Гиперпаратиреоз у кошек. Гиперпаратиреоз у кошек: симптомы и лечение

Гиперпаратиреоз – это серьезное нарушение обмена веществ, при котором кальций вымывается из костей в кровь. Обычно 99 % кальция в организме содержится в костях и эмали зубов, 1 % – в виде ионов в плазме крови.

Постоянный уровень кальция в крови поддерживается гормонами. Паратгормон вырабатывается в околощитовидной железе, под его действием уровень кальция в крови повышается: организм заимствует его из костей, а почки начинают максимально удерживать эти ионы. Кальцитонин – гормон щитовидной железы, обладающий противоположным действием. Нарушение этого баланса чревато катастрофическими последствиями для организма кошки.

Первичный гиперпаратиреоз

Увеличение уровня паратиреоидного гормона может быть вызвано проблемами в самой железе, тогда гиперпаратиреоз называют первичным. Стоит отметить, что это очень редкое заболевание встречается преимущественно у пожилых животных. Причина – гиперплазия паращитовидных желез из-за роста .

• Доброкачественная неоплазия – это аденома.
• Злокачественная – рак паращитовидной железы.

Симптомы будут схожи. Проявления такой патологии связаны с повышением уровня кальция в крови и весьма разнообразны:

1. Костный синдром: патологические , остеопороз, боли в костях.
2. Мочевыводящая система: нефрокальциноз и , острая .
3. Пищеварительный тракт: , язва желудка.
4. Неспецифические признаки: жажда и полиурия, слабость всех мышц, угнетение.

Вторичный гиперпаратиреоз

Эта форма заболевания встречается несоизмеримо чаще. Причиной усиленной выработки паратгормона является нарушение баланса кальция и фосфора.

Гиперпаратиреоз почечного происхождения

У взрослых кошек, страдающих заболеванием почек, организм теряет способность регулировать уровень электролитов. Фосфор в крови растет, а кальций снижается. Организм пытается исправить ситуацию усиленной выработкой паратгормона. Одновременно снижается уровень кальцитриола (активной формы витамина D), который синтезируется в почках. Кальцитриол нужен для того, чтобы кальций усваивался из кишечника и не вымывался почками. Он необходим для нормальной минерализации костей.

Симптомы вторичного почечного гиперпаратиреоза:

• Почечные: обезвоживание, полиурия и полидипсия, угнетение и слабость, периодическая рвота, потеря аппетита.
• Специфические: аномальная подвижность и , размягчение челюстных костей (становятся резиновыми на ощупь).

Второе название заболевания – резиновая челюсть (от англ. rubber jaw syndrome).

Алиментарный гиперпаратиреоз (связанный с питанием)

Самое частое заболевание молодняка, которое по привычке ошибочно называют рахитом – это алиментарная остеодистрофия. Причина – избыточное содержание фосфора в рационе.

Про то, что кости состоят из кальция, знают все, но второй, не менее значимый компонент – это фосфор. Эти элементы находятся в тесной связи друг с другом, их соотношение в крови и скелете должно быть постоянным.

В таком же балансе минералы должны поступать котенку с пищей. В сбалансированных для кошек уровень кальция и фосфора находится на должном уровне. Проблемы возникают при кормлении « » пищей. И не потому, что владельцы экономят на любимце, скорее от незнания базовых потребностей кошачьих.

Алиментарная остеодистрофия стремительно развивается при кормлении преимущественно мясной пищей. Памятуя о том, что кошка – хищник, хозяева из лучших побуждений кормят ее курятиной, говядиной или субпродуктами (печенка, сердце). Распространенной ошибкой является покупка мясного детского (якобы более качественного и безопасного) питания вместо .

Пропорции кальция и фосфора в говядине примерно 1:10, в печенке или сердце – 1:50. Введение в рацион круп (мясные каши на овсянке или гречке) не спасает ситуацию: в этих продуктах фосфора так же в 6-20 раз больше, чем кальция. Даже если владелец пытается обеспечить кошку другими продуктами, животное может привередничать, выбирая только лакомые куски, и остается на мясной монодиете.

Попытка обеспечить котенка кальцием за счет таких продуктов, как творог или молоко, обречена на провал – опять-таки из-за содержания в молочной пище фосфора (в 2 раза больше, чем кальция).

Страдают от гиперпаратиреоза чаще всего котята. Хотя у взрослого животного на мясной диете начинаются определенные проблемы, но потребность в кальции у растущего молодняка выше в десятки раз. Предрасполагающим фактором для возникновения рахита признана породная принадлежность: , и кошки в группе риска.

Признаки:

1. Неспецифическая болезненность.

Котенок отказывается бегать, играть, проявляет агрессию при поглаживании, взятии на руки. Много лежит или сидит, вялый.

1. Ортопедические проблемы.

Хромота, причем может хромать то на одну, то на другую лапу. Кости становятся мягкими, деформируются – визуально можно заметить искривление конечностей. Суставы иногда увеличены.

Обращением к специалисту часто служит спонтанная травма – кошечка может получить перелом, спрыгнув с высоты лишь 20 см.

1. Рентгенологическое исследование.

На рентгене у котенка с остеодистрофией косточки могут быть почти не видны – они прозрачные, хрупкие как бумага. Почти всегда видны поднадкостничные переломы трубчатых костей, искривление позвоночника. Чем старше (а значит, тяжелее) котенок, тем серьезнее становится патология, вплоть до неизлечимых последствий.

Чрезмерный прогиб поясничного отдела позвоночника и компрессия спинного мозга приводят к хроническим , а во взрослом возрасте делают невозможной нормальную родовую деятельность. При переломах позвоночника могут полностью отказывать задние лапки. Деформация грудного отдела позвоночника и грудной клетки вызывают проблемы с сердечной деятельностью и дыханием.

Рентген – самый точный и наглядный метод диагностики при алиментарной остеодистрофии у котят. Анализ крови, наоборот, не информативен:

• Повышение фермента щелочной фосфатазы, связанное с лизисом костей, нельзя считать специфическим признаком рахита, так как наблюдается у растущих животных в норме.
• А соотношение и уровень кальция и фосфора в крови будут в пределах нормы – но какой ценой!

Лечение гиперпаратиреоза у взрослых животных

При первичном заболевании, то есть проблемах с паращитовидными железами, единственный метод лечения – хирургическое удаление аденомы. После операции ожидаемым осложнением является резкое падение уровня кальция в крови, поэтому кошку необходимо несколько дней содержать под постоянным наблюдением в стационаре и корректировать уровень электролитов.

При вторичном почечном гиперпаратиреозе основа лечения – с пониженным содержанием фосфора. Кроме изменения рациона врачи пытаются взять под контроль основное заболевание, назначают препараты, которые связывают фосфор:

• Если в анализе крови уровень кальция и фосфора в пределах нормы, возможно использование кальцитриола.
• Во время лечения контролируют уровень кальция в сыворотке, чтобы не допустить гиперкальциемии.
• Прекращают применение препарата как только уровень паратгормона нормализуется.

Лечение алиментарной остеодистрофии котят

1. Рацион.

Основной мерой лечения остается диета. Если питание изменить своевременно, то применять медикаменты или подкормки не обязательно, т. к. уже через неделю будет заметно улучшение.

Наилучшим выходом является использование промышленных полнорационных – только так можно уверенно сказать, сколько кальция, фосфора, белков и жиров получает растущий организм. Исследования показали, что даже недорогой, но сбалансированный корм работает лучше, чем натуральное питание в сочетании с минеральными подкормками.

Если владелец принципиально против готовых кормов, врачу следует убедить его использовать их хотя бы до окончания периода роста, после чего вернуться к «натуралке». В случае категорического отказа диетолог должен составить рацион, тщательно рассчитывая нормы по кальцию и фосфору. В некоторых клиниках есть такая платная услуга. Задача хозяина – заставить котенка съедать предписанные продукты.

1. Ограничение подвижности.

При запущенном рахите единственная возможность предотвратить множественные переломы – это клеточное содержание. Котенка держат в пластиковом контейнере с гладкими стенами или переноске в течение 1-2 недель или дольше, пока опасность не минует. Возможно содержание питомца в пустой комнате без мебели – где нет возможности прыгать, но на практике это трудноосуществимо.

1. Медикаментозное лечение.

Если по биохимии крови диагностирована гипокальциемия, или если молодая кошка больна уже давно, и запасы кальция в костях совсем истощились, применяют препараты кальция в инъекциях. Главным показанием для этого являются судороги и слабость мышц.

Глюконат кальция 10% вводят внутривенно 1 мл/кг с изотоническими растворами каждый день, пока не будет устранен дефицит.

В тяжелых случаях вводят синтетический кальцитонин – антагонист паратгормона. Он способствует восстановлению минерализации костной ткани и уменьшает боли, вызванные ее резорбцией. Препарат Миакальцик 5 МЕ/кг массы (0,05 мл) вводят внутримышечно 2 раза в неделю.

1. Минеральные подкормки.

Котенок должен получать не менее 200 мг/кг кальция в сутки с кормом. В виде добавок можно вводить еще 5-20 мг/кг. Минеральные премиксы используют 1-3 месяца, после чего будет достаточно полнорационной промышленной диеты.

Чего делать не следует

1. Инсоляция.

Во время лечения многие мысленно очеловечивают питомца. Но облучать его кварцевой лампой или выносить на солнышко от «рахита» бесполезно: у кошек витамин D не синтезируется в организме, получить его животное может только с пищей.

1. Обезболивание.

Котенок, у которого в буквальном смысле «тают» кости, испытывает сильную боль. Ноют все суставы, болезненность усугубляется по месту спонтанных переломов. Однако даже при выраженной хромоте применение нестероидных противовоспалительных или других анальгетиков противопоказано. Если молодое животное перестает ощущать боль в полной мере, оно может легко навредить себе, активно двигаясь, усугубить травмы.

Профилактика

Лучшей профилактикой гиперпаратиреоза у котят и взрослых кошек является сбалансированное кормление с правильным соотношением кальция и фосфора. Промышленный корм должен различаться по составу для взрослых и растущих животных. При кормлении обычной пищей прибегают к витаминно-минеральным добавкам.

Своевременное обращение в ветеринарную клинику и полноценная диагностика (рентген при хромоте) помогают обнаружить и лечить гиперпаратиреоз на ранней стадии.

Заключение

Вопросы питания кошки лучше изучить еще до того, как крошечный пушистый комочек появится дома. Рекомендуется оценить свои силы и углубить теоретические знания, прежде чем решить кормить кошку «по-старинке» – натуралкой.

Следует помнить, что проблему вызывает не недостаток кальция, а избыток фосфора. Особенно важно обеспечить полноценным кормом высокопородных животных – британцев, сиамов. При кормлении промышленными диетами отдают предпочтение качественным кормам не ниже премиум-класса.

КотоДайджест

Спасибо за подписку, проверьте почтовый ящик: к вам должно прийти письмо с просьбой подтвердить подписку

АЛИМЕНТАРНЫЙ (ВТОРИЧНЫЙ) ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ (ПИЩЕВАЯ ИЛИ ЮВИНИЛЬНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ)

Эндокринное нарушение, характеризующееся, избыточным синтезом и секрецией гормона околощитовидных желез паратгормона, который участвуетв регуляции уровня внеклеточного кальция. Вторичный гиперпаратиреоз - заболевание, которые возникает вследствие длительной стимуляции околощитовидных желез сниженным уровнем кальция в крови, первоначально как компенсаторный процесс, а затем возникает цепь патологических процессов, развивающихся в ответ на хроническое снижение уровня кальция (гипокальциемия) в крови. Паращитовидная железа осуществляет контроль за уровнем кальция в крови, гормонально обусловленное нарушение приводит к нарушению минерализации костяка и неправильному развитию скелета, что является следствием неправильного питания,когда котята или щенки не получают достаточно кальция в своем рационе.Диета, состоящая в основном из мяса и субпродуктов, таких как сердце, печень и почки и т.д., содержит слишком высокий уровень фосфора и очень малое количество кальция и витамина D (витамин D необходим для усвоения кальция в тонком отделе кишечника), что приводит к нарушению роста и развития костяка, спонтанным переломам и хромотам.

Обмен кальция и фосфора в организме животного.

Кальций является одним из необходимых элементов в жизнедеятельности млекопитающих. Гомеостаз кальция представляет собой очень сложный сбалансированный и многокомпонентный механизм, основными звеньями которого являются кальциевые рецепторы на клеточных мембранах, распознающие минимальные колебания уровня кальция и запускающие клеточные механизмы контроля (например снижение кальция приводит к увеличению секреции паратгормона и уменьшению секреции кальцитонина), и эффекторные органы и ткани (кости, почки, кишечник), реагирующие на кальцийтропные гормоны путем соответствующего изменения транспорта Са++.

Основными гормональными медиаторами кальциевого гомеостаза выступают паратгормон, витамин D и калъцитонин.

Паратгормон, вырабатываемый секреторными клетками околощитовидных желез, играет центральную роль в кальциевом гомеостазе. Его координированные действия на кости, почки и кишечник приводят к увеличению транспорта кальция во внеклеточную жидкость и повышению концентрации кальция в крови.

Паратгормон оказыает как анаболический, так и катаболический эффекты на костную ткань, которые могут быть разграничены как ранняя фаза действия (мобилизация Са++ из костей для быстрого восстановления баланса с внеклеточной жидкостью) и поздняя фаза, во время которой стимулируется синтез костных ферментов (таких как лизосомальные энзимы), промотирующих резорбцию и ремоделирование костной тка¬ни. Первичной точкой приложения паратгормона в костях являются остеобласты. Под действием паратгормона остеобласты вырабатывают разнообразные медиаторы, оказывающие мощное стимулирующее действие на дифференциацию и пролиферацию остеокластов. Таким образом, резорбция костей остеокластами стимулируется опосредованно через остеобласты.

Витамин D - является вторым сильным гуморальным агентом в системе регуляции кальциевого гомеостаза. Его мощное однонаправленное действие, вызывающее повышение всасывания кальция в кишечнике и увеличение концентрации Са++ в крови.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА

Метаболизм кальция теснейшим образом взаимосвязан с метаболизмом фосфора (в основном фосфата -Р0 4 ), а их концентрации в крови находятся в обратной зависимости. Соотношение кальция и фосфора в рационе должно быть не ниже 1:1 для собак и 0,9:1 для кошек и не должно превышать 2:1 для обоих видов. В крови соотношение кальция и фосфора для собак и кошек от 3-9 мес. - 0,9-1,3, старше 9 мес. - 1,6-2,3.

Заболевание наблюдается у маленьких котят и щенков, которых кормят преимущественно мясом или субпродуктами, т.к. мясная пища содержит очень много фосфора и мало кальция, возникает нарушение минерализации скелета, его деформации, а в случае длительного течения болезнипереломы конечностей. Бедный, по кальцию рацион стимулирует выработку паратгормона, в следствие чего снижается отложение солей кальция в костях, а организм начинает наоборот забирать кальций из костей (остеорезорбция), чтобы сохранить нормальный уровень кальция в крови.

В свою очередь, недостаточное потребление кальция часто регистрируется при кормлении собак и кошек рационами, состоящими из мяса или мясных субпродуктов. Обычно мясные рационы содержат приблизительно 0,02%-Са, и 0,3%-Р, это обеспечивает соотношение содержания Са к Р, равное 1:15-1:20, что и вызывает вторичный гиперпаратиреоз.

Максимальный остеорезорбтивный эффект наблюдается в костях с выраженным кортикальным строением (длинные трубчатые кости), тогда как кости трабекулярного строения (позвонки, гребень подвздошной кости) могут сохранять свою плотность. Такой эффект имеет определенное дифференциально-диагностическое значение, когда при рентгенологическом обследовании пациентов с вторичным гиперпаратиреозом регистрируется снижение плотности костей в зоне лучевой и большеберцовой кости, меньше — в бедренной и часто отсутствует в позвонках.

Яркими клиническими проявлениями со стороны костей сопровождаться случаи вторичного гиперпаратиреоза у молодых, активно растущих животных. У них действие избытка паратгормона проявляется быстрее - возникают деформации костей конечностей, позво¬ночника, переломы и т.п. Наглядным примером может служить клинический случай кота Ушлепы, поступившего в клинику, для наблюдения у врачей - ортопедов по поводу Х-образного искривления нижних конечностей, торакального лордоза, люмбального кифоза и стеноза тазового канала, причиной которого оказался тяжелый первичный гиперпаратиреоз, вызванный монодиетой (кормлением мясом птицы).

Суставы также являются слабым звеном в организме больных первич¬ным гиперпаратиреозом. Нагрузка на них возрастает вследствие эрозивных изменений в эпифизах, нарушения геометрии костей. Другой патогенетический фактор артропатий - это отложение солей кальция в синовиальных оболочках, хрящах и периартикулярно, что приводит к хронической травматизации и выраженному болевому синдрому в течении всей жизни животного.

Нервно-мышечные изменения при вторичном гиперпаратиреозе прояв-ляются в слабости и утомляемости. Это обратимый синдром, быстро исчезающий после назначения адекватной помощи.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Болезнь имеет длительный скрытый характер развития, отсутствие патогномоничных симптомов вплоть до развития тяжелой остеодистрофии с раз¬рушением скелета. Как правило, болезнь проявляется в возрасте от 3 до 7-8 месяцев, часто болеют породистые кошки (шотландцы, британцы, сфинксы, экзоты).

Сниженная активность и подвижность, отсутствие интереса к играм, сонливость;

Хромота, даже после прыжков или падений с небольшой высоты;

Неправильная постановка конечностей (Х- образная);

Запоры;

Аккуратность передвижения, отсутствие игривости, свойственной кошкам любознательности и желания «погулять по потолку», животное с трудом преодолевает препятствия, запрыгивает на мебель.

Хромота - самый показательный симптом заболевания. Причиной хромоты служит дефицит кальция в костях, вследствие чего повышается их хрупкость, снижается толерантность к нагрузкам. В крайне тяжелых состояниях возможны поднадкостничные переломы по типу «зеленой ветки».

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ВТОРИЧНОГО ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА

Ключевыми критериями лабораторного диагнозагиперпаратиреоза являются три показателя: повышенный уровень паратгормона и пониженный или нормальный уровень кальция в плазме крови, повышенный уровень фосфора. Одновременное обнаружение у пациента этих трех лабораторных признаков практически не оставляет сомнений в диагнозе вторичного гиперпаратиреоза. Таким образом, при классических ярких вариантах течения заболевания его лабораторная диагностика не может не изумлять своей простотой.

Кальций в крови научились определять чуть более ста лет назад - в 1907 г. В крови кальций находится в трех основных формах: ионизированная фракция элемента — 50 %, фракция, связанная с белками - 40-45 %, фракция, состоящая из комплексных фосфатных и цитратных соединений - 5 % . Основные клинические лабораторные параметры изучения этого элемента в организме - концентрация общего кальция и концентрация ионизированного (или свободного) кальция крови.

Диапазон нормальных значений общего кальция у собак - 2,25-2,85 и кошек - 2,0-2,7 ммоль/л; ионизированного кальция у собак - 1,26-1,50 и кошек -1,10-1.30 ммоль/л.

Кроме диагностического значения (для подтверждения диагноза вторичного гиперпаратиреоза) уровень фосфора в крови служит дифференцирующим критерием для размежевания первичного (гиперфункция паращитовидной железы, как правило, по причине ее перерождения) и вторичного гиперпаратиреоза, вызванного нарушением питания в период интенсивного роста животного или хронической почечной недостаточностью. Во втором случае уровень фосфора имеет тенденцию к повышению в зависимости от тяжести нарушения функции почек, что связано с утратой способности к активному выведению фосфатов. Помимо гиперфосфатемии отличительной особенностью вторичного гиперпаратиреоза всегда будет нормальный или сниженный уровень кальция в крови.

Диапазон нормальных значений фосфора у собак - 1,1-2,0 до 6 мес. - 0,9-2,1 и кошек - 1,0-2,3до 6 мес. 2,1-2,8 ммоль/л;

Полезными для диагностики и установления тяжести заболевания являются показатели усиленной перестройки костного вещества и остеорезорбции под действием длительного избыточного выделения в кровь паратгормона. К числу маркеров остеорезорбции относят повышенный уровень щелочной фосфатазы (ее костной фракции). Однако этот показатель может повышаться при любой форме гиперпаратиреоза и других состояниях, связанных с активной перестройкой костного вещества. Его значения более информативны в качестве показателей тяжести поражения костной системы.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Рентгенологические методы исследования при вторичном гиперпаратиреозе включают обзорную рентгенографию грудной клетки, брюшной полости (позволяют случайно выявить консолидированные переломы ребер, установить искривления позвоночника), а также целенаправленное рентгеновское исследование костей скелета (диффузное истончение коркового вещества кости, снижение плотности костной ткани, гипертрофия надкостницы, следы консолидированных патологических переломов конечностей, поднадкостничные переломы,выраженные остеодистрофические изменения скелета).

Рисунки ниже проиллюстрируют эти наиболее частые па¬тологические изменения костей.

Вторичный гиперпаратиреоз может быть и устарых кошек в результате хронической почечной недостаточности.

Повышенная активность паращитовидной железы является компенсаторной реакцией организма на индуцированную мясной пищейгипокальциемию или низким содержанием кальция в рационе. Преимущественно мясной тип питания не удовлетворяет потребностям организма кошки по микроэлементам, в первую очередь по кальцию, необходимого для нормального роста животного.

Это расстройство проявляется в период интенсивного роста у молодых животных, поскольку они требуют большое количество кальция для роста и развития.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение должен проводить специалист.

Лечение больных с пищевым вторичным гиперпаратиреозом должно быть направлено на основную причину - нормализация рациона по минеральному составу.

Ограничение подвижности клеткой для предотвращения переломов костей, у животных с тяжелой формой заболевания.

Лабораторные исследования и рентгенограммы с интервалом, установленным вашим ветеринаром являются полезными в оценке улучшения и ответа на терапию.

Цель мониторинга - проследить динамику восстановления нарушенных функций (прежде всего состояния скелета), убедиться в нормализации показателей кальциевого обмена.

Животные, без тяжелых деформаций костей имеют хороший прогноз. Минерализация кости нормализуется в течение двух-трех месяцев.

Для начала стоит разобраться, что собой представляет заболевание и почему оно появляется у кошек.

Сразу стоит уточнить, что эклампсия у кошек и у людей - это два абсолютно разных заболевания, которые нельзя отождествлять.

Важно! Заболевание также именуют «молочной лихорадкой».

Именно поэтому у многих хозяев возникает путаница, так как при поиске информации, связанной с этим заболеванием, попадаются характеристика и симптомы эклампсии у людей, которая выражается в критическом повышении артериального давления.

Эклампсия у кошек - это заболевание, которое появляется у кошек во время родов или после них и представляет собой снижение уровня кальция в сыворотке крови до критической отметки (гипокальциемия).
Гипокальциемия у кошек возникает как из-за нехватки кальция, который должен поставляться организму животного вместе с пищей, так и из-за повышенной потребности во время беременности или после родов. При этом врачи и по сей день не могут назвать истинную причину возникновения заболевания, выдвигая различные теории.

Вся проблема заключается в том, что поддержание необходимого уровня кальция в организме - это сложный механизм, который регулируется гормонами. Минимальный сбой в продуцировании гормонов приводит к переизбытку или нехватке свободного кальция в сыворотке крови, из-за чего начинаются проблемы с органами и системами органов.

Однако стоит разобраться с тем, как происходит увеличение или уменьшение уровня кальция в крови, чтобы понять опасность такого заболевания.

Важно! Заболевание появляется исключительно в конце беременности либо в первый месяц после родов.

Дело в том, что много кальция в виде солей и кристаллов находится в костях, поэтому при его нехватке в сыворотке крови выделяется особый паратгормон, который выделяет кальций в виде ионов из костей. Вслед за паратгормоном происходит образование производных витамина D в почках, что способствует всасыванию кальция в этих органах.
Однако если «свободного» кальция слишком много, тогда выделяется гормон кальцитонин, который блокирует воздействие паратгормона на костную ткань. Если же уровень ионов кальция в сыворотке крови не падает, тогда начинается отложение камней в почках, а также формирование кальциевых кристаллов в тканях, что не является нормальным процессом.

И если при переизбытке кальция формируются отложения минерала, то при его нехватке возникает более серьёзная проблема: нарушается передача нервных импульсов между нервной системой и мышцами.

Сразу стоит уточнить, что недостаток кальция возникает у кошек различных возрастов и пород, поэтому симптомы у всех больных животных будут схожими.

Симптомы:

• Повышение температуры тела до 41°С.
• Учащённое дыхание.
• Сбои в ритме сердца.
• Побледнение слизистых оболочек.
• Отказ от потребления пищи.
• Беспокойное или заторможенное состояние.

• Кошка начинает кусать котят либо уходит от них.
• Животное полностью теряет память либо перестаёт узнавать хозяина.
• Возникают судороги различной силы и продолжительности.
• Потеря координации.

Выше мы писали о том, что нехватка кальция влияет на нейронное сообщение между ЦНС и мышцами. Так вот, заболевание проявляется в виде приступов, которым предшествует нервозное состояние животного. Кошка начинает всего бояться, не может усидеть на одном месте.
Непосредственно перед приступом начинают дрожать конечности, после чего животное теряет координацию, падает, принимая неестественную позу. Возникает спазм конечностей, дыхание становится тяжёлым, вываливается язык.

Важно! При любом контакте с животным во время приступа судороги усиливаются, а общее состояние ухудшается.

Между повторяющимися приступами может проходить как несколько часов, так и несколько дней, однако с каждым разом приступы будут всё сильнее и болезненнее.

Мы разобрались с ярко выраженными признаками эклампсии у кошек, теперь стоит узнать, сложно ли диагностировать заболевание и что для этого необходимо.

К сожалению, быстро диагностировать заболевание не сможет даже хороший ветеринар, поэтому диагностика делится на несколько этапов, которые помогут исключить другие заболевания со схожими симптомами:

• На первом этапе вы предоставляете специалисту максимальное количество информации, связанной с жизнью животного, болезнями, течением беременности, а также с послеродовым периодом. На основе этой информации формируется начальная картина.
• На втором этапе производится осмотр, так как подобные симптомы также характерны для , травмы головного или спинного мозга, других неврологических заболеваний.
• На третьем этапе берут кровь на анализы, чтобы узнать уровень кальция. Данный анализ позволяет поставить точный диагноз и сразу перейти к лечению больного животного.

Знаете ли вы? Учёные пришли к выводу, что кошки являются полуодомашненными животными. То есть пушистый питомец будет жить с вами, пока вы его кормите и следите за ним, но, попав в дикую природу, животное быстро одичает и привыкнет к новым условиям существования. Это объясняется тем, что кошка сохранила модель поведения, которая была у диких предков.

Заболевание требует максимально быстрого реагирования, так как животное попадает в замкнутый круг, из которого оно само не может выбраться.

Дело в том, что при нехватке кальция возникает отказ от пищи, однако единственный способ получить это вещество - употребить продукт, который богат кальцием. Получается, что животное никак не может себе помочь, и единственный способ доставить кальций в организм - ввести его с помощью шприца.

Больной кошке нужно срочно вколоть успокоительное, а также разогретый до температуры тела животного кальцийсодержащий препарат. При отсутствии первой помощи животное может погибнуть в течение 12 часов после первого приступа, поэтому медлить с вызовом ветеринара нельзя.

Знаете ли вы? Несмотря на то, что в фильмах и мультиках кошки регулярно пьют молоко, получая от этого удовольствие, в действительности же большинство этих животных страдают от непереносимости лактозы. То есть у них отсутствует фермент, который помогает расщеплять лактозу в кишечнике, из-за чего возникают проблемы с пищеварением.

Лечение эклампсии у кошек проводится по следующей схеме:

• Если нехватка кальция проявляется до родов, тогда назначается кесарево сечение, чтобы облегчить состояние животного.
• Назначение терапии, которая основана на введении кальция в необходимой форме. Всё это необходимо сделать в кратчайшие сроки. Состояние кошки контролируется со стороны специалиста, также проводится мониторинг работы сердца.
• Если болезнь проявляется во время кормления котят, тогда последних убирают от кошки на сутки и кормят искусственным питанием. Животное помещают в затемнённое помещение. Если состояние не улучшается, тогда проводят терапию, а котят оставляют на искусственном питании.

Важно запомнить, что любые препараты, которые вкалывают кошке, должны назначаться исключительно ветеринаром - это не тот случай, когда можно дать какие-то таблетки и забыть о проблеме.

Заболевание невозможно вылечить без вмешательства врача, собственными усилиями, поэтому даже не пытайтесь самостоятельно колоть лекарственные средства, так как вы можете убить животное.

Учитывая серьёзность болезни, следует проводить профилактические мероприятия, чтобы исключить возможность появления заболевания либо предотвратить повторную гипокальциемию:

• Регулярные осмотры у врача, которые призваны помочь своевременно выявить проблемы.
• Разнообразный рацион питания. Продукты должны быть богаты не только белками и витаминами, но и кальцием. Иногда не помешают специальные добавки, если стандартный корм не поставляет в организм достаточное количество данного элемента.

• Если у кошки ранее наблюдалось заболевание, тогда нужно увеличить временной промежуток между родами, чтобы не травмировать организм животного и не испытывать его на прочность. Любое заболевание так или иначе отражается на здоровье и функционале различных органов, поэтому лучше повременить с беременностью.

Теперь вы знаете, что собой представляет эклампсия у кошек, как она отличается от «человеческого» варианта заболевания, почему животному не хватает кальция именно после родов или во время беременности, а также знакомы с симптомами заболевания.

Помните о том, что молодые кошки могут дольше продержаться без помощи врача, нежели старые, поэтому чем старше ваш питомец, тем чаще следует водить его на обследование к ветеринару.
Не забывайте о том, что некоторые болезни невозможно вылечить в домашних условиях.

Также патология называется фиброзной генерализованной остеодистрофией (ювенильной остеопатией)

Данное заболевание развивается преимущественно у котят и чаще всего у представителей крупных пород кошек (британские), тем не менее нарушению подвержены все породы кошек, включая и беспородные. Главным условием развития заболевания является исключительный мясной рацион или чаще рацион самый разный, сочетание мяса и каш, мяса и молочных продуктов, то есть рацион без кальция.

Проблема заключается в том, что при таком типе кормления, без добавления кальция, в организм поступает огромное количество фосфора и при существенном недостатке кальция. Таким образом такое псевдонатуральное кормление не обеспечивает животное адекватной дозой минеральных веществ и требует пресловутой балансировки по кальцию и витаминам А и Д. Может возникнуть вполне резонный вопрос, но как же пропагандируемый режим кормление с ссылкой на свою правильность и соответствие природному рациону хищника дает в результате такие нарушения? Но ответ достаточно прост: в природе хищники не едят только мяса, важным источник кальция для них является поедаемая кость, а внутренние органы животных – источник жирорастворимых витаминов. Именно этого нет или почти при домашнем содержании кошек.

В результате такого кормления и избытка фосфора в крови паращитовидная железа продуцирует избыточное количество паратгормона, который в свою очередь приводит к вымыванию кальция из его основного депо – костей. В результате таких процессов кость становится декальцинированной, мягкой, ломкой. Котята имеющие такие нарушения могут ломать кости конечностей и позвоночника даже без травм, под собственной тяжестью или при обычной активности.

Каковы же симптомы заболевания?

В большинстве случае нарушение себя обнаруживает себя в возрасте от 3 до 7 мес., в период основного роста, когда молочного кормления матери уже нет, а кальций извне не поступает. У котят возникает хромота на одну, на несколько конечностей, хромота может менять свою локализацию. Котенок может кричать при неловких движения, а при возникновении спонтанных переломов, которые возникают без травм, может входить в состояние шока. Особенно болезненны переломы тел позвонков и раздражение оболочек спинного мозга. Котята не дают к себе прикасаться, стараются лежать. Клинически может наблюдаться как вся описанная картина болезни, так и ее отдельные признаки в самых разных степенях проявления.

При обследовании в клинических условиях обнаруживаются поднадкостничные переломы, искривления костей, плохая их минерализация костных структур.

Стрелками показаны места спонтанных переломов костей

Обратите внимание на слабую контрастность костных элементов снимка, хотя и без переломов тел позвонков

Лечение гиперпаратиреоз у котят

Лечение заболевания, прежде всего, заключается в коррекции рациона по содержанию кальция и витаминов. Наиболее информативная на эту тему статья находится здесь (Минеральная и витаминная добавка к рациону собаки и кошки при натуральном питании). Это делается, если владельцы по-прежнему планируют кормить котенка натуральной пищей. Альтернативой является перевод на полнорационный корм для котят, в котором уже есть выверенная по потребностям кошек доза минеральных веществ.

Переломы костей редко требуют хирургического лечения, достаточно предоставить котенку покой для постепенной реабилитации. В ряде случае может потребоваться более активное лечение с применением препаратов, но это уже определяется лечащим врачом.