Психические расстройства
Препарат в таблетках для лечения макроцитарной анемии. Гиперхромная макроцитарная анемия

Препарат в таблетках для лечения макроцитарной анемии. Гиперхромная макроцитарная анемия

Однако нередко наблюдают сочетание железодефицита и мегалобластного кроветворения, поэтому при автоматическом подсчёте средний объём эритроцитов остаётся в пределах нормы, хотя в мазке крови видны и микроцитарные гипохромные клетки, и макроцитарные нормохромные эритроциты.

Хотя макроцитоз обычно свидетельствует о мегалобластном кроветворении, в некоторых случаях сохраняется нормобластное кроветворение. Умеренный макроцитоз часто сопутствует гемолитическим и геморрагическим анемиям, когда в кровь выходят незрелые формы.

Многие причины, обычно вызывающие нор- моцитарную анемию, иногда вызывают макро- цитоз. К ним относят гипотиреоз, гипопитуи- таризм, инфильтрацию костного мозга, острый лейкоз и апластическую анемию. Макроцитоз - распространённый и надежный признак злоупотребления алкоголем, что, вероятно, связано с нарушением встраивания фолиевой кислоты. Любое поражение печени способно вызывать макроцитоз, что частично объясняют недостаточностью фолиевой кислоты. Диагностика данных заболеваний обсуждалась выше. При появлении сомнений в этиологии макро- цитоза показано исследование костного мозга. Обнаружение нормоцитарного типа кроветворения определяет алгоритм дифференциальной диагностики, который разбирался подробно выше.

Основные причины мегалобластного эритро- поэза представлены во врезке 18-2.

Анамнез и осмотр

Аутоиммунным атрофическим гастритом страдают люди среднего и пожилого возраста,

Врезка 18-2. Причины мегалобластного эритропоэза

Недостаточность витамина В12

Недостаточность в рационе у вегетарианцев;

Рыбный солитёр.

Вследствие отсутствия внутреннего фактора:

Атрофический аутоиммунный гастрит;

Гастрэктомия;

Резекция желудка и атрофия желудка.

Поражение или резекция терминального отдела подвздошной кишки;

Синдром отключённой кишки с синдромом избыточного бактериального роста;

Тропическая спру.

Недостаточность фолиевой кислоты

Вследствие недостаточного поступления:

Отсутствие в рационе (особенно у пожилых людей и алкоголиков);

Беременность (повышение потребности);

Хроническая гемолитическая анемия (повышение потребности).

Вследствие нарушения всасывания в кишечнике:

Целиакия;

Тропическая спру;

Приём противосудорожных препаратов

хотя описаны и ювенильные формы заболевания. Характерно постепенное развитие анемии. Часто наблюдают глоссит, который иногда опережает анемию. Заболевание может манифестировать, особенно у мужчин, с поражения ЦНС. Как правило, пациенты предъявляют жалобы на парестезии и онемение кистей и стоп, что обусловлено нейропатией, и на неустойчивость походки и слабость в ногах. Нередко возникают нарушения психики, включая спутанность сознания и деменцию. Утрата контроля над дефекацией и мочеиспусканием происходит позднее. К редким симптомам относят парез глазодвигательных мышц и ретробульбарный неврит. Часто больные предъявляют жалобы на анорексию, потерю массы тела и лихорадку. Симптомы, характерные для аутоиммунного атрофического гастрита, можно наблюдать при любом заболевании, сопровождаемом недостаточностью витамина В12 (резекция желудка, резекция кишечника, поражение терминального отдела подвздошной кишки при болезни Крона или туберкулёзе). Рыбный солитёр Diphylloboth- rium latum, как правило, вызывает только симптомы, связанные с дефицитом витамина В12.

Недостаточность фолиевой кислоты также вызывать глоссит и анорексию, однако неврологические симптомы отсутствуют. В анамнезе нередко есть сведения о заболеваниях, сопровождаемых синдромом мальабсорбции. Всасывание фолиевой кислоты нарушено на фоне приёма противосудорожных препаратов. При хронических гемолитических состояниях дефицит фолиевой кислоты может усиливаться (может быть более выражен).

При осмотре определяют признаки анемии в сочетании с глосситом. При аутоиммунном атрофическом гастрите кожа имеет сероватый и желтушный оттенок. Оценивая неврологический статус, важно обратить внимание на спутанность сознания, периферическую нейропатию, двигательные нарушения ног при поражении корковых мотонейронов и симптомы поражения задних столбов спинного мозга. В тяжёлых случаях происходят кровоизлияния в сетчатку.

Помимо признаков недостаточности фолиевой кислоты могут быть другие симптомы, связанные с основным заболеванием, например с целиакией (см. главу 13).

Методы исследования

Исследование аспирата костного мозга позволяет выявить мегалобластный тип кроветворения. Как правило, причина очевидна, однако определение уровня витамина В|2 и фолиевой кислоты имеет диагностическое значение. Уточнение концентрации витамина В, в сыворотке особенно важно в диагностике подострой комбинированной дегенерации у пациента с незначительной анемией или без анемии.

При низкой концентрации витамина В12 в сыворотке проба Шиллинга (в ходе которой измеряют всасывание меченного изотопом витамина В12 в присутствии и в отсутствие внутреннего фактора) позволяет дифференцировать нарушения всасывания витамина в кишечнике с отсутствием внутреннего фактора. Диагноз атрофического аутоиммунного гастрита подтверждают при обнаружении антивнутреннего фактора и антител к париетальным клеткам желудка в сыворотке. При ювенильной форме атрофического аутоиммунного гастрита анализы на антитела дают отрицательный результат. Обнаружение нарушения всасывания витамина В12 в кишечнике в ходе пробы Шиллинга требует проведения рентгенологического исследования тонкой кишки.

При недостаточности фолиевой кислоты показаны исследования для исключения стеато- реи (см. главу 13) и оценка рациона пациента. Недостаточность фолиевой кислоты, вызванная приёмом противосудорожных препаратов (фе- нитоин, примидон и фенобарбитал), быстро исчезает при назначении лекарственных форм витамина для приёма внутрь.

Наконец, причиной мегалобластного кроветворения и макроцитарной анемии может быть цинга. Мегалобластные изменения обусловлены собственно недостаточностью витамина С или сопутствующей недостаточностью фолиевой кислоты. Заболевание следует заподозрить у пациента с анемией, кровоизлияниями и фолликулярным гиперкератозом кожи. В этом случае содержание витамина С в лейкоцитах резко снижено.

Женщина, 82 лет, была обнаружена бродящей по улице ночью. Поступила в стационар. Сознание спутанно, беспокойна, соседи позвонили в «скорую помощь», так как пациентка отказывалась возвращаться домой. Её дочь сказала, что после смерти мужа три года назад пациентка впала в депрессию. Она практически не выходила из дома и отказывалась от любой помощи. Её дочь пыталась помочь ей, приносила еду и убиралась в квартире.

Она заметила, что мать похудела в последние 6 месяцев, а за три месяца до поступления в стационар больная консультировалась у своего семейного врача по поводу отёков лодыжек, одышки при нагрузке и ночью в положении лёжа. Эти сим

птомы прошли после назначения диуретиков. В течение 2 месяцев пациентка раздражительна и не контактна, дочь заметила, что она стала неряшливой и забывчивой.

Тридцать лет назад в связи с постменопаузальным кровотечением больной была выполнена гистерэктомия. В течение 20 лет она страдает ревматоидным артритом, приведшим к деформации в мелких суставах кистей. Периодически беспокоят отёчность и боль в коленных суставах, суставах запястий и кистей. Она принимала целый ряд противовоспалительных препаратов в течение нескольких лет, в последние 2 года суставы её не беспокоили и никак не влияли на её повседневную активность.

При обследовании пациентка неопрятна, сознание спутанное. Помимо отсутствия ахиллова рефлекса, неврологическое обследование не выявило патологических симптомов. Температура 37 °С, пульс 106, ритм правильный, артериальное давление 200/80 мм рт.ст., частота дыхания 28. Клинические признаки анемии, язык гладкий, сосочки сглажены. Ногти обломаны. Давление в яремных венах не повышено, есть отёки обеих лодыжек. Сердце увеличено в размере, верхушечный толчок 14 см в шестом межреберье по передней подмышечной линии. На верхушке выслушивается мягкий мезосис- толический шум. Очевидное снижение массы тела, однако другие патологические симптомы при обследовании живота и лёгких не обнаружены. Пальцевое исследование прямой кишки без патологии. У пациентки ревматоидный артрит с поражением кистей, коленей и запястий с некоторой деформацией в этих суставах, но боль при движении незначительна.

Лабораторные и инструментальные исследования: гемоглобин 82 г/л; СОЭ 86 мм/ч; средняя концентрация гемоглобина в эритроците 29 пкг; средний объём эритроцита 80 фл; лейкоциты 4,2x10%, лейкоцитарная формула не изменена. Тромбоциты 259х109/л. На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки: увеличение размеров сердца с расширением вен в верхних долях лёгких.

Какие моменты анамнеза и осмотра могут быть связаны с причиной анемии?

Как вы оцениваете показатели красной крови?

Каков дальнейший план обследования?

Обсуждение

Пожилые люди склонны к алиментарной недостаточности, и социальная изоляция повышает вероятность этого события. Пациентка пребывала в депрессии и изоляции с момента смерти её мужа в течение трёх лет. Учитывая анемию, наиболее вероятные причины - алиментарная недостаточность железа и фолиевой кислоты, так как алиментарную недостаточность витамина В12 встречают крайне редко. Алиментарная недостаточность витамина В]2 развивается только в условиях строгого соблюдения в течение многих лет вегетарианства, так как запасы витамина в печени достаточно велики. Недостаточность железа в рационе в сочетании с кровопотерей очень быстро приводит к анемии. Причиной кровопотери может быть злокачественное новообразование, если учитывать похудание в последние 6 мес, или приём анальгетиков в рамках лечения хронического ревматоидного артрита, хотя достигнуто состояние ремиссии в течение некоторого времени.

Застойная сердечная недостаточность, возможно, связана с анемией. Большое пульсовое давление, увеличение размеров сердца и мезо- систолический шум, а также рентгенологические признаки кардиомегалии и расширение вен верхних долей лёгких говорят в пользу этого предположения. Наличие сердечного шума на фоне анемии и повышенной СОЭ увеличивает вероятность инфекционного эндокардита, который необходимо исключить посевом крови.

Причины спутанности сознания различны. Любая тяжёлая анемия у пожилого пациента с возможным атеросклерозом мозговых сосудов способна провоцировать спутанность сознания и дезориентацию, особенно если человек пребывал в социальной изоляции. Сочетание спутанности сознания и анемии заставляет думать о недостаточности витамина В12, и, хотя в анамнезе нет никаких данных, позволяющих заподозрить причину подобной недостаточности, её необходимо исключить. Спутанность может быть обусловлена метастатическим поражением головного мозга или сосудистой патологией.

Физикальное обследование пациентки не даёт много информации относительно причины анемии. Сглаженность сосочков языка возникает и на фоне железодефицита, и на фоне недостаточности витамина В|2. В пожилом возрасте лодыжечные рефлексы часто отсутствуют, поэтому данный симптом необязательно указывает на наличие периферической нейропатии, обусловленной недостаточностью витамина В12 или онкологическим заболеванием. Отсутствуют кровоизлияния и фолликулярный кератоз, характерный для цинги.

Показатели красной крови свидетельствуют о наличии нормохромной нормоцитарной анемии. Это не типично для анемии, развивающейся на фоне недостаточности железа, фолиевой кислоты или витамина В12. Нормохромная нормоцитарная анемия у этой больной говорит скорее о диссеминированном злокачественном процессе. Подобный вариант анемии и повышение СОЭ также наблюдают при ревматоидном артрите, но для фазы ремиссии артрита подобные изменения не типичны.

Однако показатели красной крови могут ввести в заблуждение, если их оценивать изолированно. Автоматические данные о нормохром- ной нормоцитарной анемии получаются, если есть сочетание макро- и микроцитоза. Подобная ситуация часто возникает при комбинации железодефицита и недостаточности витамина В12. Такое сочетание особенно вероятно у пожилых пациентов. Данные показатели не следует оценивать до выполнения цитологического исследования крови, при котором нередко обнаруживают гипохромные клетки и макроциты, а также анизоцитоз и пойкилоцитоз. При недостаточности фолиевой кислоты и витамина В12 наблюдают гиперсегментацию ядер полиморфноядерных лейкоцитов. Если выявляется такая «диморфная» картина при микроскопии, следует определить концентрацию железа, фолиевой кислоты и витамина В12 в сыворотке. Если при микроскопии изменений нет, вероятность наличия опухоли увеличивается. Однако необходимо исключить хроническую почечную недостаточность, особенно учитывая анамнез длительного употребления обезболивающих, что может быть фоном для развития специфической нефропатии. Обязательна оценка функции щитовидной железы.

Если данные обследования подтвердят недостаточность железа, фолиевой кислоты или витамина В12, пациентам такого возраста показано соответствующее лечение анемии (без исследования костного мозга). Однако железодефицит требует дальнейшего обследования, учитывая потерю массы тела, так как могут быть обна

ружены излечимые состояния, такие как гигантская язва желудка или медленно растущая опухоль толстой кишки или НПВП-гастропа- тия. Показаны оценка диеты, эндоскопическое или рентгенологическое исследование ЖКТ.

Если у пациента нет дефицита или на фоне лечения отмечается лишь незначительное повышение уровня гемоглобина, обследование ЖКТ нередко позволяет обнаружить злокачественную опухоль. КТ головного мозга и УЗИ печени, неинвазивные для больного варианты

обследования; с их помощью можно легко обнаружить метастатические очаги, что устранит необходимость в дальнейших исследованиях и назначении несоответствующего лечения. Может быть обнаружена атрофия головного мозга.

У пациентки обнаружена комбинированная недостаточность железа и фолиевой кислоты. Предполагалось, что недостаточность фолиевой кислоты обусловлена особенностями диеты. Железодефицит был связан с желудочно-кишечным кровотечением на фоне НПВП-гастропатии.

Макроцитарная анемия — один из подвидов анемии. Дело в том, что это заболевание делят на виды в зависимости от диаметра эритроцитов в крови. Такой признак обусловливает причину возникновения проблемы, а от этого врач отталкивается при выборе способа решения проблемы.

По среднему диаметру эритроцитов в крови такое заболевание имеет несколько форм:

Нормацитарный тип. В этом случае отклонений в размерах телец нет, значит, в среднем значение будет варьироваться в пределах 7,2-8 мкм.
Микроцитраный тип. Кровяные тельца будут меньше нормы, то есть менее 7,2 мкм.
Макроцитарный тип. В такой ситуации диаметр больше 8 мкм.
Мегалобластный тип. Эритроциты имеют очень большие размеры — более 9,5 мкм. Основной причиной такой формы проблемы становится нехватка в организме витамина В12.

Последние два типа за счет увеличенных значений телец имеют сходные свойства, хотя все же отличительные признаки обнаружить можно.

Макроцитарная анемия имеет свое деление на подвиды:

гемолитический;
фолиево-дефицитный.

Характеристика макроцитарной формы

Эта форма заболевания может передаваться от родителей к ребенку, то есть является наследственной.

Клиническая картина такого заболевания может проявляться в следующих моментах:

При сдаче крови на анализы в результатах будет отмечаться пониженный уровень гемоглобина, из-за чего больной часто будет ощущать слабость в теле. В тех же результатах будет виден и низкий порог эритроцитов.
В системе кроветворения начинаются сбои. Это обусловлено тем, что за счет увеличенных размеров эритроциты начинают повышать и скорость своего распада.

страдающие алкогольной зависимостью;
имеющие диагноз печеночная недостаточность;
которые неправильно питаются, из-за чего в организм не поступают все необходимые вещества;
имеющие генетическую предрасположенность.

Причины возникновения макроцитарной анемии

Если отбросить момент генетики, то такое заболевание не возникает на ровном месте. Выше уже указывалось, что его можно обнаружить у определенной группы лиц, которые ведут далеко не идеальный образ жизни. Кроме того, причиной такой анемии могут послужить и другие моменты:

если в организме наблюдается нехватка таких веществ, как витамины группы В (особенно В12) и С, фолиевая кислота, медь;
анемия может быть следствием злокачественных образований в печени;
анемия встречается при гипотиреозе, когда нарушена работа щитовидной железы;
при беременности, когда у женщины происходит полная перестройка работы организма;
если пострадала печень на фоне злоупотребления спиртным или агрессивными медикаментами;
анемия может возникнуть в результате дисфункции гемопоэтических клеток, которые активно помогают в кровообразовании.

Все эти состояния могут привести к развитию макроцитарной анемии, которая будет вторичным заболеванием в такой ситуации. Поэтому лечение проводится комплексное, то есть затрагивается основная проблема параллельно с анемией. Важно, что именно вызвало такой процесс, ведь от этого будет зависеть выбор метода борьбы. Например, если это беременность, то вероятность того, что показатели крови после родов вернутся в норму, очень высоки. Поэтому врач будет помогать будущей маме поддерживать ее состояние на оптимальном уровне. Но если это лейкоз, то будет оказываться помощь совсем другого характера.

Симптоматика макроцитарной анемии

Все виды анемии имеют схожие симптомы. Тем не менее макроцитарный вид имеет несколько моментов, которые помогают врачу и самому пациенту конкретизировать ситуацию. Итак, макроцитарная анемия проявляется следующими симптомами:

губы постоянно имеют бледный цвет;
больной чувствует, что у него жжет язык;
часто появляются болевые ощущения в области живота;
ногти становятся намного светлее, чем раньше;
при пальпации обнаруживается увеличение таких органов, как печень и селезенка;
больной постоянно находится в ослабленном состоянии и быстро устает даже от незначительной деятельности;
наблюдается расстройство вегетативных систем;
сердечный ритм ускорен, поэтому у человека наблюдаются учащенный пульс, одышка;
пациент мучается головокружениями и нарушением сна;
кожа начинает приобретать желтый оттенок.

Макроцитарная анемия отличается от других форм тем, что никак не влияет на нервную систему. Также она не затрагивает ЖКТ.

Выявление болезни

Специалист определит макроцитарную анемию, только посмотрев на анализы крови. Для этого достаточно значений размеров эритроцитов и показателя скорости их распада. Но, как отмечалось выше, нужно не только определить анемию, но и узнать, из-за чего она появилась. С целью получения полной картины заболевания пациента направляют на сдачу крови и мочи для общего анализа. Также понадобится определить уровень фолиевой кислоты в крови.

Кроме того, такая анемия может развиваться на фоне раковой опухоли, поэтому больного обследуют на предмет наличия образований в желудке. Для таких целей используют рентген или гастроскопию.

Что касается самого лечения анемии данной формы, то в первую очередь борются с причиной, которая вызвала недуг. Для избавления от макроцитарной формы анемии современная медицина использует:

процедуру переливания крови;
введение посредством инъекций больному в организм фолиевой кислоты и витамина В12;
коррекцию рациона, где особое внимание уделяется продуктам с высоким содержанием животных белков.

Не стоит забывать и о том, что данный недуг может повлечь за собой желтуху, цирроз, гепатит и высокий холестерин в крови. Поэтому если возникает подозрение хоть на одно из данных заболеваний, то следует оповестить об этом врача. Ведь тогда придется лечить и их.

Больного могут лечить в амбулаторных условиях и в стационаре. Тут все зависит от того, на какой стадии находится макроцитарная анемия и какие последствия она уже принесла. Также человеку назначают препарат «Цианокобаламин», который необходимо принимать в течение 1-1,5 месяца. Дозировку рассчитывает только лечащий врач. Кроме того, между приемами понадобится делать перерыв, а его длительность может назначить только специалист. Если у пациента такая анемия возникла как результат наследственности, то данный препарат придется принимать всю жизнь.

Чем грозит макроцитарная анемия?

Если данное заболевание врожденное, а не приобретенное, то, увы, медицина тут бессильна. Врачи помогут только держать состояние здоровья под контролем. Но если такой недуг приобретенный, то чем раньше больной обратится за помощью, тем благоприятнее прогноз выздоровления.

Своевременная реакция — способ избежать осложнений.

Если человек знает свои слабые стороны (пристрастие к алкоголю или неумение правильно и сбалансированно питаться), то он должен отдавать себе отчет о последствиях.

Когда больному прописывают диету, он должен соблюдать режим питания.

Употребление лекарств допустимо только после консультации с врачом. Самолечение редко помогает — оно скорее приводит к осложнениям.

В первую очередь стоит следить за своим здоровьем, ведь макроцитарная анемия — это в большинстве случаев не самостоятельное заболевание, а сопутствующее. И если один раз переболеть ей, это не значит, что она не повторится.

Кровь – это основная жидкость внутренней среды человеческого организма. Она выполняет множество функций, обеспечивая гомеостаз. Большую группу патологий представляют собой заболевания крови, а в частности, анемии, характеризующиеся снижением концентрации гемоглобина, которое сопровождается уменьшением количества эритроцитов. Хотя малокровие и не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой лишь синдром, при тяжелом течении оно чревато опасными для здоровья последствиями. Макроцитарная анемия – патология, для которой характерно не только снижение содержания в крови гемоглобина, но и увеличение размеров эритроцитов, а также их быстрая гибель.

Малокровие может возникать по многим причинам. Среди основных этиологических факторов макроцитарной формы болезни выделяют:

Недостаток витамина цианокобаламина и фолиевой кислоты. Эти вещества играют важную роль в процессе кроветворения. Их содержание в организме человека может снижаться при недостаточном поступлении с едой, а также при нарушении их всасывания в пищеварительном тракте, которое часто развивается при желудочно-кишечных расстройствах и инфекциях.
Онкологические и токсические поражения печени. Этот орган – важнейшее депо крови, а анемия является первым проявлением его дисфункции. Гепатопатия на фоне раковых заболеваний сопровождается тяжелыми формами малокровия не только из-за неопластических процессов, но и на фоне химиотерапевтического лечения. При циррозе, формирующемся в результате алкоголизма, малокровие также является классическим симптомом.
Нарушение функции щитовидной железы при гипотиреозе. Гормоны играют важную роль в процессе гемопоэза. При их недостаточной концентрации нарушается регуляция кроветворения, усиливается распад эритроцитов, что и приводит к развитию анемии.
Дисфункции гемопоэтических систем. Основными органами, ответственными за поддержание нормального состава крови, являются костный мозг и селезенка. При их онкологическом поражении, повреждениях или истощении происходит угнетение синтеза молодых клеток крови. Если гемопоэтическая система неспособна компенсировать естественный процесс гибели старых эритроцитов, формируется анемия.
Малокровие довольно часто возникает у беременных женщин. Это происходит из-за серьезной нагрузки на весь организм и кроветворение, в частности. Особенно подвержены анемиям будущие мамы, вынашивающие нескольких малышей, так как потребность в питательных веществах увеличивается.

Симптомы заболевания

Макроцитарная анемия, при которой эритроциты имеют патологически крупные размеры, характеризуется неспецифической клинической картиной. Основными признаками данной формы малокровия являются:

Быстрая утомляемость, вялость, сонливость. Отсутствие сил, постоянное желание спать, а также неспособность к простейшим физическим нагрузкам часто развиваются при малокровии. Это связано с нарушением газообмена в организме, которое в норме обеспечивается эритроцитами.
Одышка является классическим симптомом анемии. Она связана с постепенным формированием легкой, а затем и тяжелой степени гипоксии. Кислородное голодание первоначально возникает только при физических нагрузках, но при прогрессировании патологии может развиваться и в спокойном состоянии.
Бледность кожи и слизистых оболочек. Поскольку основным проявлением анемии является снижение концентрации гемоглобина, который имеет красный цвет, при заболевании кровь перестает быть насыщенной. Это проявляется в отсутствии румянца и бледности десен и конъюнктивы глаз.
Сильные мигрени и головокружение возникают при малокровии из-за высокой чувствительности мозга к снижению концентрации кислорода в крови. Неврологические симптомы со временем только усиливаются, что может привести к серьезным нарушениям сознания и обморокам.
Кардиологическая симптоматика при анемиях характеризуется снижением артериального давления и учащением сердечных сокращений.

Клиническая картина варьирует от пациента к пациенту и может включать в себя сразу несколько классических проявлений, но встречаются и нестандартные случаи. Это зависит от степени выраженности патологического процесса, а также от первоначального нарушения, которое привело к его развитию.

Диагностические исследования

Основным методом диагностики всех заболеваний крови, в том числе и макроцитарной анемии, является проведение гематологических тестов. Общий клинический анализ крови позволяет оценить количество эритроцитов и распределение в них гемоглобина. Снижение содержания клеток и уменьшение концентрации основного белка указывает на развитие малокровия, однако дифференциальных диагнозов при этом множество. Установить конкретный тип анемии можно после проведения микроскопического исследования окрашенных мазков крови. Для макроцитарной формы характерно увеличение размера эритроцитов, а срок их жизни при этом сильно укорачивается.

Выяснение причины развития такого патологического синдрома требует проведения дополнительных исследований, перечень которых в каждом случае определяется индивидуально. УЗИ используется для исключения поражений печени и селезенки, анализ крови на гормоны требуется для выявления недостаточности функции щитовидной железы, а гастроскопия назначается при подозрении на заболевания желудочно-кишечного тракта.

Лечение патологии

Терапия различных форм анемии неодинакова, поскольку развитие данного синдрома вызывает множество причин. Лечение любого заболевания должно быть направлено на борьбу с его этиологией. Макроцитарная анемия часто развивается на фоне онкологических и эндокринных заболеваний. Однако, независимо от причины, вызвавшей формирование малокровия, выделяют несколько принципов его лечения:

Коррекция рациона является основой успешной борьбы с заболеванием. Специальная диета должна включать в себя мясные продукты, в особенности печень и яйца, а также орехи и молоко. Требуется активное употребление в пищу фруктов и овощей. Эти продукты богаты необходимыми витаминами и микроэлементами, которые поддерживают нормальный гемопоэз. Будут полезны и народные средства на основе шиповника, листьев смородины и зверобоя, поскольку эти растения известны лечебными свойствами.
При выраженном дефиците цианокобаламина и фолиевой кислоты назначаются медикаментозные препараты. Часто применяются поливитаминные комплексы из-за содержания в них железа, которое используется организмом для нормального гемопоэза.
Тяжелая степень макроцитарной анемии требует проведения гемотрансфузии. Переливание крови осуществляется в условиях медицинских учреждений и помогает бороться с клиническими проявлениями.
Симптоматическая терапия включает в себя использование обезболивающих препаратов, средств для стимуляции эритропоэза, кровеостанавливающих, кислородотерапию и другие методы борьбы с патологией.

Лечение макроцитарной анемии должно назначаться врачом на основании проведенных исследований.

Профилактика заболевания

Предупреждение возникновения малокровия включает в себя сбалансированный рацион, отказ от вредных привычек, поскольку они негативно сказываются на состоянии печени, а также профилактические визиты к врачу. Любые проявления недомогания могут быть сигналом развития патологических состояний.

Прогноз

Прогноз заболевания зависит от причины возникновения. Дефицитные макроцитарные анемии характеризуются благоприятным течением, а вот малокровие как паранеопластический синдром при онкологии – негативный признак. Снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, выявленное на раннем этапе развития, поддается лечению намного легче.

Материалы публикуются для ознакомления, и не являются предписанием к лечению! Рекомендуем обратиться к врачу-гематологу в вашем лечебном учреждении!

Гиперхромная анемия встречается как у взрослых, так и у детей. Ее особенностью является сохранение высокого уровня гемоглобина при уменьшении количества эритроцитов. Гиперхромная анемия отличается от других разновидностей малокровия, а потому требует особенного подхода в лечении и профилактике.

Гиперхромная анемия — это особая форма малокровия. Она отличается показателями анализов и природой возникновения. Необходимо подробнее рассмотреть особенности этой болезни.

Что это такое

Для начала разберем, что это такое. Заболевание, известное как гиперхромная , характеризуется сохранением высокого уровня гемоглобина при одновременном уменьшении числа эритроцитов в единице объема крови.

Важно: снижение количества эритроцитов может быть связано с нарушением кислородного обмена и разрушением кровяных телец из-за чрезмерного накопления железа.

Анемия такого рода имеет следующие симптомы:

бледность кожи ;
покраснение языка;
понижение артериального давления;
мушки перед глазами;
нарушение зрения;
отклонения во вкусовом восприятии;
онемение конечностей ;
учащение сердцебиения;
одышка;
потеря обоняния;
слабость ;
раздражительность;
нарушение походки.

Симптомы затрагивают пищеварительную, нервную, сердечно-сосудистую системы, также болезнь негативно отражается на всем организме. Страдают внутренние органы, могут возникнуть признаки интоксикации. Особенно опасна анемия для беременных женщин, так как она влияет на развитие плода.

Причины и виды

Гиперхромная анемия отличается тем, что ее провоцируют непосредственно внутренние факторы. Причинами развития заболевания могут быть:

заболевания печени и ЖКТ;
проблемы с алкоголем;
нарушения усвоения витаминов и минералов (фолиевая кислота и другие витамины группы В, железо);
несбалансированный рацион;
период беременности;
хронические заболевания;
отравление ядами и токсинами;
опухоли;
влияние лекарственных препаратов;
неправильный режим работы и отдыха;
врожденные сбои работы организма.

Различают несколько видов данного заболевания, связанных с конкретной причиной развития:

В12-дефицитная;
фолиеводефицитная;
миелодиспластическя;
лекарственная.

Вам будет полезно узнать также о на нашем сайте.

Макроцитарная гиперхромная анемия характеризуется образованием мегалобластов. Это увеличенные в размерах эритроциты, неспособные переносить кислород.

Чаще всего встречаются патологии, связанные с дефицитом витаминов В9 и В12. Тщательный анализ крови и осмотр пациента позволят установить вероятную причину нарушения. На основании полученных данных врач назначает схему лечения.

Методы лечения

Непосредственно лечение такой анемии заключается в устранении проблем со здоровьем, которые могли спровоцировать заболевание, а также коррекции режима питания и отдыха пациента.

Назначаются лекарственные препараты таких групп:

железосодержащие лекарства;
фолиевая кислота;
инъекции цианокоболамина внутримышечно (витамин В12).

Дополнительно дефицит веществ восполняется посредством специальной диеты. Необходимо ввести в рацион гречку, зеленые овощи и листовые салаты, яйца, мясо и рыбу, молоко.

Макроциты в крови появляются, как правило, на фоне мегалобластного кроветворения в костном мозге. Опытный врач легко обнаружит мегалобласты в мазке крови, а повышение среднего объёма эритроцитов подтверждает эту находку. Однако нередко наблюдают сочетание железодефицита и мегалобластного кроветворения, поэтому при автоматическом подсчёте средний объём эритроцитов остаётся в пределах нормы, хотя в мазке крови видны и микроцитарные гипохромные клетки, и макроцитарные нормохромные эритроциты.

Многие причины, обычно вызывающие нормоцитарную анемию, иногда вызывают макроцитоз. К ним относят гипотиреоз, гипопитуитаризм, инфильтрацию костного мозга, острый лейкоз и апластическую анемию. Макроцитоз - распространённый и надежный признак злоупотребления алкоголем, что, вероятно, связано с нарушением встраивания фолиевой кислоты. Любое поражение печени способно вызывать макроцитоз, что частично объясняют недостаточностью фолиевой кислоты. Диагностика данных заболеваний обсуждалась выше. При появлении сомнений в этиологии макроцитоза показано исследование костного мозга. Обнаружение нормоцитарного типа кроветворения определяет алгоритм дифференциальной диагностики, который разбирался подробно выше.

Причины мегалобластного эритропоэза

Основные причины мегалобластного эритропоэза представлены ниже.

Недостаточность витамина В12

— недостаточность в рационе у вегетарианцев;
— рыбный солитёр.

❖ Вследствие отсутствия внутреннего фактора:
— атрофический аутоиммунный гастрит;
— гастрэктомия;
— резекция желудка и атрофия желудка.

— поражение или резекция терминального отдела подвздошной кишки;
— синдром отключённой кишки с синдромом избыточного бактериального роста;
— тропическая спру.

Недостаточность фолиевой кислоты

❖ Вследствие недостаточного поступления:
— отсутствие в рационе (особенно у пожилых людей и алкоголиков);
— беременность (повышение потребности);
— хроническая гемолитическая анемия (повышение потребности).

❖ Вследствие нарушения всасывания в кишечнике:
— целиакия;
— тропическая спру;
— приём противосудорожных препаратов

Анамнез и осмотр

Аутоиммунным атрофическим гастритом страдают люди среднего и пожилого возраста, хотя описаны и ювенильные формы заболевания. Характерно постепенное развитие анемии. Часто наблюдают глоссит, который иногда опережает анемию. Заболевание может манифестировать, особенно у мужчин, с поражения ЦНС. Как правило, пациенты предъявляют жалобы на парестезии и онемение кистей и стоп, что обусловлено нейропатией, и на неустойчивость походки и слабость в ногах. Нередко возникают нарушения психики, включая спутанность сознания и деменцию. Утрата контроля над дефекацией и мочеиспусканием происходит позднее. К редким симптомам относят парез глазодвигательных мышц и ретробульбарный неврит. Часто больные предъявляют жалобы на анорексию, потерю массы тела и лихорадку. Симптомы, характерные для аутоиммунного атрофического гастрита, можно наблюдать при любом заболевании, сопровождаемом недостаточностью витамина В12 (резекция желудка, резекция кишечника, поражение терминального отдела подвздошной кишки при болезни Крона или туберкулёзе). Рыбный солитёр Diphyllobothrium latum, как правило, вызывает только симптомы, связанные с дефицитом витамина В12.

Методы исследования

В мазке крови при мегалобластном кроветворении любой этиологии часто обнаруживают гиперсегментацию нейтрофилов. Возможна лёгкая нейтропения и тромбоцитопения. Недостаточность витамина В12 или фолиевой кислоты характеризует выраженный анизоцитоз и пойкилоцитоз. Если причина недостаточности - нарушение всасывания, то нередко наблюдают и железодефицит, что создаёт диморфную картину крови.
Исследование аспирата костного мозга позволяет выявить мегалобластный тип кроветворения.
Как правило, причина очевидна, однако определение уровня витамина В12 и фолиевой кислоты имеет диагностическое значение. Уточнение концентрации витамина В12 в сыворотке особенно важно в диагностике подострой комбинированной дегенерации у пациента с незначительной анемией или без анемии.
При низкой концентрации витамина В12 в сыворотке проба Шиллинга (в ходе которой измеряют всасывание меченного изотопом витамина В12 в присутствии и в отсутствие внутреннего фактора) позволяет дифференцировать нарушения всасывания витамина в кишечнике с отсутствием внутреннего фактора. Диагноз атрофического аутоиммунного гастрита подтверждают при обнаружении антивнутреннего фактора и антител к париетальным клеткам желудка в сыворотке. При ювенильной форме атрофического аутоиммунного гастрита анализы на антитела дают отрицательный результат. Обнаружение нарушения всасывания витамина В12 в кишечнике в ходе пробы Шиллинга требует проведения рентгенологического исследования тонкой кишки.
При недостаточности фолиевой кислоты показаны исследования для исключения стеатореи и оценка рациона пациента. Недостаточность фолиевой кислоты, вызванная приёмом противосудорожных препаратов (фенитоин, примидон и фенобарбитал), быстро исчезает при назначении лекарственных форм витамина для приёма внутрь.
Наконец, причиной мегалобластного кроветворения и макроцитарной анемии может быть цинга. Мегалобластные изменения обусловлены собственно недостаточностью витамина С или сопутствующей недостаточностью фолиевой кислоты. Заболевание следует заподозрить у пациента с анемией, кровоизлияниями и фолликулярным гиперкератозом кожи. В этом случае содержание витамина С в лейкоцитах резко снижено.