Жировая дистрофия печени

Жировая дистрофия печени – это синдром, возникающий по причине прогрессирования жировой дистрофии в клетках печени. Течение этого заболевания характеризуется возникновением процесса патологического накапливания в печеночных клетках жировых отложений имеющих вид жировых капель. Причиной развития данной болезни поражающей печень во многих случаях становятся патологические процессы, происходящие в билиарном и кишечном трактах. Факторами риска развития жировой дистрофии печени являются также наличие у пациента ожирения в выраженной форме, второго типа сахарного диабета мальабсорбционный и мальдигестивный синдромы, регулярное злоупотребление алкогольными напитками. Привести к развитию жировой дистрофии печени могут последствия применения ряда лекарственных препаратов, таких как: кортикостероиды, тетрациклины, эстрогены, а также медикаментов нестероидной группы противовоспалительного действия. Жировая дистрофия печени помимо этого может сопутствовать течению различных вирусных гепатитов, имеющих место в хронической форме, в частности – гепатиту С.

Токсическая дистрофия печени

Токсическая дистрофия печени имеет в качестве своих проявлений массивные прогрессирующие некротические процессы, затрагивающие ткани печени. Заболевание, как правило, носит острый характер, а также в ряде случаев может присутствовать в организме в хронической форме, вызывая по мере прогресса развития патологии печеночную недостаточность.

Причиной массивных некрозов печени главным образом становится воздействие токсических веществ содержащихся в пищевых продуктах, в том числе – в грибах, вызывающих отравления мышьяком, соединениями фосфора и пр. Данные интоксикации носят экзогенный характер. Спровоцировать токсическую дистрофию печени могут также эндогенные интоксикации. К ним относятся токсикозы, возникающие у женщин в тот период, когда они вынашивают ребёнка, тиреотоксикоз. Причиной токсической дистрофии печени зачастую становится заболевание вирусным гепатитом, при котором данная болезнь развивается как одно из проявлений молниеносной его формы.

Токсическая дистрофия печени вызывает в организме изменения, являющиеся характерными для каждой конкретной стадии патологического прогресса этой болезни. Вначале происходит увеличение размеров печени, этот орган приобретает либо дряблую или же плотноватую консистенцию, ему становится характерен желтушный оттенок. С дальнейшим течением заболевания печень сокращается в размерах, а капсульная ее оболочка становится морщинистой. Печеночная ткань изменяет свой цвет на сероватый и обретает вид глинистой массы. На более поздних стадиях, по истечении третьей недели болезни, продолжается процесс уменьшения печени в размерах, она приобретает красноватый оттенок. Происходит оголение печеночной ретикулярной стромы, в которой отмечаются расширенные и переполняемые кровью синусоиды. Сохранёнными гепатоциты остаются только в периферических областях долек. Приведенные явления свидетельствуют о переходе печеночной дистрофии в стадию красной дистрофии.

Наличие токсической дистрофии печени перешедшей в хроническую стадию является крайне редким клиническим случаем, однако сопряжено с вероятностью летального исхода пациента вследствие прогрессирующей печеночной недостаточности.

Острая дистрофия печени

Острая дистрофия печени по преимуществу предстает в качестве осложнения, развивающегося на фоне неблагоприятного течения болезни Боткина. Случаи появления данного заболевания в автономной форме, как свидетельствует медицинская статистика, являются крайне редкими.

На сегодняшний день медицинские исследования в области изучения механизмов развития дистрофических явлений в печени не привели к получению однозначного ответа на вопрос о причине возникновения острой печеночной дистрофии. В настоящее время все еще до конца не изучены механизмы патологического прогресса этой тяжёлой болезни поражающей печень, и остается неясным существует ли корреляция с силой (вирулентностью) вируса, либо же имеет место воздействие каких-то иных факторов.

Привести к отягченному течению гепатитов паренхиматозного характера может наличие у пациента заболевания бруцеллёзом, возвратным тифом, сифилисом, а также состояние беременности и искусственное ее прерывание. Все это обуславливает высокую вероятность перерождения гепатитов в тяжелую форму дистрофии печени.

Острая дистрофия печени на начальной стадии воссоздает клиническую картину, схожую с началом развития болезни Боткина, что сопряжено со значительным ухудшением общего состояния больного. При этом поражению главным образом подвергается нервная система, что проявляется в появлении всевозможных расстройств мозговой деятельности. Пациенты начинают бредить, метаться по кровати, случаются судороги и рвота. В некоторых случаях появление таких состояний становилось обоснованием необходимости госпитализировать больного в психиатрическую клинику. С другой стороны, возможна иная, противоположная реакция ЦНС на развитие патологического процесса. Может появиться апатия и депрессивное состояние, существенное снижение жизненного тонуса организма, появиться повышенная сонливость. Вплоть до наступления бессознательного состояния и печеночной комы.

Алкогольная дистрофия печени

Алкогольная дистрофия печени является заболеванием, причиной которого становится чрезмерное употребление алкогольных напитков на протяжении длительного периода времени, превышающего 10-12 лет. Алкоголь, в неумеренном количестве попадая в организм человека, оказывает крайне негативный, гепатотоксический эффект.

Появление алкогольной печеночной дистрофии может служить признаком того что имеет место жировая дистрофия печени или стеатоз, цирроз, алкогольный гепатит. В подавляющем большинстве случаев как самая ранняя стадия прогресса патологического процесса в печени вследствие злоупотребления алкоголем развивается стеатоз. После прекращения регулярного поступления алкоголя в организм больного патологические изменения вследствие развивающегося в печени стеатоза возвращаются к нормальному состоянию за время от 2 до 4 недель. Зачастую в течение заболевания могут отсутствовать ее хоть сколь-нибудь выраженные симптомы

Алкогольная дистрофия печени обладает той же симптоматикой, которой характеризуется хроническая интоксикация алкоголем. Диагностируется вследствие выявления увеличенного размера околоушных желез, наличия Дюпюитреновой контрактуры, пальмарной эритемы. О присутствии этой болезни в организме пациента свидетельствуют также результаты лабораторных исследований и биопсия печени.

Лечебные мероприятия при алкогольной дистрофии печени состоят в первую очередь в абсолютном прекращении пациентом употребления алкоголя. Предписывается проведение курса лечения кортикостероидными препаратами и эссенциальными фосфолипидами. Если заболевание находится в терминальной стадии, может быть показана пересадка печени.

Диффузная дистрофия печени

Диффузная дистрофия печени представляет собой патологический процесс, развивающийся в паренхиме являющейся основной тканью из которой образован этот орган. В специфических печеночных клетках гепатоцитах происходят процессы, направленные на детоксикацию поступающих в организм ядовитых веществ. Гепатоциты принимают участие в процессах пищеварения, роль их при этом сводится к секреции желчи, в которой присутствует ряд ферментов, расщепляющих жиры в желудочно-кишечном тракте. Клетки печени обеспечивают нейтрализацию вредных веществ путем их трансформации в такие, что не представляют угрозы для нормального функционирования организма, и которые впоследствии выводятся вместе с желчью.

Диффузная дистрофия печени возникает в результате того, что печёночные клетки не всегда способны переработать яд, поступающий в организм. Случается, что они не могут справиться с масштабами интоксикации, и в итоге отравление приводит к их гибели. С течением времени уничтоженные таким образом клетки замещаются фиброзной соединительной тканью. Чем более значительна степень такого поражения печени, тем больше это соответственно негативно сказывается на ее способности выполнять свои функции.

Как правило, развитию диффузного патологического прогресса в печени сопутствует аналогичный процесс затрагивающий также и поджелудочную железу, поскольку функции тих двух органов пребывают в тесной связи между собой.

Очаговая дистрофия печени

Очаговая дистрофия печени представляет определенные сложности в диагностировании данного заболевания в силу того что хотя имеет место ухудшение функционирования печени зафиксировать эти патологические изменения посредством лабораторных исследований представляется крайне затруднительным.

Исходя из тех причин, которыми вызвана очаговая печеночная дистрофия, в каждом отдельном случае характерным является наличие различных объективных и субъективных симптомов и проявлений этой болезни у каждого конкретного пациента.

Очаговая дистрофия печени, возникающая в частности как следствие регулярной интоксикации большими дозами алкоголя, проявляется в таких явлениях как появление отдышки, ухудшение аппетита и т. д. в некоторых случаях пациенты отмечают возникновение неприятных ощущений и тяжести в области правого подреберья. Такие симптомы характеризуются увеличением их интенсивности во время движения.

Зачастую выявление жировой инфильтрации печени становится возможным только при проведении магнитно-резонансной – МРТ и компьютерной томографии. Данные диагностические методики представляют собой наиболее эффективный способ обнаружения у пациента очаговой дистрофии печени.

Зернистая дистрофия печени

Зернистая дистрофия печени является самым распространенным типом белковой дистрофической патологии. При данном заболевании нарушаются коллоидные свойства клеточной цитоплазмы, в которой при этом наблюдается появление зерноподобного белка.

Причинами, вызывающими появление этого печеночного недуга становятся: отсутствие полноценного кормления в младенческом возрасте, а в более поздние возрастные периоды – последствия интоксикаций, наличие инфекций, нарушения функционирования систем кровообращения и тока лимфы, а также воздействие факторов могущих спровоцировать гипоксию тканей.

По мере развития зернистой дистрофии печени происходят изменения белкового клеточного метаболизма. С прогрессом патологического процесса зернистой дистрофии цитоплазма приобретает набухший и замутненный вид, вследствие чего это поражение печени характеризуется также как мутное набухание. Пораженная этим заболеванием печень приобретает дряблую консистенцию, в ней нарушается кровоснабжение.

В процессе установления дифференцированного диагноза зернистую дистрофию необходимо отделить от физиологических процессов белкового синтеза в клетках при котором в белке возникает зернистость.

Зернистая дистрофия печени по преимуществу является обратимым процессом, однако в связи с тяжелым течением заболевания существует возможность ее перерождения в такие формы как гиалиново-капельную или гиропическую дистрофию, а также в некроз.

Белковая дистрофия печени

Белковая дистрофия печени возникает как результат нарушения белковых обменных процессов и может быть представлена амилоидозом, гиалинозом и зернистой дистрофией.

Характерной особенностью амилоидоза является то, что при наличии этого заболевания в тканях откладывается особое белковое амилоидное вещество.

Гиалиноз представляет собой разновидность белковой дистрофии, которая зачастую имеет место в качестве сопутствующего заболевания на фоне атеросклероза. Данная патология отличается преимущественно местной локализацией, в частности она может появляться в стенке сосуда при образовании тромба. Гиалинозу свойственно образовывать полупрозрачные белковые структуры подобные хрящевой гиалиновой ткани.

Белковая дистрофия печени приобретает также вид зернистой дистрофии, что означает возникновение в клеточной протоплазме каплевидных и зерновидных белковых образований. Объединяясь в единое целое эти образования проявляют тенденцию к полному заполнению всего внутреннего клеточного пространства. При зернистой дистрофии печени уплотняются белковые клеточные структуры, и нарушается нормальное функционирование клеток. Зернистая дистрофия чревата возникновением патологических изменений некротического характера и приводит к гибели клетки.

Гидропическая дистрофия печени

Гидропическая дистрофия печени, известная также как водяночная дистрофия, обладает такой особенностью как то, что в клетке появляются вакуоли, содержащие цитоплазматическую жидкость. При наличии данного типа печеночной дистрофии клетки паренхимы отличаются увеличенными размерами, ядро в них приобретает периферическую локализацию, в некоторых случаях наблюдается его сморщивание или вакуолизация.

С течением развития патологических изменений клетка переполняется жидкостью и происходит разложение ее ультраструктур. Клетка становятся подобна заполненной водой ёмкости, и представляют собой по сути одну сплошную вакуоль с помещенным в нее ядром имеющим вид пузырька. Подобное явление, представляющее собой признак, которым характеризуется колликвационный некроз, носит название – баллонная дистрофия.

Гидропическая дистрофия печени может быть выявлена только при исследовании с применением микроскопа, поскольку внешнему виду тканей и органов не свойственны визуальные изменения.

Прогноз при наличии данного заболевания представляется неблагоприятным в силу того что при гидропической дистрофии печени в существенной степени нарушается функционирование этого органа. Негативным прогностическим фактором является также то, что исходом этой болезни становится фокальный или тотальный некроз клеток.

Желтая дистрофия печени

Желтая дистрофия печени в острой форме может возникать во время беременности в качестве одного из связанных с ней осложнений. Причиной ее становится состояние острой интоксикации, при котором данное заболевание представляет собой отягчающий фактор развития в организме процессов развития инфекции.

Желтуха у женщины в то период, в который она вынашивает ребенка также как и при наличии иных печеночных патологий помимо дистрофии печени, таких как холецистит и наличие камней в печени, может присутствовать также в виде автономного заболевания, спровоцированного аутоинтоксикацией организма. Такое состояние известно как сопутствующий беременности токсикоз.

Желтая дистрофия печени представляет собой один из самых серьезных по степени тяжести токсикоз беременности. Болезнь вызывается тяжелой интоксикацией продуктами метаболических процессов происходящих во время беременности, которые отличаются иными особенностями, нежели чем у обмена веществ имеющего место при обычном состоянии организма. Патологический прогресс в начале своего развития характеризуется появлением желтухи, которую предваряет период тяжелой, зачастую весьма продолжительной рвоты. По прошествии времени состояние усугубляется тем, что кожные покровы и склера приобретают выраженный желтушный вид, происходит помутнение сознания, могут иметь место состояния бреда и чрезмерного возбуждения нервной системы. Существует возможность множественных подкожных кровоизлияний, в составе мочи, количество которой проявляет тенденцию к значительному сокращению, обнаруживается присутствие цирозина и лецитина, а помимо этого происходит уменьшение печеночной тупости. Вследствие дальнейшего ухудшения общего состояния пациентки существует вероятность летального исхода по истечении нескольких дней.

Паренхиматозная дистрофия печени

Паренхиматозная дистрофия печени имеет в основе развития связанного с ней патологического процесса изменения химико-физических и морфологических характеристик присущих клеточным белкам. Суть таких нарушений функционирования клеток представляет собой процесс гидратации, которому подвергается цитоплазма в результате того что в клетке имеет место коагуляция, денатурация, или же, напротив – явление колликвации. В тех случаях, в которых происходит нарушение белково-липидных связей, мембранные клеточные структуры характеризуются возникновением в них деструктивных процессов. Последствия таких изменений заключаются в развитии некротических процессов коагуляционного – сухого, или колликвационного – влажного характера.

Паренхиматозная дистрофия печени классифицируется по своим разновидностям как:

Гиалиново-капельная Гидропическая Роговая дистрофия.

К паренхиматозной дистрофии печени может быть также отнесена и зернистая дистрофия, которой свойственно появление в клетках паренхимы белковых зерен. Данный тип печеночной дистрофии характеризуется увеличением в объеме поражённого этим недугом органа, приобретением им дряблой консистенции и тусклым внешним видом на срезе. Последняя приведенная особенность обуславливает то, что зернистую дистрофию печени называют также тусклым или мутным набуханием.

Дистрофия печени - хроническая или острая (в зависимости от формы) болезнь печени, которая протекает с явлениями жировой дистрофией гепатоцитов (печеночных клеток) либо их массивным некрозом. Такие заболевания как гепатоз и цирроз являются последствиями процесса дистрофии печени.

Принято выделять жировую и токсическую дистрофию печени.

Токсическая дистрофия печени

Проявляется массивным прогрессирующим некрозом тканей печени, является острым, реже хронически протекающим заболеванием, характеризующимся прогрессирующими массивными некрозами печени и развитием связанной с этим печеночной недостаточности.

Этиология и патогенез токсической дистрофии печени

Массивные некрозы печени обычно развиваются преимущественно при экзогенных (отравления пищевыми продуктами, включая грибы, соединениями фосфора, мышьяка и др.) и эндогенных (тиреотоксикоз, токсикозы беременных) интоксикациях. Может возникать при вирусных гепатитах как проявление его молниеносной формы.

Патологическая анатомия при токсической дистрофии печени

Изменения, происходящие при токсической дистрофии печени, различны в различные периоды заболевания. В начале заболевания отмечается некоторая увеличенность в размерах печени, она становится плотноватой или дряблой, с желтоватым оттенком. При дальнейшем течении печень уменьшается в размерах, становясь дряблой, а ее капсула приобретает морщинистую структуру. Ткань печени становятся серой, глинистого вида.

Микроскопически наблюдается развитие жировой дистрофии гепатоцитов в центре долек печени, сменяющаяся их дальнейшим некрозом и процессами аутолитического распада с образованием белково-жирового детрита с кристаллами аминокислоты лейцина и тирозина. При прогрессировании, данные некротические изменения захватывают остальные отделы долек. Данные изменения в печени характеризуют собой наступление стадии так называемой желтой дистрофии.

После 3 недели болезни печень дальше уменьшаться в своих размерах и приобретает красный цвет. Оголяется ретикулярная строма печени с расширенными и резко переполненными кровью синусоидами. Гепатоциты сохраняются только по периферии долек. Данные изменения характеризуют наступление стадии красной дистрофии.

Симптомы токсической дистрофии печени

При массивных некрозах печени при токсической дистрофии печени отмечаются развитие желтухи, процессов гиперплазии находящихся около портальной вены лимфоузлов и селезенки, появление, множественных кровоизлияний в кожных покровах, слизистых и серозных оболочках, некроз эпителиальных клеток в канальцах почек, дистрофические изменения в тканях поджелудочной железе и миокарде сердца.

При прогрессировании данной формы болезни часто больные умирают от развития гепаторенального синдрома и печеночной недостаточности.

Токсическая хроническая дистрофия печени отмечается крайне редко, когда болезнь рецидивирует, в ходе чего развивается постнекротическая форма цирроза печени.

Жировая дистрофия печени

Является заболеванием или синдромом, обусловленным развитием жировой дистрофии в печеночных клетках в виде патологического отложения в ней жировых капель. Клетка печени накапливает жировые отложения.

Этиология жировой дистрофии печени

Жировая дистрофия печени является реакцией печени на интоксикации, иногда является связанной с рядом заболеваний и патологических состояний. Наиболее часто причинами жировой формы дистрофии печени являются патологии кишечного и билиарного трактов, выраженное ожирение, обходные кишечные анастомозы, длительное применение парентерального питания, сахарный диабет (второй тип), синдромы мальдигестии и мальабсорбции, глютеновые энтеропатии, болезнь Вильсона-Коновалова и ряд генетически обусловленных заболеваний, хронические алкогольные интоксикации, применение некоторых лекарств (кортикостероидов, эстрогенов, тетрациклинов, нестероидных противовоспалительных медикаментозных средств, амиодарона). Практически все хронически протекающие вирусные гепатиты, особенно хронический гепатит С, сопровождаются развитием жировой дистрофией печени.

Патогенез жировой дистрофии печени

В основе патогенеза описываемого нарушения печени находится процесс накопления триглицеридов и холестеринов в тканях печени из-за избыточного всасывания и образования свободных жирных кислот и чрезмерного поступления жирных кислот в печень, уменьшения скорости окисления жирных кислот внутри митохондрий гепатоцитов, затруднения процессов утилизации жиров из печени.

Патологическая анатомия при жировой дистрофии печени

Печень при жировой дистрофии увеличивается в размерах, становится желтой или красно-коричневой, поверхность ее остается гладкой. В клетках печени определяется жир из триглицеридов. Процесс накопление жиров в гепатоцитах может быть пылевидным, крупно- или мелкокапельным. Капли жира оттесняет органеллы внутри клеток на периферию. Инфильтрация жирами может охватить как единичные гепатоциты, так и группы гепатоцитов и даже всю паренхиму печени. При жировой инфильтрации гепатоциты погибают, а капли жира сливаются между собой и образуют жировые кисты с разрастанием соединительной ткани.

Клиника жировой дистрофии печени

Течение жировой дистрофии печени обычно является бессимптомным и, преимущественно, патология выявляется случайно при проведении инструментальных методов исследования. Боль не является специфическим симптомом заболевания.

У некоторых пациентов появляются жалобы на чувство тяжести и неприятные ощущения в области правого подреберья, которые обычно усиливаются при движениях. Печень при данной болезни является увеличенной, но при пальпации болезненность в печени встречается довольно редко. Жировая дистрофия печени, которая развивается из-за хронической алкогольной интоксикации, часто протекает с анорексией, одышкой и рядом других симптомов.

Методы диагностики дистрофии печени

Применение традиционных лабораторных исследований для подтверждения данных нарушений является практически не информативным. Отмечается умеренное повышение активностей ферментов сывороточной трансаминазы и щелочной фосфатазы. Уровень общего билирубина, альбуминов и протромбина преимущественно находятся в пределах нормы. Других отклонений от нормы в крови не отмечается. При проведении УЗИ врач отмечает, что эхогенность тканей печени преимущественно бывает нормальной или повышенной. В некоторых случаях, только проведение компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии позволяют выявить наличие дистрофии печени. Для окончательного подтверждения диагноза требуется обязательное осуществление биопсии тканей печени с гистологическим исследованием полученных биоптатов.

Лечение дистрофии печении

Важным мероприятием в проведении терапии дистрофии печени является предотвращение развития некроза и воспалений (стеатогепатита), проводимое лечение которых является намного более сложным. Лечение дистрофии печени заключается в первую очередь в устранение этиологических, вызвавших ее причин, а также в симптоматическом лечении сопутствующих синдромов заболевания.

Среди лекарственных препаратов, вызывающих улучшение функциональных состояний печени, одно из ведущих мест занимает комплексный препарат гептрал (адеметионин). Вторым ведущим медикаментозным препаратом в лечении дистрофии печени является препарат «урсодезоксихолевая кислота».

Приведенная информация не является рекомендацией к лечению дистрофии печени, а является кратким описанием заболевания с целью ознакомления. Не забывайте, что самолечением можно навредить своему здоровью. При появлении признаков болезни или подозрении на нее необходимо незамедлительно обратиться к врачу. Будьте здоровы.

Любую болезнь можно рассматривать как повреждение органа различными патогенами или изменение обменных процессов на клеточном уровне. В таком случае говорят о дистрофии – таком извращении метаболизма, которое сопровождается нарушением структуры. Часто это приспособительная реакция организма к неблагоприятным воздействиям внешней среды.

Этиология

Изменение обмена веществ, которое развивается под влиянием внешних и внутренних факторов, приводит к нарушению строения клеток. Это может быть неполноценное питание, неблагоприятные условия жизни, травмы, интоксикации, отравления, воздействие инфекции, эндокринные нарушения, патология кровообращения, наследственные дефекты. Они воздействуют на органы напрямую или через изменение нейро-гуморальной регуляции. На выраженность дистрофии влияет тип тканей, сила и длительность воздействия патологического фактора, а также от способности организма отвечать на воздействие.

Эти перестройки являются спутниками любой болезни. Иногда они появляются первично и вызывают картину заболевания, а порой болезнь сама нарушает клеточный метаболизм.

Дистрофические изменения в печени возникают под воздействием следующих факторов:

воспалительные заболевания – вирусные гепатиты, инфекции;токсические повреждения – результат воздействия алкоголя, лекарственных препаратов, ядов, промышленных вредных веществ;неправильное питание – преобладание жирной и углеводистой пищи;нарушение оттока желчи;системные заболевания;эндокринные нарушения;наследственные болезни.

Патогенез

Долгое изучение процессов дистрофии с применением методов биохимии, гистохимии, электронной микроскопии показало, что любой из них основывается на нарушении реакций с участием ферментов и изменении функции клеточных структур. В тканях в большом количестве накапливаются метаболиты измененного обмена, нарушаются способности к регенерации и функции поврежденного органа. Как исход – нарушение жизнедеятельности организма.

Дистрофические изменения могут протекать по одному из механизмов:

Декомпозиция – на уровне молекул происходит перестройка строения тканевых систем, белково-жировых и минеральных соединений. Причина этого – изменение соотношения питательных веществ, накопление продуктов метаболизма, гипоксия, воздействие токсинов, лихорадка, смещение кислотно-основного баланса (чаще в сторону ацидоза), нарушение окислительно-восстановительных реакций и баланса электролитов. Под воздействием этих факторов компоненты органелл клетки и крупные молекулы могут распадаться или видоизменяться. Белки подвергаются гидролизу лизосомальными ферментами и денатурируются. По этому же пути образуются и более сложные образования (амилоид, гиалин).Инфильтрация – пропитывание органных структур метаболитами белков, жиров или углеводов, которые свободно находятся в крови или лимфе (болезни накопления).Трансформация – реакции превращения веществ друг в друга – жиров – в углеводы, углеводов – в белки, синтез гликогена из глюкозы. Большое количество новых веществ собирается внутри клетки.Измененный синтез – усиление либо ослабление образования в тканях нормальных веществ – белков, жиров, гликогена, что ведет к их недостаточности. Изменения синтеза может происходить по пути создания веществ, обычно не присущих данной ткани. Например, гликоген – в почках, кератин – в слезной железе.

Эти патологические механизмы могут развиться последовательно или одновременно. Морфологически дистрофии будут проявляться как нарушение структуры клеток. Обычно после повреждения различных клеточных структур начинается их регенерация. При патологии она нарушается даже на молекулярном уровне. Внутри клеток начинают определять разнообразные зерна, капли, кристаллы и другие включения, которых не должно там быть, или их число в здоровых клетках незначительно. Процесс может протекать и в обратном направлении – в клетках исчезают обычные для них включения или части органелл.

На уровне органа дистрофия проявляется изменением внешнего вида. Меняется цвет, размер, форма, про такие процессы говорят «перерождение» или дегенерация органа. Орган изменяет свое функционирование – синтез различных веществ, метаболизм. Если этиология дистрофии устранима и нет глубоких повреждений, то есть возможность абсолютного восстановления органа. В других вариантах процессы необратимы, развиваются некроз.

Виды дистрофии

Классифицируют их по уровню вызванных ими повреждений:

паренхиматозные – затрагивают паренхиму органа;стромально-сосудистые – перестройки в микрососудах и межклеточном пространстве;смешанные.

Если рассматривать патологию определенного обмена веществ:

белковые;жировые;углеводные;минеральные.

По обширности процесса бывают:

местные;общие, или системные.

Также выделяют приобретенные и наследственные.

Паренхиматозные диспротеинозы

Изменение метаболизма цитоплазматических белков, которые бывают в связанном или свободном состоянии, называют белковой дистрофией. Связанные белки – это различные липопротеидные комплексы, а свободные представлены клеточными ферментами. Изменяется их физико-химическое устройство, в цитоплазме образуются различные пептидные частицы. Это влечет изменение обмена воды и электролитов, осмотического давления, возрастает насыщенность жидкостью.

Морфологически это проявляется гиалиново-капельной и гидропической дистрофией. Завершающей фазой в их существовании может стать некроз клетки. Конечная стадия гиалиново-капельного нарушения обмена - коагуляционный некроз, при гидропической в завершении колликвационное омертвение клеток. Рассмотреть эти изменения возможно только с применением микроскопии поврежденных участков. При гиалиново-капельном диспротеинозе в клетках собираются гиалиновые капли. Клетки, пораженные гидропической дистрофией, увеличиваются в объеме за счет вакуолей жидким прозрачным содержимым.

Зернистая дистрофия, или мутное набухание – также паренхиматозная дистрофия, выпадение протеина в виде зерен. Причинами служат разнообразные инфекции, патология кровообращения, неполноценное питание. Функционально она не несет нарушение работы органа и иногда регрессирует бесследно.

Гидропическая дистрофия наоборот, вызывает угнетение функции печени. Развивается на фоне тяжелого и среднетяжелого вирусного гепатита, длительного холестаза, дистрофической формы цирроза. Наиболее выраженным видом является баллонная дистрофия, которая при длительном нарастании становится необратимой и переходит в колликвационный некроз. Клетки при этом расплавляются до жидкого состояния. В очаг приходят иммунные клетки, которые убираю омертвевшие ткани. На их месте формируется рубец.

Гиалиново-капельная дистрофия в печени проявляется уменьшением размера клеток, уплотнением белковых образований. Особый тип – алкогольный гиалин, или тельца Мэллори. Это особый белок, результат синтеза гепатоцитов. Располагается в клетках вокруг ядра и имеет ацидофильную реакцию (окрашивается в синий цвет). Обладает лейкотаксисом – притягивает лейкоциты, способен вызывать иммунные реакции, стимулирует образование коллагена. В крови больных алкоголизмом обнаруживаются циркулирующие иммунные комплексы на основе алкогольного гиалина, которые способны поражать почки с формированием гломерулонефрита.

Паренхиматозные липидозы

Жировая дистрофия – это образование большого количества липидов в клетках или отложение в участках, в которых ранее его небыло, а также синтез жиров нехарактерного строения.

Основную массу накопленных жиров в гепатоцитах составляет нейтральный жир. Он образуют капли, которые постепенно сливаются в большую вакуоль. Жировой обмен нарушается в трех случаях:

Массивное поступление жиров в организм, что со временем приводит к недостатку ферментов для их переваривания.Токсические вещества блокируют синтез жиров.Недостаток аминокислот для образования липопротеидов и фосфолипидов.

Провоцируют развитие липидозов следующие факторы:

алкоголизм;сахарный диабет;общее ожирение;токсические повреждения;наследственные ферментопатии;болезни системы пищеварения.

Ожирение печени проявляется в трех формах:

диссеминированное – капли липидов находятся в отдельных клетках;зональное – жиры собираются в особых зонах печеночной дольки;диффузное – распределение жира по всей дольке.

По величине включений ожирение может быть крупнокапельное и мелкокапельное.

Длительное употребление алкоголя почти в 50% завершается формированием жирового гепатоза

Этиловый спирт и продукты его метаболизма усиливают синтез жирных кислот, но уменьшают их окисление и образование липопротеидов. В большом количестве накапливается холестерин, что снижает проходимость мембран клетки. Внутриклеточные капли жира оттесняют ядро к периферии. Но синтетическая работа клетки не нарушена. При отказе от алкоголя происходит обратное развитие процесса. Функции восстанавливаются, накопленные липиды постепенно метаболизируются и выводятся из печени.

Но если пациент предпочитает употреблять спиртное дальше, то это грозит переходом жировой дистрофии в цирроз.

У больных сахарным диабетом жировая дистрофия развивается в 70% случаев. На это влияют такие факторы:

возраст – чаще встречается у пожилых;2 тип диабета связан с ожирением или нарушением липидного обмена;тяжесть кетоацидоза.

В результате недостатка инсулина и поступления глюкозы в клетки, активируется липолиз – метаболизм жиров, направленный на утоление энергетического голода. Концентрация жирных кислот в крови возрастает, печень пытается переработать их в липопротеины. Избыток идет на ресинтез триглицеридов. Но слишком большое количество задерживается в гепатоцитах, вызывая жировой гепатоз.

Жировая дистрофия печени – обратимый процесс. Главную роль здесь играет прекращение влияния провоцирующего фактора – исключение алкоголя, нормализация состава пищи, уменьшение количества жиров, контролируемое течение диабета.

Жировая дистрофия беременных

Отдельно стоит рассмотреть развитие острого жирового гепатоза на фоне беременности. Это тяжелое состояние, которое часто является причиной смерти матери или плода. Причины возникновения до конца неизвестны. Предполагают влияние наследственности, генетически обусловленного дефекта ферментной системы митохондрий. Это вызывает нарушение окисления жирных кислот.

Симптомы патологии разнообразны. У некоторых желтуха может не появиться. Но чаще наблюдается классическое течение: слабость, вялость, тошнота, изжога. Постепенно нарастает желтуха, ее значительная выраженность представляет опасность для матери и плода. На фоне изжоги образуются язвы пищевода, возможна рвота «кофейной гущей» при состоявшемся пищеводном кровотечении. Развивается печеночная недостаточность с картиной помутнения сознания. Часто это сопровождается синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, который становится причиной смерти.

Подозрение на развитие острого жирового гепатоза в 3 триместре беременности является показанием к экстренному родоразрешению для сохранения жизни матери и ребенку.

Углеводная дистрофия

Проявляется нарушением строения или отложением форм углеводов в нетипичных местах. Часто этому подвержена запасающая форма – гликоген. При диабете и гликогенозах становятся возможными такие процессы.

У диабетиков содержание гликогена в клетках существенно снижено, но он накапливается в ядрах, отчего они приобретают «пустой» вид, отлаживается по ходу сосудов, нервов, что повреждает их и ведет к развитию диабетической ангиопатии.

Если количество гликогена в тканях увеличивается, это состояние называют гликогенозом. Это наблюдается при анемиях, лейкозах, в местах воспаления. Он накапливается в мышцах, сердце, почках, стенках сосудов. Клинически может проявиться сердечной или дыхательной недостаточностью со смертельным исходом.

Симптомы

Основное заболевание, ставшее причиной дистрофии, будет давать симптоматику. Острые процессы сопровождаются слабостью, недомоганием, снижением работоспособности. Растяжение капсулы печени или заболевания желчного пузыря будут сопровождаться болевым синдромом. Часто это тупая ноющая боль под ребрами справа. Порой она отдает в спину в область правой почки, в шею, лопатку, плечо справа.

Больных беспокоят диспепсические явления – тошнота, изжога, может быть рвота. Нарушается стул, возникают периода запора и поноса, часто сопровождаются вздутием живота, метеоризмом.

Симптом желтухи может проявиться через несколько часов или дней, как проявление нарушения обмена билирубина. Первыми реагируют кал и моча. Фекалии обесцвечиваются, а моча становится цвета пива. Параллельно беспокоит кожный зуд – раздражение кожных рецепторов циркулирующими желчными кислотами.

При далеко зашедших дистрофических процессах возникают признаки нарушения метаболизма белка. Снижается иммунитет, чаще возникают инфекционные заболевания. Недостаток синтеза белковых факторов свертывания крови проявляется кровоточивостью десен, кровоизлияниями в коже, геморроидальным, желудочно-кишечным, маточным кровотечением.

Белковая недостаточность приводит к недостаточному связыванию воды, что проявляется множественными отеками, развитием асцита.

Крайняя степень печеночной недостаточности – печеночная энцефалопатия. Это синдром, который развивается в результате нарушения метаболизма и проявляется изменением сознания, поведения, нервно-мышечных реакций. Она может развиться остро в течение 7 дней, или более длительно, за 3 месяца.

Выраженность нарушений зависит от скорости развития и причин, вызвавших это состояние. Наблюдаются расстройства личности, нарушения памяти и снижение интеллекта.

Энцефалопатия протекает в три стадии:

Небольшие изменения личности, жалобы на нарушение сна, снижение внимания и памяти.Выраженные нарушения личности, часто неадекватное поведение, перепады настроения, сонливость, монотонная речь.Выражено нарушение ориентации во времени, сопор, перепады настроения, агрессия, бредовые состояния, патологические рефлексы.Печеночная кома – глубокое угнетение сознания, снижение сухожильных рефлексов, появление патологических.

Кроме неврологических признаков, присутствуют и другие клинические симптомы – желтуха, печеночный запах, лихорадка, тахикардия. При обширном некрозе может присоединиться инфекция. Смерть часто наступает от отека мозга, почечной недостаточности, отека легких, инфекционно-токсического или гиповолемического шока.

Диагностика

Обследование начинается со сбора данных анамнеза:

жалобы пациента;время появления признаков заболевания;их развитие во времени;связь с различными факторами – употребление спиртного, питание, физические нагрузки;указание на половые незащищенные контакты, инъекции, посещение стоматолога, татуировки, переливание крови за последние 6 месяцев;наличие болезней желудочно-кишечного тракта, печени, сахарного диабета, беременности.

При общем осмотре выявляют излишний вес, окраску кожи, расчесы, кровоизлияния в коже, сыпь, пигментацию, отечность конечностей или скопление жидкости в брюшной полости.

Дистрофия печени является морфологической характеристикой процессов, которые вызваны влиянием различных патогенных факторов. Поэтому диагностика преследует цель установить заболевание, которое привело к развитию дистрофии органа. Для этого используются методы лабораторной диагностики. Общий анализ крови отражает наличие воспаления в организме. Биохимическое исследование крови позволяет судить о состоянии синтетической функции печени, наличии цитолитических реакций, повреждениях клеток.

Проводится исследование маркеров вирусных гепатитов, которые также становятся причиной дистрофии печени.

Следующий этап – проведение УЗИ. Метод неинвазивный и позволяет выявить диффузные или очаговые изменения в ткани. По характеру ультразвукового изображения можно предположить жировую инфильтрацию печени, развитие фиброза или цирроза. На УЗИ хорошо заметны объемные образования, полости, кисты, обызвествления, различимы признаки портальной гипертензии.

Использование рентгенологических методов позволяет определить наличие изменений в печени, увеличение ее размера. Контрастирование желчных путей или сосудов показывает их состояние, извитость, наличие сужений, препятствий для оттока желчи. Также используются такие методы, как КТ и МРТ. Специфических признаков, указывающих на развитие дистрофии, нет. Об этом можно догадаться, обнаружив изменения в паренхиме, характерные для различных заболеваний.

Морфологическую картину можно установить только с помощью биопсии. Но это травматичный метод который может привести к тяжелым осложнениям. Поэтому его используют только по показаниям:

уточнение этиологии болезни печени;хронический вирусный гепатит;болезни накопления (гемохроматоз, синдром Вильсона);билиарный цирроз для установления степени воспалительной реакции и фиброзных изменений;карцинома;контроль эффекта от лечения перечисленных заболеваний.

Есть состояния, при которых этот метод абсолютно противопоказан:

тяжелое состояние пациента;менструальное кровотечение у женщин;признаки нарушения свертываемости крови;снижение уровня тромбоцитов;механическая желтуха.

Для диагностики жировой дистрофии использовать метод нецелесообразно. Эта форма имеет способность регрессировать под воздействием лечения и соблюдения диеты. Поэтому данные, полученные от исследования, через 2-3 неделю будут неактуальны.

Лечение

Чтобы эффективно справиться с недугом, терапия должна проходить по следующим этапам:

рациональное питание;лечение сопутствующей патологии;восстановление печени;закрепление результатов.

Консервативная терапия

Лечение сопутствующих заболеваний заключается в адекватной терапии сахарного диабета, назначенной эндокринологом. Заболевания желудочно-кишечного тракта лечатся гатроэнтерологом или участковым терапевтом. Для лечения алкогольной зависимости, если человек не в состоянии сам справиться с тягой к спиртному, привлекают врача-нарколога.

Для лечения используют препараты различных групп:

Гепатопротекторы.Антиоксиданты.Статины.

Гепатопротекторы могут оказывать различные эффекты. Они стабилизируют клеточные мембраны, восстанавливают их целостность, улучшают синтетические способности клеток. Способствуют улучшению метаболизма билирубина, жирных кислот, белков. Представителями группы являются препараты Карсил, Лив-52, Хофитол, Эссенциале, урсодезоксихолевая кислота и лекарства на ее основе.

Также применяются желчегонные препараты Аллохол, Холсас. Они улучшают синтез желчи, ее выделение, регулируют состав, уменьшают застойные явления в печени.

Статины применяются для коррекции липидного профиля крови. Они уменьшают всасывание жиров в кишечнике, выводят излишки холестерина, не позволяя попасть ему обратно в кровь.

Лечение тяжелой формы дистрофии, сопровождающейся печеночной энцефалопатией, протекает в отделении интенсивной терапии. Лечение симптоматическое. Больного переводят на парентеральное питание и введение жидкости, ограничивают количество белка. Используют препараты для коррекции кислотно-основного состояния, часто при этом состоянии развивается ацидоз, поэтому необходимо введение бикарбоната натрия. Назначают антибиотики для подавления кишечной флоры.

Иногда возникает необходимость экстракорпоральной детоксикации, особенно после присоединения почечной недостаточности. Для поддержания общего метаболизма в больших дозах применяют глюкокортикоиды. Данное состояние часто заканчивается летальным исходом.

Лечение народными методами

В качестве вспомогательных методов лечения после консультации с врачом можно применять фитотерапию и народную медицину. Они предлагают различные рецепты для избавления от дистрофии.

Можно ежедневно употреблять по 2 столовых ложки лимонного сока, смешанного с таким же количеством воды.

В течение месяца выпивать 2 стакана в день настоя, приготовленного из плодов расторопши, корня одуванчика, крапивы, листьев березы. Эту смесь заливают стаканом кипятка и настаивают 15 минут.

Если со спелой тыквы срезать верх, а семена удалить, то получится емкость, в которую нужно залить свежий мед и поставить на полмесяца в темное прохладное место. После этого получившийся лечебный состав слить в банку и употреблять перед едой по одной ложке.

Натощак на протяжении месяца пьют смесь из свежевыжатого морковного сока и теплого молока в равном соотношении.

Семена расторопши измельчить до состояния порошка. 3 ложки заварить 0,5 литра воды, уварить наполовину. Пить по столовой ложке за час до еды 1 месяц.

Эффективно помогает отвар из сушеных груш и овсяной крупы. На стакан плодов взять 4 ложки овсянки, отварить в литре воды. Всю порцию съесть в течение дня.

Зверобой, хвощ, плоды шиповника, побеги пустырника смешать в равных частях. Столовую ложку смеси на стакан воды отварить. Выпить полученный отвар в течение дня, разделив на 4 приема.

Столовую ложку лепестков от цветков шиповника смешать с половиной ложки меда. Съедать такую смесь после еды, запивая чаем.

Диета

Лечение печени не подразумевает жесткой диеты как для похудания. Голод нанесет еще больший вред. Питание должно быть сбалансированным по липидно-белковому составу. Ограничивается содержание жиров за счет животного происхождения – сливочное масло, сыры, сало, мясо жирных пород. Это уменьшит насыщенность пищи жирами, снизит их всасывание, а значит и негативное воздействие на печень.

Количества белка наоборот должно быть повышено за счет животных продуктов. Именно их белки имеют полноценный состав по аминокислотам, содержат в себе незаменимую группу. Белок нужен для синтетических процессов печени – строительство собственных ферментов, образование из жиров липопротеидов, выработка различных белков тела человека – иммунной системы, свертывания крови.

Количество углеводов наибольшее, они являются энергетическим субстратом. Но нужно помнить, что предпочтение отдается растительным углеводам, клетчатке, пищевым волокнам. Простые сахара, содержащиеся в сладостях, сдобной выпечке, быстро переработаются, значительно поднимут уровень глюкозы, что усложнит положение больного.

Абсолютно запрещен алкоголь, он является одной из причин развития дистрофии, поэтому его нужно исключать в первую очередь.

Диету можно охарактеризовать, как молочно-растительную с добавлением нежирного мяса и рыбы. Овощи и фрукты можно употреблять в любом виде. Исключение составляют щавель, бобовые, грибы.

Количество соли снижают до 15 г в день. Чтобы не ошибиться, пищу готовят без соли, досаливают в своей тарелке.

Если причиной дистрофии является сахарный диабет, питание следует выстраивать на системе хлебных единиц. По ней рассчитывается количество углеводов, необходимое для человека на день. Их распределяют по приемам пищи и потом по специальным таблицам устанавливают, сколько можно съесть того или иного продукта. Эта система помогает контролировать уровень глюкозы у диабетиков, снижает вес. Ее можно использовать и для питания людей с избыточной массой тела. Лишний вес будет плавно уходить.

Если дистрофия печени дошла до тяжелого состояния печеночной энцефалопатии, то питание строится по-другому. Количество белка ограничивается до 50 г в сутки. Это необходимо чтобы печень могла справиться с детоксикацией продуктов метаболизма белка. При ухудшении состояния его вообще отменяют, начинают парентеральное питание.

Профилактика и прогноз

Профилактика направлена на устранение факторов риска состояний и заболеваний, которые приводят к развитию дистрофических процессов. Избыточный вес обязательно нужно взять под контроль, постараться снизить его до приемлемых цифр. Для этого сначала стоит определить индекс массы тела. Если он выше 25, то пора задуматься об уменьшении веса.

Даже если вес в норме, но в рационе преобладает пища, богатая жирами, стоит постараться уменьшить их количество, это уменьшит нагрузку на ферментные системы печени.

Голодание и жесткие диеты не принесут пользы. Белковая недостаточность вызовет истощение и развитие жировой дистрофии, т.к. не будет субстрата для синтеза белково-жировых молекул.

Алкоголь даже при небольшом, но регулярном употреблении оказывает токсичное влияние на клетки печени, повреждает их и вызывает патологические механизмы синтеза не типичного белка гиалина или отложение жира. Полный отказ от употребления спиртного на ранних стадиях жировой дистрофии способен привести к улучшению состояния больного. При развившемся циррозе это сдержит наступление печеночной энцефалопатии и терминальной стадии.

Вирусных повреждений печени можно избежать, если помнить о путях передачи. Для профилактики гепатита А нужно соблюдать личную гигиену, мыть руки, фрукты, не использовать питьевую воду из открытых источников. Вирусы типов В и С предаются через кровь, поэтому при выполнении инвазивных процедур пользоваться одноразовыми инструментами, использовать только личный набор для маникюра, не вступать в незащищенные половые связи, а после переливания крови через 6 месяцев обследоваться на гепатиты.

Женщинам в период планирования беременности следует свести к минимуму проявления имеющихся хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, патологию желчевыводящих путей. Во время беременности в результате гормональной перестройки создается риск развития гестационного сахарного диабета, может манифестировать жировой гепатоз как скрытое наследственное нарушение метаболизма эстрогенов. Поэтому соблюдение диеты с невысоким содержанием жира и простых углеводов станет профилактикой нарушения работы печени.

Любые заболевания желудочно-кишечного тракта должны своевременно диагностироваться и лечиться.

Жировая дистрофия печени – это патология, возникающая вследствие избыточного скопления в клетках органа жиров (липидов). Она имеет и другие названия – ожирение печени и жировой гепатоз .

Накопление жира может быть реакцией на различные токсические воздействиями, иногда оно связано с некоторыми заболеваниями и патологическими состояниями организма, когда у человека снижается функциональность иммунной системы.

По мере накапливания в клетках печени простые жиры под влиянием разных факторов перерождаются и формируют жировую ткань. Постепенно печень утрачивает природную способность к обезвреживанию токсинов и прекращает полноценное функционирование.

Причины

Патологический процесс обычно развивается в силу влияния пищевых факторов:

• злоупотребление жирной пищей;
• систематическое употребление алкогольных напитков;
• вегетарианство, ведущее к расстройству углеводного обмена;
• преобладание в рационе сладкой пищи, компоненты которой трансформируются в жиры;
• регулярное употребление дешевых продуктов питания и полуфабрикатов.

У некоторых пациентов гепатоз появляется на фоне атеросклероза, подагры, сахарного диабета, гипертензии, употребления наркотических средств или определенных медикаментозных препаратов. Женщины болеют в основном из-за диет, оканчивающихся резким перееданием.

Симптомы

Болезнь развивается поэтапно. На I стадии она может протекать вообще бессимптомно, а выявляют ее в ходе морфологического исследования органа с взятием биоптата. По мере прогрессирования жировой дистрофии печени самочувствие больного ухудшается. Человек жалуется на такие отклонения, как:

1. вздутие живота;
2. чувство тяжести и боли в подреберье справа;
3. разнообразные расстройства стула;
4. желтоватый налет на языке;
5. периодическая тошнота;
6. привкус горечи во рту.

При достижении III степени симптомы недуга проявляются как результат дисфункциональности гепатоцитов, то есть клеток печени. У пациента выявляется хроническая интоксикация, дающая о себе знать депрессией, нарушением памяти, сонливостью, раздражительностью. На фоне цирротических изменений и нарушенного кровотока по портальной вене развивается синдром портальной гипертензии. О III степени жировой дистрофии печени судят по сопутствующим заболеваниям:

• желтуха;
• варикоз пищеводных вен;
• расширение вен на животе (так называемая «голова медузы»).

Диагностика

Для подтверждения диагноза «жировая дистрофия печени» больному выдают направление на УЗИ брюшной полости (в ходе пальпации живота врач может лишь установить увеличение органа).

В результатах биохимического анализа крови просматривается повышенный уровень печеночных ферментов. В некоторых случаях у пациента берут биопсию и предлагают прохождение процедуры магнитно-резонансной или компьютерной томографии.

Лечение

Терапия стеатоза преследует несколько целей:

1. ликвидация факторов, спровоцировавших ожирение органа;
2. выведение токсинов;
3. коррекция метаболизма;
4. восстановление функций печени.

В качестве медикаментозной терапии назначают препараты 3-х групп:

• эссенциальные фосфолипиды – защитники гепатоцитов (Фосфоглив, Берлитион, Эссенциале Форте);
• сульфоаминокислоты (Таурин, Метионин, Адеметионин);
• лекарства с растительными компонентами (Карсил, Лив).

Народные способы лечения

Для выведения из органа жиров рекомендуется пить отвар шиповника. Готовят его путем 12-часового настаивания в термосе 50 г ягод, залитых полулитром кипятка. Принимают настой 4 р. в день по стакану. Аналогичным способом заваривают кукурузные рыльца.

Помочь печени восстановить нормальные размеры можно посредством употребления цитрусового настоя. Для его приготовления понадобятся 3 лимона тщательно вымытых и обработанных блендером, пол литра кипятка. Лимоны измельчают вместе с кожурой и полученную кашицу соединяют с водой. Средство настаивают в течение ночи, утром фильтруют его, а принимают между приемами пищи 3 дня подряд, не больше. Далее устраивают 4-дневный перерыв и снова лечатся настоем.

Для укрепления печеночных клеток полезно ежедневно съедать по 1 ч. л. кедровых орехов. Также по утрам в любой чай рекомендуется добавлять мятный лист или мелиссу. Мятный фитонастой готовят из 20 г листьев и 125 мл кипятка. Средство настаивают всю ночь, а утром делят на 3 части и пьют в течение последующих суток.

Профилактика

Людям с таким диагнозом показан диетический стол №5. Его рацион предусматривает повышенное содержание белка с ограничением животных жиров. В меню обязательно включают блюда из творога, риса, круп – они расщепляют скопившиеся в печени жиры.

В качестве легких желчегонных средств полезно есть тыкву, капусту, морковь. Овощи разрешается кушать в любом виде, но не жареном. Мясо и рыбу отваривают или тушат. Из молочной продукции можно пить ряженку, кефир, простоквашу. Но не рекомендуется пить жирные сливки, молоко и есть сыр. Под запрет также попадают:

1. колбасы;
2. макароны;
3. газировка;
4. спиртное;
5. белый хлеб;
6. лимонады;
7. сдоба;
8. майонез;
9. маргарин;
10. сладости.

При жировой дистрофии печени необходимо употреблять продукты с пангамовой кислотой. Это могут быть пивные дрожжи, абрикосовые косточки, бахчевые культуры, рисовые отруби, коричневый рис.

В качестве поддерживающей терапии показано выполнение следующих мероприятий:

• контроль веса;
• защита иммунитета;
• увеличение физической активности;
• отказ от вредных привычек;
• поддержание гормонального баланса;
• соблюдение диеты;
• стабилизация состояния нервной системы.

Что еще полезно для печени смотрите ниже:

Прогноз

При своевременной адекватной терапии и снижении веса результаты лечения жировой дистрофии печени будут заметны примерно через 3 недели. Полного восстановления органа можно добиться за несколько месяцев. Для поддержания организма в удовлетворительном состоянии пациент должен придерживаться диеты и отказаться от пагубных привычек. Для беременных ожирение печени опасно осложнениями при вынашивании плода и даже летальным исходом во время родов.

К негативным прогностическим факторам следует отнести и возможное перерождение патологии в фиброз и (происходит разрастание соединительной ткани с замещением печеночных клеток).

Как мы экономим на добавках и витаминах : витамины, пробиотики, муку без глютена и пр. и мы заказываем на iHerb (по ссылке скидка 5$). Доставка в Москву всего 1-2 недели. Многое дешевле в несколько раз, нежели брать в российском магазине, а некоторые товары в принципе не найти в России.

1390 просмотров

Жировая дистрофия печени (стеатоз, гепатоз) – это заболевание, вызванное накоплением липидов (большая группа природных органических соединений, включая жиры и жироподобные вещества). Клетки органа со временем начинают перерождаться в жировые клетки. Предупредить болезнь можно с помощью традиционной медицины и только на первых двух стадиях заболевания. Знание всех симптомов не позволит пропустить начало развития недуга.

Симптоматика

Первая и вторая стадия характеризуются обратимостью патологического процесса, но болезнь протекает без явных симптомов, что затрудняет ее обнаружение. Первые яркие признаки начнут проявляться вместе с развитием заболевания.

На что нужно обратить внимание:

• нарушение аппетита;
• боль в животе;
• горький вкус во рту;
• усталость;
• недомогание;
• тошнота, рвота;
• кишечный дисбактериоз;
• помутнение зрения;
• бледная и тускловатая кожа;
• желтый налет на языке.

Когда наступает третья стадия, яркость признаков резко усиливается, и не обратить на них внимание просто невозможно. Симптомы ухудшаются, и больной замечает такие проявления:

• проблема с запоминанием информации;
• пожелтение кожи;
• сильная слабость;
• депрессия или постоянное раздражение;
• живот увеличивается в размерах (из-за скопления жидкости);
• сбой режима сна;
• боль в области печени (плохо снимается анальгетиками).

Третья стадия считается предвестником развития цирроза. Ткани важнейшего органа начинают медленно разрушаться. На их месте разрастается соединительная ткань. Этот патологический процесс приводит к серьезному нарушению работы печени и вывода желчи.

Жировая дистрофия печени, симптомы которой при запущенном состоянии осложняются некрозом тканей, проявляется сладковато-печеночным запахом из ротовой полости, повышением температуры, сильным похудением (резким), нарушением дыхания и ЧСС.

Важно! Стеатоз может быть опасен тем, что быстрое развитие болезни (в некоторых случаях) грозит разрушением тканей печени и другими серьезными осложнениями, которые чреваты смертельным исходом.

Факторы риска развития стеноза

Причины жировой дистрофии печени разнообразны. Главной считается неправильное питание, при котором человек потребляет много жирного, острого, копченого. Неправильный рацион становится предпосылкой для сбоя в работе гепатоцитов (клетки, которые отвечают за синтез холестерина и трансформацию углеводов).

Другие причины

Кроме неправильного питания существует еще несколько причин, которые могут поспособствовать развитию болезни:

• чрезмерное потребление алкогольных напитков;
• использование стероидов для наращивания мышц;
• воздействие солей ртути;
• избыточный вес;
• сахарный диабет второго типа;
• гиперлипидемия;
• курение;
• плохая экология;
• абдоминальная хирургия (операция по удалению участков тонкой кишки);
• генетическое предрасположение;
• болезнь Вильсона.

Кроме этого, патологический процесс может быть вызван малоподвижным образом жизни и деятельностью на предприятиях с повышенной вредностью.

Стадии стеноза

Различают две стадии жировой дистрофии печени. Каждой из них характерны свои симптомы и причины развития. Рассмотрим их более подробно.

Острая стадия

Возникает внезапно и отличается быстрым развитием, что в итоге может привести к тяжелым осложнениям, и цирроз не исключение. Чаще всего такому течению болезни может послужить пищевое отравление, интоксикация, алкоголизм, скрытый гепатит. Пациент находится в тяжелом состоянии. Его мучает постоянная тошнота, боль в животе, высокая температура и расстройство стула. Кроме этого, печень значительно увеличивается в размерах, что можно заметить по округлившемуся справа животу. Острую дистрофию печени нужно начинать лечить как можно скорее.

Хроническая стадия

Этой стадии характерны не такие яркие симптомы. Все будет зависеть от того, насколько быстро капельки жира начнут скапливаться в цитоплазме клеток печени. Со временем эти микроскопические скопления сливаются в более крупные жировые образования, смещая ядро к краю, расположившись по центру. Без лечения клетки органа, которые заполненные жиром, со временем начинают разрушаться, образуя кисту.

Когда патологические изменения затрагивают соседние органы, диагностируется уже не только жировая дистрофия печени, но и сбои в работе поджелудочной железы. Патология сопровождается серьезным нарушением работы пищеварительной системы.

Если развивается острая жировая дистрофия печени у беременных, это может грозить смертью матери или ребенка. Причем ребенок может умереть внутриутробно, как начиная с 22 недели вынашивания, так и после родов в течение 7 дней. Такая патология встречается крайне редко. Чаще всего развитию служат инфекционные заболевания. Проявляется болезнь тошнотой, рвотой, вялостью, изжогой, отсутствием аппетита, болью в правом подреберье, пожелтением кожных покровов. Важно при проявлении подобных симптомов сразу обратиться к своему гинекологу.

Формы заболевания

Печень – это тот орган, который отвечает за нейтрализацию ядовитых веществ, которые поступают в организм человека. Частое употребление спиртных напитков рано или поздно приведет к сбою в работе органа. Вследствие этого начинает развиваться такое заболевание, как алкогольная дистрофия печени. Однако следует отметить, что существуют и другие формы болезни. Разберемся подробнее.

Алкогольная жировая дистрофия печени: когда организм подвергается хронической интоксикации, это приводит к структурным изменениям органа. Симптомы появляются внезапно. Они ярко выражены и доставляют человеку боль и дискомфорт. Интоксикация алкоголем приводит к редкой форме – синдрому Циве. Поражается ЦНС, больной становится сонливым, депрессивным. Присутствует горький привкус в ротовой полости, часто кружится голова и появляется боль в области печени.

Токсическая дистрофия печени: этой форме характерно обширное поражение тканей органа, именуемое некрозом. Вместе с этим развивается печеночная недостаточность. Отравление алкоголем, грибами, химическими веществами, прием некоторых лекарственных препаратов – все это может послужить развитию недуга. Острый период начинается с 3 по 8 неделю течения болезни. Нарушается сон, появляется рвота, головокружение, слабость.

Очаговая дистрофия печени: процесс развития происходит на фоне интоксикации всего организма алкоголем, приема медикаментов (например, тетрациклины, кортикостероиды, эстрогены). Кроме этого очаговая болезнь печени может начать развиваться, как следствие ожирения и сахарного диабета 2 типа. Появляется усталость, отдышка, ухудшение аппетита. Яркость симптомов усиливается во время движения.

Зернистая дистрофия печени. Во время диагностирования патологии будут заметны в печеночных клетках вкрапления белка. Происходит этот процесс из-за нарушения коллоидных свойств. Это возможно еще в самом младенческом возрасте, когда ребенок не получает правильного питания. Во взрослой жизни развитию печеночной болезни могут поспособствовать инфекционные заболевания, интоксикация, нарушение тока лимфы и кровообращения.

Белковая дистрофия печени. Этой форме характерно значительное нарушение белковых обменных процессов. При диагностировании напоминает зернистую форму. Белковые включения объединяются в единое целое и заполняют все клеточное пространство. Без лечения такой патологический процесс приводит к разрушению печеночной клетки.

При прогрессировании любой из форм будут развиваться серьезные структурные изменения в тканях органа. Состояние больного будет заметно ухудшаться.

Лечение лекарствами

В случаях, когда у пациента есть жировой гепатоз, необходимо своевременно начать лечение. Главной задачей лекарственных препаратов будет являться улучшение состояния тканей печени и возобновление нормального функционирования органа.

Поскольку недостаточно только принимать медикаменты, больному нужно будет полностью пересмотреть и изменить свои жизненные привычки. Итак, как лечить жировую дистрофию печени?

Медикаментозная терапия проводится со следующими препаратами:

• Эссливер, Эссенциале (гепатопротекторы);
• витамины групп A, B, E;
• Метилурацил, Метионин (препараты метаболического действия);
• Но-шпа, Папаверин (спазмолитики при выраженной боли).

Кроме этого, в сложных случаях заболевания иногда назначается гормональная терапия. Лечение занимает около 6 месяцев, а затем рекомендуются процедуры восстановления (лечение в санаториях).

Терапевтическая диета

Чтобы избежать перегрузки печени, пища должна потребляться несколько раз в день, в небольших количествах, с тщательным жеванием. Копчености, жареное, сильно острое – такие блюда должны полностью быть исключены из рациона.

1. овощи можно есть в вареном или запеченном виде;
2. морская рыба, куриная грудка только вареная или приготовленная на пару;
3. каши нужно готовить на воде или обезжиренном молоке (особенно рекомендована овсяная каша);
4. салаты из овощей следует заправлять только маслом.

При этом заболевании печени необходимо контролировать выпитую жидкость. Больной должен выпивать не менее двух литров чистой воды без газа. Полностью устранить алкоголь – это самый важный момент в лечении.

Продукты и блюда для составления меню:

• вареные, паровые или свежие овощи (тыква, огурец, морковь, капуста, свекла);
• молочные супы;
• нежирная рыба (вареная или паровая);
• не острый и обезжиренный сыр;
• яйца вареные или омлет на пару (1 раз в день);
• гречневая крупа, рис, овсянка, а также манная крупа;
• супы и борщи без жирного мяса;
• обезжиренный йогурт, творог и молоко.

Для того чтобы правильно составить рацион, а самое главное – определить вес порции, лучше обратиться к диетологу.

Полностью следует устранить следующие продукты:

• жирная рыба, мясо;
• лук, чеснок;
• грибы;
• соленые и маринованные продукты;
• жирные молочные продукты;
• кондитерские изделия;
• макаронные изделия;
• газированная вода;
• сладкие и алкогольные напитки.

Диета при жировой дистрофии печени заключается в контроле приема жирных продуктов. Только путем изменения питания, а с ним и образа жизни, можно вылечить это заболевание. Необходимо увеличить активность, например, включить в повседневную жизнь около 30 минут интенсивной ходьбы или езды на велосипеде.

Жировая дистрофия - дистрофия, сопровождающаяся избыточным накоплением липидов в паренхиматозных клетках или межуточной ткани. Жировую дистрофию не следует путать с простым ожирением, при котором увеличивается в объеме жировая клетчатка.

Классификация.

Различают жировую дистрофию

• паренхиматозную, с накоплением липидов в клетках и
• сосудистую, с накоплением липидов в стенках артерий при атеросклерозе.

Микроскопически паренхиматозную жировую дистрофию делят на:

• мелкокапельную,
• среднекапельпую,
• круппокапельную.

Встречаемость.

Паренхиматозная жировая дистрофия встречается часто, особенно при хронических заболеваниях с нарушениями кровообращения, при гормональных нарушениях, при хроническом алкоголизме, при алиментарном ожирении. Жировая дистрофия с отложением липидов в стенках артерий встречается у большинства людей и наблюдается даже у младенцев.

Условия возникновения.

Для паренхиматозной дистрофии - повышенное образование в клетке новых и замедленный катаболизм старых триглицеридов. Для жировой дистрофии при атеросклерозе повышенное содержание в крови бета-липопротеидов низкой плотности плюс ряд факторов, способствующих их отложению в стенках сосудов.

Механизмы возникновения.

Для паренхиматозной дистрофии это:

1. Избыточное поступление в клетку триглицеридов и исходных продуктов для их синтеза.
2. Поступление в клетку избыточных количеств глюкозы, метаболизирующихся в жиры. Отмечается при избыточном употреблении продуктов, богатых углеводами.
3. Снижение утилизации имеющихся в клетке жиров в условиях гипоксии.
4. Переход клетки в условиях гипоксии па анаэробный гликолиз, побочным продуктом которого являются триглицериды.
5. Распад мембран органелл при воздействии на клетку токсических веществ.

Для жировой дистрофии при атеросклерозе это инфильтрация липидами внутренней оболочки сосудов.

Макроскопическая картина.

В миокарде при паренхиматозной жировой дистрофии па красно-коричневом фоне отмечаются желтоватые полоски и пятна, что получило название “тигрового сердца”. Печень несколько увеличена, имеет оттенок кофе с молоком, обозначается как “гусиная печень”. На разрезе участки с более выраженной жировой дистрофией могут иметь вид неправильных пятен, образующих ландкартообразный рисунок. Почки при накоплении липидов в эпителии канальцев умеренно увеличены, имеют беловатый цвет.

При атеросклерозе на внутренней поверхности артерий - желтоватые пятна и полоски.

Микроскопическая картина.

При паренхиматозной жировой дистрофии в клетках выявляются различной величины оптически пустые вакуоли, так как имевшийся в них жир растворился при проводке ткани через спирты и хлороформ. Для уточнения жирового характера вакуолей тканевые срезы, изготовленные на замораживающем микротоме, окрашивают Суданом III или Суданом IV, при этом липидные включения выкрашиваются в оранжевый или черный цвет.

При атеросклерозе в интиме артерий с помощью тех же окрасок выявляются диффузные отложения липидов, иногда захваченных макрофагами, которые при этом называются ксантомными клетками.

Клиническое значение.

Сама по себе паренхиматозная жировая дистрофия на функции клетки существенно не отражается, однако является маркером вызвавшего ее патологического состояния - гипоксии, интоксикации и др. Жировая дистрофия — явление обратимое.

Отложение липидов в стенках артерий сопровождается сужением их просвета, что при значительной выраженности процесса может сопровождаться нарушением кровотока в сосуде, а, следовательно, неблагоприятно отражаться на состоянии кровоснабжаемой ткани.

Печень – крупнейшая железа организма человека. Она не только выполняет функцию внешней секреции – выработку желчи, участвующей в процессе пищеварения в качестве эмульгатора жиров. В её паренхиме протекает более 200 биохимических процессов, регулирующих углеводный, липидный (жировой) и белковый обмены, синтез транспортных белков и компонентов свёртывания крови. Осуществляет этот орган и барьерную функцию. Все вещества, поступающие в организм человека через желудочно-кишечный тракт, попадают прежде всего в печень, где и происходит их первичная химическая обработка. Это она защищает нас от воздействия токсических веществ, алкоголя и нежелательных последствий приёма лекарственных средств.

Печень относят к одному из пяти жизненно важных органов организма человека. Вот почему появление симптомов поражения этого органа нельзя игнорировать! К сожалению, факторов её повреждения – великое множество. В результате их воздействия могут возникнуть воспалительные изменения в железе – гепатиты (вирусные, бактериальные, токсические, аутоиммунные), а также невоспалительные изменения, связанные с чрезмерным накоплением в органе различных веществ из-за нарушения обмена – так называемые гепатозы. Чаще других встречаются жировые гепатозы.

Что такое жировая дистрофия печени?

Дистрофия – это нарушение питания и обмена питательных веществ. Жировая дистрофия – это чрезмерное отложение жира вследствие нарушения жирового обмена. Здоровые ткани печени содержат до 5% жиров, а при их накоплении (в основном в виде триглицеридов) более 10% говорят о жировом гепатозе печени, или о жировой печени.

Специальный препарат, основанный, на натуральных веществах

Цена на препарат

Отзывы о лечении

Не является лекарством. Требуется консультация специалиста.

Очень важно! При появлении симптомов поражения печени не стоит заниматься самолечением. Для определения тактики лечения нужно прежде всего выяснить природу и механизм заболевания. В этом пациенту помогут врач и современные методы диагностики.

Алкогольная жировая дистрофия

Алкогольный стеатоз возникает у лиц, длительно и чрезмерно употребляющих алкоголь. Механизмы поражения железы следующие:

1. Хроническое токсическое поражение клеток печени – гепатоцитов. Ослабленные длительной интоксикацией клетки не успевают усваивать поступающие в печень жиры, и их избыток постепенно накапливается в её клетках.
2. Нарушение функции транспортных протеинов, необходимых для удаления из гепатоцитов излишка липидов. Это происходит из-за дефицита белков у хронических алкоголиков.

Жировой гепатоз у алкоголиков считается первой, обратимой, стадией токсического поражения печени, после него следует алкогольный гепатит, а затем – алкогольный цирроз, при котором изменения в органе носят необратимый, фатальный характер.

Неалкогольный жировой гепатоз

Включает в себя множество причин и механизмов развития, а именно:

1. Хроническая интоксикация печени. Возникает при длительном приёме лекарственных средств, особенно антибиотиков, гормонов, химиопрепаратов, цитостатиков.
2. Неправильное питание: переедание, употребление большого количества жиров и углеводов, а также голодание, дефицит белковой пищи, вегетарианство.
3. Нарушение усвоения пищи в желудочно-кишечном тракте из-за хронической патологии поджелудочной железы и кишечника.
4. Нарушение обмена веществ в организме в результате эндокринных заболеваний: гиперфункции надпочечников, ожирения, сахарного диабета, патологии щитовидной железы.
5. Хроническая гипоксия тканей организма при заболеваниях сердечно-сосудистой системы и лёгких.

Гепатоз в такой форме чаще протекает длительно. При своевременном обращении и лечении изменения в печени носят обратимый характер.

Редкие формы жирового гепатоза

1. Жировая дистрофия печени у беременных. Очень редкое тяжелое осложнение беременности. Заболевание носит острый характер течения, развивается очень быстро и может привести к летальному исходу.
2. Жировая инфильтрация печени у детей. Большую роль в развитии заболевания играет наследственная предрасположенность. Может никак себя не проявляет, кроме умеренного увеличения органа. Гепатоциты длительное время сохраняют свои функции. Механизмы развития заболевания и подходы лечения аналогичны с таковыми у взрослых при неалкогольных жировых стеатозах.
3. Синдром Циве – редкая особенная форма жирового стеатоза у алкоголиков. Протекает остро и имеет резко выраженные симптомы поражения печени.

Стадии развития жировой печени

1. Небольшое накопление липидов в клетках. Количество его пока невелико, функция гепатоцита ещё не страдает. Клинически возможно отсутствие каких-либо проявлений. Может наблюдаться умеренная гепатомегалия (увеличение размеров печени), не приносящая человеку какого-либо дискомфорта.
2. Жир постепенно заполняет весь гепатоцит, нарушая его функцию. Появляются клинические проявления заболевания. При дальнейшем прогрессировании клетки разрушаются, вокруг них возникает воспаление.

• Необратимая стадия. В тканях печени развивается некроз с исходом в рубцы. Восстановить функцию печени чаще всего невозможно.

Симптоматика заболевания

Первые симптомы заболевания появляются только на второй стадии его развития. Возникает общая слабость, чувство недомогания, снижение аппетита и отвращение к жирной пище. Характерны различные диспептические расстройства: тошнота, изжога, вздутие живота, расстройство стула. Кроме того, пациента беспокоит тяжесть и боль в правом подреберье. Объективно определяется увеличение печени, нижний край которой выступает из-под рёберной дуги. При пальпации печень умеренно болезненна.

Симптомы третьей стадии говорят о развивающемся Наблюдается желтушность склер и кожных покровов, сыпь на коже. Тошнота сопровождается рвотой. Живот увеличивается в размере за счёт увеличенной печени и скапливания в брюшной полости жидкости. Боли в области печени усиливаются, плохо купируются обезболивающими препаратами. Усиливаются также симптомы общей интоксикации: нарастает слабость, апатия, нарушается сон, возникает депрессия.

Кроме того, у больных наблюдается снижение общей резистентности организма. Они часто и длительно болеют различными инфекционными заболеваниями, что ещё более усугубляет течение основного заболевания.

Осложнения

Основные осложнения связаны с развитием у больных цирроза печени. Рубцовое перерождение печени – процесс необратимый. Возникают симптомы портальной гипертензии (повышения давления в системе воротной вены). В брюшной и грудной полостях скапливается жидкость, возникают желудочно-кишечные кровотечения вследствие варикозного расширения вен. Цирроз печени приводит к печёночной недостаточности – непосредственной причине летального исхода.

Заболевания сердечно-сосудистой системы также часто возникают как осложнения жировой печени. Тяжкие последствия связаны с образованием в коронарных сосудах атеросклеротических бляшек.

Диагностика

Главное в процессе диагностике – распознать заболевание на стадии обратимых изменений в печени и организме в целом. Это часто вызывает затруднения в том плане, что на ранних стадиях симптомы малоинформативные, неспецифичные.

1. Анамнез. Его сбору уделяют большое значение. В частности, выясняют наличие факторов риска (сахарного диабета, ожирения, болезней щитовидной железы), вредных привычек, упоминание о длительном употреблении лекарственных средств.
2. Объективно оценивают общее состояние больного, цвет кожных покровов и слизистых оболочек, размеры живота. При пальпации можно определить размеры печени, а также косвенно судить о наличии свободной жидкости в брюшной полости.
3. Лабораторное исследование включает в себя клинический и биохимический анализы крови, иммунограмму, анализы мочи и кала. При оценке анализов у таких больных отмечается лейкоцитоз на фоне анемии и тромбоцитопении, признаки нарушения функции печени и поджелудочной железы.
4. В качестве инструментальных методов используют УЗИ печени, жёлчного пузыря и поджелудочной железы; компьютерную и магниторезонансную томографию; эндоскопическое исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Наиболее информативным считается метод пункционной биопсии печени, когда возможно подтвердить диагноз гистологическим исследованием образца ткани железы. Однако этот метод сложный и инвазивный, подходит не всем категориям больных.

Способы лечения

Базисная терапия печёночного стеатоза включает в себя мероприятия по исключению провоцирующих факторов, нормализации нарушенных обменных процессов и восстановлению повреждённых клеток печёночной ткани. Гепатоциты обладают высокой регенерирующей способностью, поэтому лечение обычно даёт положительные результаты, если начато своевременно.

Медикаментозная терапия

Чётких схем лечения жировой печени нет. Традиционно проводят лечение препаратами, направленными на нормализацию обменных процессов, липидного профиля, на восстановление повреждённых гепатоцитов. Обязательно лечение сопутствующей патологии.

В основном лечение проводят следующими группами препаратов:

1. Препараты для снижения уровня жиров в крови – статины.
2. Антиоксиданты – комплексы витаминов группы А, С, и Е, предупреждающие образование свободных радикалов и повышающие толерантность клеток к гипоксии.
3. Мембраностабилизаторы – укрепляют клеточные мембраны, препятствуют их повреждению.
4. Эссенциальные фосфолипиды – улучшают обменные процессы клеток и восстанавливают повреждённые гепатоциты.
5. Желчегонные препараты.
6. Сорбенты, препараты для дезинтоксикации.

Лечение народными средствами

Средства народной медицины широко используются в лечении гепатоза. На практике используются такие свойства лекарственных трав, как желчегонное, антиоксидантное, сорбирующее, иммунокорригирующее. Лечение травами применяется в комплексе с лечением препаратами под наблюдением лечащего врача.

1. . Эффективно очищает кишечник, обладает желчегонным свойством. Практически не имеет противопоказаний, может приниматься длительное время. Готовят отвар семян росторопши, заварив 1 ст.л. 200 мл воды. Употребляют по 1/3 – ½ стакана за 20 минут до еды. Можно также съедать измельчённые семена в сухом виде – по 1 ч.л. утром и вечером.
2. Куркума и корица. Богатые антиоксидантами пряности полезно добавлять в пищу.
3. Тыква и мёд. Чтобы приготовить это вкусное лекарство, в очищенную от семян полость тыквы заливают мёд, настаивают в тёплом месте 2 недели, прикрыв сверху срезанной верхушкой тыквы. Принимают медово-тыквенный настой по 1 ст.л. трижды в день перед едой.
4. Отвар овса можно приготовить, заварив 1 стакан неочищенных семян 1 литром крутого кипятка, затем проварить 20-30 минут на слабом огне и настоять в термосе 12 часов. Принимают целебный отвар по трети стакана перед едой 2 недели. Курс лечения можно повторить через месяц. .
5. Отвары лекарственных трав, обладающих мощными антиоксидантными, желчегонными, дезинтоксикационными свойствами. Для приготовления отваров используют цветки зверобоя и пижмы, листья берёзы, брусники, крапивы и толокнянки, корни алтея, солодки и одуванчика, а также плоды шиповника, боярышника и рябины.

Диетическое питание

Лечение жировой дистрофии печени не будет иметь эффекта, если не придерживаться рекомендаций по диетическому питанию. В основном диета предполагает максимальное ограничение в пище жиров и «быстрых» углеводов, включение в рацион легко усвояемых белков, витаминов, клетчатки.

Внимание! Голодание и резкое снижение веса запрещено. Это только усугубит общее состояние больного. Питаться рекомендуется дробно небольшими порциями.

Из рациона полностью исключаются жирные сорта мяса, животные жиры, молочные продукты повышенной жирности, субпродукты. Ограничивают в рационе яйца, макаронные изделия (только твёрдых сортов пшеницы), сахар и мёд.

Профилактика

Печень человека обладает высокими регенерационными способностями. А это значит, что даже повреждённая жировой инфильтрацией железа способна восстановить свою функцию. Чтобы сохранить этот орган здоровым, важно изменить свой образ жизни: больше двигаться, бывать на свежем воздухе, правильно питаться и бороться с лишним весом.

Обязательно необходимо полностью исключить алкоголь и бесконтрольный прием лекарственных средств. При наличии сопутствующей патологии желудочно-кишечной и эндокринной систем – адекватное их лечение и контроль липидемического профиля.

Есть ли связь между дистрофией печени и поджелудочной железой?

Две эти крупные железы связаны между собой структурно и функционально. При нарушении функции поджелудочной железы, как уже было упомянуто, запускаются патологические процессы, приводящие к ожирению печени. А такие факторы, как алкоголизм, излишний вес, сахарный диабет и интоксикация организма приводят не только к жировому перерождению печени, но и к жировой дегенерации поджелудочной железы.

Поэтому при диагностике и лечении патологии печени необходим комплексный подход. Если на этапе диагностики выявляются структурно-функциональные нарушения поджелудочной железы, в комплекс лечения стоит включить спазмолитики, ферменты и препараты, снижающие кислотность.

Излечение возможно!

Жизненно важными органами человеческого организма считают головной мозг, сердце, лёгкие, печень и почки. Из всех органов только печень имеет способность восстанавливать (регенерировать) свои повреждённые ткани. Вот почему излечение жировой дегенерации печени возможно практически без последствий.

Однако не стоит в связи с этим легкомысленно относиться к этой патологии. Без лечения и без устранения повреждающих факторов дистрофия печени прогрессирует и неизменно приводит к циррозу печени. С совершенно иным прогнозом.