Миокардит. Диагностика и критерии миокардита

Поражение сердечной мышцы, обусловленное развитием неспецифических изменений воспалительного характера или после перенесенных инфекций, а также в результате аллергических процессов - это неревматический миокардит. В этой статье мы подробно расскажем о причинах заболевания, симптомах и способах лечения.

Причины заболевания

Код неревматического миокардита по МКБ-10 - 40.8

Наиболее частой причиной неревматического миокардита являются вирусы, особенно обладающие кардиотропностью. При этом необходимо учитывать сезон года, в который наиболее часто развиваются ОРВИ, вызываемые определенным агентом: вирусы гриппа (зима), вирусы коксаки А, В 4 , В 5 ECHO (май, ноябрь и декабрь), пикорна-вирусы (с июня по октябрь). Другие вирусы с одинаковой частотой могут быть причиной развития миокардита в течение всего года с тенденцией повышения в апреле и ноябре (вирусы парагриппа, энтеровирусы, аденовирусы, простого герпеса, цитомегаловирус, а также краснухи. В этиологии миокардитов играют роль и бактериальные инфекции, такие как дифтерия, скарлатина, сыпной тиф, Q-лихорадка, возможны миокардиты грибковой этиологии после введения вакцин и сывороток, возникновение аллергических миокардитов у детей, склонных к гиперергическим реакциям на лекарственные вещества (антибиотики, сульфаниламиды).

Патогенез

При ОРВИ вирусы на 2-3-и сутки попадают в кровяное русло (стадия виремии), откуда поступают в сердце. Проникая в миокард, вирус повреждает сосуды, миофибриллы и соединительную ткань сердца. Воздействие вируса на кардиомиоцит приводит к выходу лизосомальных ферментов, а это, в свою очередь, к денатурации белка органелл – миолизу. Миолиз и падение креатинфосфата вызывают недостаточность сократительной функции миокарда. На измененные тканевые белки вырабатываются антитела как к поврежденным, так и неповрежденным клеткам миокарда, развиваются воспалительные процессы с выделением биологически активных веществ, способствующих нарушению микроциркуляции и оказывающих прямое повреждающее действие на миокард. Развитие тканевой гипоксии способствует нарастающему ацидозу сердечной мышцы. Происходит распад АТФ и нарушение калиево-натриевых соотношений. Ионы натрия диффундируют в клетку, вызывая развитие отека. Большую роль в патогенезе неревматического миокардита играет нарушение микроциркуляции, агрегации тромбоцитов и образование капиллярных стазов или тромбов с последующим некрозом миоцитов. В интерстициальной ткани сердечной мышцы развивается отек и появляются инфильтраты.

При затихании процесса уменьшается отек, исчезают инфильтраты, пораженные миофибриллы заменяются фиброзом, здоровые – компенсаторно гипертрофируются. В результате в миокарде остается разной степени выраженности Кардиосклероз с нарушением сократительной функции миокарда (или без него).

Морфология

Вирусные миокардиты, как показывает иммунофлюоресцентная микроскопия, чаще проявляются в виде легких очаговых лимфогистиоцитарных инфильтратов в интерстициальной ткани желудочков, перегородки или предсердий. Значительно реже наблюдаются тяжелые диффузные изменения с некрозом мышечных волокон, образованием «полей опустошения» и развитием соединительной ткани.

При гистологическом исследовании острого миокардита находят изменения, стенок сосудов, отек эндотелиальных клеток, сужение просвета капилляров, образование тромбов. В интерстициальной ткани отмечают наличие инфильтратов, состоящих из нейтрофильных лейкоцитов, иногда лимфоцитов и макрофагов: в кардиоцитах – дегенеративные изменения вплоть до некроза. При обратном развитии миокардита исчезают некрозы, уменьшаются интерстициальный отек и клеточные инфильтраты, происходит гипертрофия миофибрилл и интерстициальный фиброз.

Симптомы неревматического миокардита

Клиника ранних врожденных миокардитов

Заражение плода миокардитом происходит на 4-7-м месяце внеутробного периода. В анамнезе беременной – перенесенное вирусное заболевание на этих сроках беременности. Клиника неревматического миокардита может проявиться уже в периоде новорожденности. Характерна бледность, вялость, одышка, тахикардия, приступы цианоза, малые прибавки массы тела. При объективном обследовании расширение границ сердца влево, тоны сердца приглушены, систолический шум на верхушке и в точке Боткина. ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка, нарушение реполяризации в левом желудочке. УЗИ сердца – увеличение полости левого желудочка и уменьшение фракции выброса. Необходимо ранний миокардит дифференцировать от постгипоксического синдрома Сердца, при котором также наблюдается гипертрофия миокарда и дилатация сердца.

Клиника позднего врожденного миокардита

Заражение чаще происходит на 32 - 34-й неделе беременности. Признаки врожденного миокардита нередко проявляются сразу после рождения ребенка: вялое сосание, одышка, бледность, иногда цианоз. Определяется увеличение размеров сердца, приглушение тонов, тахикардия. Характерны мерцательная аритмия, эктопические ритмы, полная АВ-блокада на ЭКГ, при УЗИ-исследовании – дилатация стенок желудочков. Прогноз серьезный.

Клиника приобретенных острых вирусных неревматических кардитов

Развиваются чаще у детей раннего и дошкольного возраста. Наиболее тяжелое и быстрое течение наблюдается у детей грудного возраста. Признаки диспноэ, бледность вплоть до цианоза (бледный цианоз), отказ от еды, вздутие живота из-за метеоризма, увеличение печени. Выраженное увеличение размеров сердца и отсутствие эффекта от назначения кислорода – важные критерии, позволяющие у детей грудного возраста исключить пневмонию и инфекции дыхательных путей [Хертл М., 1990]. Далее нарастает бледность кожи, наблюдается потливость. Грудной ребенок отказывается от груди. При осмотре ребенок вял, бледен, отмечают цианоз носогубного треугольника, акроцианоз, «мраморность» кожи, свидетельствующие о нарушении микроциркуляции. Дыхание учащено до 50 - 70 в минуту, пульс частый, слабого наполнения. Границы сердца расширены. Тоны сердца глухие, может быть эмбриокардия, выслушивается систолический шум на верхушке и вдоль левого края грудины (чаще короткий, но иногда с дующим оттенком). Артериальное давление снижено, пульсовое давление уменьшено. При тяжелом течении довольно быстро развивается недостаточность кровообращения: увеличивается печень, появляются отеки, а у мальчиков первого полугодия жизни нередко возникают водянка яичка и отек мошонки. При недостаточности кровообращения наблюдается лабильность индекса массы тела и урежение числа мочеиспусканий. У детей раннего и дошкольного возраста начальный период клиники острого ревматического миокардита отличается полиморфизмом симптомов. Она складывается в основном из признаков ОРВИ и ряда неспецифических симптомов, так называемых экстракардиальных проявлений заболевания. Повышение температуры тела, потливость, вялость, сниженный аппетит, беспокойство и стоны по ночам, раздражительность, тошнота, рвота.

Нередко сохраняется навязчивый кашель, усиливающийся при перемене положения. У некоторых больных одним из первых экстракардиальных признаков заболевания бывают приступы одышки и цианоза. Первыми кардиальными симптомами являются признаки левожелудочковой сердечной недостаточности: одышка, влажные мелкопузырчатые хрипы в легких, тахикардия. Вслед за этим снижается диурез, появляется пастозность тканей, увеличивается печень (признаки правожелудочковой недостаточности). Верхушечный толчок ослаблен или не определяется. Границы сердца при острых диффузных кардитах расширены умеренно. При аускультации отмечается приглушенность или глухость I тона на верхушке, при кардиомегалии – ритм галопа.

Систолический функциональный шум связан с дисфункцией папиллярных мышц. У больных с поражением проводящей системы сердца чаще бывает нормальная звучность тонов сердца, а при полной атриовентикулярной блокаде на верхушке выслушивается непостоянный «пушечный» I тон. Нарушение ритмической деятельности сердца воспринимается аускультативно как тахикардия, тахиаритмия, брадикардия, брадиаритмия. Реже у детей при неревматическом миокардите встречаются сердцебиения, боли в области сердца. К наиболее характерным объективным проявлениям неревматического миокардита относятся тахикардия, расширение границ сердца, ослабление звучности тонов, ритм галопа (трехчленный ритм за счет дополнительного III тона, реже IV тона), систолический шум, нарушение проводимости.

На ЭКГ наиболее характерны смещение сегмента ST вниз или вверх от изолинии, сглаженные или отрицательные зубцы Т, чаще в правой группе грудных отведений. Нередки нарушения ритма: различные формы экстрасистол, мерцание предсердий, нарушения проводимости (атриовентрикулярная блокада I-II, реже III степени).

ЭхоКГ – снижение сократительной функции миокарда, дилатация полостей сердца (чаще левых), симптомы регургитации (чаще митральной), что позволяет диагностировать недостаточность кровообращения на ранних стадиях.

При рентгенокимографии определяется снижение амплитуды пульсации по контурам сердца.

При электронно-микроскопических исследованиях субэндокардиальных биоптатов миокарда определяются глубокие нарушения структуры кардиомиоцитов, значительные изменения стромы.

Магнитно-резонансная визуализация позволяет получить информацию о состоянии тканей сердца, функции сердца, кровотоке, метаболизме миокарда. С помощью синхронизации с ЭКГ можно провести оценку движения стенки миокарда, изменений ее толщины в разные фазы сокращения. Метод дает возможность исследовать ток крови. Исследование метаболизма миокарда проводят методом магнитно-резонансной спектрометрии. Чаще всего изучают высоко-энергетические соединения – АТФ, АДФ, креатинфосфат, неорганический фосфат . Возможно также неинвазивное количественное определение кровотока и гемодинамики.

Большое диагностическое значение при неревматическом миокардите имеет повышение активности саркоплазматических энзимов и изоэнзимов в сыворотке крови – креатинфосфокиназы, глутамино-оксалатной трансаминазы; обнаружение антител к сарколемме мышечного волокна.

Диагностика заболевания

Для диагностики неревматического миокардита имеет значение сочетание острого инфекционного заболевания и симптомов патологии миокарда и острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Соответственно значимости диагностические критерии неревматического миокардита можно подразделить на «большие» и «малые».

«Большие» критерии:

• Патологические изменения ЭКГ.
• Повышение активности саркоплазматических энзимов и изоэнзимов в сыворотке крови (глютаминооксалатной трансаминазы, лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы, кардиальных изоэнзимов).
• Кардиомегалия по рентгенологическим данным.
• Застойная сердечная недостаточность или кардиогенный шок.

«Малые критерии»:

• Тахикардия.
• Ослабленный I тон.
• Ритм галопа.

Учитывается предшествующая инфекция, доказанная клиническими и лабораторными данными, включая выделение возбудителей, результаты реакции нейтрализации, связывания комплемента (РСК), торможения гемагглютинации (РТГА), увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка, лекарственная аллергия.

Сочетание предшествующей инфекции с любыми двумя «большими» или одним «большим» и двумя «малыми» критериями являются достаточными для постановки диагноза миокардита.

Для диагностики легкой формы миокардита достаточно сочетания первых двух «больших» критериев или одного из них с двумя «малыми» и доказательством предшествующей инфекции. Наличие 3-го и 4-го «больших» критериев позволяет поставить диагноз среднетяжелой или тяжелой формы неревматического миокардита.

Лабораторные показатели

В анализе крови при неревматическом миокардите повышено СОЭ до 20 мм/час, лейкопения или нормальное число лейкоцитов. Возможны лимфодитоз и моноцитоз, эозинофилия. Повышение уровня С-реактивного белка. Обнаружение антител к сарколемме и субсарколемме мышечного волокна. Повышение ЛДГ и ее фракций ЛДГ 1 и ЛДГ 2 и их соотношение ЛДГ 1 /ЛДГ 2 >1. Повышение креатинфосфокиназы и глютамино-оксалатной трансаминазы.

У большинства больных неревматическим вирусным миокардитом характерны нарушения Т-клеточного звена иммунитета: количественный и функциональный дефицит Т-супрессоров, увеличение числа цитотоксических лимфоцитов. Для выявления этиологии инфекционных миокардитов рекомендуют определять титры антител к вирусам Коксаки, ECHO, гриппа.

В зависимости от тяжести клинических проявлений выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы неревматического миокардита. При легкой форме субъективные симптомы часто отсутствуют, клинически наблюдается приглушение тонов, границы сердца могут быть не изменены; в диагностике большое значение имеют изменения ЭКГ. Анализы крови и СОЭ нормальные, С-реактивный белок – отрицательный.

При среднетяжелых вариантах неревматического миокардита отмечают умеренное увеличение размеров сердца без признаков или со слабовыраженными признаками сердечной недостаточности. Наблюдается ослабление верхушечного толчка и I тона, на верхушке сердца выслушивается систолический шум.

При тяжелом течении неревматического миокардита одышка отмечается в покое, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Резко выражены клинические проявления нарушения кровообращения, при этом преобладают застойные явления в большом круге. Значительно увеличена и болезненна при пальпации печень. Определяются отеки. Перкуторно и рентгенологически находят кардиомегалию. Тоны нередко глухие или приглушены. Определяется ритм галопа, на ФКТ нередко регистрируется не только III, но и IV тон. Выражен систолический шум, у части детей шум выслушивается над мечевидным отростком и в четвертом межреберье слева от грудины, связанный с относительной недостаточностью трехстворчатого клапана. Снижено АД.

Течение неревматического миокардита легкое – 4-6 нед, тяжелое – до 3-6 мес. Подострый миокардит имеет торпидное развитие с постепенным нарастанием сердечной недостаточности через 3-6 мес. после ОРВИ. Клинические проявления неревматического миокардита умеренно выражены, но чаще бывают громкие тоны, систолический шум недостаточности митрального клапана, стойкий акцент II тона над легочной артерией, торпидная сердечная недостаточность, несмотря на лечение. На ЭКГ – ригидный ритм, отклонение электрической оси сердца влево, нарушение проводимости, перегрузка левого желудочка и обоих предсердий, нередко бывает положительный зубец Т. Последние два признака отличают подострые кардиты от острых.

Лечение неревматического миокардита

Режим постельный на протяжении 3-4 нед при легком течении, до 1,5 - 2 мес. и более – при тяжелом. Ребенку необходимо обеспечить максимальный доступ свежего воздуха, часто проветривать помещения. В уходе за ребенком участвует мать. Ребенка раннего возраста с миокардитом следует помещать в палату с централизованным снабжением кислородом. В остром периоде заболевания необходимо придать ребенку возвышенное положение (поднимают головной конец кроватки).

Диета должна исключать возможность пищевой аллергической реакции. Необходимо включение молочных продуктов, овощей и фруктов, содержащих калий, ограничение поваренной соли и жидкости при наличии симптомов недостаточности кровообращения.

Этиологическая терапия : противовирусные препараты (интерферон, противовирусный иммуноглобулин, виферон, арбидол), антибактериальные препараты при бактериальных неревматических миокардитах.

Патогенетическое лечение

Направлено на подавление воспалительного процесса и ликвидацию симптомов нарушения кровообращения. Используются нестероидные противовоспалительные средства. Их дозы и продолжительность применения такие же, как и при ревматизме. Глюкокортикоиды применяется только при тяжелых неревматических миокардитах, когда отсутствует эффект от нестероидных противовоспалительных препаратов. Для улучшения метаболических процессов в мышце сердца назначаются рибоксин, фосфаден, Кокарбоксилаза, витамины В 6 , В 15 . При аритмиях предпочтение отдают амиодарону (кордарону), который в отличие от других антиаритмических препаратов не оказывает существенного отрицательного влияния на инотропную функцию миокарда. Лечение застойной сердечной недостаточности осуществляют по общим принципам.

Диспансерное наблюдение осуществляют педиатр и кардиолог. В течение одного года после исчезновения клинических симптомов неревматического миокардита ребенок остается реконвалесцентом миокардита. Осмотры проводятся в течение первого квартала – 1 раз в месяц, затем 1 раз в квартал; после года – 1 раз в 6 месяцев. При наличии хронических очагов инфекции 1-2 года проводится круглогодичная бициллинопрофилактика (бициллин-5). При подостром течении неревматического миокардита продолжается прием аминохинолоновых препаратов в течение 6-8 месяцев. Через год ребенок может быть направлен на санаторно-курортное лечение. При выздоровлении дети снимаются с учета через 3 года.

Среди всех сердечно-сосудистых патологий наиболее частым осложнением инфекционных заболеваний является миокардит. Его распространенность довольно сложно оценить, поскольку многое зависит от встречаемости основного заболевания. Если при дифтерии она составляет в среднем 25%, то при ОРВИ редко когда достигает 15%.

По данным ВОЗ за 1982-1996 гг., стабильное поражение сердечной мышцы при заражении вирусами Коксаки группы А развивалось в 3% случаев, при гриппе А - в 1,4% случаев, при гриппе В - в 1,2%, при парагриппе - в 1,7% и при аденовирусных инфекциях - в 1% случаев.

В диагностике заболевания важное значение имеют клинико-инструментальные признаки, которые в основном связаны с воспалительным поражением сердца. Также достаточно часто миокардит определяется у ВИЧ-инфицированных, при хламидиозе, токсоплазмозе и клещевом боррелиозе. В редких случаях развивается аутоиммунный миокардит, хотя вероятность появления МК намного выше при таких патологиях, как ревматоидный артрит (до 25%), системная склеродермия (до 40%), системная красная волчанка (до 15%).

Видео: Миокардит. Как не пустить простуду в сердце

Классификация

Существует несколько классификаций МК, самые известные с которых относятся к Международной классификации болезней 10 пересмотра и Клинической классификации от 2007 года. С их помощью устанавливаются точные диагнозы, согласно которым в дальнейшем подбирается нужная тактика лечения.

Клиническая классификация миокардитов за 2007 год разработана Палеевым Н.Р., Палеевым Ф.Р., Гуревичем М.А:

• По этиологическому фактору: инфекционные и инфекционно-аллергические, иммунологические и токсико-аллергические.
• По патогенетической фазе развития: инфекционно-токсические, иммуно-аллергические, дистрофические, миокардиосклеротические.
• По морфологической характеристике: альтеративные и экссудативно-пролиферативные, которые в свою очередь могут быть дистрофическими, воспалительно-инфильтративными, васкулярными и смешанными.
• По распространенности: диффузные и очаговые.

• По клиническому течению: малосимптомные, псевдокоронарные, псевдоклапанные, тромбоэмболические, аритмические, декомпенсованные, смешанные.
• По течению: доброкачественные, острые, рецидивирующие, с нарастающей дилатацией сердечных полостей и хронические.

В формировании диагноза по МКБ-10, как правило, указывается “острый миокардит” с уточнением этиологического фактора воздействия. Также должно быть указано микробиологическое подтверждение окончательного заключения. Клиническая классификация чаще используется с термином “хронический миокардит”, который разрешен к использованию экспертным комитетом ВОЗ в 1997 г.

Причины

На протяжении последних 10 лет инфекционные факторы воздействия изучались тщательным образом. Были определены различные возбудители, провоцирующие развитие миокардитов, начиная вирусами, бактериями, простейшими и заканчивая грибками, риккетсиями.

Среди многочисленного количества возбудителей миокардиты чаще всего вызывают вирусы. Подтверждением вирусной этиологии МК служат следующие доводы:

• В период вирусных пандемий и эпидемий резко возрастает количество МК.
• В ходе обследования больных на МК определяются вирусы в испражнениях, на слизистой носоглотки, также спустя несколько недель от начала развития острого МК в крови определяются противовирусные антитела.
• В миокарде, который был подвержен воспалительным заболеваниям, определяются вирусные агенты.

В процессе развития миокардита нередко выделяют несколько предрасполагающих факторов развития. При этом один из них способствует активизации другого. Дополнительно существуют факторы риска, которые повышают вероятность возникновения заболевания так бы говоря “с нуля”.

Факторы развития

Миокардит возникает вследствие воздействия на сердечную мышцу инфекционных агентов, которые из-за внедрения в кардиомиоциты оказывают прямое цитолитическое действие. Одни возбудители осуществляют миокардиальную инвазию (бактерии, токсоплазмы), которая может продолжаться от нескольких дней до двух-трех недель. Другие выделяют токсины (системные инфекции по типу дифтерии и скарлатины), которые повреждают кардиомиоциты и другие клетки. Также при системных иммунопатологических реакциях могут происходить неспецифические повреждения клеток.

При некоторых заболеваниях, связанных с лекарственным воздействием, изменением состава сыворотки, аутоиммунным повреждением соединительной ткани формируется реакция антиген-антитело, из-за чего сердце выполняет роль органа-мишени обширной аутоиммунной реакции. Сердечную мышцу начинают атаковать составные единицы гуморального и клеточного иммунитета, в результате в миокарде проходит воспалительный процесс со всеми вытекающими последствиями.

Некоторые вирусы по типу энтеровируса Коксаки В способны запустить иммунную реакцию в организме, поскольку они очень похожи на клеточную мембрану кардиомиоцита. Поэтому вирус нередко прекращает свое существование в организме, тогда как на органы-мишени продолжает формироваться аутоиммунная реакция.

Воспалительный процесс, коснувшийся миокарда, вызывает тяжелые структурные изменения. В первую очередь формируется воспалительный инфильтрат, в состав которого входят лимфоциты, макрофаги, эозинофилы, нейтрофилы. Далее микроциркуляторное русло начинает переполняться кровью, из-за чего срабатывает защитная реакция в виде спазма артериол. При дальнейшем развитии патологического процесса капилляры и вены подвергаются парезу, в сосудах прекращается движение эритроцитов, откладывается фибрин и возникают микротромбы. Если болезнь приводит кардиомиоциты к некрозу, тогда на их месте разрастается фиброзная ткань.

Своеобразным маркером ранее развившегося миокардита является миокардический кардиосклероз. Он может быть диффузным и очаговым. Если вместе с ним определяется воспалительная инфильтрация и дистрофия кардиомиоцитов, тогда говорят о хроническом миокардите.

Факторы риска

Основные причины миокардитов могут быть разделены на три большие группы:

Видео: Миокардит как следствие аллергии

Немного статистики по связи миокардитов с различными инфекционно-токсическими факторами воздействия:

• В 50-60% случаев больные дифтерией погибают от кардиальных осложнений.
• До 5% больных болеют миокардитом при эпидемии гриппа.
• Хронические инфекционные заболевания также могут осложняться воспалительным заболеванием сердца и подобное выявляется в среднем у 20% больных.
• Средний возраст больных на миокардит составляет 30-40 лет.
• Миокардит известен медицине более 200 лет, но до сегодня не решены вопросы, связанные с этиологией, развитием болезни, специфическим лечением и пр.

Виды

В клинической практике различают этиологические варианты миокардитов, которые между собой отличаются характерными признаками, течением, прогностическим значением. В зависимости от возбуждающего фактора применяется соответствующая тактика лечение. Стоит рассмотреть наиболее распространенные этиологические виды миокардитов.

Дифтерийный миокардит

Основное заболевание осложняется МК в 8% случаев. Если течение болезни тяжелое, тогда риск развития миокардита достигает 50%. Это связано с тем, что дифтерийный токсин имеет высокую степень кардиотоксичности, из-за чего клетки сердца быстро гибнут и становятся для организма чужеродными агентами, на которые вырабатывается иммунная реакция.

Клиника . Течение - тяжелое, довольно сильно выражены симптомы сердечной недостаточности (одышка, боль в сердце, отеки). Могут возникать аритмии и сердечные блокады. Первые признаки миокардита на фоне дифтерии часто появляются на 8-10 день от начала заболевания, более благоприятное течение болезни наблюдается при развитии МК на третьей-четвертой неделе болезни.

Сальмонеллезный миокардит

Часто сопровождает тяжело протекающий сальмонеллез. В основном проявляется у детей, при этом повышает риск летального исхода. Сальмонеллезная инфекция может способствовать образованию абсцессов в миокарде, в результате чего развивается фатальная тампонада (остановка) сердца.

Клиника . Симптомы развиваются по нарастающей. Сначала могут возникать боли в области сердца и утомляемость, но постепенно проявляются признаки выраженной сердечной недостаточности, которая в тяжелых случаях осложняется тромбоэмболией сосудов. Все же в большинстве случаев клиника МК при сальмонеллезе не сильно выражена, что подтверждают неспецифические изменения на ЭКГ.

Септический миокардит

Современное использование высокоактивных антибиотиков позволило уменьшить количество МК, возникающих на фоне сепсиса, до 4% от общей численности миокардитов. При септическом МК чаще всего определяется синегнойная палочка, стафилококки, кишечная палочка и другая патогенная флора.

Клиника . Сепсис сам по себе характеризуется выраженной и тяжелой клиникой, к которой, в случае присоединения миокардита, добавляется пароксизмальная тахикардия или мерцательная аритмия. У больного может быть тахикардия, не соответствующая температуре тела, которая обычно при сепсисе повышена. При дальнейшем протекании патологического процесса развивается сердечная недостаточность.

Вирусный миокардит

Чаще всего диагностируется среди различных этиологических форм миокардитов, что связано с высокой кардиотропностью вируса Коксаки В. Болезнь может развиваться в любом возрасте, но имеются данные по увеличению частоты распространения патологии после 50 лет, причем мужчины ей более подвержены. У женщин повышается риск заболеть вирусным миокардитом во время беременности или после родов. В случае наличия у беременной МК есть вероятность мертворождения или развития миокардита как у плода, так и в первые 8 месяцев после рождения.

Клиника. Вместе с характерными симптомами миокардита у больного может определяться высокая температура и гастроэнтеритный синдром, когда появляется тошнота, рвота, боль возле пупка и в верхней части живота. Дополнительно может диагностироваться воспаление яичек, увеличение селезенки и лимфатических узлов. Замечена связь выраженности клинической картины вирусного МК с возрастов больных. В 17-20 лет определяется более яркая клиника, с частыми проявлениями плеврита или перикардита, но при этом все заканчивается выздоровлением. После 40 лет клиника менее выражена, могут быть кардиальные боли, принимаемые за приступы ИБС. Также иногда возникает одышка и сердцебиение.

Диагностика

В определении миокардита важное значение имеют клинические признаки. Они могут быть более или менее специфическими, часто связанными с ранее перенесенными инфекционными или аллергическими заболеваниями. Также имеют значение следующие симптомы, которые могут натолкнуть на мысль о миокардите:

• Кардиалгии - характерный признак для МК. Боль в области сердца может быть колющей, давящей, ноющей. Она не купируется нитроглицерином и ее продолжительность практически постоянная, в отличие от ИБС.
• Лихорадка - часто возникает при МК, но этот симптом не является характерным.
• Расстройство центральной и вегетативной нервной системы, проявляющееся в виде усталости, слабости, усиленной потливости, головной боли.
• Признаки нарушения со стороны дыхательной системы в виде осиплости голоса, затрудненного дыхания, насморка, кашля.
• Изменение работы органов пищеварения по типу тошноты, рвоты, болей в животе также может указывать на миокардит.
• Боли в мышцах и суставах нередко указывают на воспаление миокарда.

После сбора жалоб врач обязательно проводит физикальное обследование, в ходе которого могут быть выявлены признаки правожелудочковой и левожелудочковой недостаточности. Далее выполняется пальпация и перкуссия сердца, аускультация сердечной деятельности, но больше информации можно получить с помощью инструментальных и лабораторных методов исследования.

Лабораторная диагностика позволяет определить маркеры повреждения и разрушения кардиомиоцитов. В частности, при некрозе увеличивается ЛДГ, креатинкиназа и сердечный тропонин. Для выявления этиологической причины проводится поиск возбудителя. С этой целью исследуется кровь, моча, проводятся необходимые серологические реакции, назначением которых занимается лечащий врач.

Электрокардиография проводится в обязательном порядке, поскольку это помогает определить изменения в миокарде почти у 90% больных. Подобные ЭКГ-признаки не являются специфичными, но с их помощью можно выяснить локализацию воспалительного очага. Наиболее частые ЭКГ-признаки миокардитов:

• изменение зубца Т (встречаемость составляет 70%);
• изменение сегмента ST (встречаемость - 50%);
• экстрасистолия желудочковой и наджелудочковой локализации (встречаемость - 45%).

Видео: ЭКГ при миокардите, перикардите и ТЭЛА

Для оценки состояния желудочков сердца проводится эхокардиография . Обязательно определяется систолическая и диастолическая функция сердца. Сократимость миокарда будет заметно нарушена при тяжелом течении миокардита, тогда как бессимптомный и малосимптомный МК на УЗ-устройстве практически не определяется.

С целью подтверждения кардиомегалии назначается рентгенография . Также это исследование позволяет подтвердить наличие недостаточности левого желудочка, особенно в случае определения соответствующей симптоматики.

В зависимости от клинической картины могут использоваться другие инструментальные методы в виде сцинтиграфии, магнитно-резонансной томографии, ультразвуковой денситометрии миокарда, эндомиокардиальной биопсии.

Осложнения

Бессимптомный и малосимптомный миокардит может хорошо поддаваться лечению, в результате чего заболевание практически полностью излечивается.

Острый миокардит тяжелого течения нередко осложняется аритмиями и сердечной недостаточностью. Если заболевание не леченное или терапия проводилась не в полной мере, тогда повышается риск внезапной смерти больного.

Хронический миокардит в процессе своего развития чаще всего осложняется склеротическим поражением сердца. Из-за этого спустя время может быть диагностирован миокардический кардиосклероз.

Лечение

Зависит от стадии развития миокардита и этиологической причины. Существует определенная схема лечения больных миокардитом:

1. В первую очередь назначаются этиотропные препараты, подбираются группы антибактериальных средств или противовирусных.
2. Противовоспалительные препараты нужны для снятия отека ткани, улучшения местного кровоснабжения.
3. Антигистаминные средства - позволяют уменьшить степень выраженности иммунной реакции.
4. Антикоагулянты - обязательно назначаются больным в возрасте после 50 лет из-за повышенного риска развития тромбоэмболии.

В зависимости от показаний могут использоваться диуретики, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ. Последние две группы показаны при наличии у больного аритмии.

Окончание этиотропной терапии не означает остановку лечения. Чаще всего оно продолжается за счет назначенных антиоксидантов и выполнения вакцинопрофилактики.

Первые результаты лечения миокардита оцениваются по истечении полугода, для чего проводится ряд исследований, позволяющий определить изменения в концентрации кардиоселективных ферментов и аутоиммунной реакции. Важное значение имеет повторное кардиомониторирование с помощью ЭКГ и УЗИ сердца.

Лечение больных миокардитом чаще всего стационарное, после чего при необходимости выносится заключение о профпригодности больного.

Может ли миокардит рецидивировать? Да, и при появлении симптомов заболевания проводится повторное лечение этиотропными препаратами вместе с метаболическими средствами.

Профилактика

В первую очередь представлена специфической вакцинопрофилактикой. Также важно предупредить развитие повторного миокардита, для чего должно быть выполнено этиологическое, метаболическое и другие виды лечения в полной мере.

Во время терапии миокардита важно придерживаться строгого постельного режима, что также считается профилактикой рецидива заболевания.

Важные меры по профилактике миокардита:

• Санация хронических очагов инфекции.
• Не стоит тесно общаться с больными вирусными и бактериальными заболеваниями.
• При появлении первых симптомов болезни сердца нужно безотлагательно обратиться к кардиологу.

Прогноз

Полное выздоровление прогнозируется в том случае, когда у больного определяется бессимптомная или клинически не выраженная форма миокардита. Тяжелое течение болезни может осложняться, поэтому в таких случаях прогноз хуже: полностью выздороветь удается 50% больным, тогда как у остальных определяется дилатационная кардиомиопатия.

С миокардитом могут быть связаны следующие риски:

• Внезапная смерть нередко наступает при развитии аритмии на фоне миокардита.
• Быстрое прогрессирование миокардита часто приводит к сердечной недостаточности и, в результате, к смерти.
• При гигантоклеточном миокардите Абрамова - Фидлера дается самый неблагоприятный прогноз.

При развитии лимфоцитарного или гигантоклеточного миокардита в большинстве случаев проводят пересадку сердца. В противном случае лишь 11% больных подобным заболеванием удается прожить 4 года и больше.

Миокардит — воспаление сердечной мышцы, сопровождающееся её дисфункцией. Статистические данные. Распространённость неизвестна, поскольку заболевание часто протекает субклинически, заканчиваясь полным выздоровлением. У мужчин миокардит возникает чаще, чем у женщин (1,5:1).

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• I01.2
• I09.0
• I51.4

Классификации . По распространённости выделяют очаговый и диффузный миокардит. По течению — острый (длительность до 3 мес), подострый (длительность до 6 мес) и хронический миокардит с рецидивирующим течением.

Причины

Патогенез
. После воздействия какого - либо агента в миокарде возникает воспалительный инфильтрат (следствие прямого воздействия инфекционных агентов либо результат иммунного ответа организма). Воспалительный инфильтрат состоит преимущественно из лимфоцитов, но могут содержать также нейтрофилы, эозинофилы и макрофаги.

При значительном поражении миокарда возможны нарушения систолической или диастолической функции сердца, нарушения ритма и проводимости.

Миокардит может приобретать хроническое течение, что обычно связано с развитием аутоиммунного процесса (вырабатываются АТ против миозина сердечной мышцы). Миокардит может приводить к возникновению дилатационной кардиомиопатии.

В развитии хронического миокардита важную роль играют иммунные нарушения.
Патоморфология. Морфологические критерии воспалительной реакции в миокарде (сходна с реакцией отторжения пересаженного сердца): инфильтрация лимфоцитами и гистиоцитами, но иногда нейтрофилами и эозинофилами, отложения иммуноглобулинов и комплемента в сарколемме и интерстиции с повреждением эндотелия капилляров. В более редких случаях преобладает дистрофия миокардиоцитов, сопровождающаяся незначительной клеточной реакцией и иногда завершающаяся некробиозом и миоцитолизом.

Симптомы (признаки)

Клинические проявления . Клиническая картина инфекционного миокардита варьирует от незначительных ЭКГ - изменений до острейшей сердечной недостаточности.

Проявления зависят от распространённости и локализации поражения.. Даже небольшой очаг в проводящей системе может привести к выраженным клиническим симптомам, например выраженным нарушениям проводимости.. Диффузный миокардит характеризуется прежде всего дилатацией камер сердца и сердечной недостаточностью. Предшествующее повреждение миокарда любой природы повышает его чувствительность к инфекции.

Обычно доминируют проявления основного инфекционного заболевания, чаще с лихорадкой, иногда — общей интоксикацией и другими симптомами.

Симптомы изолированного острого миокардита обычно появляются в период выздоровления у больных, перенёсших острую вирусную инфекцию (интервал между ОРВИ и появлением миокардита обычно составляет около 2 нед) .. В лёгких случаях (очаговый миокардит) — одышка, тахикардия, кардиалгии, изменения на ЭКГ.. В более тяжёлых (диффузный миокардит) развиваются дилатация камер сердца и застойная сердечная недостаточность (одышка, слабость, сердцебиение) .. Тяжёлое течение миокардита характеризуется дилатацией камер сердца проявлениями сердечной недостаточности, возникающей в течение нескольких дней или недель и сопровождающейся соответствующими симптомами (одышка, отёки ног).

Наиболее тяжёлая форма течения — внезапная сердечная смерть в результате фатальных аритмий (в 10% случаев внезапной сердечной смерти на аутопсии обнаруживают миокардит).

Миокардит может симулировать острый ИМ с соответствующими симптомами (боль, изменения ЭКГ, ферментные изменения).

Аускультация сердца.. Тоны при миокардите могут быть не изменены. При значительном поражении миокарда отмечают уменьшение звучности I тона, выслушивают патологический III тон.. Определяют систолический шум относительной недостаточности митрального клапана.. При присоединении перикардита может выслушиваться шум трения перикарда.. Иногда развивается плеврит, сопровождающийся возникновением шума трения перикарда.

Диагностика

Лабораторные данные . В ОАК у 60% больных острым миокардитом отмечают увеличение СОЭ. Лейкоцитоз возникает только у 25% больных. В биохимическом анализе крови у 10-12% больных острым миокардитом обнаруживают увеличение содержания MB - изофермента КФК. Характерно нарастание титра вируснейтрализующих АТ.

Инструментальные данные
. ЭКГ.. К основным ЭКГ - признакам миокардита относят синусовую тахикардию, изменения сегмента ST и зубца T, нарушения проводимости (АВ - блокада разной степени, блокада ножек пучка Хиса), наджелудочковые и желудочковые аритмии.. В ряде случаев на ЭКГ имеются инфарктоподобные изменения.. Снижение вольтажа также может быть одним из проявлений миокардита.. Для миокардита при болезни Лайма характерна АВ - блокада.
. ЭхоКГ: можно выявить нарушения сократимости миокарда, дилатацию полостей сердца. У 15% больных при ЭхоКГ выявляют пристеночные внутрижелудочковые тромбы. Нормальная ЭхоКГ не исключает диагноза миокардита.

. Рентгенологическое исследование : при значительном поражении миокарда может наблюдаться увеличение размеров сердца, появление признаков застоя в лёгких.

Биопсия миокарда: воспалительная инфильтрация миокарда с дегенеративными изменениями прилежащих кардиомиоцитов. Обнаружение инфекционного агента в биоптатах весьма редкое явление.

Сцинтиграфия или однофотонная эмиссионная КТ с галлием, лейкоцитами, меченными индием или технецием, — высокочувствительный метод диагностики миокардита.

Диагностика
. Диагноз миокардита может быть предположен при возникновении сердечной недостаточности, развившейся через несколько недель после вирусной инфекции.

Окончательный диагноз миокардита возможен только при ревматической его природе. Во всех остальных случаях диагноз во многом условен и определяется лишь квалификацией и опытом врача, даже при использовании всего спектра современных инструментальных и лабораторных методов исследования.

Диагностика инфекционного процесса определяется как клинической картиной, так и данными специальных лабораторных методов. Характерно развитие признаков миокардита на высоте острой инфекции.

Заподозрить миокардит у больного с клинической картиной дилатационной кардиомиопатии позволяют наличие общих симптомов воспаления, например повышения температуры тела, стойкого увеличения СОЭ, которое нельзя объяснить сопутствующими заболеваниями (в т.ч. проявлениями тромбоэмболий); поражение других органов иммуновоспалительного происхождения — артралгии или артрит, миалгии, плеврит.

Дифференциальная диагностика . Кардиомиопатия. ИБС. Миокардиодистрофия. Перикардит. Гипертиреоз.

Лечение

Лечение. При установленном диагнозе острого миокардита рекомендуется ограничение физической активности. Обязательна госпитализация; режим, как правило, постельный, а при тяжёлом течении — строгий постельный на 2-3 нед. При выявлении причины проводят этиотропное лечение. При наличии снижения сократимости левого желудочка лечение аналогично таковому при дилатационной кардиомиопатии. Следует помнить, что больные миокардитом обладают повышенной чувствительностью к сердечным гликозидам (риск гликозидной интоксикации). В ряде случаев может быть эффективной иммунодепрессивная терапия (азатиоприн, циклоспорин, преднизолон).

Течение. Миокардит может излечиваться самостоятельно (при лёгком течении) или переходить в хроническую сердечную недостаточность. У некоторых больных проявления миокардита могут выражаться длительно в виде сохраняющейся дисфункции миокарда и блокады левой ножки пучка Хиса, синусовой тахикардии, снижении толерантности к физической нагрузке.
Осложнения миокардита . дилатационная кардиомиопатия. внезапная сердечная смерть (вследствие возникновения полной АВ - блокады или желудочковой тахикардии).
Прогноз при остром миокардите лёгкого течения благоприятный; его проявления нередко исчезают без лечения. При тяжёлом миокардите полное выздоровление наблюдается реже; миокардит обычно принимает хроническое течение, а по клинической картине его сложно дифференцировать от дилатационной кардиомиопатии.

Профилактика. Создание охранительного режима и адекватное лечение ОРВИ. Недопустимы случаи перенесения гриппа «на ногах» . Борьба со стрептококковыми инфекциями, при выявлении ревматизма круглогодичная ежемесячная профилактика — бензатин бензилпенициллин+бензилпенициллин прокаин.

МКБ-10 . I01.2 Острый ревматический миокардит. I09.0 Ревматический миокардит. I40 Острый миокардит. I41* Миокардит при болезнях, классифицированных в других рубриках. I51.4 Миокардит неуточнённый

Диагностика миокардита проводится на основании соответствующих жалоб пациента, анамнеза (истории болезни ) и объективных данных. Основную роль в подтверждении диагноза играет наличие хронологической связи между недавно перенесенной инфекцией (например, банальной простудой ) и наличием сердечных симптомов. В диагностической практике миокардита выделяют малые и большие критерии.

Критерии диагностики миокардита

Большие критерии миокардита	Малые критерии миокардита
	Косвенные признаки перенесенной инфекции - повышение лейкоцитов крови, высокая концентрация противовирусных антител.
Снижение сердечного выброса и сердечная недостаточность	Шумы в сердце.
Кардиогенный шок (резкое снижение сократимости сердца ).	Усиление сердечных тонов (особенно первого ).
Ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента )	лизиноприл; рамиприл.	Снижают артериальное давление, уменьшают выведение белков с мочой (протеинурию ). Назначаются как для лечения сердечной недостаточности, так и для ее профилактики.
Противовирусные препараты	римантадин.	Назначаются только тогда, когда подтверждается вирусный миокардит.
Нестероидные противовоспалительные средства		Противопоказаны при вирусном миокардите. При миокардитах другой этиологии назначаются как жаропонижающие средства и антиагреганты. Аспирин также назначается для профилактики тромбозов .
Антиаритмические средства	амиодарон;	Восстанавливают сердечный ритм. Атропин назначается при брадикардии (сниженной частоте сердцебиения ).
Кортикостероиды		Назначаются при аутоиммунном и идиопатическом (Абрамова-Фидлера ) миокардите.
Антибиотики		Патогенетическое лечение миокардита Это направление в терапии воспалительного поражения сердца предполагает нормализацию и укрепление иммунитета . Это нужно, для того чтобы организм самостоятельно противостоял инфекции. В случае же с аллергическим миокардитом пациенту, напротив, показан прием лекарств, которые подавляют функцию иммунной системы. Это делается, потому что воспалительный процесс при данной форме миокардита провоцируется непосредственно иммунной системой. Также патогенетическая терапия включает противовоспалительные и/или антигистаминные препараты (для подавления аллергической реакции ). Метаболическая терапия воспаления миокарда Целью метаболического лечения является улучшение обменных и питательных процессов сердечной мышцы. Для этого назначаются препараты, содержащие калий (аспаркам , панангин ), витамины, аденозинтрифосфорная кислота. Симптоматическое лечение миокардита Симптоматическая терапия предназначена для уменьшения интенсивности и частоты возникновения симптомов миокардита. Эта направление включает прием препаратов, предназначенных для коррекции сердечной деятельности и артериального давления, уменьшения одышки и болей в сердце . Нередко пациентам назначаются лекарства для профилактики осложнений, свойственных неревматическому миокардиту (тромбоэмболий , кардиосклероза ). Поддерживающая терапия при миокардите Поддерживающая терапия заключается в обеспечении пациенту специальных условий, способствующих скорому выздоровлению. Также больной должен самостоятельно соблюдать некоторые правила, для того чтобы организм успешнее боролся с инфекцией. Существуют следующие положения поддерживающей терапии: соблюдение постельного режима на протяжении указанного врачом времени (при острых формах ); ограничение физических нагрузок на период постельного режима; выполнение комплекса специальных упражнений, которые выбираются в соответствии с формой болезни (острой или хронической ) и состоянием пациента; ограниченное потребление жидкости, соли, продуктов с высоким содержанием холестерина ; уменьшение в рационе продуктов, которые содержат много простых углеводов (белый пшеничный хлеб, сахар ); после врачебной консультации – ежедневное потребление продуктов, богатых калием (бананов, сухофруктов, орехов ); включение фруктов и овощей в ежедневное меню (лучше употреблять в отварном или запеченном виде ). Лечится ли миокардит? Миокардит – это излечимое заболевание, однако успех лечения зависит от многих факторов. В первую очередь, от вида и этиологии заболевания. Так, острый неосложненный миокардит хорошо поддается лечению. Подострые и хронические формы лечатся тяжелее. Плохо поддается лечению и зависит от исхода основного заболевания аутоиммунный и ревматический миокардит. Основным залогом успешного исхода является своевременная диагностика и адекватная терапия. Комиссуют ли с миокардитом? Комиссование (увольнение ) из армии при неревматическом миокардите происходит только в тех случаях, когда заболевание сопровождается рядом осложнений. Показанием для прекращения службы является отягощение болезни миокардическим кардиосклерозом. Также комиссовать военнослужащего могут в случае возникновения устойчивых нарушений сердечного ритма или развития сердечной недостаточности. Ревматический миокардит, вне зависимости от течения болезни, является абсолютным, установленным законодательством, показанием для увольнения из армии. Следует отметить, что решение о комиссовании принимается на базе медицинского обследования и врачебной комиссии. Любое заболевание, и воспаление сердечной мышцы в том числе, протекает с учетом состояния иммунной системы и других особенностей организма. Поэтому в некоторых случаях военнослужащий может быть уволен, даже если неревматический миокардит не сопровождается последствиями, перечисленными выше. Дают ли инвалидность при миокардите? Все болеющие миокардитом до периода выздоровления являются нетрудоспособными. Срок нетрудоспособности определяет длительность заболевания. Как правило, он варьирует от 1 до 2 месяцев. Если же миокардит принимает рецидивирующее течение, то есть периодически обостряется, то это является показанием для направления на медико-социальную экспертизу. Также показанием для направления на экспертизу может быть хронический миокардит, миокардит в кадре аутоиммунного или ревматического заболевания. Показаниями для направления на медико-социальную экспертизу являются: идиопатический миокардит (Абрамова-Фидлера ); ревматический миокардит; миокардит с развившимся кардиосклерозом; миокардит с сердечной недостаточностью; миокардит с нарушениями ритма и проводимости. Группа инвалидности зависит от тяжести осложнений миокардита. Критериями инвалидности при миокардите являются: первая группа инвалидности - миокардит с тяжелым необратимым кардиосклерозом, сердечной недостаточностью III степени, эмболии и тромбозы в анамнезе; вторая группа инвалидности - миокардит с диффузным кардиосклерозом, сердечная недостаточность II степени, нарушения ритма и проводимости; третья группа инвалидности - миокардит с ограниченным кардиосклерозом без тенденции к прогрессии. Физические нагрузки и ЛФК при миокардите Лечебная физкультура (ЛФК ) при миокардите – это обязательное условие для успешного лечения и последующей профилактики заболевания. Правильно выполняемые и контролируемые упражнения помогают значительно улучшить состояние больного. В некоторых же случаях (при слабовыраженной сердечной недостаточности, умеренной одышке, незначительных отеках ) ЛФК позволяет достигнуть полного выздоровления. Лечебной физкультурой необходимо заниматься всем категориям больных – от лежачих пациентов до тех, кто достиг стойкой ремиссии. При выполнении любого рода физической нагрузки необходимо соблюдать ряд правил, которые помогут увеличить эффект упражнений и предотвратить негативные последствия. Общие положения ЛФК при миокардите Для занятия любыми видами лечебной физкультуры состояние пациента должно соответствовать ряду критериев. Правилами ЛФК при миокардите являются: У больного должна быть нормальная температура, стабильный сердечный ритм, удовлетворительное общее состояние (отсутствие сильных болей, выраженной слабости ). Любые упражнения должны выполняться, после того как получено разрешение врача. В случае появления во время занятий болей в груди, сильной одышки, головокружения , нарушений сердцебиения лечебную физкультуру следует прекратить и возвращаться к ней только после врачебной консультации. Все упражнения выполняются спустя 2 часа после приема пищи. Занимаясь физкультурой, следует избегать чувства жажды, поэтому если тренировка происходит на улице, нужно взять с собой питьевую воду. Пациентам старше 50 лет, а также тем, кто страдает такими болезнями как шейный остеохондроз или атеросклероз сосудов, нужно избегать упражнений, которые предполагают наклон головы ниже уровня сердца. Также этим людям не рекомендуется делать вращательные движения головой и/или туловищем. Физические нагрузки при постельном режиме Пациентам с острой формой миокардита показан постельный режим, соблюдать который необходимо не менее 3 недель (более точное время определяет врач ). На этот период нужно ограничивать выполнение любых действий, требующих сильных физических усилий и энергетических затрат. Но чтобы предотвратить проблемы, характерные для лежачих больных (застой крови, пневмонию ) и улучшить общее самочувствие, следует выполнять специальные упражнения. При постельном режиме пациент должен выполнять следующие упражнения: резкое сжатие пальцев рук в кулак; вращение стопами и кистями по часовой стрелке и против нее; сгибание и разгибание рук в локтях, ног в коленях (при сгибании нижних конечностей их не следует отрывать от кровати ); разведение и сведение коленей (таз и стопы нужно зафиксировать на кровати ); отведение по сторонам рук и сведение их над грудью в прямом положении; подъем таза (чередовать подъемы из положения лежа и при согнутых в коленях ногах ). Каждое из вышеперечисленных упражнений следует выполнять 2 – 3 раза в день по 7 – 10 повторов. Также нужно делать дыхательную гимнастику , а именно дышать животом (на выдохе надувать живот как шар ), надувать шарики, дышать через соломинку, опустив ее в стакан с водой. ЛФК при миокардите Эффект от лечебной физкультуры зависит не столько от типа упражнений, сколько от того, насколько регулярно выполняются занятия. Важно постепенно увеличивать нагрузку и регулярно менять упражнения, так как организм «привыкает» к занятиям, и их польза снижается. Упражнения необходимо выполнять в комплексе, включая по возможности нагрузки на все группы мышц. Но принимать любой из этих препаратов можно только по указанию врача, который подберет соответствующее состоянию пациента средство и дозировку. Дело в том, что многие травы, вступая в реакцию с фармакологическими средствами, могут уменьшить эффективность или, наоборот, увеличить токсичность лекарства. Так, зверобой несовместим с таким препаратом как дигоксин, который может быть назначен для уменьшения одышки или борьбы с тахикардией. Кроме того, некоторые растительные средства при несоблюдении нужной дозы оказывают нагрузку на сердце (например, липовый отвар ). Поэтому нельзя заниматься самолечением, и принимать народные средства нужно только по показанию врача. Диета при миокардите Специальное диетическое питание является одним из условий скорого выздоровления и предупреждения рецидивов (обострений ) миокардита. Целью диеты является нормализация кровообращения, улучшение обмена веществ и обеспечение организма элементами, необходимыми для здоровой сердечной деятельности. Также рацион должен обеспечивать щадящее действие на органы пищеварения и почки , так как их функциональность оказывает влияние на состояние сердечно-сосудистой системы. Общие принципы питания при миокардите Рацион пациента с миокардитом строится на нескольких принципах, в соответствии с которыми выбираются подходящие продукты, и составляется ежедневное меню. Чем сильнее проявляется воспаление, тем строже должны соблюдаться эти правила. Существуют следующие принципы питания при миокардите: Ограничение жидкости. Ежедневное меню пациента с воспалением сердечной мышцы должно включать не больше, чем 1,2 литра свободной жидкости (той, которая не входит в состав первых и других блюд, готовящихся с использованием воды ). При острых формах миокардита объем жидкости не должен превышать 700 миллилитров. Уменьшение соли. Соль при этой диете используют в минимальных количествах и только для того, чтобы придать вкус уже готовой пище. Также нужно ограничивать продукты, содержащие в себе много соли (брынзу, различную соленую и маринованную продукцию, крекеры, промышленные готовые соусы ). Ограничение растительной клетчатки. Грубая клетчатка провоцирует вздутие кишечника , поэтому продукты с высоким содержанием пищевых волокон нужно сократить. Такими продуктами являются груши (особенно средней зрелости ), белокочанная капуста , яблоки (лучше употреблять в запеченном виде ). Кроме того клетчатка снижает эффективность сердечных гликозидов (препаратов, которые назначаются при одышке, тахикардии ). Уменьшение продуктов с холестерином. Переизбыток холестерина приводит к отложению липидных (жировых ) бляшек на стенках кровеносных сосудов, что усугубляет течение миокардита. Поэтому при этом заболевании употребление животных жиров (сливочного масла, сала, топленого жира ) и яиц должно быть ограничено, так как в них содержится много холестерина. Употребление продуктов, богатых калием. Калий укрепляет сердечную мышцу, поэтому при миокардите нужно употреблять богатые этим элементом продукты. Рекордсменами по калию являются бананы, сухофрукты (чернослив, курага ), орехи (фундук, миндаль ). При приеме препаратов из серии ингибиторы МАО рекомендуемые объемы продуктов, богатых калием, следует обсудить с врачом, потому что эти лекарства и так увеличивают уровень калия в организме. Обогащение рациона витаминами и минералами. Достаточное количество ценных элементов присутствует в продуктах натурального происхождения, которые прошли минимальную термическую и технологическую обработку. Так, полезных веществ в отварном курином мясе намного больше, чем в консервированной или копченой курятине. Это же правило можно отнести к молочным и растительным продуктам. Для обеспечения организма ценными элементами также следует отдавать предпочтение продуктам, которые производятся или выращиваются на месте, так как привозная продукция обрабатывается химикатами и содержит много консервантов для увеличения срока годности. Энергетическая ценность при данной диете не должна превышать 2600 калорий в сутки, а при выраженных нарушениях сердечного ритма показатели следует уменьшить до 2000 калорий. В день рекомендуется употреблять не больше 100 грамм белка, 60 процентов которого должны быть животного происхождения (мясо, рыба ). При острых стадиях миокардита уровень белка нужно сократить до 60 грамм в день. Жиров должно быть не больше 70 грамм в сутки, 30 процентов из которых должны быть растительного типа (растительные масла, орехи, авокадо ). Объем углеводов не должен превышать 400 грамм в день. При остром воспалении сердечной мышцы количество жиров нужно сократить до 50 грамм, а углеводов – до 300 грамм. Рекомендации по выбору продуктов В зависимости от течения болезни (острого или хронического ) перечень продуктов, рекомендованных пациентам с миокардитом, может варьировать. Переход с одного рациона на другой (когда стадия обострения миновала ) должен быть постепенным. Правила выбора продуктов при миокардите Группа продуктов Разрешены Запрещены Хроническая форма Острая форма Мучные изделия Хлеб (ржаной и пшеничный ) вчерашней выпечки, не сдобные печенья. Хлеб только пшеничный вчерашний, сухое печенье без соли. Любой свежий хлеб, блины, оладьи, изделия из сдобного, песочного или слоеного теста. Мясо Любое нежирное мясо (говядина, курица, кролик ) куском или в рубленом виде. Мясо можно отваривать, запекать, слегка обжаривать. Нежирное молодое мясо (телятина, индейка, кролик ) только в отварном рубленом или протертом виде. Любые жирные виды мяса (баранина, свинина, гусь ), колбасы, консервы, сухое или вяленое мясо. Рыба Любые сорта в рубленом виде или филе. Рыбу можно печь, отваривать, жарить. Все сорта рыбы, приготовленные методом отваривания. Икра, рыбные консервы, рыба приготовленная методом сушки, вяления, копчения. Яйца Одно в день в любом виде. Не более 3 штук в неделю в виде паровых омлетов или всмятку. Молочная продукция Любые молочные (если не провоцируют метеоризм ) и кисломолочные продукты. Кефир, простокваша, нежирная сметана, творог средней жирности (не выше 20 процентов ). Брынза, соленые или зрелые сыры. Жиры Несоленое сливочное масло, любые растительные масла. Рафинированные растительные масла. Маргарин, свиное сало, смалец. Крупы, макароны, бобы Любые крупы и макароны, сваренные на воде или молоке. Манка, рис , гречка, овсянка, макароны твердых сортов. Из круп варить разваренные каши по типу «размазня».

Миокардит - очаговое или диффузное воспаление сердечной мышцы в результате различных инфекций, воздействия токсинов, лекарственных препаратов или иммунологических реакций, приводящих к повреждению кардиомиоцитов и развитию сердечной дисфункции.

Код по МКБ-10

I40 Острый миокардит

I41* Миокардит при болезнях, классифицированных в других рубриках

Истинную распространенность миокардита оценить трудно, поскольку в ряде случаев заболевание протекает латентно или субклинически, без ярких проявлений заболевания, заканчиваясь полным выздоровлением.

По данным патолого-анатомических исследований, среди умерших распространенность миокардита составляет 1-4%, достигая 9,5% при исследовании большего, чем обычно, участка ткани миокарда. У людей, умерших от внезапной сердечной смерти в молодом возрасте, признаки воспаления миокарда колеблются от 8,6 до 12%. Частота прижизненной постановки диагноза миокардита находится в довольно широких пределах (0,02-40%). Стоит отметить, что миокардитом заболевают чаше люди молодого возраста (средний возраст заболевших от 30 до 40 лет). Заболеваемость у женщин несколько выше, чем у мужчин, но у мужчин чаще встречаются более тяжелые формы.

По данным гистологических исследований биоптатов миокарда, распространены следующие формы: лимфоцитарный (55%), смешанный (22%), гранулематозный (10%), гигантоклеточный (6%) и эозинофильный (6%) и др. (1%).

Существует несколько механизмов, вызывающих развитие воспаления и повреждения сердечной мышцы при миокардите, которые зависят от этиологического фактора:

• Непосредственное цитопатическое действие инфекционных агентов, способных внедряться внутрь кардиомиоцита (вирусы, трипаносомы, риккетсии) или локализоваться в интерстициальной ткани, формируя небольшие абсцессы (бактерии). Показано, что при активном миокардите и дилатационпой кардиомиопатии в кардиомиоцигах можно обнаружить фрагменты генома вируса.
• Повреждение кардиомионитов токсинами, выделяемыми возбудителем в кровь при системной инфекции или непосредственно в сердце. Этот механизм повреждения наиболее характерен для дифтерийного миокардита, но может развиваться при инфекционно-токсическом шоке.
• Развитие коронариита и эндотелиальной дисфункции сосудов сердца с последующим коропарогенным повреждением сердечной мышцы (риккетсии).
• Неспепифическое повреждение клеток миокарда в результате аутоиммунных заболеваний (системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит, сывороточная болезнь), при которых сердце оказывается одним из органов-мишеней генерализованного процесса.
• Специфическое повреждение кардиомиоцитов факторами гуморального и клеточного иммунитета, которые активируются при внедрении возбудители или реактивируются в результате длительно персистирующей первичной инфекции.

Наибольшее распространение получила гипотеза аутоиммунного повреждения, согласно которой вирусная инфекция на стадии активной репликации вируса запускает иммунопатологические реакции с участием клеток (лимфоцитов СD8+): аутоантител к различным компонентам кардиомиоцитов (миозину), ниток и по в (ИЛ-1, 2, 6, ФНО-а), что приводит к поражению кардиомиоцитов. Кроме того, локальное выделение цитокинов, оксида азота может влиять на активность Т-клеток и поддерживать аутоиммунный процесс. Показано, что цитокины могут обратимо снижать сократимость миокарда, не вызывая гибели клеток. Также считается, что вирусная РНК, обнаруживаемая в кардиомиоцитах, может служить антигеном, поддерживающим иммунные реакции.

К факторам риска миокардита относят:

• беременность;
• наследственную предрасположенность;
• иммунодефицитные состояния.

Симптомы миокардита не имеют специфических черт, но в большинстве, случаев можно проследить хронологическую связь заболевания сердца с инфекцией или другими этиологическими факторами, способными привести к развитию токсических или аллергических повреждений миокарда. Заболевание чаще всего развивается через несколько дней (реже - недель) после перенесенной вирусной инфекции и в ряде случаев протекает бессимптомно.

Боли в области сердца бывают часто (60% случаев), они обычно локализованы в области верхушки сердца, могут распространяться на всю прекардиальную область сердца, носят колющий или давящий характер, обычно продолжительные, не связаны с физической нагрузкой и не купируются приемом нитратов. Такой характер болей может быть связан с вовлечением в патологический процесс перикарда (миоперикардит), однако возможны и редкие случаи стенокардии, например при текущем вирусном коронариите и вазоспазме.

Одышка является вторым по частоте (47,3%) симптомом текущего миокардита. Она связана с развивающейся левожелудочковой недостаточностью, может возникать только при интенсивной физической нагрузке (при легкой форме миокардита) или даже в покое (при средне-тяжелой и тяжелой формах). Одышка может усиливаться в горизонтальном положении тела за счет увеличения преднагрузки па сердце. Серьезный признак миокардита - внезапное появление симптомов застойной сердечной недостаточности у молодого пациента без клинических признаков ИБС.

Сердцебиение (47,3%) связано с уменьшением сердечного выброса и рефлекторным увеличением активности симпатоадреналовой системы.

Перебои в работе сердца, головокружения и обмороки возникают у 38% больных и обусловлены различными нарушениями ритма и проводимости (атриовентрикулярные блокады II степени, экстрасистолия) фибрилляция предсердий и др.), определяемыми локализацией очага некроза, воспаления и степенью его распространенности. Жизнеугрожающая желудочковая аритмия и йодная атриовентрикулярная блокада характерны для тяжелого диффузного миокардита и могут привести к внезапной остановке кровообращения.

Отеки на ногах, боли в правом подреберье и другие проявления недостаточности кровообращения по большому кругу чаще развиваются при хроническом течении миокардита.

Приводим клиническое наблюдение миокардита Коксаки группы В (по материалам проф. Ю.Л. Новикова).

Больной А., 36 лет, доставлен в клинику с диагнозом постгриппозного миокардита, левостороннего плеврита, экстрасистолической аритмии. За месяц до госпитализации отметил признаки легкого ОРЗ с симптомами ринита, фарингита, бронхита. Продолжал работать. На 6-й день внезапно появились острые приступообразные боли в прекардиальной области и за грудиной, в связи с которыми первоначально возникло подозрение на инфаркт миокарда. Затем боли локализовались преимущественно в левом подреберье, усиливались при движениях, дыхании, кашле.

При поступлении температура тела - 37,9 °С. Дыхание поверхностное, щадит левую половину грудной клетки при вдохе, число дыхании - 28 в минуту. Тоны сердца умеренно приглушены, аритмичные, I тон сохранен, шумов нет. Пульс - 84 в минуту, экстрасистолическая аритмия. АД 130/80 мм рт.ст. Слева в пятом межреберье выслушивается плевроперикардиальный шум. При рентгенологическом исследовании было отмечено увеличение размеров сердца. Изменений в легких и ограничения подвижности диафрагмы не обнаружено. На ЭКГ в динамике - групповые желудочковые экстрасистолы, уплощение зубца T в отведениях I, II, III, V5-V6. Анализ крови: Hb - 130 г/л, лейкоциты - 9,6х10 9 /л, СОЭ - 11 мм/ч, С реактивный белок - 15 мг/л антистрептолизин-О - отрицательный, реакция прямой гемагглютинации на грипп А, В и парагрипп - отрицательная. Высокий титр антител Коксаки В2 (1:2048) с двухкратным нарастанием в течение 12 сут.

Было назначено лечение: постельный режим в течение 2 нед, нестероидные противовоспалительные средства внутрь. При последующем рентгенологическом исследовании размеры сердца уменьшились, обнаружено ограничение подвижности левою купола диафрагмы с образованием плевроперикардиальной спайки, Температура тела нормализовалась в течение I сут лечения, боли в сердце полностью исчезли через 2 нед. На ЭКГ сохранялись желудочковые экстрасистолы с частотой 10- 12 в минуту.

Предшествующее ОРЗ, серологические данные, характерный болевой синдром, обусловленный одновременным вовлечением в процесс плевры, перикарда, миокарда, позволили поставить диагноз:" борнхольмская болезнь (эпидемическая миалгия, вызванная вирусом Коксаки В). Фибринозный плеврит. Острый Коксаки В вирусный миоперикардит тяжелой степени. НК II А, II ФК.

Классификация миокардита по патогенетическому (этиологическому) варианту

Инфекционные и инфекционно-токсические:

Аллергические (иммунологические):

• лекарственные препараты (сульфонамиды, цефалоспорины, дитоксин, добутамин, трициклические антидепрессанты и др.), сывороточная болезнь;
• системные заболевании соединительной ткани;
• трансплантация органов и тканей.

Токсические:

• наркотики, особенно кокаин;
• уремические состояния;
• тиреотоксикоз;
• алкоголь и др.

• гигантоклеточный миокардит;
• болезнь Кавасаки;
• лучевое лечение.

Классификация миокардитов по течению

• Острый миокардит. Характеризуется острым началом, повышением температуры тела, выраженными клиническими проявлениями, изменениями в лабораторных данных, свидетельствующими о протекающем воспалительном процессе, повышение уровня кардиоспецифических маркеров повреждения. Для вирусного миокардита характерна виремия. Гистологическая картина указывает на некроз кардиомиоцитов.
• Подострый миокардит. Характеризуется менее яркой клинической картиной, умеренными отклонениями лабораторных данных. Наблюдается увеличение специфических антител в диагностическом титре. Происходит активация Т- и В-лимфоцитов. Гистологическая картина указывает на инфильтрацию миокарда мононуклеарными клетками.
• Хронический миокардит. Характеризуется длительным течением с периодами обострения и ремиссии. Устанавливают высокий титр противокардиальных антител и других нарушений клеточного и гуморального иммунитета. Гистологическая картина - фиброз и воспалительная инфильтрация. В исходе развивается поствоспалительная дилатационная кардиомиопатия.

Классификация миокардита по распространенности воспалительного процесса

Очаговый миокардит. Очаг повреждения кардиомиоцитов и воспалительной клеточной инфильтрации располагается преимущественно r одной из стенок левого желудочка. В зависимости от его расположения и размера могут возникать различные клинические проявления; нарушения ритма и проводимости, изменения сегмента SТ на ЭКГ в нескольких отведениях, могут появляться участки гипокинезии, акинезии и дискинезии, выявляемые при ЭхоКГ.

Диффузный миокардит. В патологический процесс вовлечен весь миокард левого желудочка, что приводит к существенному нарушению его сократимости, уменьшению ФВ, сердечного индекса и увеличению КДД и КДО и, как следствие, к развитию сердечной недостаточности.

Классификация миокардита по степени тяжести

Классификация по степени тяжести - на легкую, среднетяжелую (умеренную) и тяжелую формы - основана на двух основных критериях; изменении размеров сердца и степени выраженности сердечной недостаточности.

• Легкая форма миокардита. Не происходит изменения размеров и сократительной способности сердца, главным образом левого желудочка. Данная форма миокардита протекает с формированием субъективных симптомов, появляющихся вскоре (через 2-3 нед) после перенесенной инфекции; общая слабость, незначительная одышка, возникающая при выполнении физических нагрузок, различные болевые ощущения в области сердца, сердцебиение и перебои.
• Среднетяжелая форма. Протекает с кардиомегалией, но без признаков сердечной недостаточности в состоянии покоя. Эта форма включает диффузные миокардиты и миоперикардиты, заканчивающиеся чаще полным выздоровлением с нормализацией размеров сердца, однако в остром периоде для нее характерны более выраженные объективные и субъективные проявления.
• Тяжелая форма. Характеризуется кардиомегалией и выраженными признаками сердечной недостаточности (острой или хронической). В редких случаях тяжелая форма миокардита может проявляться кардиогенным шоком или тяжелыми нарушениями ритма и проводимости с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса.

В процессе сбора анамнеза необходимо выяснить и уточнить у больного следующие моменты:

• Предшествовало ли настоящему состоянию простудное заболевание, были ли отмечены у больного повышение температуры тела, лихорадка, слабость, суставная или мышечная боль, сыпь на коже. Период между перенесенной инфекцией верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта составляет около 2-3 нед.
• Беспокоят ли пациента боли в области сердца или в грудной клетке постоянного колющего или давящего характера, усиливающиеся при физической нагрузке, не проходящие после приема нитроглицерина.
• Есть ли жалобы, указывающие на разнившуюся или развивающуюся сердечно-сосудистую недостаточность (утомляемость, одышка, ночные приступы удушья) различной степени тяжести, сердцебиение, синкопальные состояния.

Необходимо уточнить хронологическую связь указанных симптомов с перенесенной инфекцией, а также отягощенность семейного анамнеза по случаям внезапной сердечной смерти или развития сердечной недостаточности у родственников в молодом возрасте,

Физикальное исследование

При миокардитах отмечают тахикардию, гипотензию и лихорадку. Сели миокардит протекает в средне-тяжелой или тяжелой форме с формированием сердечной недостаточности, то возможны акроцианоз, набухание вен шеи в покое или при незначительной физической нагрузке, периферические отеки, хрипы и крепитация в легких.

Следует также помнить, что при более детальном физикальном обследовании можно обнаружить клинические признаки инфекционного или системного заболевания (лихорадка, кожная сыпь, лимфаденопатия и др.), послужившего причиной развития миокардита.

При пальпации области сердца можно обнаружить ослабление верхушечного толчка, а также его смещение кнаружи от левой срединно-ключичной линии при кардиомегалии.

При перкуссии у больных со средне-тяжелой и тяжелой формами миокардита происходит смещение левой границы относительной тупости сердца влево. В тяжелых случаях, когда происходит дилатация не только полости левого желудочка, но и полости левого предсердия, происходит смещение верхней границы относительной тупости вверх.

При аускультации возможны снижение громкости I тона, акцент II тона на легочной артерии, III и IV тоны, а также ритм галопа, предиктор тяжелого течения миокардита, в частности прогрессирующего снижения сократительной способности миокарда и систолической дисфункции. Обычно его появление предшествует развитию клинических признаков сердечной недостаточности.

При расположении очага в области папиллярных мышц или в результате расширения фиброзного кольца левого атриовентрикулярного отверстия выслушивается шум митральной регургитации.

При развитии миоперикардита выслушивается шум трения перикарда.

При миокардитах обычно развивается тахикардия, которая не соответствует степени повышения температуры тела («токсические ножницы»), а также не исчезает во сне, что служит значимым дифференциально-диагностическим признаком. Тахикардия может возникать как при физической нагрузке, так и в покое. Редко встречаются брадикардия и снижение пульсового давления.

Лабораторная диагностика миокардита

У ряда больных повышен уровень миокардиальных ферментов (КФК, МВ-фракция креатинфосфокиназы (КФК-МВ), лактатдегидрогенала-1 (ЛДГ-1)). что отражает выраженность цитолиза. Специфичным и чувствительным маркером повреждения миоцитов служит сердечный тропонин-I (сTnI). Возможно повышение уровня фибриногена, С-реактивного белка, серомукоида, а2- и y-глобулинов, что не считается специфическим подтверждением миокардита, но может указывать на наличие воспалительного очага в организме.

Большое значение имеет исследование титра антител к кардиотропным вирусам, четырехкратное увеличение которого имеет диагностическое значение.

Электрокардиограмма или суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру при миокардите

Миокардиты могут вызывать следующие изменения на ЭКГ (одно или несколько):

• различные нарушения сердечного ритма, такие как синусовая тахикардия или брадикардия, фибрилляция предсердий, пароксизмальная суправентрикулярная или желудочковая тахикардия, эктопические ритмы. Наджелудочковая тахикардия особенно часто возникает при застойной сердечной недостаточности или перикардите;
• нарушения проводимости электрическою импульса по проводящей системе сердца, которые могут проявляться в виде атриовентрикулярной блокады I-III степени, блокады левой или, реже, правой ножки пучка Гиса. Существует определенная корреляция между степенью нарушения проводимости и тяжестью течения миокардита. Нередко возникает полная атриовентрикулярная блокада, чаще всего обнаруживаемая после первого эпизода потери сознания. Может быть необходима установка временного кардиостимулятора;
• изменения конечной части желудочкового комплекса с виде депрессии сегмента SТ и появления низкоамплитудного, сглаженного или отрицательного зубца как правило, определяющиеся в грудных отведениях, но возможны и в стандартных;
• псевдоинфарктные изменения, в том числе отрицательный коронарный зубец Т, подъем сегмента ST и образование патологического зубца что отражает поражение сердечной мышцы и снижение ее электрической активности.

Изменения на ЭКГ могут быть кратковременными и стойкими. Отсутствие патологических изменений на ЭКГ не исключает диагноз миокардита.

Эхокардиография при миокардите

При выполнении ЭхоКГ у больных с малосимптомным или бессимптомным течением миокардита изменения могут отсутствовать или можно определить незначительное увеличение КСО и КДО левого желудочка. В тяжелых случаях миокардита, сопровождающихся снижением сократительной способности миокарда, происходит уменьшение ФВ и сердечного индекса. Обнаруживают расширение полости левого желудочка, локальные нарушения сократимости в виде отдельных участков гипокинезии (иногда - глобальную гипокинезию) или акинезию. Для острой стадии наиболее характерно увеличение толщины стенок сердца, обусловленное интерстициальным отеком. Возможна недостаточность митрального и трехстворчатого клапанов. При миоперикардите отмечают сепарацию листков перикарда и небольшое количество жидкости. В 15% случаев диагностируют пристеночные тромбы.

Рентгенологическая диагностика миокардита

У значительной части пациентов изменения при рентгенографии органов грудной клетки отсутствуют, а у другой части пациентов определяют в различной степени выраженную кардиомегалию (увеличение кардиоторакального индекса до 50% и более) и признаки венозного застоя по малому кругу кровообращения: усиление легочного рисунка, расширение корней легких, наличие выпота в плевральных синусах. При развитии экссудативного перикардита сердце приобретает шаровидную форму.

Сцинтиграфия

Сцинтиграфия миокарда с [ 67 Gа ] - чувствительный метод диагностики активного воспалительного процесса в миокарде Для определения повреждения кардиомиоцитов у пациентов с необъяснимой клинической картиной сердечной недостаточности можно применить сцинтиграфию с моноклональными антителами к миозину, меченными 111 In.

Биопсия миокарда

По современным представлениям, окончательный диагноз может быть установлен только после эндомиокардиальной биопсии, которую на настоящий момент считают «золотым стандартом» диагностики. Показания к эндомиокардиальной биопсии:

• развитие тяжелых или угрожающих нарушений ритма, особенно прогрессирующей желудочковой тахикардии или полной блокады;
• существенное снижение ФВ и наличие клинических признаков застойной сердечной недостаточности, несмотря па проводимое адекватное лечение;
• исключение других поражений миокарда, требующих специфического лечения (гигантоклеточный миокардит, системная красная волчанка и другие ревматические болезни; впервые диагностированная кардиомиопатия при подозрении на амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз).

Несмотря па то что обычно при эндомиокардиальной биопсии проводят забор от 4 до 6 проб, при тщательном посмертном анализе доказанных случаев миокардитов было установлено, что для правильной диагностики миокардитов более чем в 80% случаев необходимо более 17 проб (биоптатов). В клинической практике это нереально, и поэтому очевидно отсутствие чувствительности эндомиокардиальной биопсии. Еще одно существенное ограничение в гистопатологической диагностике - непостоянство микроскопической картины миокардита.

Следует помнить, что гистологическое исследование может подтвердить диагноз миокардита, но никогда не позволяет исключить его.

Перспективным методом диагностики может стать выделение генетического вирусного материала из миокарда с помощью методики рекомбинантной ДНК, применяя ПЦР и гибридизацию in situ.

Клинические диагностические критерии миокардита

В 1973 г. Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией (NУНА) были разработаны диагностические критерии неревматического миокардита. В соответствии со степенью, диагностической значимостью критерии миокардита были подразделены на две группы, «большие» и «малые».

Клинические диагностические критерии миокарда следующие:

• Наличие предшествующей инфекции, подтвержденной данными клинических и лабораторных исследований (непосредственное выделение возбудителя, увеличение СОЭ, повышение лейкоцитов крови, фибриногенемия, появление С-реактивного белка и другие признаки воспалительного синдрома) или другого основного заболевания (аллергическая реакции, токсические воздействия и др.).

Плюс наличие признаков поражения миокарда.

«Большие» критерии:

• повышение активности кардиоспецифических ферментов и изоферментов в сыворотке крови больного (КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ЛДГ-1) и содержания тропонинов;
• патологические изменения ЭКГ (нарушения сердечного ритма и проводимости);
• кардиомегалия, установленная по рентгенологическим данным;
• наличие сердечной недостаточности или кардиогенного шока;
• синдром Морганьи-Адамса-Стокса.

«Малые» критерии:

• протодиастолический ритм галопа;
• ослабленный I тон;
• тахикардия.

Для постановки диагноза легкой формы миокардита достаточно сочетания признаков перенесенной инфекции (или другого воздействия на организм) и первых двух «больших» критериев или одного из них с двумя «малыми». Если у больного, помимо первых двух «больших» критериев, есть еще хотя бы один из последующих «больших» критериев, то это позволяет поставить диагноз умеренной и тяжелой формы миокардита.

Далласские морфологические критерии миокардита (США, 1986)

В 1981 г. были предложены российские критерии для клинической диагностики миокардитов Ю.И Новиковым.

• Предшествующая инфекция, доказанная клиническими и лабораторными данными (включая выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, РСК, РТГА, увеличение СОЭ, повышение СРБ) или другое основное заболевание (лекарственная аллергия и т.д.).

Плюс признаки поражения миокарда.

«Большие»:

• патологические изменения ЭКГ (нарушения ритма, проводимости, ST-T и др);
• повышение активности саркоплазматических ферментов и изоферментов в сыворотке [КФК, КФК-МВ, ЛДГ и отношение 1 и 2 изоферментов ЛДГ (ЛДГ1/ЛДГ2)];
• кардиомегалия по рентгенологическим данным;
• застойная сердечная недостаточность или кардиогенный шок,

• тахикардия;
• ослабленный I тон;
• ритм галопа.

Диагноз «миокардит» правомочен при сочетании предшествующей инфекции с одним «большим» и двумя «малыми» признаками.

Структура диагноза миокардита

После этого указывают осложнения (если они есть), стадию недостаточности кровообращения по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко и функциональный класс (Ф К) по Нью-Йоркской классификации (NYНА),

• Острый очаговый постгриппозный миокардит, легкая форма. Наджелудочковая экстрасистолия, НК0. I ФК.
• Острый диффузный миокардит неуточненной этиологии. Желудочковая экстрасистолия. Пароксизм желудочковой тахикардии от _____ НК IIА стадии, III ФК.

Для постановки диагноза «миокардит» необходимо исключить заболевания, протекающие с вторичным поражением миокарда, а также первичные поражения сердца неустановленной этнологии, не связанные с заболеваниями других органов и систем (кардиомиопатии). При дифференциальной диагностике неревматических миокардитов следует исключать как причину поражения сердечной мышцы эндокринные, метаболические, общие системные заболевания.

Наибольшее практическое значение имеет дифференциальный диагноз миокардитов с:

• инфарктом миокарда;
• дилатационной кардиомиопатией,
• ревматическими и неревматическими поражениями клапанов сердца;
• поражением сердца при длительно существующей артериальной гипертензии;
• хроническим экссудативным и конструктивным перикардитом.

У детей раннего возраста надо иметь в виду возможность развития врожденных нервно-мышечных заболеваний, эндокардиальноо фиброэластоза, гликогеноза, врожденных аномалий венечных артерий сердца, болезни Кавасаки.

В связи с тем что во врачебной практике наиболее часто дифференциальную диагностику миокардита проводят с первыми двумя заболеваниями, остановимся на них более подробно.

Дифференциальный диагноз миокардита и острого коронарного синдрома

Сходство:

• длительные интенсивные боли в грудной клетке;
• смещение сегмента Rs-T и изменения зубца T, а также другие инфарктоподобные изменения (патологический зубец Q или комплекс QS);
• повышение активности кардиоспецифических ферментов и уровня тропонинов.

Различия:

• наличие предрасполагающих факторов риска ИБС (курение, дислипидемия, артериальная гипертензия, нарушение углеводного обмена, гипергомоцистеинемия и др.);
• эффект нитроглицерина для купирования боли;
• типичная для острого инфаркта миокарда динамика ЭКГ;
• наличие крупноочаговых нарушений регионарной сократимости миокарда левого желудочка при остром инфаркте миокарда, установленное с помощью ЭхоКГ

Дифференциальная диагностика миокардита и дилатационной кардиомиопатии

Сходство:

• клинические проявления сердечной недостаточности (одышка, сухой кашель, положение ортопноэ, отеки и др.);
• расширение камер сердца и снижение гемодинамических показателей (снижение сердечного индекса, ФВ, увеличение КДО и КДД и т.д.) поданным ЭхоКГ;
• изменение сегмента RS-T;
• нарушения ритма сердца (при тяжелых формах миокардита).

Различия:

• больные миокардитом обычно указывают на перенесенное инфекционное заболевание в предшествующие 2-3 нед;
• в большинстве случаев миокардитов признаки застойной сердечной недостаточности выражены значительно меньше, чем при ДКМП, не характерен также тробоэмболический синдром;
• у больных миокардитом могут быть обнаружены лабораторные признаки воспалительного синдрома, повышенный уровень кардиоспецифических ферментов, что нетипично для ДКМП;
• у большинства больных миокардитом в исходе нет стойких дефектов миокарда, возможно спонтанное выздоровление, степень дисфункции желудочков может стабилизироваться Лишь при гигантоклеточном миокардите (редкой форме миокардита, ассоциирующейся с аутоиммунными заболеваниями, болезнью Крона, миастенией), миокардите при СПИДе, фульминантном течении, хроническом течении с трансформацией в ДКМП заболевание характеризуется неуклонным прогрессированием, рефрактерным течением застойной сердечной недостаточности.

В ряде случаев для дифференциальной диагностики тяжелого (диффузного) миокардита и ДКМП может потребоваться эндомиокардиальная биопсия.

Основные цели лечения больных миокардитом, на достижение которых оно должно быть направлено:

• предотвращение формирования необратимой дилатации и камер сердца;
• предотвращение развития хронической сердечной недостаточности;
• предупреждение возникновения угрожающих жизни больного состояний (тяжелые нарушения ритма и проводимости).

Госпитализации подлежат все пациенты с подозрением на миокардит. В обязательном экстренном порядке должны быть госпитализированы больные, у которых с помощью ЭКГ обнаружили изменения, характерные для миокардита или напоминающие инфаркт миокарда, у которых в крови повышен уровень кардиоспецифических маркеров или/и развиваются признаки сердечной недостаточности.

Немедикаментозное лечение миокардита

Существенные немедикаментозные методы лечения миокардитов - постельный режим, соблюдение которого уменьшает частоту осложнений и продолжительность восстановительною периода, а также кислородотерапия. Длительность постельного режима определяется степенью тяжести миокардита. При легкой форме миокардита он составляет 3-4 нед, до нормализации или стабилизации ЭКГ в покое. При среднетяжелой форме - на 2 нед назначают строгий постельный режим с его расширением в последующие 4 нед. В случаях, когда у больного развивается тяжелая форма миокардита, показан строгий постельный режим в палате интенсивной терапии до компенсации недостаточности кровообращения, с последующим его расширением в течение 4 нед. Лечение тяжелых форм миокардитов в остром периоде в палате интенсивной терапии обусловлено возможностью развития у больного острой сердечной недостаточности, кардиогенного шока, угрожающих нарушений ритма или внезапной сердечной смерти.

Ограничение физических нагрузок лицам, перенесшим миокардит, показано до полного возвращения ЭКГ к исходным показателям.

В зависимости от выраженности клинической картины сердечной недостаточности больным назначают диету с ограничением поваренной соли и жидкости, всем пациентам рекомендуется отказ от курения и алкоголя.

Медикаментозное лечение миокардита

Медикаментозное лечение миокардита должно быть направлено на устранение этиологического фактора, воздействие на основное заболевание, коррекцию гемодинамических нарушений и иммунного статуса, профилактику и лечение нарушений сердечною ритма и проводимости, а также тромбоэмболических осложнений.

Этиологическое лечение миокардита

В связи с тем что в подавляющем большинстве случаев основной этиологический фактор в развитии неревматических миокардитов - вирусная инфекция, существует предположение в остром периоде вирусного миокардита использовать противовирусные препараты (поликлональные иммуноглобулины, интерферон-альфа, рибавирин и др.), однако этот подход требует дальнейшего изучения.

При развитии миокардитов на фоне бактериальных инфекций больным показаны антибактериальные средства (антибиотики). Антибиотик назначают с учетом основного заболевания.

Антибактериальные препараты для лечения бактериальных миокардитов

Благоприятному исходу миокардитов также способствует санация очагов хронической инфекции.

Применение НПВС при лечении неревматических миокардитов не рекомендуется, так как нет убедительных доказательств их положительного влияния на исход заболевания, НПВС замедляют процессы репарации в поврежденном миокарде, тем самым ухудшая состояние больного.

• тяжелое течение миокардита (с выраженными иммунологическими нарушениями);
• миокардиты средней степени тяжести при отсутствии эффекта от проводимого лечения;
• развитие миоперикардита;
• гигантоклеточиый миокардит;
• миокардиты, развивающиеся у лиц с иммунодефицитом, ревматическими заболеваниями.

Как правило, применяют преднизолон в дозе 15-30 мг/сут (при миокардитах средней степени тяжести) или 60-80 мг/сут (при тяжелых формах) в течение от 5 нед до 2 мес с постепенным снижение суточной дозы препарата и его полной отменой.

Назначение иммуносупрессоров (циклоспорин, азатиоприн) при миокардитах в настоящее время не рекомендуется, кроме случаев гигантоклеточного миокардита либо других аутоиммунных заболеваний (например, СКВ).

При тяжелых формах миокардитов с высокой лабораторной и клинической активностью целесообразно назначение гепаринов. Цели их назначения в подобных случаях - профилактика тромбоэмболических осложнений, а также иммунодепреесивиое, противовоспалительное (за счет снижения активности лизосомальных ферментов) действие. Гепарины назначают в дозе 5000-10 000 ЕД 4 раза в сутки подкожно 0 течение 7-10 дней, затем дозировку постепенно уменьшают в течений 10-14 дней под контролем коагулограммы, с последующим переведом пациента на варфарин (под контролем МНО). При сопутствующем перикардите антикоагулянтное воздействие - может быть противопоказано. Длительное применение варфарина показано пациентам с перепесенными системными или легочными эмболиями или с пристеночными тромбами, диагностированными при помощи ЭхоКГ или вентрикулографии.

При развитии застойной сердечной недостаточности применяют:

• ингибиторы АПФ (эналаприл по 5-20 мг внутрь 2 раза в сутки, каптоприл по 12,5-50 мг 3 раза в сутки, лизиноприл по 5-40 мг 1 раз в сутки);
• бета-адреноблокаторы (метопролол по 12.5 -25 мг/сут., бисопролол 1,25-10 мг/сут однократно, карведилол по 3.125-25 мг 2 раза в сутки);
• петлевые диуретики (фуросемид по 10-160 мм внутрь 1-2 разя сутки, буметанид по 1-4 мг внутрь 1-2 раза в сутки) и спиронолактон (по 12,5-20 мг внутрь 1 раз в сутки).

При фульминапгном течении, проявляющемся кардиогенным шоком, требуется активное лечение: внутривенное введение вазодилататоров и инотропных препаратов, внутри аортальная баллонная контрпульсация или использование искусственного левого желудочка. Раннее начало такого активного воздействия с механической поддержкой кровообращения может позволить выиграть время до трансплантации сердца, а также оказаться «мостом к выздоровлению».

Антиаритмические средства применяют у больных с тахиаритмиями или желудочковыми нарушениями ритма (необходимо избегать препаратов с выраженным отрицательным инотропным эффектом).

Больным со стойкими нарушениями проводимости, не поддающейся консервативному лечению, возможна имплантация кардиовертера-дефибриллятора. Пациентам с клинически значимыми брадиаритмиями или блокадами проведения высоких степеней показана имплантация временного кардиостимулятора.

Миокардит может развиться как проявление или осложнение любого инфекционного.заболевания, в первую очередь вирусного, поэтому профилактика неревматических миокардитов сводится главным образом к профилактике этих заболеваний. Она заключается в проведении профилактических прививок и вакцинаций в угрожаемых коллективах или группах населения против тех кардиотропных инфекционных агентов, к которым уже существуют вакцины (корь, краснуха, грипп, парагрипп, полиомиелит, дифтерия и др.). Тем не менее поскольку при многих вирусных инфекциях серопрофилактика отсутствует или недостаточно эффективна, то наиболее важными мерами профилактики развития миокардита служат на короткий срок после перенесенной респираторной инфекции ограничение профессиональных физических нагрузок или занятий спортом и тщательное электрокардиографическое обследование. Выявление лиц с бессимптомными формами миокардитов и своевременный контроль их физической активности может предупредить переход в более тяжелую форму.

История вопроса

Впервые термин «миокардит» был предложен в 1837 г.

S. Sobernheim, описавшим связь воспаления миокарда и острых сосудистых нарушений с перенесенной инфекцией. Диагноз «миокардит» долгое время был собирательным, и его ставили при всех заболеваниях миокарда. В 1965 г. T.W. Mattingly описал миокардит как идиопатическое воспалительное поражение сердечной мышцы, не связанное с поражением клапанов сердца. G. Gabler считал воспаление сердечной мышцы (миокардит) основной формой заболевания, а дегенеративные изменения, так называемые миокардозы, - лишь первой стадией миокардита. Миокардиты часто включали в рубрику кардиомиопатий и рассматривали среди прочих как воспалительные кардиомиопатии. Заслугой русского кардиолога Г.Ф, Ланга было введение термина «миокардиодистрофия» и выделение этой патологии из группы миокардитов.

Одно из первых подробных описаний миокардита (острое интерстициальное воспаление миокарда, приводящее к летальному исходу через несколько дней или 2-3 нед) принадлежит Фидлеру (C.L. Fiedler). Он впервые представил интерфибриллярные круглоклеточпые инфильтраты в качестве основного признака заболевания и выдвинул предположение о его инфекционной природе с наличием «инфекции sui generic, локализующейся непосредственно в сердечной мышце и вызывающей воспаление». Этим Фидлер как бы предсказал вирусную этиологию «идиопатического» миокардита, которая была установлена для большинства таких миокардитов в многочисленных последующих исследованиях (Silber, Stacmmler, Smith, Grist, Kitaura et al.). Большой вклад в изучение неревматических миокардитов и разработку критериев постановки диагноза, популярных в нашей стране и по сегодняшний день, внес профессор Ю.И. Новиков. В последние десятилетия новые клинико-лабораторные и инструментальные методы позволили в значительной мере конкретизировать понятие «миокардит» и дать ему детальную морфологическую, иммунологическую и гистохимическую характеристику.