанию вследствие недостаточного обезвреживания продуктов азотистого обмена, в частности угнетения способности печени превращать аммоний в мочевину.

При наличии дополнительных паращитовидных желез (у кроликов, крыс) или сохранении во время операции дольки паращитовидной железы у животных развивается хронический гипопаратиреоз, клиническая картина которого известна как паратиреопривная кахексия. Для нее характерны снижение массы тела, отказ от пищи (анорексия), повышение нервно-мышечной возбудимости, понос и различные трофические расстройства.

Гипопаратиреоз у человека развивается чаще всего в результате случайного повреждения или удаления паращитовидных желез в ходе оперативного вмешательства на щитовидной железе. Относительная гипофункция желез наблюдается в случае интенсивного роста, во время беременности, в период лактации и при других состояниях, для которых характерна повышенная потребность организма в солях кальция.

Патогенез и клиническая картина гипопаратиреоза у человека подобны наблюдаемым в эксперименте. Повышение нервно-мышечной возбудимости устанавливают по появлению мышечных сокращений при раздражении двигательных нервов гальваническим током определенной силы, сдавливании руки выше локтя или легком постукивании по коже в месте выхода лицевого нерва впереди наружного слухового прохода.

Гиперфункция паращитовидных желез. При гиперпаратиреозе вследствие повышенной секреции паратгормона усиливаются образование и активность остеокластов, которые осуществляют рассасывание (резорбцию) кости, и тормозится образование остеобластов, принимающих участие в новообразовании костной ткани. Вместе с тем повышается всасывание кальция в кишечнике, уменьшается обратное всасывание фосфатов в канальцах нефронов, увеличивается содержание растворимых солей кальция в костной ткани и нерастворимого фосфата кальция в различных органах, в том числе и почках.

Гиперпаратиреоз у экспериментальных животных воссоздают путем введения экстракта паращитовидных желез или очищенного паратгормона. Под влиянием высоких доз гормона уровень кальция в крови достигает 5 ммоль/л, т. е. становится в 2 раза выше по сравнению с нормой; концентрация неорганического фосфора снижается; усиливается выведение фосфора с мочой. Хотя паратгормон несколько активирует канальцевую реабсорбцию ионов кальция, выведение их с мочой усиливается за счет значительной гиперкальциемии. Возникают обезвоживание организма, рвота, лихорадка, ОПН, вследствие чего животные гибнут.

Экспериментальный хронический гиперпаратиреоз отличается от острой интоксикации паратгормоном. При этом наблюдаются прогрессирующее разрежение костной ткани (остеопороз), отложение солей кальция в почках, легких, сердце и других внутренних органах вплоть до полной их кальцинации. Стенки сосудов становятся твердыми и ломкими, давление крови повышается. Животные гибнуг, как правило, от поражения почек.

Возникновение гиперпаратиреоза у людей связывают с аденомой или гиперплазией паращитовидных желез. Для генерализованной фиброзной остеодистрофии , развивающейся при этом, характерны боль в мышцах, костях и суставах, размягчение костей, резкая деформация скелета. Минеральные компоненты вымываются из костной ткани и откладываются в мышцах и внутренних органах (это явление образно называют перемещением скелета в мягкие ткани). Развиваются нефрокальциноз, сужение просвета канальцев нефронов и закупорка их камнями (нефролитиаз), а как результат - тяжелая почечная недостаточность. Вследствие отложения солей кальция в стенках магистральных сосудов нарушаются гемодинамика и кровоснабжение тканей.

Нарушение функции щитовидной железы симптомы не останутся незамеченными, потому что этот эндокринный орган вырабатывает необходимые организму вещества.

Щитовидная железа - это орган, который синтезирует биологические вещества, то есть гормоны. Они из организма не выводятся, а занимаются регулированием внутренних процессов. Щитовидка вырабатывает тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) и кальцитонин.

Отслеживает деятельность щитовидной железы гипофиз, вернее, его гормон ТТГ. Если выработка гормонов ЩЖ снижается, то повышается уровень ТТГ. Он и заставляет щитовидку функционировать активнее. Нормальная работа щитовидной железы обеспечивает слаженность работы всех систем организма.

Для нормальной функции ЩЖ в организм должен поступать йод.

В цифрах это выглядит так:

  1. Младенцам до года требуется примерно 50 мкг.
  2. Детишкам дошкольного возраста – 90 мкг.
  3. Школьникам – 120 мкг.
  4. Подросткам – 150 мкг.
  5. Для женщин беременных и кормящих потребность йода составляет 200 мкг.

Какие патологии возникают в период неправильной работы щитовидки?


Основные патологии ЩЖ разделены на следующие группы:

  1. Заболевания, которые связывают с повышенной секрецией, иначе говоря, гиперфункция или гипертиреоз. При такой патологии тироксин и трийодтиронин содержится в крови выше нужной нормы.
  2. Проблемы, связанные с пониженной секрецией тиреоидов, то есть гормоны Т3 и Т4 в крови ниже требуемой нормы.
  3. Патология с названием эутиреоз проявляется, когда активность функции неизменена, но происходят изменения в структуре органа.

На начальном этапе развития заболевания симптомы этих патологий имеют сходство, но когда происходит дальнейшее развитие, начинают появляться сугубо индивидуальные признаки. Точный диагноз позволяют определить только лабораторные исследования, УЗИ, томография и т. д. Когда нарушения обнаружены, важно точно установить диагноз заболевания.

Как уже говорилось, на начальном этапе сбой работы щитовидной железы в симптомах не проявляется явно. Когда происходит нарушение функции щитовидной железы, симптомы начинают появляться незаметно. Эти симптомы нарушения скорее говорят об усталости.

Поскольку человека начинают преследовать:

  • вялость, утомляемость, сонливость;
  • раздражительность, забывчивость.

Но даже после отдыха проявляются признаки неправильной работы, и не восстанавливается бодрость. Довольно часто человеку не хватает времени, а порой желания пойти к доктору и выяснить, в чем причина. Сложно объяснить, когда как бы ничего серьезного, а сосредоточиться невозможно.

В такой период могут быть:

  1. Колебания веса, причем вес неожиданно может увеличиться при плохом аппетите, а может и снизиться при хорошем аппетите.
  2. Далее начинаются сердечные проблемы. Это может быть как нарушение ритма, так и рост давления. Может беспокоить тахикардия. Обычно именно сердце явно сигнализирует о проблемах щитовидной железы.
  3. Меняется терморегуляция. Если функции понижены, то человека знобит, когда функции повышены, человек часто потеет. При пониженной функции температура тела немного снижается, при повышенной - становится больше.

Пониженный уровень гормонов, нарушения в работе ЩЖ обязательно приведут к нарушению метаболизма в организме. В результате появляются сердечно-сосудистые и желудочно-кишечные проблемы, обязательно происходят нарушения в репродуктивной системе, сексуальной активности, расстройства нервной системы.

Проявления гипотиреоза в работе щитовидной железы это:

  • мышечная слабость;
  • быстрая утомляемость, апатия;
  • постоянное сонное состояние;
  • проблемы с терморегуляцией приводят к постоянному ощущению холода, кожа становится суше;
  • расстройства памяти, снижается не только внимание, сложно сосредоточиться, ответить на вопрос, принять решение;
  • прогрессирует депрессия, раздражительность, ворчливость;
  • возможна резкая смена настроения;
  • у мужчин развивается импотенция;
  • у женщин сбои в цикле, что ведет к бесплодию;
  • развивается брадикардия, а следом тахикардия.

Если запустить гипотиреоз, то возможны очень серьезные проблемы во всем организме. Могут последовать нервно-психические расстройства, очень серьезные проблемы с сердцем и сосудами, желудком, с костной тканью.

Гипертиреоз или повышенная секреция ускоряет общий обмен веществ.


А дальше признаки нарушения работы щитовидной железы проявляются следующим:

  • появляются нервные расстройства, сопровождаемые нервозностью, тревожностью, раздражительностью;
  • сложность с концентрацией внимания;
  • нарушается терморегуляция организма, температура тела немного повышена, обильное потоотделение;
  • расстройства желудка;
  • жжение в глазах, двоение, экзофтальм или пучеглазие.

Бывают случаи, когда гормональный фон в норме, но происходят изменения в структуре самого органа. В этом случае происходит нарушение щитовидной железы увеличение диффузное или узловое.

Проявляются симптомы и признаки:

Отклонения в работе органа серьезно влияет на состояние здоровья женщины и влияет на развитие плода при беременности. При дисфункции сложно забеременеть, сложно выносить и родить здорового малыша.

Как при гипотиреозе, так и при гипертиреозе есть проблемы ановуляции, которые ведут к бесплодию.

При гипотиреозе во время беременности возможны неприятности такие, как:

У больных тиреотоксикозом в период беременности увеличивается риск:

  • выкидыша;
  • рождения ребенка с малым весом;
  • возможны пороки развития.

Поэтому, когда нарушающий признак работы щитовидки обнаружен, стоит посетить доктора.

Нарушение функции эндокринных желез, вырабатывающих гормоны, может сопровождаться разнообразными клиническими симптомами. Диагноз большинства эндокринных заболеваний ставится на основании данных осмотра пациента и ряда исследований. Эндокринология - это раздел практической медицины, изучающий нарушения функции эндокринной системы. В состав эндокринной системы входит множество желез внутренней секреции, которые ответственны за продукцию гормонов и их выделение в кровоток.

6 156275

Фотогалерея: Нарушение функции эндокринных желез

Главными эндокринными железами являются:

  • гипоталамус (в головном мозге);
  • гипофиз (в головном мозге);
  • щитовидная железа (на передней поверхности шеи);
  • поджелудочная железа (в брюшной полости);
  • надпочечники (на верхних полюсах почек);
  • яичники и яички. Благодаря слаженной работе эндокринной и нервной систем осуществляется поддержание жизненно важных функций организма.

Гормональный дисбаланс

Регуляция уровня гормонов в организме осуществляется по принципу обратной связи. В ответ на снижение уровня какого-либо из гормонов происходит активация железы, ответственной за его продукцию. И наоборот, когда уровень гормона повышается, активность железы снижается. Чрезмерно высокий или низкий уровень гормонов может быть вреден для организма. Любое нарушение гормонального баланса может привести к возникновению различных патологических состояний, от бесплодия до ожирения. Некоторые расстройства эндокринной системы достаточно сложно диагностировать, поэтому пациенты с подозрением на нарушение гормонального баланса направляются к врачу-эндокринологу для тщательного обследования. Для выявления точной причины нарушений необходимо провести ряд исследований. Для оценки функции железы измеряется уровень гормона, который она вырабатывает. Клинические признаки, обусловленные гормональным дисбалансом, могут служить косвенными показателями активности железы. Как только причина нарушения выявлена, может быть назначено соответствующее лечение.

Выделяют два основных вида эндокринных нарушений:

Нарушение выработки гормонов;

Неспособность органов-мишеней реагировать на соответствующий гормон.

Эндокринные заболевания

Среди самых частых эндокринных заболеваний можно назвать:

Сахарный диабет - связан с недостаточной продукцией инсулина или нечувствительностью к нему тканей;

Несахарный диабет - развивается при недостаточной выработке гормона вазопрессина;

Гипотиреоз - характеризуется дефицитом гормонов щитовидной железы; у взрослых проявляется вялостью и прибавкой массы тела;

Тиреотоксикоз - связан с избыточной продукцией гормонов щитовидной железы; симптомы включают учащенное сердцебиение и тремор (дрожь);

Синдром Кушинга - развивается при избытке глюкокортикоидов (гормонов надпочечников); симптомы включают ожирение и повышение артериального давления;

Акромегалия и гигантизм - наблюдаются, главным образом, при опухоли гипофиза.

Гиперфункция железы

Гиперфункция (повышенная активность железы) может наблюдаться при опухоли железистой ткани, что сопровождается нарушением принципа обратной связи. При некоторых аутоиммунных заболеваниях происходит выработка антител, воздействующих на железу, что проявляется повышенной секрецией гормонов. Аналогичные последствия может повлечь и инфекционное поражение железы. Точно диагностировать эндокринную патологию, за исключением сахарного диабета, бывает достаточно трудно. Многие из них характеризуются медленным развитием и отсроченным проявлением специфических симптомов.

Оценка результатов исследований

Эндокринолог, обследуя пациента с целью выявления возможных эндокринных нарушений. Сахарный диабет характеризуется недостаточной продукцией инсулина, что вызывает избыток глюкозы в крови, которая выделяется почками. Анализ мочи помогает это выявить. Характер эндокринных нарушений исследуется с помощью анализа крови. При этом в крови может быть выявлен отличный от нормы уровень гормонов или других веществ. Затем проводятся различные дополнительные исследования:

Анализ крови - для выявления изменения уровня гормонов или других веществ в крови. В некоторых случаях проводятся пробы на стимуляцию или подавление продукции гормонов;

Анализ мочи - концентрация выводимых из организма гормонов может быть измерена; это также используется для выявления нарушения выработки гормонов;

Генетический анализ - выявление мутаций ДНК, которые могут быть причиной эндокринных заболеваний, также может использоваться для уточнения диагноза;

Методы визуализации - проводятся исследования, позволяющие создать изображение железы; компьютерная томография особенно информативна для диагностики опухолей, которые могут быть причиной нарушения гормонального баланса;

Радионуклидные методы - изображение железы может быть получено путем введения меченых изотопов, что позволяет оценить ее функцию. После выявления причины нарушений эндокринолог назначает оптимальную схему лечения. В некоторых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство для удаления пораженной железы, однако чаще необходима длительная лекарственная терапия. Сахарный диабет является одним из наиболее частых метаболических нарушений и характеризуется неутолимой жаждой и полиурией (увеличение объема мочи). Щитовидная железа отвечает за секрецию тиреоидных гормонов, которые играют важную роль в регуляции обмена веществ. Нарушение функции этой железы сопровождается метаболическими расстройствами. Гипофиз располагается в основании головного мозга. Он секретирует ряд гормонов, а также регулирует выработку гормонов другими железами. Нарушение функции гипофиза сопровождается значительными изменениями баланса гормонов, что может иметь отдаленные последствия. Надпочечники расположены на верхних полюсах почек и отвечают за секрецию нескольких гормонов. Изменение их уровня в крови может привести к таким состояниям, как болезнь Аддисона или синдром Кушинга.

Несмотря на многообразие проявлений расстройств деятельности эндокринной системы, нарушение функции желез внутренней секреции развивается всего четырьмя путями:

1. Непосредственное повреждение ткани эндокринной железы патогенным агентом.

Наиболее частым фактором, непосредственно повреждающем железы внутренней секреции, являются сосудистые расстройства. Так, например, изменение интенсивности секреции гормонов передней долей гипофиза нередко возникает при длительном спазме сосудов, питающих эту железу. Сахарный диабет часто развивается в результате атеросклеротических изменений в артериях pancreas. Тромбоз артерий надпочечников или кровоизлияния в их ткань приводят к проявлениям той или иной степени выраженности их недостаточности и т.д.

Расстройства функции эндокринных желез могут быть вызваны инфекционным агентом (например, тиреоидиты - воспаления щитовидной железы, имеющие инфекционную природу; сахарный диабет в результате инфицирования организма вирусом Коксаки и др.).

Важным, повреждающим эти железы фактором, являются опухоли. Одни опухоли оказывают на ткань желез деструктирующее действие, что ведет к их гипофункции. Другие, имеющие железистое строение, свойственное данной железе (аденомы), являются гормонопродуцирующими и обладают высокой, зачастую не контролируемой инкреторной активностью и тем самым резко повышают содержание данного гормона в крови. К таким опухолям относится, например, инсулома, которая продуцирует инсулин и вызывает у больного периодическое возникновение состояния гипогликемической комы. Гормонопродуцирующей опухолью является феохромоцитома - новообразование из хромаффинной ткани, которая периодически выбрасывает в кровоток огромные количества адреналина, вызывая высочайшие по уровню артериального давления гипертонические кризы.

Воспалительные процессы, поражающие эндокринные железы, угнетают их функцию и могут вызвать серьезные гормональные дисфункции, как бывает, например, при воспалениях яичников.

К факторам непосредственного повреждения ткани эндокринных желез относятся и их механические травмы.

2. Очень частым фактором развития эндокринных расстройств является нарушение нормального влияния эндокринных желез друг на друга, которое может быть как непосредственным, так и опосредованным - через включение промежуточных механизмов.

К первому типу таких расстройств принадлежат эндокринные дисфункции, вызванные изменениями регулирующего влияния гипоталамо-гипофизарной системы. Как известно, гипофиз выделяет ряд гормонов, стимулирующих деятельность других желез внутренней секреции, в частности, щитовидной железы, надпочечников, половых желез. Вместе с тем, активность гипофиза находится в тесной зависимости от выработки гипоталамусом рилизинг-факторов, вызывающих усиление выработки гипофизом этих гормонов. Таким образом, гипоталамо-гипофизарная система является регулятором деятельности всей эндокринной системы, и нарушение этой регуляции неизбежно повлечет за собой изменение деятельности и других желез внутренней секреции.

Второй тип расстройств, возникающих на этом пути, заключается в том, что, например, усиление функции одной из эндокринных желез вызывает в организме такие изменения, которые инициируют перестройку деятельности другой железы внутренней секреции, что может в дальнейшем привести к расстройству ее функции. Характерным примером в этом отношении является возникновение сахарного диабета при гиперпродукции передней долей гипофиза соматотропина. Последний является ингибитором гексокиназы - ключевого фермента процесса углеводного обмена, под воздействием которого осуществляется фосфорилирование глюкозы. Этот фермент активируется инсулином. В условиях подавления активности гексокиназы соматотропином возникает компенсаторная гиперфункция β-клеток. Лангергансовых островков поджелудочной железы, в процессе которой инсулярный аппарат pancreas истощается, что и ведет к развитию абсолютного вторичного сахарного диабета.

3. Третий путь - нейрогенный. Деятельность желез внутренней секреции, как, впрочем, и других органов, находится под контролем регуляторных центров нервной системы. Нарушения этой регуляции, равно как и возникновение патологических состояний в различных отделах ЦНС, может вызвать и расстройство деятельности желез внутренней секреции. Так, например, считается, что приблизительно у 80% больных базедовой болезнью причиной развития заболевания является психическая травма или длительное невротическое состояние. Хроническое нервное напряжение играет чрезвычайно важную роль в развитии сахарного диабета и т.д. Эти неврогенные влияния в основном реализуются через изменение интенсивности секреции рилизинг-факторов гипоталамусом.

4. Четвертый путь расстройств деятельности желез внутренней секреции связан с наследственным фактором.

Как уже указывалось в главе, посвященной этиологии и патогенезу сахарного диабета, в возникновении этого заболевания наследственный фактор играет исключительно важную роль. При хромосомных болезнях (синдромы Кляйнфельтера, Шерешевского-Тернера, связанные с патологией половых хромосом) отмечается гипофункция надпочечников и половых желез, развитие организма по интерсексуальному типу и др.

Таковы общие пути развития расстройств деятельности эндокринной системы.